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Exam 1 Système nerveux > Neuropharmaco > Flashcards

Neuropharmaco Flashcards

1
Q

Schéma simplifié du fonctionnement cérébral?

A

Cellules nerveuses —> Structure cérébrale —> Fonction cérébrale —> Comportement

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Q

Fonctions importantes du cerveau?

A
  • Cognition
  • Apprentissage
  • Mémoire
  • Émotions
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3
Q

Le cortex préfrontal est responsable de quoi?

A

Aspect cognitif et de l’organisation des tâches

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4
Q

Quelles sont les composants principaux du système de récompense?

A

Aire tegmental ventral et le noyau accumbens

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Q

Quelles structures gèrent principalement les émotions et la mémoire?

A

amygdale et hippocampe

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6
Q

La communication de l’information d’un neurone vers un autre neurone se fait comment? par l’intermédiaire de substances chimiques

A

Par l’intermédiaire de substances chimiques; neurotransmetteurs

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7
Q

4 fonctions des Rx sur le SN?

A

** Agit par intermédiaire des neurotransmetteurs

  • Activateur (des récepteurs des neuros)
  • Inhibiteurs
  • Bloqueur (de leur recapture)
  • Coactivateur
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8
Q

Qu’est-ce qui constitue le SNC?

A

Cerveau et moelle épinière

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9
Q

SNpériphérique est constitué de quoi et gère quoi?

A

nerfs crâniens et spinaux

gère les composantes motrices = effecteurs: muscles et glandes

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10
Q

Comment engendrer un changement de comportement?

A

environnement extérieur et intérieur agit sur SNC via système périphérique

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11
Q

Est-ce que le cerveau intervient dans le circuit réflexe?

A

NON, seule la moelle épinière

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12
Q

3 fonctions qui résume cerveau?

A
  • Reçoit informations
  • les traitent
  • Retourne des commandes aux effecteurs
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13
Q

Quelle région du cerveau est responsable des fonctions plus primitives (douleur, syst. récompense)?

A

Milieu du cerveau

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14
Q

Qu’est-ce qui est à la base du fonctionnement du SNC?

A

La communication interneuronale

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15
Q

Quelles est la fonction des dendrites?

A
  • Réception et intégration des signaux chimiques et électriques impliqués dans la transmission d’infos dans le syst. nerveux
    • Bidirectionnel
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16
Q

Rôle de l’axone?

A

Transmettre unidirectionnellement le signal électrique: potentiel d’action

** Recouvert gaine de myéline

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17
Q

Comment est composé la membrane plasmique?

A
  • Bicouche lipidique
  • Organisation asymétrique
  • Propriétés fluidité
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18
Q

3 types de mouvement de la bicouche lipidique?

A
  • diffusion latérale (lipide change de place avec voisin)
  • Rotation (sur place)
  • Flip-flop (change de feuillet, ATP)
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19
Q

3 rôles principaux de la membrane plasmique?

A
  • Communication intercellulaire
  • Adhérence des cellules
  • Transport des molécules
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20
Q

Le potentiel d’action peut être de quelle nature?

A

électrique ou chimique

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21
Q

Afin qu’un potentiel d’action survienne quoi qu’il faut qui arrive?

A

Membrane doit atteindre seuil d’activation: potentiel de repos= -70mV

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22
Q

Quelles sont les 4 phases du potentiel d’action?

A

1- Dépolarisation (-70 à 40)
2- Repolarisation
3- Hyperpolarisation (-90)
4- Période réfractaire

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23
Q

Qu’est-ce qui permet la libération de neurotransmetteurs?

A

Arrivée potentiel action —> ouverture canaux voltage dépendant —> entrée massive et transitoire de calcium —> exocytose = libération

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24
Q

La transmission synaptique implique quoi?

A

Le transfert d’informations entre neurones

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25
Q

À l’aide de quel canaux la synapse électrique est possible?

A

Jonctions gap; protéines des connexines

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26
Q

La synapse électrique se fait de quelle façon?

A

avec flux d’ion, permet de transmettre des signaux électriques
** Aucun intermédiaire= rapide

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27
Q

Comment la transmission chimique est effectuée?

A

Complexe de jonctions

** Spécialisation morphologiques pré et post synaptique

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28
Q

2 types de récepteurs aux neurotransmetteurs du côté post-synaptique?

A
  • ionotropes (canaux) ** ou activé par un ligand

- métabotropes (prots G)

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29
Q

La synapse chimique est une cible importante pour plusieurs médicaments ou agents pathogènes (3)

A
  • Toxines botuliques et tétaniques
  • Antipsychotiques
  • Antidépresseurs
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30
Q

Qu’est-ce qui permet d’avoir des réponses postsynaptiques rapide?

A

Canaux ioniques ionotropiques

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31
Q

Qu’est-ce qui assurent une transmission synaptique lente?

A

Récepteurs métabotropiques

** effet avec prots G

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32
Q

Quel est le rôle de la BHE?

A

limite le passage des molécules de la lumière vasculaire au tissu cérébral.

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33
Q

De quoi est formée la BHE?

A
  • Jonctions serrées entre C endothélialwes
  • Péricytes
  • Prolongement astrocytaires
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34
Q

Doit-on avoir des molécules très ou peu lipophiles afin de passer la BHE?

A

Très

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35
Q

Comment le glucose peut passer la BHE?

A

Les cellules endothéliales possèdent des transporteurs membranaires qui permettent le passage.
** Sens du gradient concentration

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36
Q

Quel est le rôle principale de BHE?

A

Maintien de l’homéostasie dans le cerveau

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37
Q

Quelle est la différence entre les capillaires sanguins du corps et ceux du cerveau?

A

Ils ont des jonctions serrées + péricytes + prolongement astrocytaires

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38
Q

Comment les neurotransmetteurs provoquent des réponses électriques postsynaptiques?

A

En se liant aux récepteurs des neurotransmetteurs

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39
Q

Qu’est-ce? Substance chimique spécifique libérée au niveau de la synapse suite à la stimulation de l’élément présynaptique, et qui stimule (dépolarisation) ou inhibe (hyperpolarisation) l’élément postsynaptique.

A

Neurotransmetteur

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40
Q

Quels sont les critères pour être un neurotransmetteur?

A
  • présynaptique contient une réserve de la substance
  • Capable de mimer l’action par une application locale
  • dans présynaptique; mécanisme de synthèse
  • exister un mécanisme d’inactivation
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41
Q

2 grandes classes de neurotransmetteurs

A
  • Neuropeptides + endocannabinoïdes (grosse taille)

- AA + monoamines (petite taille)

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42
Q

Quels sont les neurotransmetteurs des AA?

A

Excitateurs: glutamate, glycine
Inhibiteurs: GABA

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43
Q

Quels sont les neurotransmetteurs des monoamines?

A
  • catécholamines: dopamine, noradrénaline, adrénaline
  • Sérotonine
  • histamine
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44
Q

Quels sont les neurotransmetteurs des peptides?

A
  • endorphines + autres
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45
Q

Quelles sont les 3 classes neurotransmetteurs classés chimiquement?

A
  • Groupement amine (petite)
  • Peptides (grosse)
  • Autres mol particulières
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46
Q

Sites d’action des Rx qui agissent sur SNC? (6)

A
  1. transport de l’influx nerveux (canaux ioniques)
  2. synthèse du neurotransmetteur (enzymes)
  3. stockage du neurotransmetteur (vésicules synaptiques)
  4. libération du neurotransmetteur (dynamique membranaire)
  5. inactivation du neurotransmetteur (enzymes de dégradation ou site de recapture)
  6. liaison du neurotransmetteur aux récepteurs (agoniste/antagoniste)
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47
Q

Qu’est-ce qui représente la grande majorité de toute la pharmacopée associée au SNC?

A

Les récepteurs des neurotransmetteurs

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48
Q

où agissent les AL?

A

transport influx nerveux (1)

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49
Q

Où agissent les antidépresseurs?

A

Modulent le métabolisme de certains neurotransmetteurs (4,5)

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50
Q

Où agissent les antipsychotiques?

A

Bloquent certains récepteurs aux neurotransmetteurs (6)

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51
Q

Rôle des récepteurs présynaptiques?

A
  • Contrôle de la synthèse du neurotransmetteur

- Contrôle de la libération du neurotransmtteur

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52
Q

Rôle récepteurs post-synaptique?

A
  • Médiation des effets (via récepteurs couplés à des canaux ioniques/seconds messagers
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53
Q

Vrai ou faux. Les neurotransmetteurs agissent seulement sur 1 type de récepteur?

A

FAUX, peut entrainer pls types de réponses

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54
Q

Quels neurotransmetteurs induisent principalement des effets rapides/courts via canaux ioniques mais peuvent aussi l’opposé?

A
  • Glutamate
  • Acétylcholine
  • GABA
  • Glycine
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55
Q

Quels neurotransmetteurs vont induirent principalement des effets plus long/lent via récepteurs métabotropiques mais peuvent aussi opposé?

A
  • Catécholamines

- Neuropeptides

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56
Q

De quoi sont constitués les récepteurs ionotropiques?

A

5 sous-unités différentes qui s’associent et forme canal central

** Neurotr. se lie au milieu et induit changement structural

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57
Q

De quoi sont constitués les récepteurs métabotropiques?

A

Protéine à 7 domaines transmembranaires

** liaison d’un neuro.= modifie structure et active prot G

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58
Q

À quoi servent les prots G?

A

permettent la transduction des signaux à l’intérieur de la cellule.

**utilisent pour cela l’énergie de l’échange entre le GTP et le GDP pour activer des seconds messagers.

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59
Q

Quels sont les 4 niveau d’étape pour la transmission info SNC?

A 
NIVEAU 1 : CANAUX IONIQUES et RÉCEPTEURS COUPLÉS AUX CANAUX IONIQUES
(rapide, minute)
NIVEAU 2: SECONDS MESSAGERS
(minute-heure)
NIVEAU 3: GÈNES À INDUCTION IMMÉDIATE (facteurs de transcription)
(15min à 8h)
NIVEAU 4: GÈNES TARDIFS
(jours, semaines, mois, années)
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60
Q

quel est le but ultime du passage du message nerveux via les neurotransmetteurs et leurs récepteurs?

A

Modulation de l’expression des gènes

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61
Q

Comment les facteurs de transcription sont activés?

A

le neurotransmetteur fixé à son récepteur couplé à une protéine G —> l’activation du second messager et l’activation d’une protéine kinase —> kinases pouvaient pénétrer dans le noyau des cellules

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62
Q

étapes modulation expression génique

A

-liaison neuro sur récept
-formation AMP cyclique
- activation protéine kinase
- Cycle krebs
- augmentation synthèse ARN messagers
- synthèse gènes induction immédiate
- activation gènes tardifs
- synthèse ARN messagers = prots
= effet long terme organisme

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63
Q

quoi les niveau hiérarchiques d’organisation du SNC?

A
  • Moléculaire ;
  • Cellulaire ;
  • Multicellulaire (ou système) ;
  • Comportemental.
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64
Q

Rôle principale acétylcholine?

A

Contraction musculaire

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65
Q

Quelles est la différences des effets en périphérie et centraux de acétylcholine?

A

** effets excitateurs
Périphérie: courts et précis
Central: lents et diffus

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66
Q

Où retrouve-t-on acétylcholine?

A
  • Circuits de projection
  • interneurones du striatum
  • thalamus
  • noyau du prosencéphale basal
  • noyau tronc cérébral
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67
Q

quel type de neurones associés acétylcholine

A

neurones cholinergiques

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68
Q

Où se terminent les principales projections des neurones cholinergiques?

A
  • cortex
  • hippocampe
  • amygdale
    • régulation du niveau d’activité du prosencéphale
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69
Q

Vrai ou faux. Système cholinergique jouerait un rôle critique dans le cycle éveil/sommeil?

A

VRAI

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70
Q

quel type de récepteurs pour acétylcholine?

A
  • Muscariniques (couplés prot G) ** Il y en a 5

- Nicotiniques

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71
Q

Comment acétylcholine est synthétisé?

A
  • Choline + acétyl-coenzyme A

avec intermédiaire : choline acetyltransférase (ChAT)

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72
Q

Comment est dégradé acétylcholine et recapture?

A
  • Dégradé par acétylcholinestérase

- Pas de recapture

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73
Q

qu’est-ce? la molécule se lie au récepteur et induit la réponse biologique

A

Agoniste

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74
Q

Qu’est-ce? La molécule se lie au récepteur mais n’induit pas la réponse biologique. De plus, elle empêche le neurotransmetteur endogène d’agir sur ce récepteur.

A

Antagoniste

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75
Q

Quel est le neurotransmetteur le plus important pour le fonctionnement du cerveau? Où on le retrouve?

A

Glutamate

  • retrouvé dans toutes les régions cérébrales, sauf cervelet
76
Q

Presque toutes les neurones excitateurs du SNC sont caractérisés ainsi.

A

glutamatergiques

77
Q

Pourquoi le glutamate doit être synthétisé dans les neurones à partir de précurseurs locaux?

A

car AA on essentiel qui ne passe pas BHE

78
Q

Précurseur du glutamate?

A

Glutamine

** métabolisé ensuite par glutaminase

79
Q

Par quoi est éliminé glutamate? recapturer?

A

Éliminé dans fente synaptique par transporteurs à haute affinité (EAAT)

Recapturer par C gliales —> convertie en glutamine par enzyme glutamine-synthase

80
Q

Récepteurs glutamate?

A

Ionotropiques (entrée Na+ et K+) —> excitateur

  • NMDA
  • AMPA
  • Kaïnate

Métabotropiques (Inhibe canaux Na+ et Ca+) —> régulateur activité électrique
- mGluR (1à8)

81
Q

Quelle est la fonction du GABA?

A

Diminue l’activité des neurones

** exception période développement neuronal

82
Q

Où se situe le GABA?

A

Toutes les régions du cerveau

Plus généralement dans les interneurones de circuits locaux

83
Q

Précurseur du GABA?

A

glucose —> métabolisé en glutamate

84
Q

Par quoi conversion glutamate en GABA?

A

enzyme décarboxylase de l’acide glutamique (GAD) ** a besoin phosphate de pyridoxal

85
Q

Par quoi est transporté GABA dans fente synaptique?

A

VIAAT

86
Q

Élimination du GABA?

A

Transporté par GAT, transformé en succinate—> cycle de Krebs

87
Q

Récepteurs du GABA?

A

** tous inhibiteurs

Ionotropiques: GABAa et GABAc (Pentamères)

Métabotropiques: GABAb (hétérodimères)

88
Q

Fonctions monoamines?

A

Bcp de fonctions
- homéostasique à activités cognitives

** interagissent ensemble pour réguler

89
Q

Type de monoamine?

A
  • Catécholamines: dopamine, noradrénaline, adrénaline
  • Histamine
  • sérotonine
90
Q

Où se situe dopamine? ces afférences?

A

striatum

afférences: substance noire et aire tegmentale ventrale

91
Q

Rôle dopamine?

A

Processus de motivation, de récompense et de renforcement

92
Q

Où se situe noradrénaline?

A

bulbe rachidien et début moelle épinière

-locus coeruleus et formation réticulée

** projection qui couvrent presque toute SNC

93
Q

Rôle noradrénaline?

A
  • Maintien de l’attention et de la vigilance

- Contrôle de la cognition, des émotions (humeurs), des mouvements et de la pression sanguine

94
Q

Où se situe adrénaline?

A
  • système tegmental latéral, bulbe et projète sur thalamus et hypothalamus

**se retrouve à taux très faible dans le cerveau

95
Q

Précurseur des catécholamines?

A

Tyrosine

96
Q

La première étape de la synthèse des catécholamines est catalysée par? et donne quoi?

A
  • tyrosine hydroxylase

- dihydroxyphénylalanine, ou DOPA.

97
Q

Chaine action des 3 catécholamines

A
  • Dopamine —> action de la DOPA décarboxylase sur la DOPA.
  • noradrénaline —> dopamine et est catalysée par la dopamine β- hydroxylase.
  • adrénaline —> phényléthanolamine-N-méthyltransférase à partir nora.
98
Q

transporteur des catécholamines?

A

VMAT

99
Q

Fin et recapture de la dopamine?

A

DAT (transporteur)

100
Q

Élimination et recapture nora et adré?

A

NET

101
Q

2 enzymes qui participent au catabolisme des catécholamines?

A
  • MAO

- COMT

102
Q

Comment la dopamine produit ses effets?

A

en activant exclusivement des récepteurs couplés aux protéines G

103
Q

Récepteurs de la dopamine?Familles?

A

D1 à D5 ** tous couplsé prots G

2 familles
D1 (D1 et D5)
** Cortex et système limbique

D2 (D2, D3, D4)
** Striatum et hypothal

104
Q

Récepteurs nora et adré?

A

récepteurs a et B adrénergiques

** couplés prot G

105
Q

Où se situe histamine + projection?

A

Hypothalamus

-projections rares et diffuses vers presque toutes les régions du cerveau et de la moelle épinière.

106
Q

Rôle histamine?

A
  • éveil et attention

- réactivité système vestibulaire

107
Q

Histamine est produite par quoi?

A

Histidine par histidine décarboxylase

108
Q

Transport histamine?

A

VMAT

109
Q

Dégradation histamine?

A
  • histamine méthyltransférase

- MAO.

110
Q

récepteurs histamine?

A
  • Activateurs: H1 et H2

- Inhibiteurs: H3 et H4

111
Q

Pourquoi sérotonine occupe une place éminente en neuropharmaco

A

un nombre important de substances antipsychotiques utilisées dans le traitement de la dépression et de l’anxiété agissent sur les voies sérotoninergiques.

112
Q

Où on retrouve sérotonine et projection?

A
  • tronc cérébral antérieur et mésencéphale (noyau du raphé)

- projections: télencéphale, diencéphale, cervelet, moelle épinière

113
Q

Rôle sérotonine

A

régulation du sommeil et de la vigilance.

114
Q

synthèse sérotonine?

A

tryptophane —> 5-HT (par tryptophane hydroxylase) + décarboxylase des acides aminés aromatiques —> sérotonine

115
Q

transporteur sérotonine?

A

VMAT

116
Q

Recapturation sérotonine?

A

SERT

117
Q

Rôle peptides opioïdes (hormone et neuro.)?

A

perception de la douleur

118
Q

Rôle l’hormone mélano-corticotrope, l’hormone corticotrope et la β-endorphine?

A

réponses complexes voies de stress

119
Q

Pourquoi ils s’appellent peptides opioïdes?

A

Même récepteurs postsynaptiques que ceux activés par opium

120
Q

Où sont peptides opioïdes?

A

Tout le cerveau et co-localisé avec d’autres neurotransmetteurs (GABA et 5-HT)

121
Q

Rôle peptides opioïdes?

A
  • Effets sédatifs

- comportement comme attirance sexuelle et comportement agression-soumission

122
Q

synthèse et stockage des peptides opioïdes ressemblent à quoi?

A

très différents des autres mécanismes neuro, mais ressemble synthèse prots

** pré-propeptides dans RER
propeptide (ce qui reste) travers Golgi et stocké vésicules

123
Q

Vrai ou faux. Les propeptides précurseurs peuvent donc donner plus d’un type de neuropeptides en raison des phénomènes multiples d’excision « aléatoire »

A

VRAI

124
Q

Combien il y a de peptides opioides qui sont des ligands endogènes des récepteurs des opioides? séparés en 3 classes?

A

20

  • endorphines
  • enképhalines
  • dynorphines
125
Q

Comment les opioides endogènes (neuropeptides) exercent leurs effets?

A

Activant des récepteurs couplés aux prots G

126
Q

Les peptides s’accommodent des cibles postsynaptiques proche ou loin des terminaisons présynaptiques?

A

Très loin et proche

127
Q

Récepteurs des opioides? Interviennent dans quoi?

A

les récepteurs δ, κ et μ. —> Métabotropiques

Interviennent dans systèmes de récompense du cerveau et dans la pharmacodépendance

128
Q

Quels sont les 3 effets d’une stimulation des récepteurs des opiacés?

A
  • effets inhibiteurs centraux
  • effets stimulants périphériques
  • développement d’une dépendance
129
Q

Quels sont les effets associés aux effets inhibiteurs centraux des opiacés?

A
  • effet analgésique (diminution de la sensation de douleur)
  • diminution de l’attention
  • modifications de l’humeur
  • effet antitussif (inhibition au niveau du centre respiratoire et du centre de la
    toux)
130
Q

Quels sont les effets associés aux effets stimulants périphériques des opiacés?

A
  • effet analgésique (stimulation du système antinociceptif au
    niveau de la moelle épinière)
  • effet antidiarrhéique (action sur les muscles lisses de l’estomac
    et de l’intestin)
131
Q

Où se trouvent les encannabinoïdes?

A
  • hippocampe, cervelet, striatum, substance noire
132
Q

Fonction encannabinoïdes?

A
  • signaux rétrogrades régulant la libération du GABA par certaines terminaisons inhibitrices.
  • l’inhibition qu’ils exercent sur la communication entre les neurones cibles postsynaptiques et les afférences présynaptiques.
133
Q

synthèse des encannabinoïdes?

A
  • acides gras insaturés produits par la dégradation enzymatique des lipides membranaires

+
stimulée par les signaux d’un second messager : permet de réguler l’activité neuronale et d’éviter les phénomènes d’écotoxicité.

134
Q

Transport encannabinoïdes?

A

ces signaux hydrophobes diffusent à travers la membrane postsynaptique

135
Q

Dégradation encannabinoïdes?

A

Hydrolyse: FAAH

136
Q

Récepteurs encannabinoïdes?

A

2 métabotropes ** prots G

- CB1

137
Q

Les récepteurs purinergiques sont des récepteurs qui réagissent à divers nucléotides comprenant quoi?

A

Noyau purine

138
Q

Le monoxyde d’azote est synthétisé comment? et comment va agir?

A

Par NO synthase

diffuse de manière antérograde et rétrograde

139
Q

Rôle monoxyde de carbone?

A

Plasticité synpatique et la modulation de la potentialisation à long terme

140
Q

Qu’est-ce? peptides synthétisés dans les neurones qui agissent sur des récepteurs

A

Neuropeptides

** existe des centaine (ex: enképhalines)

141
Q

Rôle neuropeptides?

A
  • la modification des comportements (comportements alimentaires et comportements maternels)
  • modifications de la morphologie des cellules gliales
  • effets sur la synaptogénèse (= création de nouvelles synapses).
142
Q

Stockage neuropeptides?

A

stockés dans de grosses vésicules très denses, réparties dans tout le neurone (soma comme dendrites).

143
Q

Psychisme d’un individu est défini comment?

A
  • Sujet (Personnalité)
  • Milieu (Environnement)
  • Neurobiologie
144
Q

La recherche en neuropsychopharmacologie est à la frontière entre quoi?

A

Recherche fondamentale en neurosciences

Recherche clinique pour le traitement des maladies neurologiques et psychiatriques

145
Q

Qu’est que la neuropsychopharmacologie cherche à comprendre?

A

comment les Rx peuvent altérer sélectivement le fonctionnement du SNC sans altérer l’état de conscience

146
Q

Quel est le principe actuel de la neuropsychopharmacologie?

A

Que les Rx qui influencent comportement et améliore statut fonctionnnel agissent :
Augmentant/bloquant transmission chimique : synapse

147
Q

Les 7 champs cliniques de la neuropsychopharmacologie?

A
  • Les troubles d’humeur
  • La schizophrénie
  • L’anxiété
  • Les troubles gériatriques
  • Les maladies neurologiques
  • troubles alimentaire
  • L’abus de drogue
148
Q

Les déterminants d’action du médicament?

A
  • Structure chimique (principale)
  • site action de la molécule
  • Vitesse à laquelle elle va faire effet
  • Durée action
149
Q

Processus entre administration et effets Rx? (5 étapes)

A

1- le mode d’administration du médicament;
2- l’absorption et la distribution;
3- la liaison de la molécule active à son site cible
4- l’inactivation des effets du médicament;
5- excrétion de l’organisme.

150
Q

Qu’est-ce que la voie d’administration détermine?

A

Quelle quantité va atteindre le site d’action et la rapidité de l’action

151
Q

Quel est le but principal d’un régime pharmacologique?

A

maintenir la concentration plasmatique de la molécule active à un niveau constant pour une période donnée

** correspond équilibre entre absorption et élimination

152
Q

Quelles est la cible principale de tous les Rx psychoactifs?

A

SNC —> doit passer BHE

153
Q

L’absorption dépend de quoi? (3)

A
  • solubilité et ionisation de la molécule active;
  • concentration de la molécule active;
  • facteurs individuels tels que le sexe, l’âge et la masse corporelle.
154
Q

Qu’est-ce qui permet de produire un effet sur SNC= changements comportementaux?

A

Liaison aux récepteurs = cellules cibles

155
Q

L’inactivation des Rx se fait principalement comment?

A

processus métaboliques au niveau du foie.

156
Q

Comment on fait pour avoir une concentration plasmatique à niveau constant?

A

Équilibre entre absorption et élimination

157
Q

Les métabolites du foie sont excrétés où?

A

urine/selles

158
Q

Qu’est-ce? Des doses répétées d’un médicament vont avoir des effets plus faibles.

A

Tolérance médicamenteuse

** Pour contrer: prendre des doses plus fortes

159
Q

2 processus moléculaires impliquées dans phénomène de tolérance?

A
  • la tolérance métabolique dans le foie ;

- la tolérance tissulaire dans le système nerveux central.

160
Q

Qu’est-ce? La tolérance acquise pour un médicament est transférée à un autre médicament.
Il en existe 2 catégories:

A

Tolérance croisée
2 catégories:
- la tolérance intra-classe ;
- la tolérance inter-classe.

161
Q

Qu’est-ce? Ll’augmentation de la réponse comportementale à une même dose de médicament.

A

La sensibilisation (tolérance inverse)

162
Q

Qu’est-ce qui produit majoritairement sensibilisation?

A
  • Stimulants du SNC

Amphétamine et cocaïne

163
Q

Qu’est-ce qu’un placebo?

A

composé pharmacologiquement inactif administré à un individu à la place d’un médicament actif reconnu.

164
Q

Est-cce qu’on pourrait à la limite considérer les effets d’un médicament comme étant la combinaison de l’effet placebo et de l’effet pharmacologique.

A

OUI

** voir tableau diapo 112

165
Q

Vrai ou faux. Certains neurotransmetteurs étaient directement responsables du développement et/ou de l’entretien de cette maladie neurodégénérative.

A

VRAI. alzheimer

166
Q

Qu’est-ce que l’alzheimer?

A

Maladie neurodégénérative qui entraîne la perte des fonctions cognitives telles que le langage et la mémoire (principalement).

** 25% des pers âgées de 85 ans

167
Q

2 approches pharmacologiques contre MA?

A
  • le « traitement de fond » destiné à modifier dans un sens favorable le
    cours évolutif de la maladie (aucun traitement connu actuellement);
  • le « traitement symptomatique » visant à améliorer les symptômes
    cognitifs et psycho-comportementaux (ex. : inhibiteur
    d’acétylcholinestérase ou bloqueur des récepteurs NMDA).
168
Q

Quels sont les mécanismes pathologiques impliqués dans développement MA?

A
  • âge avancé
  • facteurs environnementaux
  • mutations de la protéine précurseur de l’amyloïde
169
Q

Qu’est-ce qui entraine la formation de plaques amyloïdes (ou séniles) et d’enchêtrements neurofibrillaires (= destructuration des microtubules)?

A
  • l’accumulation du peptide Aβ42 insoluble (la sous- unité la plus toxique du peptide Aβ)
  • la phosphorylation anormale de la protéine tau
170
Q

Qu’est-ce que les marqueurs neuropathologiques font?

A 
Mort neuronale et déficit en neurotransmetteurs dans zones associées fonctions: 
- Mémoire
- Langage
\+
désorientation dans l'espace
171
Q

Quelle est la zone cérébrale la plus affectée par MA?

A

Hippocampe
** y retrouve plaques séniles

**devient atrophiés ainsi que lobes frontaux, pariétaux et temporaux

172
Q

Quelle est la différence entre cerveau sain et MA?

A

diminution de neurotransmission de la voie de l’acétylcholine.

173
Q

Dans quelle structure on peut retrouver 2 types de récepteurs cholinergiques?

A
  • Corps strié
  • Cortex cérébral
  • Hippocampe
  • thalamus
  • hypothalamus
  • cervelet
    • peux avoir des parties avec seulement un des 2 types de récepteurs
174
Q

Qu’est-ce qui produit produit une forte de la disponibilité en acétylcholine?

A

Baisse généralisée de la quantité de neurones cholinergiques dans les régions corticales et sous-corticales du cerveau

175
Q

Truc pour essayer de limiter les dégâts causés par maladie Alzheimer?

A

Moduler la quantité acétylcholine présente dans fente synaptique et donc obtenir une neurotransmission efficace

176
Q

Méthode pour essayer contrer Alzheimer et principe avec acéthylcholinestérase?

A

réguler le fonctionnement de l’acéthylcholinestérase
Donc; limiter l’action de cette acétylcholinestérase pour permettre un plus long fonctionnement de l’acétylcholine présent dans la fente synaptique.

177
Q

Principe de la néostigmine pour contrer MA?

A

un inhibiteur réversible à moyen-terme qui augmente la transmission cholinergique dans le SNC. Elle va permettre d’éviter l’hydrolyse de l’acétylcholine et ainsi augmenter sa concentration dans la fente synaptique.

178
Q

Fonctionnement choline acétyltransférase dans MA?

A

> L’étape finale de synthèse de l’acétylcholine est réalisé par l’enzyme appelée choline acétyltransférase.

** Dans la maladie d’Azheimer, cette enzyme est moins active que dans un cerveau non atteint de cette maladie.

Aucun moyen d’activer efficacement choline acétyltransférase. :(

179
Q

Voie thérapeutique impliqué dans la voie glutamatergique pour contrer MA?

A

Modulation des récepteurs NMDA (système glutamatergique)

** si sur-activation de la voie glutamatergique et donc une importante excitotoxicité conduisant à la mort des cellules, manifestée par l’apparition de différentes maladies (comme l’Alzheimer par exemple).

180
Q

Qu’est-ce qui crée l’excitotoxicité?

A

Entrée massive de Ca2+

181
Q

qu’est-ce qui contribue entretien de ce processus d’excitotoxicité?

A

Marqueurs pathologiques de la maladie d’alzheimer

182
Q

Qu’est-ce qui conduit à la sur-activation des récepteurs NMDA?

A

Les peptides B-amyloïdes en servant de ligand = flux ions Ca2+

183
Q

Qu’est-ce qui est un des principaux médiateurs des neurotransmissions excitatrices du type glutamatergique?

A

récepteur de type NMDA

184
Q

Qu’elle est la stratégie afin de diminuer fonctionnement des récepteurs NMDA?

A

Utiliser des antagonistes

  • Compétitifs: glycine + glutamate
  • Non-compétitifs: bloque canal
185
Q

L’activation du récepteur NMDA est dépendante de quoi?

A

Liaison glycine ET glutamate

** donc seulement besoin d’un antagoniste sur un ou l’autre —> ex: Mémantine

186
Q

Vrai ou faux? La transmission de la sérotonine se projettant du noyau du raphé rostral vers le lobe temporal est diminuée dans la maladie d’Alzheimer

A

VRAI

187
Q

Comment compenser la baisse de transmission de la voie sérotoninergique (MA)?

A

augmenter la quantité de sérotonine présente dans la fente synaptique.

—> inhibiteur recapture de la sérotonine= augmente concentration sérotonine extraC—> augmente sérotonine dans fente synaptique

** pas encore utilisé

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