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Exam 1 Système nerveux > Douleur > Flashcards

Douleur Flashcards

1
Q

Qu’est-ce? Activation de récepteurs et de fibres nerveuses provoquée par une
stimulation potentiellement dangereuse pour l’organisme.

A

Nociception

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Q

Qu’est-ce? Récepteurs nerveux préférentiellement sensibles aux stimulations
nociceptives ou à une stimulation devenant nociceptive si elle persiste.

A

Nocicepteur

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Q

Qu’est-ce? Stimulation d’intensité suffisante pour activer des nocicepteurs?

A

Nociceptif

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4
Q

Qu’est-ce? Douleur localisée sans présumer sa cause.

A

Algie

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Q

Qu’est-ce? Relatif à la douleur physique.

A

Algique

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6
Q

Qu’est-ce? Qui provoque la douleur.

A

Algésiogène

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7
Q

Qu’est-ce? Propre à calmer la douleur

A

Antalgique

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8
Q

Qu’est-ce? Désigne la sensation, la perception.

A

Esthésie

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9
Q

Qu’est-ce? Sensation anormale, non douloureuse, désagréable spontanée ou
provoquée.

A

Paresthésie

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10
Q

Qu’est-ce? Sensation anormale désagréable

A

Dyesthésie

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11
Q

Qu’est-ce? La plus faible intensité de stimulation perceptible par un sujet

A

Seuil de perception

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12
Q

Qu’est-ce? La plus faible expérience de douleur qu’un sujet peut connaître

A

Seuil de douleur

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13
Q

Qu’est-ce? La plus importante douleur qu’un sujet est prêt à tolérer.

A

Seuil de tolérance

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14
Q

Qu’est-ce? Diminution de la sensibilité à une stimulation somesthésique non
douloureuse

A

Hypoesthésie

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15
Q

Qu’est-ce? Diminution de la douleur en réponse à une stimulation normalement douloureuse

A

Hypoalgésie

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16
Q

Qu’est-ce? perte de la sensation somesthésique

A

Anesthésie

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17
Q

Qu’est-ce?
•Absence de douleur à la suite d’une stimulation normalement douloureuse
•Peut être provoquée médicalement

A

Analgésie

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18
Q

Qu’est-ce? Exagération des divers modes de sensibilité

A

Hyperesthésie

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19
Q

Qu’est-ce? Réponse exagérée à une stimulation normalement douloureuse. Seuil de douleur anormalement bas

A

Hyperalgésie

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20
Q

Qu’est-ce? Douleur produite par une stimulation habituellement non douloureuse.

A

Allodynie

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21
Q

Qu’est-ce? Douleur siégeant dans le territoire de un ou de plusieurs nerfs

A

Névralgie

** trijumeaux

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22
Q

Qu’est-ce?
• Inflammation d’un ou de plusieurs nerfs
- Ce terme ne doit être utilisé que s’il y a inflammation
• Se traduit généralement par de la douleur sur le territoire desservi par les nerfs atteints

A

Névrite

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23
Q

Qu’est-ce?
• Dérangement fonctionnel ou changement pathologique d’un nerf
• Mononeuropathie (un seul nerf)
• Multineuropathie (plusieurs nerfs)
• Polyneuropathie (atteinte symétrique et bilatérale)

A

Neuropathie

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24
Q

Qu’est-ce qu’une réaction inflammatoire?

A

Réaction de défense non spécifique déclenchée en réponse à une lésion tissulaire

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25
Q

Qu’elles sont les causes d’une réaction inflammatoire?

A
  • Agents pathogènes
  • Traumatismes physiques
  • Substances chimiques
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26
Q

Quelles sont les fonctions d’une réaction inflammatoire?

A
  • Circonscrire les microorganismes, les toxines et les substances étrangères aux environs de la lésion
  • Empêcher leur propagation vers d’autres tissus
  • Préparer le site pour la réparation tissulaire en vue de rétablir l’homéostasie des tissus

** On veut éliminer la douleur mais pas bloquer la réaction inflam car utile

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27
Q

Quelles sont les 3 phases de l’inflammation?

A

1) Vasculaire (vasodilatation)
2) Cellulaire (globules blancs)
3) réparation (phagocytose)

** voir le ppt pour les détails de chacune

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28
Q

Quels sont les médiateurs cellulaires de l’inflammation?

A
  • Histamine
  • Sérotonine
  • Prostaglandines
  • Cytokines
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29
Q

Par quoi est synthétisée l’histamine?

A

mastocytes et basophiles

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30
Q

Quelles sont les fonctions de l’histamine?

A
  • Vasodilatation
  • augmentation de la perméabilité capillaire
  • hypernociception
  • oedème
  • prurit (démangeaisons site inflam.)
  • production d’eicosanoïde
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31
Q

Fonction des prostaglandines?

A 
Migration des leucocytes 
Adhésion plaquettaire 
Réparation tissulaire 
** Perception de la douleur 
** Température corporelle
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32
Q

Acide arachidonique subit des biotransformations qui conduisent à quoi?

A

à de nombreux métabolites oxydés: COX (cyclo-oxygénases)

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33
Q

2 activités du COX?

A
  • Activité dioxygénasique responsable de l’oxydation de l’AA en prostaglandine G2 (PGG2)
  • Activité peroxydasique responsable de la réduction de la PGG2 en prostaglandine H2 (PGH2)
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34
Q

quelles sont les fonctions de la COX 1? (4)

A
  • Isoforme CONSTITUTIVE impliquée dans la production de prostaglandines à fonctions protectrices (homéostasie)
  • Protection gastrique (estomac)
  • Homéostasie vasculaire (plaquettes sanguines, cellules endothéliales)
  • Fonction rénale
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35
Q

Quelles sont les fonctions de COX 2? (3)

A
  • Isoforme INDUITE dans les cellules inflammatoires (neurotrophiles, mastocytes) à la suite de l’exposition aux endotoxines bactériennes ou aux cytokines (TNFa, IL-1)
  • Responsable de la formation des prostaglandines au lieu de l’inflammation ou des lésions tissulaires
  • Aussi exprimée constitutivement par certains tissus (rein, cerveau)

** C’est une cible pour diminuer inflammation

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36
Q

3 fonctions principales de la prostaglandine E2 (PGE2)?

A
  • Dilatation et augmentation de la perméabilité des microvaisseaux
  • Effet pyrogène (fièvre)
  • Hyperalgésie

** voir ppt pour lire suite

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37
Q

Qu’est-ce? terme médical utilisé pour désigner la fièvre.

A

Pyrexie

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38
Q

Qu’est-ce? Substance (généralement d’origine biologique) qui provoque de la fièvre
• Exogène (LPS)
• Endogène (IL-1)

A

Pyrogène

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39
Q

Qu’est-ce? Substance qui possède des effets antipyrétiques en inhibant la synthèse de cytokines pyrogènes
• Cytokines anti-
inflammatoires (IL-10)
• Peptides (aMSH

A

Cryogène

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40
Q

Qu’est-ce que la fièvre?

A

• Température corporelle qui s’élève au-dessus de la normale par suite d’une
modification du réglage du thermostat hypothalamique
- Dérèglement de l’équilibre entre la thermogenèse et la thermolyse

• Manifestation clinique importante de la défense non spécifique de
l’organisme durant la réaction inflammatoire et les infections

41
Q

Comment la fièvre est provoqué et en stimulant quoi?

A

Par la libération de substances pyrogènes par les macrophages= fièvre

en stimulant la production de prostaglandines par les neurones de l’aire préoptique de l’hypothalamus

42
Q

Quel est le plus puissant pyrogène?

A

Interleukine-1 (IL-1a, IL-1b)

43
Q

Expliquer ce qu’est la fièvre.

A

1) Le thermostate du corps se règle à une valeur + haute que la normale
dû à l’influence de substances pyrogènes

2) Les mécanismes de thermogenèse s’activent (vasoconstriction, accélération du métabolisme, frisson)
3) Après quelques heures, la T centrale atteint la valeur fixée (frisson disparait) et l’organisme maintien la T elevée
4) Lorsque les pyrogènes disparaissent, la valeur de référence revient à la normal et thermolyse s’active (vasodilatation, transpiration)

44
Q

Quelles sont les 3 phases de la fièvre?

A

1) Montée thermique
2) Plateau d’hyperthermie
3) Défervescence

45
Q

Quels sont les 3 types de fièvre?

A
  • Continue (soutenue): pas de changement dans 1 journée
  • Rémittente: Supérieur durant 1 journée ** Courant
  • Intermittente: Périodes fébriles répétées et séparées par des périodes sans fièvre

** Voir les graphiques

46
Q

Quels sont les bénéfices de la fièvre?

A

• Renforce l’action des interférons
• Stimule la phagocytose par les macrophages
• Fait obstacle à la réplication de certains agents pathogènes
• Les leucocytes se rendent plus rapidement
(fréquence cardiaque augmentée)
• La production d’anticorps et la prolifération des lymphocytes T s’accélèrent
• La chaleur accroît la vitesse des réactions chimiques (réparation plus rapide)

47
Q

Expliquez physiopathologie de la fièvre

A

Cytokines systémiques ou produites localement au site inflam. agissent sur cerveau —-> synthèse COX2

COX2 —> oxydation acide arachidonique —> PGE2

PGE2 = médiateur principal de la fièvre

** récepteurs de la PGE2 : EP3R sur neurones aire préoptique —> Augmente T

48
Q

Où se retrouvent les nocicepteurs?

A

Tous les tissus sauf l’encéphale

49
Q

2 types de structures pour les nocicepteurs.

A
  • Structures somatiques
    (Peau, vaisseaux sanguins, muscles, tissus conjonctifs, perioste, articulations)
  • Structures viscérales
    Creux (intestins, vessie, utérus) + que pleins (poumons, foie, rate)
50
Q

Comment les signaux de la douleur de l’encéphale sont perçus?

A
  • Vaisseaux sanguins
  • Muscles et nerfs
  • Méninges (Pie-mère)
    +
    Douleur est dû au résultat de l’augmentation de la pression= gonflement du cerveau que les autres structures de la tête ressentent vu leurs nocicepteurs.
51
Q

Les nocicepteurs mécaniques répondent à quoi?

A

Aux stimuli de pressions excessives ou déformations mécaniques
+
Rupture de la surface de la peau

52
Q

Les nocicepteurs thermiques sont sensibles à quoi?

A

aux températures nocives chaudes et froides

53
Q

Les nocicepteurs silencieux sont sensibles à quoi?

A

À l’inflammation des tissus aux alentours de la lésion

** Ils répondent au résultat d’une lésion (pas aux sitmuli nocifs)

54
Q

qu’est-ce? qui provoque ou maintient la douleur directement ou indirectement

A

Algogène

55
Q

Quels sont les stimuli qui provoquent une stimulation des nocicepteurs directement?

A
  • Mécanique

- Thermique

56
Q

Quels sont les stimuli qui provoquent une stimulation des nocicepteurs indirectement?

A
    • Modifie la microcirculation, l’environnement
  • Traumatique
  • ischéique
  • inflammatoire
57
Q

Est-ce que le seuil d’activation des nocicepteurs est faible ou élevé?

A

élevé

58
Q

Est-ce que les nocicepteurs sont capables de coder l’intensité d’un stimulus?

A

OUI

59
Q

Quelles fibres nociceptives portent le message initial qui correspond au premier temps de la douleur ressentie, qui est aigüe et intense?

A

Fibres A δ (peu)

** Larges et myélinisées

60
Q

Quelles fibres nociceptives portent le message véhiculé qui correspond au deuxième temps de la douleur, qui est une douleur plus sourde et pulsatile, légèrement moins intense mais persistente?

A 
Fibres C (abondantes)
** Petites et moins myelinisées
61
Q

D’où sont issues les fibres nociceptives?

A

Des corps cellulaires situés dans les ganglions spinaux

62
Q

Quels nocicepteurs cutanés sont sensibles à la déformation mécanique de la peau, à une pression intense? Quelle fibre?

A

Mécanorécepteurs

- fibre Aδ

63
Q

Quels nocicepteurs cutanés sont sensibles aux températures extremes? Quels fibres?

A

Thermorécepteurs

- fibre Aδ

64
Q

Quels nocicepteurs cutanés sont sensibles à la fois aux effets mécaniques et à la température (les plus nombreux)? Quels fibres?

A

Récepteurs polymodaux

- fibre C

65
Q

Qu’est-ce qui augmente la réponse des fibres nociceptives?

A

Les substances libérées par les tissus lésés

66
Q

L’activation électrique des nocicepteurs provoque quoi et qui contribuent è quoi?

A
  • La libération de peptides et de neurotransmetteurs

- qui contribuent à augmenter davantage la réponse inflammatoire

67
Q

Quelles sont les 2 fonctions des prostaglandines en lien avec la sensibilisation des nocicepteurs?

A
  • Augmentation de la sensibilité des nocicepteurs aux autres stimuli
  • Diminution du seuil de dépolarisation auquel sont émis les potentiels d’action
68
Q

Quelles sont les 3 molécules qui sensibilisent les nocicepteurs?

A
  • Prostaglandines
  • Cytokines
  • Facteurs de croissance neuronale
    • Augmentation de l’excitabilité cellulaire des nocicepteurs
69
Q

Quelles sont les 3 molécules qui activent les nocicepteurs?

A
  • Bradikinine
  • Sérotonine
  • Autres substances métaboliques

** Voir ppt pour détails de chacun

70
Q

Quelle substance modifie l’environnement des nocicepteurs?

A

Substance P: Neuropeptide contenue dans la fibre sensitive

71
Q

Qu’est-ce que l’hyperalgésie?

A
  • Stimulation douloureuse perçue plus intense

- Les tissus déjà endommagés ou soumis à une inflammation sont particulièrement sensibles

72
Q

Qu’arrive-t-il lors d’une hyperalgésie? (5)

A
  • Diminution du seuil d’activation des nocicepteurs
  • Augmentation des réponses
  • Apparition d’une activité spontanée
  • Recrutement de nocicepteurs
  • Le site de la lésion et les tissus avoisinants présenteront des seuils de douleur bas
73
Q

Une stimulation nociceptive produit diverses réactions. (4)

A
  • Érythème (rouge)
  • Augmentation de chaleur locale
  • Oedème
  • Hyperalgésie
74
Q

Où les fibres Ad et C se terminent?

A

Au niveau des lames superficielles de la corne de la moelle épinière

75
Q

Après leur trajet dans les nerfs périphériques, les fibres afférentes rejoignent quoi?

A

Le SNC par les racines rachidiennes postérieures ou leurs équivalents au niveau des nerfs crâniens

76
Q

Quelles sont les substances libérées dans la corne dorsale? (nociception)

A
  • AA excitateurs (AAE)
    • Glutamate
    • Neurokinines
  • Neuropeptides
77
Q

Les neurones de la moelle épinière qui reçoivent les messages nociceptifs se projettent où?

A

Au niveau de diverses zones du cerveau:

  • Faisceau spinothalamique
  • Faisceaux conduisant les messages vers hypothalamus, l’amygdale

** Voies ascendantes

78
Q

Qu’est-ce qui peut avoir des effets inhibiteurs sur des neurones et interneurones nociceptifs?

A

Les terminaisons nerveuses sérotoninergiques et noradrénergiques des régions supérieures que la corde dorsale reçoit.

79
Q

Quels sont les types de douleur nociceptive?

A
  • Douleur somatique (tendons, ligaments)

- Douleur viscérale (organe interne)

80
Q

Quels sont les causes de douleur neuropathique?

A

Une lésion ou dysfonctionnement du SNP ou du SNC

81
Q

Quelles sont les caractéristiques de la douleur neuropathique?

A
  • Spontanée ou provoquée
  • Constante ou intermittente
  • Hyperalgésie et allodynie
82
Q

Quel type de douleur? La douleur est localisée (sans irradiation) et augmentée par la pression locale. Elle n’est pas augmentée par l’inspiration profonde.

A

Nociceptive somatique

83
Q

Quel type de douleur? La douleur est diffuse et irradie dans la mâchoire et le bras gauche. Elle augmente à l’effort.

A

Nociceptive viscérale

84
Q

Quel type de douleur? La douleur est constante et de type brûlure. Elle irradie dans le bras gauche suivant le dermatome D6.

A

Neuropathique

85
Q

Différencier douleur mécanique vs douleur inflammatoire

A

Mécanique vs inflammatoire

  • raideur matinale: 15min vs 1h
  • Augmente: avec effort vs au repos
  • Signes inflammatoire: peu ou pas vs OUI
  • Symptômes systémique (fièvre/fatigue): NON vs OUI
86
Q

Il y a 2 types de douleur..

A
  • Rapide (Fibres A, Aiguë/vive)

- Lente (Fibres C, atroce/chronique..)

87
Q

Où se situe la douleur rapide?

A

Circonscrite très précisément à la région stimulée

88
Q

Où se situe la douleur somatique lente?

A

Bien localisée mais plus diffuse

89
Q

Où se situe la douleur viscérale lente?

A
  • Peut être perçue dans la région stimulée
  • Plus souvent ressentie dans la peau, juste en dessous de la peau qui couvre l’organe stimulé ou partie éloignée (douleur projetée)
90
Q

Comment la douleur projetée est localisée?

A

Grâce à une convergence des afférences viscérales et somatiques nociceptives sur les neurones de la corne postérieure

91
Q

Qu’est-ce que la douleur fantôme?

A

Après amputation, illusion que le membre amputé est toujours présent

** naitrait d’une activité cérébrale mémorisée

92
Q

Qu’est-ce que la douleur radiculaire?

A

Pathologie liée à la compression d’une racine nerveuse

** Augmentée par la toux, l’effort et les mouvements

93
Q

Comment survient l’hernie discale?

A

Lorsque l’anneau fibreux s’étire, se déchire ou se rupture, car contient des nocicepteurs

94
Q

Voir ppt douleur cervicale/dorsale sérieuses

A

facteurs

95
Q

Comment fonctionnent les médicaments analgésiques?

A

Entravent la formation des prostaglandines

96
Q

Comment les anesthésiques locaux fonctionnent?

A

Empêchent la propagation des influx nerveux dans les axones des neurones nociceptifs

97
Q

Comment les opiacés fonctionnent?

A

Ne suppriment pas la douleur, mais modifient la manière dont l’encéphale la perçoit, elle semble alors plus nocive

98
Q

Situations pouvant être sérieuses..

A
  • Apparition rapide et sévère associée à un hyperthermie, de la somnolence, des nausée, ou des vomissement
  • Très sévère de novo (quotidienne chronique avec installation soudaine et sans raison apparente)
  • Qui s’aggrave sur des jours/semaines
  • Apparition après 55 ans
  • Associée à une sensibilité locale (artère temporale)
  • Immédiatement au réveil avec vomissements en jet (hypertension intracrânienne)
  • Névralgie du trijumeau chez une personne de moins de 30 ans (sclérose en plaque)

Exam 1 Système nerveux (6 decks)

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