NEUROLOGÍA Flashcards
Tipos de síndrome convulsivo
1.Convulsión no provocada (crisis epilépticas)
2.Convulsión provocada
*secundaria a condiciones agudas
-Intoxicación de alcohol
-Envenenamiento , infecciones
Qué es una crisis epiléptica o crisis convulsiva
Es una descarga neuronal anormal generada por una hiperexcitabilidad neuronal
Qué es la epilepsia
Es una trastorno del SNC caracterizado por 2 o más convulsiones separadas x 24 horas
Qué es una estatus epiléptico
-Crisis convulsiva mayor a 5 minutos
-Mas de 2 crisis convulsiva sin recuperar consciencia
Cuál es la causa + fcte de Crisis Epiléptica en niños
Causas congénitas
Cuál es la causa + frecuente de Crisis Epiléptica en mayores de 65 años
Accidentes cerebrovasculares
Principal neurotransmisor excitador del SNC
Glutamato
Principal neurotransmisor inhibidor del SNC
GABA
Según la ILAE 2017 cuál es la clasificación de las Crisis epilépticas
A. Origen focal
B. Origen generalizado
C. Origen desconocido
Según la ILAE cuál es la subdivisión de las crisis de origen focal
1.Consciencia alterada o compleja
2.Consciencia preservada o simple
Cuál es la nueva clasificación de la crisis de origen focal según la ILAE 2017
1.Motor
2.No motor
Cuáles son los tipos de la clasificación motora de origen focal según la ILAE 2017
1.Atónica (pérdida de tono muscular)
2.Clónica (sacudidas grandes)
3.Mioclónica (sacudidas leves)
4.Tónica (aumento de tono muscular)
5.Automatismo (pérdida de consciencia pero sigue con la misma acción)
Cuáles son los tipos de la clasificación no motora de origen focal según la ILAE 2017
1.Autonómicos (alteración de FC , FR)
2.Cognitivos (alteración en el lenguaje, percepción)
3.Emocionales
4.Sensoriales
Cuál es la nueva clasificación de la crisis de origen generalizado según la ILAE 2017
1.Motor
2.No motor
Cuáles son los tipos de la clasificación motora de origen generalizado según la ILAE 2017
1.Tonicoclónicas (50-120s)
2.Clónicas
3.Mioclónicas
4.Atónicas
5.Espasmos infantiles
Cuáles son los tipos de la clasificación no motora de origen generalizado según la ILAE 2017
1.En ausencia típica
*Crisis de ausencia (pérdida de consciencia , no se da cuenta) + fcte en niños
2.En ausencia atípica
*Demora en recuperar consciencia + fcte en adultos
3.Mioclonía palpebral
Cuáles son los factores epileptogénicos desencadenantes de la epilepsia
V(vascular)
I(infección)
N(neoplasia)
D(degenerativo)
I(iatrogénico)
C(congénito)
A(autoinmune)
T(traumatismo)
E(endocrinológico)
Contraindicación de la PL
-Infecciones de piel
-Coagulopatías
-Pcte en estado de coma
-Signos focales
Qué pruebas diagnósticas se pueden solicitar para los dx diferenciales de crisis convulsivas
-Electrolitos
-Análisis toxicológico en sangre y orina
-EKG
-EEG
-Neuroimagen
Qué es el periodo postictal
Periodo después de la crisis epiléptica con presencia de síntomas (mareos,confusión etc)
Cuál es el manejo en pcte con convulsiones
1.ABC
2.Poner tiamina(100mg IV) antes que dextrosa
3.Poner anticonvulsivantes
Cual es el medicamento de 1 línea en pacientes con convulsiones
1 línea : Benzodiacepinas
-Lorazepam (2-4mg IV) o midazolam (10 mg IM)
Qué fármacos se pueden añadir a los fármacos de 1 y 4 línea en pacientes con convulsiones
.Ácido valproico(20-30mg/kg IV)
.Fenobarbital (20mg/kg IV)
.Levetiracetam (20-60 mg/kg)
Qué es el estatus Epiléptico refractario
A pesar de dar 1 y 2 línea el paciente sigue convulsionando
Qué es el estatus Epiléptico suprarrefractario
A pesar de dar 1 , 2 y 3 línea el paciente sigue convulsionando o cuando el estatus a persistido + de 24 h
Qué anticonvulsivante está contraindicado durante el embarazo
Ácido valproico y fenitoína
Que anticonvulsivante se recomienda en embarazos
Lamotrigina
Cuál es el medicamento de 2 linea en paciente con convulsiones
2 línea:
-Fenitoína (20mg/kg IV) o 1 ampolla x cada kg o
-Fosfenitoína (20mg /kg/IV)
Cuál es el medicamento de 3 linea en paciente con convulsiones
3 línea:
-Midazolam en infusión (0.2mg/kg) o
-Propofol (2mg/kg en infusión o 5 cc x hora)
Cuál es el medicamento de 4 linea en paciente con convulsiones
4 línea : Anestésicos
-Pentobarbital (5mg/kg/IV infusión)
Cuáles son los tipos de cefaleas
1.Cefalea primaria (idiopática)
2.Cefalea secundaria (tiene causa)
Cuáles son los subtipos de cefalea primaria
-Migraña
-Cefalea tensional
-Cefalea trigémino autonómicas
Cuáles son las causas de cefalea secundaria
-Hemorragia subaracnoidea
-HIC
-Sd. de Sheehan
Cuál es la cefalea primaria + frecuente
Cefalea tensional
Cuál es la clasificación de migraña
-Migraña episódica
-Migraña crónica
-Migraña sin aura
-Migraña con aura
Con que otro nombre se le conoce a la migraña sin aura
común
Con que otro nombre se le conoce a la migraña con aura
Migraña clásica
Fases de la migraña
Son 4 :
-Fase prodrómica
-Fase de aura
-Fase de cefalea
-Fase posdrómica
Fases de la migraña
Son 4 :
-Fase prodrómica
-Fase de aura
-Fase de cefalea
-Fase posdrómica
TTO de migraña leve
Aspirina
Naproxeno
TTO de migraña moderada -grave
Triptanos : Sumatriptán
Cómo es el dolor clásico de la cefalea tensional
-Dolor bifrontal (no pulsátil)
-Dolor en vincha opresivo >4horas
-Puede tener o fotofobia o fonofobia
-No se asocia a náuseas
Qué fármacos se indican en crisis focales
1.Carbamazepina
1.Oxcarbazepina
2. Lamotrigina
Qué fármacos se indican en crisis de ausencia
-Acido valproico
-Etosuximida
-Lamotrigina
Qué fármacos se usan en crisis atípicas de ausencia , mioclónicas o atónicas
-Acido valproico
-Lamotrigina
-Topiramato
Qué fármaco se usa como primera línea en epilepsia generalizada
- Ácido valproico
2.Lamotrigina
Qué es la migraña episódica
<15 días al mes de cefalea
Qué es la migraña crónica
> 15 días al mes de cefalea durante 3 meses
Cuánto tiempo dura la fase prodrómica de la migraña
Dura de 24-48h
Cuánto tiempo dura la fase de aura de la migraña
<60 minutos
Cuáles son los subtipos de la fase de aura en la migraña
Fase de aura típica (alucinaciones , afasia etc)
Fase de aura atípica (mareos)
Cuánto tiempo dura la fase de cefalea en la migraña
Dura de 4- 72 horas
Características clínicas de la fase de cefalea en la migraña
Unilateral
Pulsátil
Fotobia y fonofobia
Calma al dormir
Criterios de diagnóstico de migraña sin aura o común
5 ataques con duración de 4-72 horas y 2 características:
-Unilateral
-Pulsátil
-Intensidad moderada o severo
-Náuseas o vómitos
-Agrava con actividad física
Criterios de diagnóstico de migraña con aura o clásica
Al menos 2 ataques
Aura con al menos 3 características:
-Duración de < 60 minutos
-Sigue cefalea seguida los 60 minutos de acabar el aura
-Síntomas reversibles
TTO preventivo de la migraña
-BB: propanolol , atenolol, metoprolol, nebivolol
-Antiepilépticos: Topiramato, ac.valproico
-Antagonistas de calcio: Flunarizina
-Antidepresivos: Amitriptilina , venlafaxina
-IECA-ARAII: Lisinopril y candesartán
Cuál es la clasificación de la cefalea tensional
-Cefalea tensional episódica infrecuente
-Cefalea tensional episódica frecuente
-Cefalea tensional crónica
-Cefalea tensional probable
Cuál es el mecanismo fisiopatológico asociado con la migraña
Vasodilatación cortical y meníngea
Cuál es la característica de la cefalea tensional frecuente
10 episodios (1-4 días) durante + de 3 meses
Qué pruebas complementarias debo solicitar en ancianos con cefalea
-Neuroimagen
-Morfometría x RM
Tratamiento farmacológico de cefalea tensional
-AINES
.Aspirina
.Paracetamol
.Ibuprofeno
.Ketoprofeno
Tratamiento preventivo de la cefalea tensional
-Amitriptilina
-Nortriptilina
-Mirtazapina
-Mianserina
En que semana hace efecto la amitriptilina para tratamiento contra cefalea tensional
Hace efecto en la 3 semana
Cuál es el efecto adverso de la mirtazapina
Sedación y aumento de peso
Cuál es la clasificación de las cefaleas trigémino autonómicas
-Cefalea en racimos
-Cefalea neuralgiforme
-Cefalea hemicraneana contínua
-Cefalea hemicraneana paroxística
Cuál es el otro nombre de la cefalea en racimos
O de Horton
Cuál es la característica clínica de la cefalea en racimos o de Horton
.Unilateral
.Aparición cíclica
.Signos vegetativos óculo faciales homolaterales (inyección conjuntival)
.Congestión nasal y/o rinorrea
En que población y que edad es frecuente la cefalea en racimos o de Horton
Frecuente en varones mayores de 30 años
Cuál es la duración de cefalea en racimos sin tratamiento
15- 180 minutos
Cuál es la cefalea que lleva a suicidios
Cefalea en racimos o de Horton
Tratamiento en cefalea en racimos
-Sumatriptan subcutáneo
-Oxigeno inhalado
-Lidocaína intranasal
Cuál es la clasificación de la cefalea Neuralgiforme
SUNCT : Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo
SUNA : Cefalea de corta duración con características autonómicas
Cuánto es el tiempo de duración de la cefalea neuralgiforme
1- 600 segundos
Cuál es el tratamiento de la SUNCT
-Topiramato
-Lamotrigina
Cuál es el tratamiento de la SUNA
-Lamotrigina
-Gabapentina
Cuál es el tratamiento de la cefalea hemicraneana continua
Indometacina (25- 300mg)
Cuál es la clínica de la cefalea hemicraneana paroxística
-Al menos 20 ataques
-Dolor intenso unilateral en la región orbitaria con una duración de 2 a 30 minutos
-Ataques por encima de 5 por día
Cuáles son las encefalopatías epilépticas + frecuentes
-Sindrome de Dravet
-Sindrome de West
-Sindrome de Lennox-Gantaut
-Sindrome de Landan Kleffener o afasia adquirida convulsiva
Cuál es la causa + frecuente de sindrome de West
Esclerosis tuberosa
Qué es la anisocoria
Es la diferencia >1 mm entre pupilas
Que par craneal genera estímulo aferente
II par craneal
Que par craneal genera estímulo eferente
III par craneal
Qué es la convergencia
Es el movimiento de ojos hacia el objeto cercano(adentro)
Qué es la acomodación
Es el ajuste de ojos desde cercana distancia a larga distancia
Qué músculos inerva el III par craneal
-Recto superior
-Recto inferior
-Recto interno o medial
-Oblicuo menor
Función del recto superior
Elevación , aducción e intorsión
Qué musculos inerva el IV par craneal
-Músculo oblicuo mayor
Qué músculos inerva el VI par craneal
-Recto externo o lateral
Función de oblicuo menor
Elevación , abducción y extorsión
Cuál es el origen de los pares craneales
III- IV (mesencéfalo)
V-VIII (protuberancia)
IX-XII (bulbo raquídeo)
Qué maniobra se realiza para evaluar la fuerza muscular en miembros superiores
Maniobra de Mingazzini
Que pruebas se debe realizar para evaluar la coordinación
-Prueba dedo nariz
-Diadococinesia (prone y supine el antebrazo)
Qué maniobra se realiza para evaluar fuerza muscular en mienbros inferiores
Maniobra de Barré
Maniobra de Mingazzini
Qué es conciencia
-Conocimiento de sí mismo y de su entorno
-Adecuada respuesta ante estímulos
Que se evalúa en la conciencia
Se evalúa 2 aspectos:
-Nivel de conciencia
-Contenido de conciencia
Qué es el nivel de conciencia
Es el estado de vigilia (alerta)
Con qué se evalúa el nivel de conciencia
Escala de Glasgow
Que se evalúa en el contenido de conciencia
Las funciones mentales superiores(abstracción, memoria , lenguaje, pensamiento etc)
Cuáles son los grados de conciencia
-Letargia o somnolencia
-Obnubilación
-Estupor
-Coma
Qué es la letargia
Paciente desorientado pero despierto
Qué es la obnubilación
Paciente dormido que ante estímulos leves se despierta
Qué es el estupor
Despierta a estímulos intensos dolorosos
Qué es la coma
No responde a ningún estímulo
Característica de estado vegetativo
> 1 MES , vigilia , trastorno de lenguaje (quejidos), sin conocimiento y presenta reflejos troncales
Qué respuestas mide la escala de Glasgow
-Respuesta ocular
-Respuesta verbal
-Respuesta motora
Cuál es la máxima puntuación según la respuesta ocular, verbal y motora en la escala de Glasgow
-Respuesta ocular : 4 puntos
-Respuesta verbal : 5 puntos
-Respuesta motora : 6 puntos
Máxima puntuación en la escala de Glasgow
15 puntos
Mínima puntuación en la escala de Glasgow
3 puntos
En que valor de Glasgow existe la necesidad de intubación o proteger la vía aérea
Valor < 8 puntos
En la respuesta motora de la escala de Glasgow , cuál es el que recibe 2 puntos
Descerebración
En la respuesta motora de la escala de Glasgow , cuál es la alteración que recibe 3 puntos
Decorticación
Qué es la descerebración
Brazos en extensión
Qué es la decorticación
Brazos en flexión (rezando)
Cuál es la localización de daño en pacientes con patrón respiratorio de Cheyne Stokes
Diencéfalo o ganglios basales
Hemisferios cerebrales
Cuál es la localización de daño en pacientes con patrón respiratorio de Hiperventilación neurógena
Mesencéfalo
Cuál es la localización de daño en pacientes con patrón respiratorio Apnéustica
Puente de Varolio o Protuberancia
Cuál es la localización de daño en pacientes con patrón respiratorio Atáxica
Bulbo
Lesión de que segmento nos hace sospechar las pupilas pequeñas y reactivas
Diencéfalo
Por daño metabólico
Lesión de que segmento nos hace sospechar las pupilas medias y fijas
Daño tectal (techo de mesencéfalo)
Lesión de que segmento nos hace sospechar las pupilas puntiformes
Daño en protuberancia o metabólica
Lesión de que segmento nos hace sospechar una pupila dilatada y fija
Daño uncal (hipocampo)
Daño en III par craneal (herniación uncal )
Cuáles son los movimientos oculares
ROC (Reflejos oculocefálicos)
ROV(Reflejos oculovestibulares)
En que consiste el ROC
Mover la cabeza del paciente(si se mueve a lado derecho el paciente debe girar ojos al lado contrario)
Que tipo de mirada hay en la muerte cerebral
Mirada fija
En que consiste el ROV
Consiste en hechar agua fría al oído del paciente (si se hecha al lado derecho el paciente debe mirar al mismo lado )
Criterios de muerte cerebral
-Determinar la causa básica
-Coma arreactivo estructural e irreversible
-Ausencia de reflejos en tronco encefálico
-Ausencia de respiración espontánea
-Prueba de apnea
-Prueba de atropina
Cuántos tipos ACV existen
-ACV isquémico
-ACV hemorrágico
Cuál es el ACV + frecuente
ACV isquémico(85%)
ACV hemorrágico(15%)
Cuáles son las causas de ACV isquémico
-Trombótico
-Embólico
-Lacunar
-indeterminado
Cuál es la principal factor de riesgo para un ACV hemorrágico
HTA
Cuáles son los tipos de ACV hemorrágico
-Hemorragia intracerebral
-Hemorragia subaracnoidea
Qué es un ataque isquémico transitorio
Es un isquemia cerebral focal temporal que produce déficit neurológico <24 horas , no deja secuelas
Que enfermedad se encuentra dentro de las causas embólicas de ACV isquémico
Fibrilación Auricular
Qué es la paresia y plejía
Son alteraciones motoras
Paresia: Pérdida parcial de la función motora
Plejía o parálisis : Pérdida completa de la función motora
Qué es la parestesia
Alteración sensitiva con presencia de hormigueo
Que manifestaciones clínicas se encuentra en paciente con lesión en el putamen
-Hemiparesia y parestesia contralateral
-Hemianopsia
-Afasia
Cuál son los dos tipos de Afasia
Afasia de Broca
Afasia de Wernicke
Que característica tiene la afasia de Broca
-Alteración del habla
-Compresión normal
Qué característica tiene la afasia de Wernicke
Habla normal
-Comprensión alterada
Que manifestaciones clínicas se encuentra en paciente con lesión en cerebelo
Si es en hemisferios (ataxia)
Si es en vermis (nistagmo, ataxia)
Hay debilidad facial
Que manifestaciones clínicas se encuentra en paciente con lesión en Tálamo
-Hemiparesia y parestesia contralateral
-Pupilas mióticas y no reactivas
Que manifestaciones clínicas se encuentra en paciente con lesión en lóbulo frontal de corteza
-Debilidad contralateral
-Desinhibición falta de juicio
Que manifestaciones clínicas se encuentra en paciente con lesión en lóbulo parietal de corteza
-Pérdida sensorial contralateral
-Agrafia , agnosia
-Acalculia
Que manifestaciones clínicas se encuentra en paciente con lesión en lóbulo occipital
Hemianopsia homónima
Que manifestaciones clínicas se encuentra en paciente con lesión en lóbulo temporal de corteza
Afasia de Wernicke
Qué neuroimagen podemos solicitar en sospecha de ACV
Tomografía cerebral sin contraste
Tiempo en el que no se ve ningún signo de infarto ante sospecha de ACV
<2 horas no se ve ningún signo de infarto
Criterios para terapia trombolítica
.18-80 años
.<4.5 horas de ACV
.Ausencia de hemorragia
.Sin contraindicaciones para trombólisis
Tratamiento de ACV isquémico
Alteplase 0.9 mg/kg
dosis máxima: 90mg
-10% de dosis total en bolo en 1 minuto
-El resto durante 1 hora infusión continua
En qué casos se descontinúa la terapia trombolítica
.Cefalea severa
.Hipertensión arterial aguda
.Náuseas o vómitos
.Disminuye 2 puntos el Glasgow
Cuál es la causa + frecuente de hemorragia intracerebral primaria
HTA
Cuál es la causa + frecuente de hemorragia subaracnoidea
Lesión cerebral traumática
Cuál es la causa no traumática de hemorragia subaracnoidea
Rotura de aneurisma(circuito de Willis - circulación anterior)
Características clínicas de ACV hemorrágico
-Dolor en cabeza en trueno
-Signos meníngeos
-Señales de efecto de masa
En que consiste el signo de Kerning
Elevación de miembro inferior en 90° , si el paciente siente dolor y flexiona la rodilla de manera refleja es +
En qué consiste el signo de Brudzinky
Elevamos la cabeza y el paciente flexiona la rodilla de forma refleja
Triada de Hipertensión endocraneana
-Vómitos explosivos
-Papiledema
-Dolor de cabeza
Cuál es la triada de Cushing
-Hipertensión arterial
- Alteraciones respiratorias (bradipnea)
-Bradicardia
Cuáles son las medidas neuroprotectoras para ACV
.Normotermia, normovolemia, normonatremia, normoxemia, normocapnia
Característica de parálisis central
Arruga la frente
Labio caído
(lesión supranuclear)
Característica de parálisis periférica
Fenómeno de Bell
Cómo se encuentra la apariencia muscular en lesión de neurona motora superior
Atrofia está ausente
Fasciculaciones ausentes
Cómo se encuentra la apariencia muscular en lesión de neurona motora inferior
Atrofia
Fasciculaciones presentes
Cómo se encuentra el tono muscular en lesión de neurona motora superior
Hipertonía o contractura
Cómo se encuentra el tono muscular en lesión de neurona motora inferior
Hipotonía , atonía o flacidez
Cómo se encuentran los reflejos en lesión de neurona motora superior
Hiperreflexia
Signo de Babinski +
Cómo se encuentran los reflejos en lesión de neurona motora inferior
-Hiporreflexia
-No hay Babinski
-Cutáneo abdominales normales
Cuáles son los sucedáneos de Babinski
.Signo de Chaddock
.Signo de Chaffer
.Signo de Oppenhein
Cuantos tipos de trastornos de movimiento existen
Existen 2 :
Hipocinéticos
Hipercinéticos
Que enfermedad está dentro de los trastornos de movimiento hipocinéticos
Enfermedad de Parkinson
Que fármacos pueden causar parkinsonismo
Fenitoína , ácido valproico , flunalizina , haloperidol
Cuál es la causa mas frecuente de parkinsonismo idiopático
Enfermedad de Parkinson
Qué es la enfermedad de Parkinson
Pérdida de neuronas dopaminérgicas de la pars compacta de la sustancia negra
Cuáles son las 4 manifestaciones cardinales de enfermedad de Parkinson
.Temblor de reposo
.Rigidez
.Bradicinesia
.Inestabilidad postural
Cuál de todas las manifestaciones cardinales de la enfermedad de Parkinson es incapacitante
Bradicinesia
Característica del temblor en reposo en la enfermedad de Parkinson
1era manifestación clínica
Adopta las manos de contar monedas
Inicia de forma asimétrica
Que signo se ve en la rigidez en la enfermedad de Parkinson
Signo de rueda dentada
Qué prueba se realiza en la inestabilidad postural de la enfermedad de Parkinson
Prueba del empujón
Cuáles son los signos clínicos de acinesia que se ve en pacientes con enfermedad de Parkinson
.Hiponimia
.Hipofonía
.Taquifemia
.Palilalia (repetición del primer sílabo)
.Micrografía
.Sialorrea
.Ausencia de braceo durante la marcha
Cuáles son las formas clínicas de la Enfermedad de Parkinson
.Tremórica
.Rigidoacinética
.Juvenil
.De inicio tardío
Cuál es la forma clínica más incapacitante de la Enfermedad de Parkinson
Rigidoacinética
Cómo se hace el Dx certero de la enfermedad de Parkinson
Post mortem (depigmentación y degeneración de sustancia negra )
Tratamiento farmacológico de enfermedad de Parkinson
.Neuroprotector: IMAO: Segilina
.Levodopa-carbidopa(150mg/d)
Porque se usa levodopa - carbidopa simultáneamente en la enfermedad de Parkinson
Levodopa no cruza la BHE porque tiene un enzima descarboxilasa y por ello necesita la carbidopa
Qué es el efecto Wearing off en Parkinson
Con el tiempo baja el efecto de levodopa y conlleva a la aparición de síntomas parkinsonianos
En que lugar es la lesión en el hemibalismo
Lesión en el núcleo subtalámico de Luys
Cómo es el movimiento del hemibalismo
Movimientos rápidos , amplios y bruscos de extremidad
Cómo se hace el diagnóstico de hemibalismo
TC/RM : Cambios en el núcleo subtalámico contralateral
Tratamiento de hemibalismo
Tratamiento de causa subyacente
Tratamiento sintomático:
.Neurolépticos atípicos: Risperidona ,clozapina
.Antiepilépticos: Valproato, gabapentina
Qué patologías engloba los trastornos hipercinéticos
Hemibalismo
Sindromes coreicos
Cuáles son los síndrome coreicos existentes
Corea de Huntington
Corea de Sydehann
Qué es la corea de Huntington
Es un trastorno de movimiento caracterizada por una mutación en la proteína hungtintina ,existe mutación en los tripletes
*Es de herencia autosómica dominante
Cuál es la estructura en la que se almacena la proteína hungtintina
Cuerpo estriado
Que característica se ve en una primera fase de la enfermedad de Huntington
Movimientos coreicos
Cuál es la causa de muerte de la enfermedad de Huntington y porqué se produce
Insuficiencia respiratoria
Broncoaspiración
*El aumento de glutamato genera sobresaturación de los receptores de ACH generando hipocinesia
Que vía se encuentra alterada en la etapa temprana de la enfermedad de Huntington
Vía indirecta
Cuál es la triada de la enfermedad de Huntington
Trastorno motor
Trastorno psiquiátrico
Trastorno cognitivo
Cómo son los movimientos de la enfermedad de Huntington
Movimientos involuntarios, repentino , irregulares , no repetitivos y rítmicos
*No se exacerban con estrés
Cómo se hace el diagnóstico de enfermedad de Huntington
-Reacción de cadena de polimerasa
-Imagen : RM (se ve atrofia de corteza , dilatación de ventrículo)
Tratamiento de enfermedad de Huntington
Inhibidor de transportadores de monoaminas (tetrabenazina)
En qué población es frecuente la Corea de Sydehann
Niños de 5 a 15 años
Porqué se produce la Corea de Sydehann
Se produce por una complicación de fiebre reumática o infección de faringitis bacteriana
Después de que tiempo de desarrollar la fiebre reumática se produce la Corea de Sydehann
Después de 2 - 3 semanas de un cuadro de faringitis
Cuál es la causa de Corea de Sydehann
Anticuerpos que se producen en una faringitis bacteriana causada por streptococus beta hemolítico del grupo A hacen mimetismo atacando diferentes zonas del cuerpo
En qué estructura se depositan los anticuerpos de streptococus beta hemolítico del grupo A para generar la Corea de Sydehann
Cuerpo estriado
Que tipo de hipersensibilidad se produce en la Corea de Sydehann
Hipersensibilidad tipo 3
A que criterio de Jones pertenece la Corea de Sydehann
Criterio mayor
*Junto con la carditis , nódulo subcutáneo , eritema marginado
Cómo son los movimientos de corea de Sydehann
Movimiento involuntarios ,irregulares y no repetitivos de extremidades de cuello , cabeza y cara
Después de que tiempo se dan las manifestaciones clínicas de movimientos en la corea de Sydehann
Aparece 1-8 meses luego de la infección desencadenante
Que signo característico se ve en la corea de Sydehann
Agarre de ordeño
Cuál es el tratamiento de Corea de Sydehann
.Carbamazepina (bloquea canales de Na dependientes de voltaje) + usado
.Inhibidores de transaminasas de GABA (ácido valproico)
Etiologías frecuentes de Meningitis viral
Enterovirus (coxsackievirus , echovirus)
Herpes simple (VHS 1-2)
Cuál es la causa mas común de meningitis bacteriana en recién nacidos
Streptococus agalactiae
Cuál es la causa mas común de meningitis bacteriana en adultos
Streptococcus pneumoniae
Cuál es la causa mas común de meningitis bacteriana en niños y adolescentes
Neiseria Meningitidis
Cuál es la causa mas común de meningitis bacteriana en una cirugía
Staphylococus aureus
Pseudomona Aeruginosa
Triada clásica de meningitis
Fiebre
Cefalea
Rigidez de nuca
Característica clínica de meningitis por Neisseria meningitidis
-Erupción petequial
-Mialgia
-Sindrome de waterhouse -Fridersich
Que manifestaciones clínicas encontramos en la meningitis viral
Síntomas prodrómicos (síntomas gripales 48 horas antes de síntomas de fiebre de bajo grado , mialgia , faringitis, exantema)
Cuáles son los signos de irritación meníngea
Rigidez de cuello
Signo de Kerning
Signo de Brudzinski
Cómo se encuentra los glóbulos blancos en Meningitis bacteriana y qué células predomina
> 1000
Predomina PMN
Cómo se encuentra los glóbulos blancos en Meningitis viral y qué células predomina
25-500
Predomina linfocitos
Cómo se encuentra la tinción GRAM en Meningitis bacteriana
TINCIÓN GRAM +
Cómo se encuentra la tinción GRAM en Meningitis Viral
TINCIÓN GRAM -
Cómo se encuentra la glucosa en Meningitis bacteriana
Hipoglucorraquia (<40)
Cómo se encuentra la glucosa en Meningitis viral
normal
En el LCR cómo es la coloración de meningitis bacteriana
Turbia
En el LCR cómo es la coloración de meningitis viral
Agua de roca o transparente
En que situación se debe dar terapia antiviral en meningitis viral y que tratamiento se debe dar
Se debe dar en sospecha de encefalitis
*Aciclovir VO (800 mg /5 veces al día)
*Ganciclovir en CMV
Tratamiento de meningitis bacteriana en recién nacidos
Ampicilina + cefotaxima
Tratamiento de meningitis bacteriana en adultos <55años
Cefotaxina o ceftriaxona + vancomicina
Tratamiento de meningitis bacteriana en adultos >55años
Ampicilina + cefotaxima + vancomicina
Tratamiento de meningitis bacteriana de etiología por pseudomona
Ceftazidima o cefepima o meropenem
Tratamiento de meningitis bacteriana de etiología por Neisseria Meningitidis
Sensible: Penicilina G
Resistente: ceftriaxona
Cuáles son las dos formas de afectación de la Meningitis Tuberculosa
1.Afectación intracraneal
2.Afectación espinal
Cuánto es el tiempo de incubación de la meningitis Tuberculosa
2 a 8 semanas
Cuál es el tipo de Meningitis que afecta pares craneales
Meningitis tuberculosa
Cuáles son las características que nos indica Tuberculosis diseminada
.Infiltrado pulmonar
.Linfadenopatía
.Tuberculina +
Cuántas etapas de Meningitis Tuberculosa existen y en qué etapa hay parálisis de nerviosa craneales
Existen 3 etapas
Hay parálisis de nervios craneales en etapa II y III
Manifestaciones clínicas de Meningitis Tuberculosa
.Fiebre , dolor de cabeza y rigidez de cuello
.Hemiparesia
.Déficit de los nervios craneales
Cuáles son las 3 fases de la Meningitis Tuberculosa
-Fase prodrómica o temprana
-Fase meningítica
-Fase paralítica
Porqué se caracteriza la fase paralítica de la Meningitis Tuberculosa
Presencia de estupor - coma
Presencia de convulsiones y hemiparesia
Complicaciones de Meningitis Tuberculosa
Hidrocefalia comunicante malabsortiva
Cómo se encuentra la cantidad de glóbulos blancos y qué células predominan en la Meningitis Tuberculosa
Glóbulos blancos: 25-100
Predominio de linfocitos
Cómo se encuentra la glucosa en Meningitis Tuberculosa
Hipoglucorraquia (<50)
Cómo es el color de LCR en la Meningitis Tuberculosa
Color xantocrómico (amarillento)
Cómo se encuentra el valor del ADA en Meningitis Tuberculosa
ADA >12
En la observación por RM -TC como se encuentra la Meningitis Tuberculosa
Hidrocefalia
Engrosamiento basilar
Tuberculoma
Edema
Tratamiento de Meningitis Tuberculosa
Forma parte del TBC extrapulmonar con compromiso miliar u osteoarticular :
.2 meses de primera fase
.10 meses de segunda fase
Cuánto son las dosis de tratamiento antituberculoso para Meningitis Tuberculosa
2 meses (Iso, Rifam, Pira y Etam) = 50 dosis
10 meses (Iso, Rifam, Pira y Etam) =250 dosis
Qué otro fármaco podemos añadir al tratamiento de Meningitis Tuberculosa
Corticoide
(Prednisona: 1-1,5 mg/kg/día) de 2 a 4 semanas hasta que pasen los síntomas
Cuáles son las causas mas comunes de Meningitis Micótica
Cándida (+ fcte)
Cryptococus
Aspergillus
Clínica de paciente con Meningitis Micótica por Cándida
-Fiebre , dolor de cabeza y rigidez de cuello
-Fotofobia
-Náuseas y vómitos
Tratamiento de Meningitis Micótica por cándida
Anfotericina B de deoxicolato IV en asociación con flucitosina oral
Cuál es la prueba diagnóstica para la visualización de Meningitis micótica por cryptococus
Tinta China para la visualización directa de levadura
Qué técnica es confirmatoria para la observación de cryptococus en Meningitis micótica
Técnica de aglutinación con látex (detección de antígeno capsular en LCR )
Cómo se encuentra los niveles de glóbulos blancos y que células predomina en la Meningitis micótica
Valor de 40-600
Predomina los linfocitos o PMN
Tratamiento de Meningitis Micótica por cryptococus
Anfotericina B de deoxicolato IV en asociación con flucitosina oral
Qué es la meningitis
Inflamación de las meninges
Qué es la encefalitis
Inflamación del parénquima cerebral sin afectación de meninges
Según la clasificación etiológica de Encefalitis en qué se divide
Encefalitis infecciosa
Encefalitis autoinmune
Etiología de encefalitis infecciosa
Encefalitis viral (+ común)
E. bacteriana
E. fúngica
E. parasitaria
Qué parasito está asociado con el desarrollo de encefalitis parasitaria
Naeglari fowleri (ameba come cerebro)
Etiología de encefalitis autoinmune
-Enfermedades paraneoplásica (pulmón, tumor , mama ,ovario)
-No paraneoplasico (idiopático)
Qué alteraciones encontramos en la encefalitis
-Alteración de consciencia
-Déficit motores o sensoriales
-Alteración de comportamiento
-Cambios en personalidad
Etiología de encefalitis viral
Herpes virus (HSV 1 + común)
Enterovirus
Morbilivirus (sarampión)
Qué lóbulos suelen afectarse con mayor frecuencia en la encefalitis viral por Herpes virus 1
Afecta lóbulos temporales mediales
Que agente etiológico genera una encefalitis en pacientes inmunoduprimidos o VIH+
Encefalitis por CMV
Cuáles son los herpesvirus que causan Encefalitis viral
.Herpes virus tipo 1
.Herpes Zoster
.CMV
.Virus de Ebstein Barr
Etiologías de Encefalitis bacteriana
Treponema pallidum (neurosífilis)
Listeria monocytogenes
Rickettssia
En qué población es frecuente la encefalitis bacteriana por Listeria monocytogenes
Bebes y adultos mayores
Cuáles son los síntomas neurológicos en una encefalitis viral
Estado mental alterado
Pérdida de memoria
Convulsiones
Déficit focal neurológico
Cuáles son los síntomas psiquiátricos en una encefalitis viral
Cambios de comportamiento
Alucinaciones
Ansiedad
Psicosis
Cómo se hace el diagnóstico de Encefalitis
.Neuroimagen
.PL
.Electroencefalograma
Que lesiones encontramos en una RM en sospecha de Encefalitis
Lesiones hiperintensas de lóbulo temporal
Tratamiento de encefalitis viral por herpes simple
.Aciclovir IV (10mg/kg/cada 8 horas) infusión lenta de 14 -21 días
Tratamiento de encefalitis viral por CMV
.Ganciclovir IV y Foscarnet IV
Tratamiento de encefalitis bacteriana <1 mes
Ampicilina + AMG
Tratamiento de encefalitis bacteriana >50 años
Vancomicina + ampicilina + cefalosporina de 3era generación
Tratamiento de encefalitis por neurosífilis
Penicilina G IV (10-14 días)
Tratamiento de encefalitis por listeria monocytogenes
Ampicilina + gentamicina
Tratamiento de encefalitis bacteriana <1mes - 50 años
Vancomicina + cefalosporina de 3ra generación
Qué es un absceso cerebral
Es una lesión supurativa focal en el cerebro
Etiologías de absceso cerebral
1.Fuente primaria de infección con propagación
2.Patógenos polimicrobianos
Cuáles son las causas de fuente primaria de infección con propagación en absceso cerebral
.Otitis media
.Sinusitis
.Oral (caries)
.Meningitis
.TEC
.Pacientes con cardiopatía cianótica (propagación hematógena)
Cuáles son los patógenos mas comunes para el desarrollo de Absceso cerebral
.Estreptococo viridans (sinusitis)
.Estafilococo aureus
.Estafilococo coagulasa negativo
Qué parásito es el mas común causante de Absceso cerebral en américa latina
Neurocisticercosis
En el absceso cerebral cuál es la manifestación inicial que se observa
Cerebritis temprana (3 a 5 días)
En el absceso cerebral cuál es la manifestación tardía que se observa
Necrosis con formación de cápsula alrededor de la lesión
Cuáles son los lugares de diseminación contigua en el absceso cerebral
-Lóbulo temporal -cerebelo(otitis media ,mastoiditis)
-Lóbulo frontal (senos paranasales)
Características clínicas de Absceso cerebral
.Dolor de cabeza persistente
.Déficit neurológico focal
.Parálisis del nervio oculomotor
.Síntomas de PIC
Cuáles son los hallazgos en una TC o RM en un absceso cerebral
Lesión intraparenquimatosa
Área central hipodensa necrótica
Anillo periférico
Cuál es el hallazgo de un absceso cerebral en una RM en T2
Región hiperintensa
Regiones hiperintensas perifocales
Qué pruebas de laboratorio se debe solicitar en un paciente con Absceso cerebral
Aumento de PCR , VSG
Leucocitosis
Hemocultivos
PL (contraindicado en PIC)
Tratamiento de absceso cerebral
.Drenaje quirúrgico precoz y biopsia
.Tratamiento antibiótico (6-8 semanas)
En que situaciones se debe hacer tratamiento antibiótico en absceso cerebral
.Abceso <2.5 cm
.SÍntomas < 1 semana
.Ausencia de signos de PIC
Cuál es el tratamiento estándar de antibióticos en un absceso cerebral
.Cefalosporina de 3era generación
.Metronidazol con o sin vancomicina
Cuáles son los desórdenes de transmisión existentes
Botulismo
Miastenia Gravis
Síndrome de Lambert -Eaton
Agente que genera botulismo
Clostridium botulinum
Clasificación de Botulismo
.Botulismo transmitido por alimentos
.Botulismo por heridas
.Botulismo infantil
Cuanto es el periodo de incubación de Botulismo transmitido por alimentos
12-36 horas
Cuanto es el periodo de incubación de Botulismo por heridas
4-14 días
Cómo se transmite el botulismo infantil
Consumo de miel (ingesta de esporas)
Cuál es el targets del Botulismo
Complejo SNARE (presináptico)
Características clínicas de botulismo
5D
.Disartria
.Diplopía
.Disfagia
.Disnea
.Descendente parálisis flácida
Qué síntomas neurológicos encontramos en el Botulismo
.Parálisis descendente simétrica
.Disfunción bulbar
.Falla parasimpática : sequedad de ojos , ilioparalítico , estreñimiento
Qué síntomas hay en el botulismo en pacientes pediátricos
.Hipotonía infantil
.Debilidad general
.Ptosis
.Succión débil
.Mal alimentación
Cómo diagnosticamos botulismo infantil
Identificación de toxina botulínica en heces
Cómo diagnosticamos botulismo por alimentos
Identificación de toxina botulínica en suero
Cómo diagnosticamos botulismo por heridas
Identificación de toxina botulínica en heridas
Tratamiento contra botulismo transmitido por alimentos
Antitoxina botulínica heptavalente derivada de caballo
Tratamiento contra botulismo infantil
Inmunoglobulina contra botulismo IV
Target de miastenia Gravis
Receptor de Ach nicotínicos Nm o N1 (post sináptico)
Etiología de miastenia Gravis
.Hiperplasia , timoma (75%)
Clasificación de miastenia Gravis
.Miastenia ocular
.M. generalizada
.M. neonatal
.M. congénito
.Crisis miasténica
Manifestaciones clínicas de miastenia Gravis
.Debilidad
.Facie miasténica
.Empeora con la actividad y mejora con el reposo
Características de la facie miasténica
.Caída de párpado (ptosis )
.Facie de inexpresividad
.Triada de músculos oculares (diplopía , visión borrosa)
Qué exámenes físicos se pueden realizar para diagnosticar Miastenia Gravis
.Maniobras de fatigabilidad clínica
.Signo de Simpson
.Signo de cortina
.Signo de Peek
.Signo de hielo
En que consiste la maniobra de fatigabilidad para diagnosticar Miastenia Gravis
Consiste en hacer sentar y levantarse 20 veces a la persona hasta que presente debilidad de extremidades inferiores
En qué consiste el signo de la cortina para diagnosticar Miastenia Gravis
Consiste en levantar el párpado con aparente ptosis ,para luego ver una ptosis contralateral
En qué consiste el signo de Peek
Consiste en hacer cerrar los ojos en 1 minuto hasta ver que se canse y abra los ojos poco a poco
En qué consiste el signo de hielo
Consiste en poner hielo en el ojo con ptosis hasta esperar que mejore (es +)
Cómo se hace el diagnóstico de Miastenia Gravis
Diagnóstico farmacológico
Diagnóstico inmunológico
Electromiografía
TC - RM de tórax
Qué test se hace para el diagnóstico de Miastenia Gravis
-Test de edofronio o de Temsilon
-Prueba con Neostigmina
En qué consiste el Test de edofronio o de Temsilon
Consiste en dar 1mg de edofronio IV para ver los cambios en la contracción en 45 segundos ya que inhibe la enzima acetilcolinesterasa
Cuanto es la duración del efecto del test de edofronio
3 a 5 minutos de duración
Cuanto es la duración del efecto de la prueba con Neostigmina
Dura 3 horas
Que pruebas inmunológicas se realiza para diagnosticar Miastenia Gravis
Dosaje de Ac contra el receptor de ACH
Que característica encontramos en la electromiografía de un paciente con Miastenia Gravis
4to potencial hay disminución del 10% comparado con el 1er potencial (BAJA FRECUENCIA )
Qué complicación puede generar el uso de edrofonio , neostigmina y anticolinesterásicos
Crisis colinérgica
Características clínicas de una crisis colinérgica
D: diarrea
U: Urinario
M: miosis
B: broncoespasmo
B: bradicardia
E: emesis
L: letargia
S: sialorrea
S: sudoración
Cuál es el tratamiento de Miastenia Gravis
-Fármacos anticolinesterásicos :
.Piridostigmina (30-90mg ) 4 veces x día
.Corticoides e inmunosupresores :
.Prednisona : 15-20 mg (max:60 mg)
.Azatriopina : 150-250 mg/día
.Timectomía
Tratamiento contra crisis miasténica
Plasmaféresis
Target de síndrome de Lambert -Eaton
Bloquea canales de calcio (presináptico)
Etiología de síndrome de Lambert -Eaton
-Carcinoma pulmonar de células pequeñas (+ fcte)
-Linfoma de Hodgking
-Tiroiditis de Hashimoto
-DM1
Características clínicas de Síndrome de Lambert -Eaton
.Debilidad proximal de piernas
.Mejora con la actividad física
.Reflejos reducidos o ausentes
.Boca seca
Qué pruebas diagnósticas se realiza para diagnosticar Síndrome de Lambert- Eaton
.Prueba de Ac
.Electromiografía
.Tamizaje de cáncer
Que pruebas de Ac se dosa en el síndrome de Lambert- Eaton
Anticuerpos contra canales de calcio dependientes de voltaje
Cómo se encuentra la electromiografía en un paciente con Síndrome de Lambert- Eaton
Electromiografía de ALTA FRECUENCIA con aumento de amplitud
Tratamiento en síndrome de Lambert -Eaton
Terapia de malignidad subyacente :
-Primera línea: Amifampridina
Mecanismo de acción de la amifampridina en cáncer de células pequeñas
Bloquea los canales de K prolongando la duración de la despolarización de la membrana celular presináptica
En que se dividen las patologías de médula espinal
.Mielitis transversa
.Síndromes medulares
Qué es la mielitis transversa
Inflamación de la mielina que afecta segmentos específicos
Etiología de mielitis transversa
1.Idiopática
2.Secundaria
.Infección: neumonía , oxiuros , listeria monocytogenes
.Autoinmune : Esclerosis múltiple , LES , AR , sarcoidosis
Clasificación e mielitis transversa
.Mielitis transversa parcial aguda
.Mielitis transversa completa
.Mielitis transversa longitudinalmente extensa
.Mielitis transversa flácida aguda
Cuáles son las manifestaciones clínicas de mielitis transversa
Síntomas motores
Síntomas sensoriales
Síntomas autonómicos
Que características clínicas encontramos en los síntomas motores de la mielitis transversa
.Paraparesia
.Flacidez
Que características clínicas encontramos en los síntomas sensoriales de la mielitis transversa
.Parestesia (hormigueo)
.Disestesia
Que características clínicas encontramos en los síntomas autonómicos de la mielitis transversa
.Incontinencia urinaria
.Incontinencia intestinal
.Estreñimiento
.Disfunción sexual
Qué diferencia hay en paresia , plejía y parestesia
.Paresia: Pérdida de fuerza motora parcial
.Plejía : Pérdida de fuerza motora total
.Parestesia: Perdida sensorial -hormigueo
Cuáles son los criterios diagnósticos de Mielitis transversa
.Disfunción sensorial , motora y autonómica
.Signos o síntomas bilaterales
.Inflamación de médula espinal en RM O PL (se ve pleocitosis)
.Progresión entre 4 horas y 21 días
Cuál es el tratamiento en una Mielitis transversa idiopático agudo
Metilprednisolona (30- 100 mg/día ) 3 a 5 días
Cuál es el tratamiento en una Mielitis transversa idiopático recurrente
Inmunosupresor: micofenolato
rituximab
Cuál es el tratamiento en una Mielitis transversa idiopático agudo y recurrente
Glucocorticoide
Buscar causa secundaria
Clasificación de síndrome medulares
1.Síndrome de sección medular completa
2.SÍndrome de hemisección medular o Brown Sequard
3.Síndrome centromedular
4.Síndrome cordonal posterior
5.Degeneración combinada subaguda
6.Síndrome de asta ventral
7.SÍndrome del cono medular
Cuáles son las fases del síndrome de sección medular completa
-Fase inicial :
.Shock medular (2-3 semnas)
.Parálisis flácida
-Fase estable :
.Espasticidad
Qué síndrome medular se asocia con poliomielitis y reflejos osteotendinosos disminuidos
Síndrome de asta ventral
Qué síndrome medular se asocia con déficit de vitamina B12
Degeneración combinada subaguda
Con qué otro nombre se conoce al síndrome del cono medular
Síndrome de silla de montar
Qué es la esclerosis múltiple
Enfermedad degenerativa crónica del SNC se asocia con desmielinización y degeneración axonal
Que signo característico se evalúa en pacientes con esclerosis múltiple
.Signo de Lhermitte
Qué es el Signo de Lhermitte
Sensación eléctrica punzante que desciende por la columna al flexionar el cuello
Cómo es la afectación de la neuritis óptica en la esclerosis múltiple
UNILATERAL
Características clínicas de paciente con esclerosis múltiple
-Lesión de tracto piramidal : .Debilidad de neurona motora superior (espasticidad , hiperreflexia y signo de Babinski +)
-Lesión dorsal de columna vertebral
.Pérdida de vibración , entumecimiento , parestesia , ataxia
Cuáles son las características para hacer diagnóstico de esclerosis múltiple
1.Evidencia clínica objetiva(examen neurológico alterado)
+
2.Estudio de imagen (presencia de placas)
Lugar frecuente de formación de placas en la esclerosis múltiple
Placas periventriculares y medular
Hallazgo habitual en RM en pacientes con esclerosis múltiple
Dedos de Dawson
Que otro estudio adicional se realizaría para diagnóstico de esclerosis múltiple
Observación de bandas oligoclonales en LCR
Tratamiento de mantenimiento en paciente con eslcerosis múltiple
.Interferón beta
.Anticuerpos monoclonales : Alemfuzumab y Natalizumab
RAM de interferón beta
.Síntomas parecidos a la gripe y disfunción hepática
Tratamiento de exacerbaciones o brote en pacientes con esclerosis múltiple
Altas dosis de glucocorticoides
-Metilprrednisolona (500-1000 mg 1 vez al día) IV x 3-5 días
-Plasmaféresis
Qué anticuerpos hay en la neuritis óptica
Anticuerpos contra acuaporina 4 en membrana de astrocitos
Característica clínica óptica en la enfermedad Neuritis óptica
Neuritis óptica BILATERAL
Cuantos segmentos vertebrales suelen afectarse en la Neuritis óptica
Mayor o igual a 3 segmentos vertebrales
Cuantos segmentos vertebrales suelen afectarse en la esclerosis múltiple
Formación de placas en menor o igual a 2 segmentos vertebrales
Diagnóstico diferencial en la observación de placas en RM de esclerosis múltiple
Migraña crónica
Cuál es la principal causa de demencia
Enfermedad de Alzheimer
Cuál es la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer
Formación de placas seniles por depósito de péptido beta amiloide generando efecto neurotóxico
Qué manifestaciones cognitivas hay en la enfermedad de Alzheimer
-Deterioro de memoria a corto plazo
-Progresión lenta
Qué manifestaciones no cognitivas hay en la enfermedad de Alzheimer
.Apatía
.Agitación
.Agresión
Tratamiento momentáneo de Alzheimer
.Rivastigmina
.Galantamina
.Donepezilo
Que hallazgo hay en la RM de paciente con Alzheimer
Atrofia cerebral bilateral
Surcos prominentes
Qué motoneuronas suele afectar la ELA (Esclerosis lateral amiotrófica)
1era y 2da motoneurona
*También hay signos bulbares
Cuál es la clasificación de la ELA
.Esclerosis lateral amiotrófica familiar (ELAF)
.Esclerosis lateral amiotrófica esporádica (ELAS)
Cuáles son los patrones clínicos de la Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
-ELA clásica
-ELA primaria
-Atrofia muscular progresiva (AMP)
-Parálisis bulbar progresiva (PBP)
Característica de ELA clásica
Presenta síntomas de motoneurona superior e inferior
Características de Esclerosis lateral primaria (ELP)
Predomina síntomas de motoneurona superior
Cómo denominamos a la Esclerosis lateral primaria (ELP) con manifestaciones de motoneurona inferior
Esclerosis lateral primaria (ELP) con predominio de motoneurona superior
Característica de atrofia muscular progresiva (AMP)
Predomina síntomas de motoneurona inferior
Cómo denominamos a la Atrofia muscular progresiva (AMP) con manifestaciones de motoneurona superior
Atrofia muscular progresiva (AMP) con predominio de motoneurona inferior
Característica de parálisis bulbar progresiva (PBP)
Signos bulbares: disartria , disfagia, sialorrea
Qué exámenes diagnóstico se debe solicitar para diagnóstico de ELA
.Electromiografía
.Neuroimagen(para descartar otras causas)
Que hallazgo podemos encontrar en la Electromiografía
Denervación aguda y crónica
Cuál es el tratamiento de mantenimiento de la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)
Riluzol (100 mg al día) inhibe NMDA
*se recomienda <5años
Cuál es el tratamiento sintomático de los signos bulbares
.Dextrometorfano
.Terapia física
Cómo se da la nutrición en pacientes con ELA
Gastrostomía
Con que otro nombre se le conoce al síndrome de Guillain de Barré
Poliradiculoneuropatía agua
o polineuropatía
Etiología de Síndrome de Guillain Barré
.Campylobacter Jeyuni
.Influenza A
.Haemophilus influenzae
Cuáles son las condiciones crónicas que predisponen al síndrome de Guillain Barre
LES
VIH
80% vacunación y cirugías
Variantes de síndrome de Guillain Barre
.Variante clásica
.Síndrome de Miller Fisher
Cómo es la desmielinización en el síndrome de Guillain Barre
Desmielinización en parche
Cuáles son las manifestaciones clínicas de la variante clásica del síndrome de Guillain Barre
.Debilidad rápidamente progresiva ASCENDENTE
.Hiporreflexia o arreflexia
.Dolor neuropático
Cuáles son los síntomas autonómicos de la variante clásica del síndrome de Guillain Barre
.Hipotensión ortostática
.HTA
.Arritmias
.Anhidrosis
.Retención urinaria
Cuál es la triada de Síndrome de Miller Fisher
.Oftalmoplejía
.Ataxia
.Arreflexia
Cuál es el hallazgo que encontramos en el LCR en un síndrome de Guillain Barre
Disociación albumino citológica(aumento de proteínas y glóbulos blancos normales)
Cuál es el tratamiento de 1era línea en un síndrome de Guillain Barre
- Gammaglobulina IV
- Plasmaféresis