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Exam 1 Système nerveux > AINS et acétamino > Flashcards

AINS et acétamino Flashcards

1
Q

Quels sont les AINS?

A
  • Acide acétylsalicylique (AAS)
  • Ibuprofène (Advil, Motrin)
  • Naproxène sodique (Aleve)
  • Diclofénac topique (Voltaren, Emulgel)
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Q

Quels sont les analgésiques non anti-inflammatoire?

A

Acétaminophène (tylenol)

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3
Q

La prostaglandine est libéré quand et transmet quoi?

A

Libéré lors de lésion et transmet signal de douleur

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4
Q

Que permet la libération des prostaglandines? (3)

A
  • Modification de la régulation hypothalamique= fièvre
  • Stimulation d’une réaction inflammatoire (localement)= Inflammation
  • Sensibilisation des nocicepteurs à la douleur= douleur
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5
Q

Est-ce que l’inflammation est un processus essentiel à l’inflammation?

A

OUI

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6
Q

Fonctions COX-1?

A
    • Constitutive (protection organes)
  • Homéostasie
  • Protection de la muqueuse gastrique
  • Agrégation plaquettaire
  • Flux sanguin rénal
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7
Q

Que peut-il arriver si Rx inhibent COX-1?

A
  • Protège moins estomac= ulcères
  • moins plaquettes= hémorragies
  • Insuffisance rénale
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8
Q

Fonctions de la COX-2?

A
    • Inductible
  • Inflammation
  • Douleur
  • Fièvre
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9
Q

qu’est-ce? Médicament qui supprime ou atténue la sensibilité à la douleur

A

Anlagésique

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10
Q

Qu’est-ce? Médicament qui combat la fièvre

A

Antipyrétique

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11
Q

Qu’est-ce? Médicament qui combat l’inflammation

A

Anti-inflammatoire

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12
Q

Qui est responsable des effets indésirables et qui des effets thérapeutiques des AINS?

A

Indésirables: COX-1

Thérapeutique: COX-2

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13
Q

Les AINS sont des acides faibles ou fortes?

A

faibles

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14
Q

La majorité des AINS sont classés dans quelle catégorie selon leur sélectivité?

A

Inhibiteurs non sélectifs COX-1 et COX-2

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15
Q

Est-ce que la dose maximal par jour d’un AINS peut varier pour un PR ou un MVL?

A

OUI

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16
Q

Est-ce que le Naproxène sodique peut être pris par des enfants?

A

NON, ibuprofène oui

** Pour adulte bon pour la fièvre et douleur légère/modérée accompagnée d’inflammation

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17
Q

Que peut causer la forte liaison des AINS aux protéines plasmatiques?

A
  • Altère la concentration de protéines plasmatiques et peut causer une augmentation de la fraction libre de l’AINS et augmenter les EI
  • Peuvent déplacer les autres médicaments liés à ces ports et entrainer interactions
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18
Q

Qu’est-ce qui va influencer l’intervalle entre les prises de AINS?

A

La demi-vie d’élimination

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19
Q

La majorité des AINS sont éliminés par?

A

Métabolisme hépatique: CYP2C9 —> métabolites inactifs

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20
Q

Entre Ibuprofène et Naproxène, quel meilleure demi-vie élimination?

A

Ibu (2-3H) vs Naprox (15-17h)

** donc prendre bcp plus souvent ibu
Voir ppt 29

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21
Q

3 types de risques des AINS?

A
  • Risque GI
  • Risque rénal
  • Risque cardiovasculaire
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22
Q

Est-ce que les effets indésirables aigus des AINS sont réversibles ou pas?

A

Souvent réversibles à l’arrêt du traitement

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23
Q

La toxicité gastro-intestinale est proportionnel è quoi?

A

Dose AINS et perdure toute la durée d’utilisation

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24
Q

Quand les risques d’une toxicité gastro-intestinale sont plus élevés?

A
  • si faible affinité pour COX-2= car + affinité COX1

* pharmacocinétique favorisant longue exposition.

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25
Q

Qu’est-ce qui aide à diminuer l’irritation gastrique?

A
  • Administration en mangeant

- Utilisation de comprimés entérosolubles peut aider

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26
Q

Quand risque de toxicité GI augmente?

A
  • Dose et durée de traitement;
  • Agents avec longue T ½ ;
  • Patient affaibli;
  • ATCD d’ulcère ou d’hémorragie GI;
  • Infection à H. pylori;
  • Consommation ROH;
  • Tabagisme;
  • Emploi de plusieurs AINS ou autres Rx (Ex.: ISRS).
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27
Q

Que provoque l’inhibition de la COX1 par AINS au niveau du TGI?

A

Diminution cytoprotection (PG du COX1 produit mucus)= tractus digestif susceptible à irritation et à ulcération

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28
Q

Est-ce que l’administration sous forme de suppositoire par voie rectale élimine le risque de toxicité GI via inhibition COX-1?

A

NON, mais moins de risque

29
Q

Quel COX contient des PG vasodilatatrices impliqués dans l’homéostasie rénale?

A

COX1 et COX2, donc AINS augmentent risques altération de la fonction rénale

30
Q

Le débit sanguin rénal est davantage affecté si présence de?

A 
• IRC 
• ICC 
• Cirrhose hépatique avec ascite ou
hypovolémie 
• Déshydratation
31
Q

Qu’est-ce qui inhibent COX1 A/N plaquettaire?

A

AINS et AAS

32
Q

L’inhibition thromboxane A2 est responsable de l’agrégation plaquettaire provoque quoi?

A

Augmentation du temps de saignement et du risque de saignement

33
Q

Les AINS et AAS augmentent risque d’évènement cardiovasculaire

A

** Si prob cardiaque= Attention

Avec la dose et durée Tx; même chez individus en santé

34
Q

Quand les AINS devraient être évités en lien avec la grossesse?

A
  • Si ATCD d’avortements spontanés
  • À partir de la 20e semaine —> dysfonctionnement rénal du foetus
  • PAS utiliser à partir 3e trimestre (26-28 sem)
35
Q

Les AINS son-ils compatibles pendant l’allaitement?

A

Majorité oui

1ere intention: Ibu et Naprox

36
Q

Qui sont les plus susceptibles d’avoir d’effets indésirables avec AINS?

A

Personnes âgées

37
Q

Que doit-on évaluer avant de suggérer AINS?

A
  • Hypersensibilité aux AINS ou à l’AAS
  • ATCD de réaction allergique après la prise d’AINS ou d’AAS
  • Ulcère gastrique, duodénal ou gastroduodénal évolutif et entéropathie inflammatoire
  • Troubles hémorragiques
  • Insuffisance cardiaque, hépatique ou rénale sévère
  • Grossesse (voir diapositive précédente)
38
Q

Quel est le mécanisme d’action des AAS?

A
  • Inhibition irréversible de la COX1 et COX2 via acétylation

= diminution PG et TxA2

39
Q

Quel Rx est utilisé en prévention de maladies cardiovasculaires?

A

AAS; à faible dose (- de 300mg)

** effet inhibition irréversible **

40
Q

Quoi choisir entre naproxène sodique/ibu vs AAS?

A

Préfère naproxène sodique/ibu, car moins effets indésirables

41
Q

Utilisons-nous souvent des AAS pour soulager la douleur et l’inflammation

A

peu fréquent, car besoin haute dose= bcp effets indésirables

42
Q

Pouvons nous donner aspirine aux enfants?

A

NON= syndrome de Reye=ceux avec varicelle et complications infections respiratoires

43
Q

Est-ce qu’il y a des AAS disponible en MVL?

A

OUI, 80 mg

44
Q

Est-ce que AINS et AAS peuvent s’interférer? Comment gérer?

A

OUI, peuvent interférer avec l’effet antiplaquettaire

Gestion; donner AAS au moins 2h avant AINS

45
Q

Les AAS peuvent interagir avec quoi?

A
  • Médicaments fortement liés aux protéines plasmatiques (ex.: hypoglycémiants oraux,phénytoïne, etc.) = augmente leur effet.
  • Anticoagulants et antiplaquettaires = ↑ risque de saignement.
  • ROH (↑ irritation gastrique et risque de saignement)
46
Q

Est-ce bon pour les gens qui font de l’asthme de prendre AAS?

A

non; triade de Widal

47
Q

Quel médicament font partie des dérivés de l’acide propionique?

A
  • Ibu

- Naproxène sodique

48
Q

Quel médicament fait partie des salicylate

A

AAS

49
Q

Quel est le mécanisme d’action des ibuprofene et naproxene sodique?

A
  • Inhibition COX1 et COX2

- Inhibition réversible au niveau des plaquettes

50
Q

Les ibuprofene et naproxene sodique sont utilisés pour quoi? (3)

A
  • Propriété analgésique
  • Propriété anti-inflammatoire
  • Propriété antipyrétique
51
Q

Y a t-il ibuprofène en MVL?

A

Oui, 200mg et suspension pour enfant

** Annexe 2= 300-400 et 600 (bicouche)

52
Q

Interactions médicamenteuses Ibuprofène et Naproxene?

A
  • ↑ l’effet des anticoagulants
  • Antihypertenseurs: réduction possible de l’effet antihypertenseur.
  • Lithium.
  • Augmentation du risque de saignements GI avec les ISRS.
  • ROH.
53
Q

Contre-indications ibuprofène/naproxene?

A
  • Saignement GI
  • HTA
  • ICC
  • IR
  • Hypersensibilité à l’ibuprofène ou un autre AINS
  • ATCD d’allergie à l’AAS: risque d’allergie croisée
  • Bronchospasme relié à l’AAS
54
Q

Peut-on donner Naproxene sodique aux enfants?

A

NON

55
Q

Dose maximale Aleve?

A

2 co par jour –> 440 mg

56
Q

Utilité acétaminophène?

A
  • Analgésique et antipyrétique (#1 pédiatrie)

* *Pas effet anti-inflammatoire

57
Q

Mécanismes action acétaminophène?

A

Incertain

  • Faible effet COX1 et COX2
  • Analgésique: inhibition COX3 SNC
  • Antipyrétique: effet sur centres thermorégulateur de hypothalamus –> augmentation vasodilatation + sudation = dissipation chaleur
58
Q

Quel est la dose recommandé d’acétamino et dose maximale?

A
  • Recommandé selon le poids

- Dose maximale: 4g/jour ad max 10j ** sauf prob rénale, hépatique, pers âgées

59
Q

Peut-on retrouver de l’acétamino hors annexe (épicerie)?

A

oui, mois de 25 co à max 325mg

60
Q

voir les tableaux et comparer absorption, liaisons protéines, élimination

A

OUI

61
Q

Effets indésirables acétamino.?

A

• Peu fréquents chez population à faible risque qui utilise acétaminophène aux doses usuelles pendant de courtes périodes.
• Par rapport aux AINS:
• Pas d’effet indésirable au niveau gastrique et plaquettes.
• Possibilité de réaction cutanée et allergique (rare).
• Hépatotoxicité lors de surdose ou d’utilisation chronique:
• Survient lors d’utilisation de hautes doses.
• Chez les adultes, peut survenir avec une dose unique de 7,5g et
chez les enfants de 150mg/kg; une dose de 10g ou plus peut être.
mortelle.

62
Q

Qu’est-ce qui métabolise acétamino?

A

CYP2E1

** si surdose atteint NAPQI= atteinte hépatique

63
Q

Y a t-il beaucoup de causes d’intoxication avec acétamino?

A

OUI, 1ere cause Québec (surtout 0 à 5 ans)

** Possible utilisé charbon de bois activé moins 2h après

64
Q

Voir les ppt 95-96 sur les nouvelles exigeances acétamino.

A

OUI

65
Q

Est-ce que l’acétamino est sécuritaire chez les femmes enceintes?

A

Oui, 1ere intention

66
Q

Contre-indications acétamino?

A

• Allergie connue.
• Maladies hépatiques ou insuffisance hépatique.
• Dépendance ROH ou abus chronique ROH (≥ 3 consommations par
jour).

67
Q

Interactions médicamenteuses acétamino.?

A
  • ↑ l’effet des anticoagulants lors d’un usage régulier
  • RAPPEL: Dose maximale chez personnes traitées avec warfarine: 2g/jour.
  • Isoniazid (hépatotoxicité).
  • Médicaments qui induisent les CYP450 (voir métabolisme de l’acétaminophène).
  • Prévenir les patients concernant les médicaments contenant une combinaison d’acétaminophène et d’un autre PA.
  • ROH (éthanol): éthanol est substrat et inducteur du CYP 2E1 (enzyme à l’origine de la formation du NAPQI).
68
Q

acétamino vs AINS? ***

A
  • ∅ de propriétés anti-inflammatoires
  • N’altère pas le fonctionnement a/n plaquettes
  • Pas d’effet antiplaquettaire.
  • Généralement mieux toléré
  • Moins d’interactions médicamenteuses
  • Effet neutre sur la tension artérielle
  • Ok en présence de maladies cardiovasculaires connues ou à risque de MCV

** Voir tableau avantages vs désavantages diapo 106

69
Q

Voir ppt sur mise en situation (diapo 107)

A

OUI

Exam 1 Système nerveux (6 decks)

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