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Clínica Médica 2 > Neurologia > Flashcards

Neurologia Flashcards

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1
Q

Qual a diferença entre crise epiléptica, epilepsia e convulsão?

A

Crise epiléptica -> alterações cerebrais com descargas anormais e hiper sincrônicas em conjuntos neuronais ou no encéfalo.
Convulsão -> evento motor
Epilepsia -> Características eletroquímicas encefálicas que diminuem o limiar convulsivo de alguém -> ou seja, o diagnóstico.

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2
Q

Quais os critérios para o diagnóstico e epilepsia?

A

Duas crises não provocadas em um intervalo maior que 24 horas
Uma crise não provocada com uma chance de mais de 60% de recidiva
Sindrome epiléptica.

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3
Q

Dentre as crises focais, quais são as subclassificações?

A

Focal disperceptiva, disperceptiva com evolução bilateral e focal perceptiva.

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4
Q

Crises epilépticas febris ocorrem principalmente entre os 6 meses e 5 anos e podem cursar com prejuizo cognitivo (v ou f)

A

F -> nunca têm prejuízo cognitivo.

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5
Q

Quais são as duas manobras de ativação mais usadas no EEG que objetiva apresentar padroes epileptiformes?

A

Hiperpnéia e privação de sono

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6
Q

Cite caracteristicas da epilepsia de ausência infantil

A

Tem perfil de idade (início de idade escolar 5 a 7 anos), inteligência e desenvolvimento motor preservados, se tiver frequência EEG de 3hz junto com características clínicas fecha diagnóstico

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7
Q

Quais os farmacos que podem ser usados no tto das crises de ausencia infantil?

A

Etossuximida, acido valproico e fenobarbital.

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8
Q

Por que o etoxin não é muito usado na epilepsia de ausencia juvenil?

A

Porque normalmente se tem componentes mioclonicos, assim o etoxin não é muito eficiente

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9
Q

V ou F -> topirameto, gabapentina, pregabalina e bzd funcionam bem em monoterapia para tto de manutenção de epilepsia

A

F -> sempreee associados

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10
Q

Qual a primeira escolha para epilepsia mioclonica juvenil?

A

VAP para meninos e lamotrigina para meninas

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11
Q

Se VAP e lamotrigina nao funcionarem para o tto de mioclonica juvenil, pode-se usar carbamazepina, oxcarbamazepina e fenitoina (V ou F)

A

Nunca prescrever carbamazepina, oxcarba ou fenitoina para epilepsia mioclonica juvenil

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12
Q

Quais são as quatro coisas obrigatórias para o diagnóstico de síndrome de West?

A

Inicio entre 3 a 12 meses, deteriorização psicomotora, espasmos epilépticos e hipsarritmia.

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13
Q

Qual a terapia padrão ouro no tto de manutenção de síndrome de West?

A

VAP e vigabatrina

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14
Q

Qual a terapia padrão ouro no tto de resgate/inicial de síndrome de West?

A

ACTH e corticosteroide, podendo ser usados imunoglobulinas.

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15
Q

Na ELTM qual aura é característica?

A

Aura epigástrica.

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16
Q

Na ELTM é comum o aparecimento de mioclonias orofaciais e períodos pós-ictais. (V ou F)

A

V

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17
Q

Quais são as principais opções terapeuticas para ELTM?

A

Carbamazepina, oxcarmazepina e levetiracetam

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18
Q

Em casos de crises epilépticas que não cessam após 2 min, quais medicamentos deem ser administrados?

A

Em crises de ausencia -> VAP
Em crises com tonico-clonicas -> Diazepam, lorazepam, midazolam e VAP IV, fenitoina e fenobarbital

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19
Q

Quais fatores predispõe a ocorrencia de EM?

A

Mais prevalente em sexo feminino, em regiões mais frias (nascer ou migrar para áreas frias aumento o risco), puerpério, infecção por HSV, EBV, sarampo e HHV6, tabagismo

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20
Q

Qual a possivel explicação para a melhora da EM no puerpério?

A

Aumento de células TH2 e Treg, que são reguladoras anti-inflmatórias na EM.

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21
Q

Quando se faz uma RNM para diagnóstico de EM o que se espera encontrar?

A

Placas desmielinizantes, cicatrizes gliais. infiltrado inflamatório e lesões axonais.

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22
Q

Como é a desmielinização tipo 1?

A

Linfócitos T ativam macrófagos e microglia.

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23
Q

Como é a desmielinização tipo 2?

A

Linfócitos T ativam macrófagos e microglia, além de haver participação de complemento e anticorpos.

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24
Q

Como é a desmielinização tipo 3?

A

Linfócitos T + macrófagos + vasculite + degeneração de oligodendrócito

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25
Q

Como é a desmielinização tipo 4?

A

desmielinização mediada por macrófagos com degeneração de oligodendrócito.

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26
Q

Cite diagnósticos diferenciais de EM

A

ADEM (encefalomielite aguda disseminada), AHEM (encefalomielite aguda disseminada) e CIS (síndrome clínica isolada)

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27
Q

Quais são os sintomas da SIC?

A

Neurite optica, mielite transversa e disfunção em tronco encefálico.

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28
Q

Para que tipo de EM normalmente a CIS converte?

A

Surto-remissão

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29
Q

Porque a EM pode evoluir com perda cognitiva?

A

Porque há diminuição no volume cerebral.

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30
Q

V ou F -> TC pode ser usada no diagnóstico de EM.

A

Não, não mostra lesões desmielinizantes.

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31
Q

Quais são as primeira, segunda, terceira e quarte linhas de ttto para EM?

A

Betainterferons, glatirâmer e teriflunomida.
Segunda -> fumarato de dimetila e fingolimode
Terceira -> fingolimode
Quarta -> natalizumabe

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32
Q

Na ELA, pode-se, em casos raros, ter afecção sensitiva (V ou F).

A

F -> nunca se tem afecção sensitiva.

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33
Q

Qual o grupo de risco para ELA?

A

Pessoas com mais de 60 anos e com leve predominância masculina.

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34
Q

Quais os fatores de risco para desenvolvimento de ELA?

A

Tabagismo, parentes com ELA, exposição a toxinas, exercícios de alta intensidade e mutação da SOD1

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35
Q

Quais genes relacionados ao metabolismo do RNA estão associados ao desenvolvimento de ELA?

A

TDP43 e FUS.

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36
Q

Quais são os três nervos motores geralmente preservados na ELA?

A

Troclear, oculomotor e abduscente -> movimento ocular poupado.

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37
Q

Tabagismo, uso de AINEs, BCC e ingestão de cafeína são fatores protetores para parkinson (V ou F).

A

V

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38
Q

Vitamina C e ingestão de proteínas e carboidratos são fatores protetores para Parkinson (V ou F).

A

F -> não tem relação de proteção ou risco.

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39
Q

Como se define que a pessoa apresenta parkinsonismo?

A

Quando ela apresenta 2 dos 4 sinais cardinais –> tremor de repouso, rigidez, instabilidade postural e bradicinesia

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40
Q

O que é bradcinesia?

A

Como a palavra indica, bradicinesia significa lentificação do movimento, além da diminuição das ações espontaneas do individuo

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41
Q

Quando se considera um parkinson de inicio precoce?

A

Quando inicia antes dos 40 anos.

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42
Q

Quais são os fatores de risco para parkinson?

A

Obstipação intestinal, exposição a metais pesados, herbicidas e pesticidas, idade (mais de 60 anos) e TCE.

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43
Q

Qual a patogênese da Doenças de Parkinson?

A

Predisposição genética combinada com fatores ambientais -> ambiente inflamatório -> formação de corpos de Lewy -> degeneração neuronal.
Nesse processo tem-se a perda de neuronios dopaminérgicos no locus ceruleos e na substancia nigra compacta -> exacerbação de NA.

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44
Q

Um dos primeiros sintomas da ELA é a perda de sensibilidade e de controle esfincteriano (V ou F)

A

F -> tipicamente, a doença não cursa com esses sinal em nenhum momento

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45
Q

A ELA normalmente inicia simetrica ou assimétrica?

A

Assimétrica

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46
Q

A ELA mais comum é esporadica ou familiar?

A

Esporádica _ 90% e familiar -> 10%

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47
Q

Mutação em quais genes estão relacionados a ELA?

A

SOD1 -> aumento de radicais livres
TDP43 e FUS -> relacionados ao metabolismo do RNA.

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48
Q

Quais as caracteristicas da ELA bulbar?

A

Inabilidade emocional, afecção mais comum de musculos faciais, disfagia, disartria, tem evolução rapida e tem menos afecção de força

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49
Q

Quais as caracteristicas da ELA espinal?

A

Apresenta sintomas de 1 e 2 NM -> hiperreflexia tendinosa, espasticidade, sinal de babinski, redução da agilidade, fraqueza, atrofia muscular, fasciculações e câimbras.

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50
Q

Quais as caracteristicas da ELA paralítica bulbar progressiva?

A

Afecções motoras como as da ELA bulbar, porem mais acentuadas -> disfagia acentuada, dificuldade de elevação dos ombros, paralisia e fasciculações da língua.

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51
Q

Como se faz o diagnóstico de ELA?

A

Pesquisa-se afecções nos neurônios motores em quatro regiões -> TE, medular cervical, toracica e lombossacra.
ELA definitiva -> em 3 ou + regiões.
ELA provável -> 2 regiões
ELA provável com suporte laboratorial -> 1 região com alterações em 1NM e 2NM ou alterações em 2NM em 2 ou + regiões + achados de lesão aguda em ENMG.

52
Q

Na ELA a RNM do encefalo e medula são geralmente normais (V ou f).

A

V

53
Q

Como se dá o tto de ELA?

A

Usando riluzol terapia de suporte -> nutricional, traqueo/gastrostomia, terapia ocupacional, fonoaudiologia…

54
Q

Descreva o estadiamento clinico da ELA.

A

Classificada de acordo com a quantidade de regiões funcionantes envolvidas.
1 -> 1 região
2 -> 2 regiões
3 -> 3 regiões
4 -> qualquer uma acima com funcionalidade pior, necessitando de traque ou gastrostomia.
5 -> morte encefálica.

55
Q

Quais são os sinais iniciais de Parkinson?

A

Degeneração olfatória e distúrbio do sono.

56
Q

Em qual estágio de Braak se tem sintomas motores?

A

Estágio 3, no qual se tem a diminuição de neurônios dopaminérgicos.

57
Q

No contexto do Parkinson, o que diz a teoria de Dual Hit?

A

Agente neurotrófico transpassa a mucosa intestinal e teria conexão por via retrógrada pelo nervo vago -> chega no SNC e forma corpos de Lewy.

58
Q

Quais são as duas formas clinicas de Parkinson e suas características?

A

Forma tremulante -> Predomina tremor e tem progressão mais lenta
Forma rígida-acinética -> predomina rigidez e bradicinesia e tem progressão mais rápida.

59
Q

O DX de parkinson se estabelece depois da realização de exames para exclusão de outros dxs (V ou F)

A

V

60
Q

Cite alguns sinais que indicam que o paciente apresenta outro disturbio motor que não Parkinson.

A

AVC e TCE de repetição, início após uso de antipsicóticos (eles bloqueiam D1 e D2), períodos de remissão sustentada, sintomas autonômicos precoces e severos, demência precoce, sintomas unilaterais após 3 anos, ausência de resposta a Levodopa, paralisia supranuclear do olhar, sinais cerebelares ou piramidais, tumor ou hidrocefalia vistos em neuroimagem.

61
Q

Cite sinais que suportam o dx de Parkinson.

A

Sintomas progressivos, tremor de repouso, início unilateral, sintomas assimétricos, resposta a levodopa, coreia induzida pela levodopa, curso clínico de 10 anos ou mais.

62
Q

Quais exames podem ser usados para dx de Parkinson efetivamente?

A

Cintolografia com TRODAT1 e USG, o qual pode demonstrar areas hipoecogenicas que indicam morte de neuronios dopaminérgicos.

63
Q

Para que serve a escala UPDRS?

A

Avaliação clínica inicial e acompanhamento

64
Q

Para que serve a escala de Hoerhn e Yahr?

A

Para estadiamento, pode ser usado na avaliação clinica inicial e de acompanhamento

65
Q

Sobre a cirurgia para Parkinson, como ela funciona e quais as suas indicações.

A

Funciona como um marca-passo posicionado no globo pálido interno ou no núcleo subtalâmico.
A cirurgia não cura o parkinson, mas evita a rápida progressão da doença.
Indicado para pessoas com mais de 4 anos com dx, com boa resposta a levodopa, sem transtornos psiquiatricos graves ou comprometimento cognitivo com efeitos adversos ou intolerancia importante com medicações.

66
Q

Quais são as classes medicamentosas que podem ser usadas no Parkinson?

A

Agentes dopaminérgicos (precursor, agonistas dopaminérgicos, inibidores da COMT, da MAO), não dopaminérgicos (anticolinérgicos e moduladores glutamatérgicos) e antipsicoticos atipicos (quetiapina)

67
Q

O que é AVE?

A

Evento que causa alteração focal, por vezes global, de suposta origem vascular que tem mais de 24 horas de duração

68
Q

Cite fatores de risco modificáveis para AVE

A

doenças cardíacas, DM (além de aumentar a chance de ocorrer, piora o prognóstico), álcool, HAS (tto diminui em 40% o risco), obesidade, fumo, sedentarismo e dislipidemia.

69
Q

Cite fatores de risco não modificáveis para AVE.

A

Idade, sexo (mais em homens), etnia/raça, histórico familiar de AVE e AIT, uso de ACO (anti convulsivantes).

70
Q

Quais artérias basicamente irrigam anterior e posteriormente o encéfalo?

A

Anterior -> carótida interna (cerebral média)
Posterior -> vertebrais e basilar

71
Q

Cefaleia e vomitos são preditores de eventos isquêmicos. (V ou F)

A

F -> predizem eventos hemorragicos

72
Q

Sobre o NIHISS, qual a pontuação para classificação de cada nível de AVE?

A

0 -> sem AVC, 0 - 4 -> AVC mínimo, 5 - 15 -> AVC moderado, 16 - 20 -> AVC moderado a grave, 21 - 42 -> AVC grave.

73
Q

Qual exame de imagem você faria em um paciente com evolução de 3 horas de AVE?

A

RNM -> melhor para eventos agudos (até 4 horas).
TC sem contraste -> bom para eventos maiores que 4 horas.

74
Q

Para que se usa TOAST no contexto de AVE?

A

Classificação da causa

75
Q

Para que serve o escore ASPECTS?

A

Avaliar a quantidade de área comprometida

76
Q

Quando se maneja um paciente com AVE isquemico se tenta evitar hipotensão, qual o limite de PAD e PAS aceitavel?

A

PAD até 220 e PAS até 120 não se trata em paciente isquemico.

77
Q

Qual o tempo de evolução limitrofe para o uso de alteplase?

A

4hrs e 30 min intravenoso
E de 4,5 até 6 horas intra arterial

78
Q

Quais são as contra indicações de uso de tromboliticos?

A

Tem que ter mais de 18 anos, não apresentar sangramentos na TC, ausência de contraindicações: sintomas discretos, instalação muito rápida, AVC hemorrágico prévio, suspeita de hemorragia ativa, convulsão no início do quadro (pode ter foco hemorrágico), HAS severa, punção arterial recente (7 dias)não compreensível, neoplasia intracraniana, pericardite pós-iam, punção lombar recente e outros fatores que causam sangramentos…

79
Q

Quais alterações correm na placa motora na miastenia gravis?

A

diminuição do numero de invaginações e de receptores Musk e para acetilcolina (seja pelo bloqueio ou pelo aumento da degradação deles).

80
Q

Quais são os genes relacionados ao desenvolvimento da Miastenia Gravis?

A

HLA-B8 e DRW2 e 3.

81
Q

Normalmente se encontram alterações de reflexos miotáticos, coordenação e sensibilidade em pacientes com MG _ V ou F

A

F -> não se encontram, o comum é apenas perda de força, ou seja, alteração motora

82
Q

O que a escala de Osserman avalia?

A

Grau de comprometimento e classifica a doença em:
Grupo 1 -> ocular pura
2A -> fatigabilidade/generalizada leve
2B -> fatigabilidade/generalizada grave
3 -> aguda fulminante
4 -> severa tardia: piora após 2 anos.

83
Q

quando se faz ENMG com fatigabilidade na MG, qual a queda na força se espera encontrar?

A

10%

84
Q

Qual é o exame padrao ouro para o dx de MG?

A

ENMG de fibra única

85
Q

Qual o objetivo do tto da MG?

A

Tem o objetivo de induzir e manter em remissão completa

86
Q

Qual o tto de controle da MG?

A

Pirostigmina ou imunossupressores

87
Q

Qual o tto de resgate?

A

Imunoglobulina, plasmaferese e corticoide

88
Q

Quando se indica timectomia

A

Presença de timoma, ausência de resposta farmacológica, indicada para pacientes com idade entre a adolescente e os 60 anos

89
Q

Além do tto de resgate, quando se usa imunoglobulina?

A

Pré-timectomia para aumentar a resposta cirurgica positiva

90
Q

Qual é a principal causa de paralisia flácida aguda?

A

Guillian Barré

91
Q

Se tem alteração do liquor em Guillian Barré? quais?

A

Sim, tem albumina + e celularidade -, isso se chama dissociação albumino-citológica

92
Q

Dentre os principais gatilhos para o desenvolvimento de Guillian Barré temos infecção, vacinas e cirurgias. Dentre as infecções qual é a mais comum?

A

Infecção por clampylobacter jejuni

93
Q

Qual a fisiopatologia da doença de Guillian Barré?

A

É uma polineuropatia imunomediada, na qual se tem anticorpos anti bainha de mielina.
Qual se tem um evento que estimule a formação de anticorpos, esses podem se alterar e começar a tacar a bainha de mielina dos neuronios.

94
Q

Qual a triade da sindrome de Miller fisher?

A

Arreflexia, oftalmoparesia e ataxia

95
Q

Quais sinais colocam em dúvida o dx de Guillian Barré?

A

Assimetria de perda de força, número aumentado de polimorfonucleares, alterações de intestino e bexiga, alterações respiratória e sensitivas, nadir em menos de 24 horas, febre no início da doença, alterações sensitivas e alterações sugestivas de lesão em primeiro neuronio motor.

96
Q

Dentre os dx diferenciais de Guillian barré, o que mais se confunde com a doença é a porfiria intermitente aguda, qual sintoma se tem na porfiria que nao tem no Guillian Barre?

A

Dor abdominal

97
Q

Quando indicar o paciente com Guillian Barré para a UTI, só para recordar

A

Rápida progressão da fraqueza, disautonomia, disfagia, diminuição do reflexo da tosse, insuficiência respiratória e EGRIS > 4 (escala para avaliar o paciente na admissão hospitalar), dispneia ao repouso ou durante a fala, uso de musculatura acessória, aumento de FR e FC, capacidade vital reduzida e alteração de gasometria e oximetria de pulso.
Alta probabilidade de evolução para ventilação mecânica na primeira semana.

98
Q

Como se dá o tto da doença de Guillian Barré?

A

Imunoterrapia e plasmaférese, não sendo recomendado associar as duas
LEMBRANDO QUE NÃO SE USA CORTICÓIDE

99
Q

A monitorização da progressão da doença se dá pelo esquema 20/30/40, o que isso significa?

A

O paciente está em risco quando a capacidade vital está menor que 20, pressão inspiratória maxima menor que 30 e pressão expiratória máxima menor que 40

100
Q

Para que serve a escala de Hughes na SGB?

A

Avaliar o comprometimento neurológico
0 -> paciente sem nada
1 -> paciente com sinais menores de SGB, corre
2 -> paciente anda 5 metros, mas nao corre
3 -> paciente anda 5 metros com assistencia
4 -> paciente restrito ao leito ou cadeira de rodas
5 -> paciente precisa de suporte ventilatório
6 -> óbito

101
Q

Quais são as principais causa de demência?

A

Alzheimer (Neurodegenerativa), vascular, corpúsculos de Lewy (NDG) e frontotemporal (NDG)

102
Q

Fale sobre o questionário de Pfeffer

A

é um questionário que avalia a necessidade de o paciente estar necessitando de um cuidador
Ai faz varias perguntas e pontua cada uma de 0 a 3
0 -> é capaz/ nunca fez, mas pode fazer
1 -> com alguma dificuldade, mas faz/nunca fez e teria dificuldade agora
2 -> necessita de ajuda
3 -> não é capaz.
Pontuação igual ou maior que 6 indicam investigação aprofundada ou pensar em ter um cuidador

103
Q

Quais genes estão relacionados ao desenvolvimento do alzheimer?

A

APP e preselina 1 e 2

104
Q

Qual a idade que define o inicio precoce/tardio do alzheimer?

A

65 anos

105
Q

Na avaliação do liquor, o que indica deposição de beta amiloide e o que indica dano cerebral?

A

A deposição de beta amiloide é indicada pela diminuição dessa no liquor e o dano cerebral é indicado pelo aumento da proteina TAU e TAU fosforilada

106
Q

Cite sinais de apresentação de doença que nos fazem afastar o dx de DA?

A

Inicio súbito, convulsões no inicio da doença, disturbios de marcha,

107
Q

Quais são as variantes da DA?

A

Forma clássica ou amnésica, forma visuespacial, forma de linguagem e disfunção executiva comportamental.

108
Q

O que se vê no SPECT de um cérebro comprometido?

A

Áreas comprometidas captam menos contraste

109
Q

Pode-se avaliar o metabolismo da glicose no encéfalo por PET, o que se encontra na DA?

A

A DA diminui o metabolismo da glicose.

110
Q

O que se usa no tto da DA leve a moderada e de moderada a grave?

A

Leve a moderada -> inibidores da cetilcolinesterase -> donepezila, galantamina, rivastigmina
Moderada a grave -> inibidores de receptores NMDA -> memantina

111
Q

Quais os 4 sinais fortemente sugestivos de demencia por corpusculos de Lewy?

A

flutuação do nivel de consciencia ou atenção
Alucinações visuais
Parkinsonismo
Transtornos do sono REM

112
Q

Qual o tto da DCLewy?

A

Levodopa e anticolinerterasicos podem ser usados, porem não se pode mudar o curso da doença, cautela com o uso de psicóticos.

113
Q

Fale sobre o escore isquêmico de Hachinski

A

É um escore para de terminar a possibilidade de a demencia presente ser de causa vascular
1 Inicio subito
2 Sintomas neurológicos focais
2 Sinais neurológicos focais
2 Presença de única área hipodensa na neuroimagem
3 Presença de multiplas áreas hipodensas na neuroimagem

114
Q

Como se dá o tto da demencia vascular?

A

Inibidores da acetilcolinesterase
Controle dos fatores de risco, atividade física e ISRS para sintomas psiquiátricos

115
Q

Sobre a demencia frontotemporal, qual o tto?

A

Não usar inibidores da acth!
Usa antipsicóticos atipicos, ISRS e anticonvulsivantes (VAP e lamotrigina)

116
Q

Qual a cefaleia mais prevalente na população feminina?

A

Tensional, seguida por enxaqueca.

117
Q

O que é a classificação de Wong Baker?

A

Classificação de cefaleia de acordo com os rostinhos.

118
Q

Quais são as red flags para cefaleia?

A

SNOOP -> sistemyc (alterações sistêmicas), neurologic (deficit neural), Older (inicio após os 50 anos), onset (inicio subito ou primeira cefaleia) e pattern (mudança de padrão).

119
Q

Como se dá o dx de migrânea?

A

5 crises preenchendo:
Crises de dor com duração de 4 a 72 horas
Cefaleia com 2 ou mais as seguintes:
Unilateral, pulsátil, intensidade moderada a severa, agravada por atv física
Durante a crise, pelo menos um dos seguintes:
Náusea/vômito
Fono/fotofobia
Não estar atribuída a outra causa

120
Q

Quando que se faz tto profilático na migrânea?

A

Quando o paciente tem 4 ou mais crises mensais e isso afeta a atividade diária dele.

121
Q

Quais fármacos podem ser usados na profilaxia de enxaqueca?

A

Amitriptilina, Nortriptilina, BB, VAP e topiramato, BCC, ISRS e venlafaxina

122
Q

Com quantos dias se define uma cefaleia tensional infrequente, frequente e cronica?

A

Infrequente -> 1 vez por mês
Frequente -> 1 a 14 dias por mês
Cronica -> mais de 15 dias por mes

123
Q

Como se faz o diagnóstico clinico de cefaleia tensional?

A

Duração de pelo menos 30 minutos a 7 dias
Pelo menos 2 das seguintes
Bilateral
Em aperto ou pressão
Leve a moderada intensidade
Não agravada por atividade física rotineira
Ambos dos seguintes: ausencia de nausea e vomito e presença de fono e fotofobia

124
Q

Quando e como se faz o tto profilatico de cefaleia tensional?

A

Quando se tem 3 ou mais crises por semana
Se usa triciclicos, tizanidina, mirtazapina e venlafaxina

125
Q

Como se trata cefaleia em salvas?

A

Sumatriptano ev ou inalado.
Verapamil, VAP e topiramato são profiláticos

126
Q

Qual a primeira opção para tto de neuralgia do trigemio?

A

Carbamazepina e oxcarbamazepina

Clínica Médica 2 (5 decks)

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