Neurooftalmología Flashcards

1
Q

¿Características de la anisocoria fisiológica?

A
  • 20% de la población
  • Anisocoria leve 1-2mm
  • Arreflectiva
  • Igual en luz y oscuridad
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2
Q

¿Qué es la anisocoria?

A

Diferencia pupilar 2mm entre pupilas

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3
Q

¿Quién produce miosis?

A

Sistema parasimpático a través del esfínter muscular circular

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4
Q

¿Quién produce midriasis?

A

Sistema simpático a través del sistema muscular radial

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5
Q

¿Que es el reflejo pupilar directo? ¿Y consensuado?

A
  • Directo: miosis del ojo estimulado con una luz
  • Consensuado: miosis del ojo contralateral al iluminado, la aferencia cruza por el quiasma e inerva el otro ojo
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6
Q

¿Como es un examen pupilar normal?

A
  • Forma circular
  • Tamaño igual (isocóricas)
  • Reflejo fotomotor directo, consensuado y proximal positivos
  • Pupila que varía de tamaño (hippus)
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7
Q

Describe el defecto pupilar aferente relativo

A

En lesión del NO la respuesta directa a la luz (miosis) en el ojo afectado es menos intensa que en el ojo normal porque tiene una carga de aferencia menor, generando menos miosis o una “midriasis”

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8
Q

¿Qué es el reflejo proximal y cuando se hace?

A
  • Realizar en RFM (-)
  • Se pide que lea un texto por unos minutos, produce miosis
  • Disociación luz-cerca: triple respuesta acomodativa genera miosis
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9
Q

¿Qué condiciones pueden producir disociación luz-cerca?

A
  • Pupila de Adie
  • Pupila de Argyll Robertson
  • Sd del mesencéfalo dorsal
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10
Q

¿Por qué en una lesión del núcleo de Ranson igual se puede producir miosis?

A

Por estimulación directa de la corteza (área 17) hacia el núcleo de EW, se puede inducir en acomodación

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11
Q

Paciente midriático con RFM (-) que se induce miosis a la acomodación, qué sospecho?

A
  • Lesión mesencéfalo posterior (ej. neurosífilis)
  • Pupila de Addie
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12
Q

Causas de midriasis (13)

A
  • TEC
  • Trauma ocular con ruptura del esfínter
  • ACV hemorrágico
  • TU cerebral: cefalea prolongada + déficit motor
  • Infección SNC: fiebre + cefalea intensa + CEG
  • Trastornos metabólicos: DM
  • Glaucoma de ángulo estrecho secuelado
  • Consumo de las 4 A: antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, atropina, anfetaminas
  • Traumatismo del iris
  • Sd mesencefálico dorsal
  • Pupila de Addie
  • Midriasis episódica benigna (migraña)
  • Pupila en renacuajo: post cx cataratas
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13
Q

Causas de miosis (3)

A
  • Neoplasia pulmonar: tos crónica
  • Disección arterial: HTA severa
  • Medicamentos: opiáceos, clonidina, organofosforado
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14
Q

¿Qué estructuras pueden estar alteradas en midriasis?

A
  • Iris y esfínter pupilar por trauma
  • III Par (SIEMPRE DESCARTAR COMPRESIÓN)
  • Sd mesencefálico dorsal
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15
Q

Recorrido del III Par (anatomía)

A

Se origina en el mesencéfalo y emerge de la fosa interpeduncular. Pasa entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa superior, y luego entra por el seno cavernoso. De allí, atraviesa la fisura orbitaria superior, dividiéndose en 2 ramas: una rama superior, que inerva el músculo elevador del párpado superior y el recto superior, y una rama inferior, que inerva los músculos recto medial, recto inferior y oblicuo inferior.
Por la periferia superior proporciona fibras parasimpáticas al músculo ciliar y al esfínter del iris.

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16
Q

¿Cuántos días dura la midriasis por atropina en gotas?

A

14d, pierde la acomodación

17
Q

¿Por qué Tu de Pancoast y disección aórtica pueden alterar la midriasis?

A

Compresión de la cadena simpática

18
Q

Evaluación de pupila midriática

A
  • Anamnesis: trauma, ACV, fármacos, etc.
  • Prueba con pilocarpina
19
Q

¿Cómo se realiza la prueba con pilocarpina? (px con midriasis)

A
  1. Gota de pilocarpina diluida 0.1% —> si miosis es ADDIE
  2. Si no cambia, aplicar pilocarpina al 1% —> si miosis es III PAR (buscar ptosis, compromiso del RM, RI, RS, elevador del párpado)
  3. Sin respuesta a pilocarpina —> midrasis farmacológica
20
Q

¿Qué es la pupila de Addie?

A

Afección por denervación parasimpática postganglionar del esfínter pupilar y músculo ciliar

21
Q

Características y etapas de la pupila de Addie

A
  • Mujeres 80%
  • Unilateral: anisocoria
  • Defecto pupilar eferente
  • Etapa aguda: iridoplejia (RMF (-)) y cicloplejia (pérdida acomodación) —> oftalmoplejia interna
  • Etapa crónica: los axones del cuerpo ciliar reinervan el esfínter pupilar (miosis con acomodación, disociación luz cerca y RFM (-))
  • Hipersensibilidad a pilocarpina diluida
22
Q

Características de la pupila de Argyll Robertson (ARP)

A
  • Reflejo pupilar ausente (RFM-)
  • Reflejo de acomodación presente
  • Pupilas mióticas, asimétricas y bilateral
  • Asociado a neurosífilis (tabes dorsal)
23
Q

¿Cómo se produce la midriasis? (anatomía)

A

El proceso comienza en el hipotálamo, donde las señales nerviosas descienden hasta la médula espinal (C8-T2). Desde allí, las fibras (2da neurona) viajan a través de la cadena simpática y hacen sinapsis en el ganglio cervical superior. De acá sale la 3era neurona ascienden e ingresan a la órbita para inervar el músculo dilatador del iris, provocando dilatación de la pupila. El SN simpático también produce elevación del párpado.

24
Q

¿En qué consiste el Sd de Claude Bernard Horner?

A
  • Miosis
  • Ptosis palpebral
  • Anhidrosis
  • Enoftalmo
    Generalmente asociado a neoplasia pulmonar
25
Q

¿Cómo se evalúa el sd de Horner?

A
  • Antes: cocaína al 5-10% o apraclonidina 0.5-1% en gotas —> si se dilata indica lesión en 1era o 2da neurona
  • Prueba imagen: buscar lesión pulmonar o carotídea
  • Test localizador: hidroxianfetamina y fenilefrina 1% gotas —> si se dilata indica daño en la 3era neurona
26
Q

¿Quien forma la cabeza del NO?

A

Axones de las células ganglionares

27
Q

¿Qué se debe evaluar al fondo de ojo?

A
  • Bordes netos del NO
  • Color naranja rosado
  • Relación copa disco 40%
  • Relacikn ISNT
28
Q

¿Diferencia entre papiledema y edema de papila?

A
  • Papiledema: edema por aumento de la presión intracraneal, siempre bilateral
  • Edema de papila: edema por otras causas, uni o bilateral
29
Q

¿Diferencias entre papiledema y papilitis?

A
  • Papiledema: edema por HTE; AV normal, sin discromatopasia, sin DPA, con hemorragias en llama, con hiperemia temporal
  • Papilitis: neuritis óptica anterior; AV comprometida, con discromatopasia, con DPA, sin hemorragias ni hiperemia
30
Q

¿Cómo se evalúa la visión de colores?

A
  • Con tablas pseudoisocromáticas como la de Ishihara (10-14 láminas de colores)
  • Indica alteración rojo-verde, negro-rojo
31
Q

¿Cuál es la alteración de visión de colores más frecuente?

A

Daltonismo: alteración rojo, verde y tonalidades de café

32
Q

¿Causa más frecuente de alteración del campo visual y qué generan?

A
  • Compromiso del quiasma óptico: macroadenomas hipofisarios, craneofaringioma
  • Genera hemianopsia o cuadrantopsia bitemporal
33
Q

¿Causa más frecuente de alteración del campo visual y qué generan?

A
  • Compromiso del quiasma óptico: macroadenomas hipofisarios, craneofaringioma
  • Genera hemianopsia bitemporal
34
Q

¿Cómo se evalúa el campo visual de Goldman?

A

El paciente fija la mirada en un punto central mientras se proyectan estímulos luminosos de diferentes tamaños e intensidades. El paciente señala cuando percibe los estímulos en su visión periférica, permitiendo trazar un mapa detallado del campo visual. Las isópteras, líneas que conectan puntos de igual sensibilidad, se dibujan en este mapa para representar áreas donde se perciben estímulos específico, identificando áreas de pérdida de visión.