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Exam 1 Système nerveux > Anesthésiques locaux > Flashcards

Anesthésiques locaux Flashcards

1
Q

Les anesthésiques locaux sont des molécules qui?

A
  • Bloquent la conduction nerveuse de façon réversible

- Inhibent la formation et la transmission des stimuli électriques dans les nerfs

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Q

Intérêts et usages des anesthésiques locaux

A

Pratiquer une intervention douloureuse

Faciliter des procédures diagnostiques

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3
Q

Quelle est la structure chimique des anestésiques?

A

Une portion lipophile avec une portion hydrophile liées avec une chaine d’hydrocarbones

** Anneau aromatique (lipo) —-> chaine intermédiaire —> Amine/ester terminale (hydro)

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4
Q

Qu’est-ce qui arrive si on modifie la structure chimique des AL?

A

Altération des caractéristiques pharmacologiques et la pharmacodynamie
(puissance, début d’action, durée d’action)

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5
Q

Comment est chargé l’intérieur de la cellule au repos?

A

Négativement vs l’extérieur

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6
Q

Pourquoi le potentiel de repos existe?

A

Concentration Na+ extracellulaire&raquo_space;> intacellulaire

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7
Q

Qu’est-ce qu’un stimulus crée à la cellule?

A

Dépolarisation cellulaire = ouverture canaux sodiques et entrée Na+= potentiel d’action

** AL agissent sur canaux sodiques

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8
Q

Qu’est-ce que la repolarisation des cellules?

A

Fermeture des canaux sodiques et ouverture canaux K+

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9
Q

Comment le potentiel de repos est rétablie?

A

Par le transport actif du Na+ vers extracellulaire

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10
Q

Comment les AL empêchent la formation et la transmission du potentiel d’action = influx nerveux

A

Inhibe le passage des ions Na+ à travers les canaux sodiques membranaires
** bloquent les canaux Na+ voltage-dépendants

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11
Q

Comment AL peut débuter son blocage du canal sodique?

A

Doit pénétrer et être à l’intérieur de la cellule

**Étape limitante pour début d’action

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12
Q

Les AL sont des bases faibles.

2 formes:

A
  • non-ionisée (B) –> liposoluble
  • Ionisée (BH+) —> hydrosoluble

B + H+ BH+ équilibre constant

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13
Q

Quelle forme des AL est diffuse à travers la membrane cellulaire?

A

(Étape 1)

Diffusion forme non-ionisée

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14
Q

Où se passe le rééquilibre entre la forme non-ionisée et ionisée des AL?

A

(Étape 2)

Intérieur de la cellule

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15
Q

Quelle est la forme des AL qui est active pharmacologiquement?

A

(Étape 3)

Forme ionisée (BH+)

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16
Q

Comment les AL bloque l’entrée de Na+ et inhibe la conduction nerveuse?

A

Liaison avec le récepteur à l’intérieur des canaux sodiques

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17
Q

Les canaux sodiques existent sous 3 formes?

A
  • Repos (fermé et activable)
  • Activée (ouvert)
  • Inactivée (mode fermé et réfractaire)
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18
Q

Les AL ont plus d’affinité avec quelle forme de canaux Na+?

A

Forme inactivée= imperméable au sodium —> propagation potentiel action impossible

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19
Q

Que se passe-t-il lorsque les AL se fixent aux canaux Na+ inactivés?

A

Les AL stabilisent les canaux dans cette conformation= empêchent leur passage à l’état de repos puis activé

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20
Q

Quelles sont les types de fibres nerveuses qui sont le + sensibles aux AL?

A
  • Petit diamètre (sensitives)
  • Myélinisées
  • Localisées plus à la périphérie d’un nerf (en 1er vs au centre du nerf)
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21
Q

Comment sera déterminé la façon d’administrer d’administrer un AL? (critères)

A

Selon l’action recherchée:

  • locale
  • régionale
  • Neuraxiale
  • systémique
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22
Q

Quand les AL seront absorbés dans la circulation systémique?

A

Lorsqu’ils sont administrés par injection à proximité d’un nerf ou d’un plexus nerveux

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23
Q

Le degré et la vitesse d’absorption des AL dépend de quoi?

A
  1. Site d’injection:
    iv>trachée>intercostal>épidural>sc

2.Ajout d’épinéphrine:
vasoconstriction locale, diminue absorption (augmente durée action,
diminue toxicité)

  1. Propriétés pharmaco de l’AL:
    si fortement lié aux protéines = absorption plus lente
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24
Q

Les AL se lient avec quelles protéines plasmiques et tissulaires?

A

•⍺-glycoprotéine acide:
Haute affinité
Faible capacité

• Albumine:
Faible affinité
Haute capacité

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25
Q

La durée d’action est proportionnelle à quoi?

A

Plus la liaison protéique est importante

26
Q

Ester vs amides. Quelle à la durée d’action la plus courte? pk?

A

Les esters,

car ils sont rapidement hydrolysés par les cholinestérases plasmatiques et hépatiques

27
Q

La Procaine et Benzocaine sont métabolisés en quoi?

A

PABA

28
Q

Où sont excrétés les métabolites des esters et amides?

A

dans l’urine

29
Q

Par quoi sont inactivés les amides?

A

Amidases hépatiques (cyt P450)

30
Q

Ester vs amides. lequel à le métabolisme le plus complexe et le plus lent?

A

Amides

Concentrations plasmatiques plus soutenus, plus grand potentiel de toxicité systémique

31
Q

Les AL doivent avoir quelle forme afin de traverser la membrane?

A

Non-ionisée (B) = liposolubles

32
Q

La proportion des 2 formes (B et BH+) varient selon quoi?

A

le pH du milieu et le pKa du produit

** Si un augmente, l’autre diminue

33
Q

Voir graphiques

A

si base faible = + forme hydrosoluble —> diminue % ionisation —> agit un peu + vite

Si acide faible= + forme liposoluble —> augmente % ionisation —> agit - vite

**Plus on met un AL dans un pH acide= moins efficace rapidement

34
Q

Un AL avec un pKa plus bas (plus proche du pH physiologique) aura quoi? (3)

A
  • Forme NI prédominante
  • Plus de molécules NI vont traverser la membrane cellulaire
    = Début action + rapide
35
Q

La molécule existera sous forme ionisée plus..

A

le pH du milieu est faible (acide)

36
Q

En présence d’infection (milieu acide), est-ce que l’injection d’AL sera moins ou plus efficace?

A

moins, car le milieu va favorisé la forme ionisée

** donc niveau d’anesthésie pauvre lorsqu’injecté dans tissu infecté

37
Q

La forme non-ionisée prédomine plus..

A

le pKa est proche du pH physiologique

** Forme ionisée diminue plus le pH est acide

38
Q

À quoi sert l’ajout de bicarbonates dans les AL?

A

La préparation des AL (avec Épinéphrine) est plus acide.

Cela permet augmenter le pH de la solution = augmente proportion Rx non-ionisé = plus de molécules qui traversent membranes = début action + rapide

39
Q

Où s’appliquent les AL topique?

A 
Sur peau et muqueuses:
cornée,
 nez,
oro-pharynx, 
oesophage, 
arbre trachéo-bronchique, 
appareil génito-urinaire
40
Q

Type/format AL locals?

A
  • crème
  • onguent
  • gargarisme
  • nébulisation
41
Q

Pourquoi on doit faire attention aux application locales ORL?

A

= suppression réflexes protection voies respiratoires supérieures —> risque aspiration —> éviter de boire 4h après administration

42
Q

Exemple AL local

A

EMLA
** respecter dose limite surtout enfant
et voir diapo 42

43
Q

Quoi les utilisations d’une infiltration local?

A

Accès veineux
Réparation d’une plaie
Dentisterie

44
Q

Dans quelles conditions utilisons nous administration analgésiques IV?

A

Bloc opératoire

  • Sous monitoring cardiaque
  • Supervision médicale
  • Seulement utilisation de la lidocaine
45
Q

Qu’est-ce qu’un bloc intraveineux?

A

Anesthésie intraveineuse d’un membre avec garrot en vue d’une brève chirurgie (inférieure à 45-60 minutes)

46
Q

Dans quels cas on peut avoir une toxicité suite à une concentration systémique élevée?

A
  • Injection intravasculaire accidentelle

- Absorption d’une dose unique ou cumulée trop importante

47
Q

Quels sont les symptômes SNC liés à une intoxication aux AL?

A
  • Excitation (goût métallique, paresthésies péri-buccales, acouphènes, agitation/anxiété, convulsions)

• Dépression (altération état conscience, coma, apnée)

48
Q

Quels sont les symptômes cardiovasculaires liés à une intoxication?

A
  • Excitation: tachycardie, hypertension, arythmies ventriculaires
  • Dépression: bradycardie, BAV, asystolie
49
Q

Quel AL peut provoquer de l’intoxication autre que lidocaïne? Pk?

A
  • Affinité plus grande pour les canaux sodiques, donc se dissocie plus lentement = plus de dépression myocardique
50
Q

Quelles sont les façons de prendre en charge la toxicité aux AL? (5)

A 
•Cesser l’injection, appeller de l’aide 
•Assurer l’oxygénation et la ventilation
•Stopper les convulsions 
•Maintenir un débit cardiaque
     - RCR, épinéphrine

• Émulsion lipidique (Intralipides 20%)
** permet dissocier des récepteurs cardiaques

51
Q

Quelles sont les facteurs qui influencent la vitesse à laquelle concentration plasmatique est atteinte, durée de l’effet = toxicité systémique

A
  • Site d’action: l’absorption varie en fonction de la vascularisation au niveau du site d’injection
  • Choix de l’agent: absorption plus lente si fortement lié aux tissus
  • Dose: respecter les doses maximales en mg/kg
  • Co-administraIon de vasoconstricteurs: ajout adrénaline = diminue le pic de concentration plasmatique
  • FR: âge, insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique, insuffisance rénale, grossesse
52
Q

L’absorption des AL varie en fonction de quoi?

A

Vascularisation au niveau du site d’injection

53
Q

Qu’est-ce qui diminue le pic de concentration plasmatique?

A

L’ajout d’adrénaline

54
Q

L’absorption des AL est plus lente ou plus vite si fortement liés aux tissus?

A

Plus lente

55
Q

Quels sont les types de réactions/allergies possible?

A

** 10% des gens
- Réaction vagale
Anxiété, syncope, bradycardie
- Injection intravasculaire
• Signes et sx toxicité AL
• Épinéphrine: tachycardie, hypertension
- Autres:
• Autres RX concomitants
• Allergie au latex (30-60 min après exposiJon)
• Agents de conservaJon (sulfites, méthylparabènes)

56
Q

Est-il plus fréquent des allergies esters ou amides?

A

Esters
• Sensibilisation croisée PABA
• Surtout réactions type IV
• Tous les esters impliqués

57
Q

Possible des allergies croisées entre amides et esters?

A

NON

  • entre esters: bien connu
  • Entre amide: + en + documenté
58
Q

Y a t-il souvent des réactions allergique de type 1 rapporté? (rash, angiooedème, oedème laryngé, hypotension, bronchospasme)

A

NON

59
Q

Quelles sont les alternatives lors d’allergie?

A
  • Changer de classe
  • Bénadryl solution injectable en infiltration sous cutanée
  • Si allergie amides: Chloroprocaine
60
Q

Que peut-il arriver à dose élever de la prilocaine (EMLA) et la benzocaïne?

A
  • il y a accumulation d’un métabolite (O-toluidine) qui peut induire une methémoglobinémie (Fe 3+ : incapable de lier l’oxygène donc diminution capacité à transporter O2)

Solution: administration iv d’un agent réducteur (bleu de méthylène ou acide ascorbique) qui reconvertit la methémoglobine en hémoglobine (Fe3+ è Fe2+)

61
Q

Un médicament utilisé afin de dégeler plus vite? Comment ça fonctionne?

A
  • Oraverse
  • Vasodilatation locale ↑ l’absorption de l’AL et
    diminue par le fait même sa concentration locale

Exam 1 Système nerveux (6 decks)

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