ENDOCRINOLOGÍA Flashcards
Qué es el hipotiroidismo y en que población es mas fcte
-Déficit de secreción de hormonas tiroideas T3 Y T4
-Es más fcte en mujeres mayor a 60 a
Valores normales de TSH , T3 Y T4
TSH: 0,4-4,5 mul/L
T3: 3,5-7,8 pmol/L
T4: 9-25 pmol/L
Como se encuentran los niveles hormonales en Hipotiroidismo primario y en que órgano es el fallo
TSH elevada
T3L disminuida
T4L disminuida
-Falla en tiroides
Como se encuentran los niveles hormonales en Hipotiroidismo secundario y en que órgano es el fallo
TSH disminuida
T3L disminuida
T4L disminuida
-Falla en hipófisis
Como se encuentran los niveles hormonales en Hipotiroidismo terciario y en que órgano es el fallo
TSH disminuida
T3L disminuida
T4L disminuida
-Falla en hipotálamo
Causa mas fcte de hipotiroidismo primario en el mundo
Hipotiroidismo por déficit de yodo
Causa mas fcte de hipotiroidismo primario en países desarrollados
Tiroiditis de Hashimoto
Cuál es la causa mas fcte de hipotiroidismo adquirido en la infancia
Tiroiditis de Hashimoto
Qué es el efecto de Woff -Chaikoff
Bloqueo de organificación de yodo y síntesis tiroideas por administración excesiva de yodo
Fármacos que tienen yodo o interfieren con su orga nificación
A(amiodarona)
B(beta block: propanolol)
C: contraste yodado
D: dexametasona
Litio
Clínica de pcte adulto con hipotiroidismo
-Piel (fría y pálida)
-Pérdida de cabello (alopecia)
-Uñas quebradizas
-Estreñimiento
-Edema periorbitario
-Anemia hipoproliferativa , normocítica y normocrómica
-Disminución de lívido, eyaculación retardada
-Fatiga
-Apnea del sueño (por macroglosia)
-Hiperprolactinemia
-Hipercolesterolemia
-Aumento de peso y escaso apetito
-Madarosis
-Voz ronca
-Mixedema
Que es el hipotiroidismo subclínico
TSH alto
T3 Y T4 normales
Que exámenes se deben solicitar para Dx hipotiroidismo
-Niveles de TSH
-Tiroxina libre
-Prueba de anticuerpos antitiroideos :
.TgAb(anticuerpos antitiroglobulina)
.TPOAb(anticuerpos antiperoxidasa tiroidea)
A que enfermedad se relaciona el hallazgo en biopsia de infiltrado linfomononuclear con centros germinales , atrofia folicular con células de HURTHLE
Tiroiditis de Hashimoto
Etiologías de hipotiroidismo secundario
-Necrosis puerperal (sd. de sheehan)
-Traumatismo
-Adenoma hipofisiario
Qué es el mixedema
Edema sin fóvea
En las hormonas tiroideas , cual es el metabolito activo e inactivo
Activo :T3
Inactivo: T4
Cual es el hipotiroidismo primario congénito +fcte
Disgenesias tiroideas
Qué es el coma mixedematoso
Descompensación mortal de la deficiencia de hormona tiroidea
Qué es la tirocoxicosis
Exceso de hormonas tiroideas por cualquier causa
Qué es el hipertiroidismo
Exceso de hormonas tiroideas causado por trastorno de glándula tiroides
Qué es la levotiroxina
Es la forma sintética del T4
Qué es la T3 toxicosis
Elevación de T3L + T4L normal
Qué es el hipertiroidismo subclínico
TSH disminuido , T3L y T4L normal
Qué es el hipertiroidismo primario y en que órgano es el fallo
T3L-T4L : Aumentado
TSH: Disminuido
*Fallo en glándula tiroides
Cómo están los niveles de TSH , T3 Y T4 en el hipertiroidismo secundario y en qué órgano es el fallo
T3L -T4L : Aumentado
TSH : Aumentado
*Fallo en hipófisis
Qué es el hipertiroidismo terciario y en qué órgano es el fallo
T3L-T4L : Aumentado
TSH : Aumentado
TRH : Aumentado
*Fallo en hipotálamo
Causa mas frecuente de hipertiroidismo
Enfermedad de Graves Basedow
Con qué otro nombre se conoce al bocio multinodular
Se le conoce como la enfermedad de Plumer
En que población es mas fcte la enfermedad de Plumer o bocio multinodular
Es + fcte en ancianos
Cuál es la triada de Enfermedad de Graves
-Hipertiroidismo primario
-Oftalmopatía infiltrativa(exoftalmos)
-Bocio difuso (móvil, no es doloroso)
Cual es la fisiopatología de la oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos)
Hay receptores TSHR en las órbitas , son estimulados para la diferenciación de fibroblastos a miofibroblastos
Hay depósito de GAG detrás de la órbita
Manifestaciones clínicas de Hipertiroidismo
-Excitabilidad del SNC (temblor fino-nerviosismo)
-uñas gruesas quebradizas
-diarrea crónica
-aumento de inotropismo y cronotropismo
-Intolerancia al calor
-Actividad osteoclástica (calcemia + calciuria )
-Adelgazamiento con mucha hambre
Cuáles son los métodos diagnósticos de hipertiroidismo
-Evaluación hormonal (TSH, T3L,T4L)
-Evaluación inmunológica: Anticuerpos antitiroglobulina (Atg)
-Evaluación funcional: Gamamgrafía tiroidea
-Evaluación anatómica : Ecografía tiroidea
TTO de hipertiroidismo
-Tionamidas o ATS(antitiroideos de síntesis):
*Propiltiouracilo (100-200 mg)
*Tiamazol o carbimazol (10- 20 mg/8horas)
* metimazol (ATS)
*Propanolol (20 -40mg/6 horas)
Contraindicación de carbimazol y tiamazol
embarazadas
Otras formas de tratamiento invasivo para hipertiroidismo
-Radioyodo
*Suspender antitiroideos 4-7 días antes
*Contraindicación en embarazo
*Puede exacerbar oftalmopatía
-Quirúrgico
*Tirodectomía (subtotal o total)
Zonas de la glándula suprarrenal y que se producen
Zona glomerular : Aldosterona (mineralocorticoides)
Zona fasciculada: Glucocorticoides
Zona reticular: Andrógenos
Médula : Epinefrina
Porque el corticoides es considerado inmunosupresor
Porque bloquea el NF-KB y altera la liberación de interleuquinas proinflamatorias
RAM del uso de glucocorticoide
Linfopenia , eosinopenia , monocitopenia , osteoporosis , Cushing , neutrofilia
En que zona se ubica con frecuencia la necrosis por corticoides
Necrosis de cabeza y cuello de fémur
Cuál es la causa mas fcte de Cushing
Exógeno por uso prolongado de glucocorticoides
Cuáles son las hormonas contrarreguladoras de insulina
Cortisol , hormona de crecimiento , glucagón
Porqué se produce las estrías violáceas en Cushing
El aumento de glucocorticoides conlleva a la atrofia , catabolismo de proteínas , adelgazamiento de piel
Cuál es el sistema que permite la comunicación de hipotálamo a hipófisis
Sistema Porta Hipofisiario
A que lugar llega el TRH secretado por hipotálamo
A las células tirotropas de la hipófisis anterior
Cuál es la causa mas frecuente de hipotiroidismo con bocio
Tiroiditis de Hashimoto
Que características hay en las disgenesias tiroideas
Aplasia , hipoplasia y glándula ectópica
Qué es la dishormogénesis
Es una falla o error congénito que genera un bloqueo total o parcial en la síntesis o secreción de hormonas tiroideas
Causa de hipotiroidismo terciario
-Radioterapia
-Traumatismo
-Tumores
Cuál es la clínica de hipotiroidismo neonatal
Clínica inespecífica :
-Desinterés por la alimentación
-Estreñimiento
-Ictericia persistente
-No hay cierre de fontanelas
Cómo se hace el screning de hipotiroidismo neonatal
TSH en sangre de talón
Si no se diagnostica antes de los 2 años el hipotiroidismo neonatal ante que situación clínica nos encontraríamos
Cretinismo
Que enfermedades gastrointestinales se relacionan con el hipotiroidismo
-Atrofia gástrica
-Enfermedad celiaca (4veces + común en pcte con hipotiroidismo)
Qué es la madarosis
Pérdida de pelo de cejas y pestañas
*También se puede ver en pacientes con sífilis y lepra
Porqué se da la hiperprolactinemia en pacientes con hipotiroidismo
Porque el incremento de TSH favorece a la hipertrofia de células lactotrofas generando la síntesis de prolactina
En que casos se da TTO de inmediato con levotiroxina en pcte con hipotiroidismo
TSH mayor a 10
*Embarazadas y previsión en niños
Fármaco de primera línea en el hipotiroidismo
Levotiroxina(forma sintética del T4)
Que se debe de descartar en un pcte con hipotiroidismo hipofisiario o hipotalámico
Debe descartarse insuficiencia suprarrenal asociada e iniciar tto con glucocorticoides antes que levotiroxina para evitar CRISIS SUPRARENAL AGUDA
Cuáles son las dosis de levotiroxina en pacientes jóvenes
Levotiroxina: 1,6 mcg/Kg
Cuáles son los criterios para Dx hipotiroidismo subclínico
-TSH mayor o igual a 10
-TSH menor a 10 después de confirmar TPO Ab +
Clínica de paciente con Coma Mixedematoso
Pacientes con síntomas típicos y antecedentes de hipotiroidismo
*Iniciar tratamiento de inmediato
Cuáles son las asociaciones inmunológicos de la Tiroiditis de Hashimoto
-Asociaciones con HLA-DR3 y DR5
-Respuestas inmunitarias celulares y humorales con producción de Ac contra la peroxidasa tiroidea y tiroglobulina
Características de tiroides en etapa temprana y tardía de la Tiroiditis de Hashimoto
E. temprana: Bocio en tiroides (indoloro , simétrico y gomoso)
E. tardía: Tiroides de tamaño normal o pequeño por la fibrosis
Qué es la Hashitoxicosis
Hipertiroidismo transitorio debido a la ruptura folicular del tejido
Causa + fcte de tirocoxicosis
Hipertiroidismo
Cuáles son las causas de hipertiroidismo por exceso de síntesis extratiroidea
-Estruma ovárico
-Metástasis de carcinoma folicular de tiroides
En pcte embarazadas con hipertiroidismo que fármaco se debe indicar
Propiltiouracilo
Qué es la tiroiditis
Inflamación del parénquima tiroideo
Cuántos tipos de Diabetes existen
Dos tipos
-Diabetes tipo 1
-Diabetes tipo 2
Cuál es la edad de inicio de los 2 tipos de diabetes
- D. tipo 1 : Niñez (antes de los 20 años) o cualquier edad
- D. tipo 2 : Generalmente mayor a los 40 años
Cuál de los dos tipos de diabetes tiene asociación con la obesidad
Diabetes tipo 2
Cuál de los dos tipos de diabetes tiene síntomas floridos
Diabetes tipo 1
Porque hay resistencia a la insulina
Porque en pctes obesos hay liberación de adipoquinas que liberan TNF que alteran el sustrato de insulina y la cadena de fosforilación para el ingreso de GLUG 4
Que son las adipoquinas
Son citocinas producidas por el tejido adiposo
Qué es el egregious eleven
Son 11 órganos que se alteran por la DM
Cuáles son los HLA que actúan en la diabetes tipo I
HLA DR3 y HLA DR4
Porque hay poliuria en DM
Porque la glucosa supera el umbral de 180 mg/dl haciendo que se pierda azúcar por la orina
Con qué debuta un pcte con DM1
Cetoacidosis diabética
Con qué debuta un pcte con DM2
Asintomáticos
*pctes adultos mayores debutan con crisis hiperglucémicas
Que manifestación clínica visible podemos encontrar en pcte con DM2
Acantosis nigricans y acrocordones
Porqué se produce Acantosis nigricans y acrocordones
Porque al haber cuadros hiperglucémicos se estimula al TFG-E el cual estimula a los queratinocitos a formar placas negruzcas
En que lugar del cuerpo es fcte el desarrollo de Acantosis nigricans y acrocordones
Zonas de roce-fricción (axila, cuello)
Qué es la DM
Es una enfermedad metabólica que se caracteriza por un estado de hiperglucemia crónica
Cuáles son las etiologías de la DM 1 y DM2
DM1 :
.Asociación con HLA: HLA-DR3 y HLA-DR4
.Asociado con otras condiciones
autoinmunes
DM2:
.Asociado con el síndrome metabólico
- Factores de riesgo:
● Antecedentes familiares positivos
● SOP
● Inactividad física
● Antecedentes de diabetes gestacional
● Hipertensión, dislipidemia
Cuáles son los criterios diagnósticos de Diabetes en pacientes sintomáticos
Única glucemia mayor o igual a 200 mg/dl en cualquier momento del día, junto
a clínica cardinal de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso)
o cetoacidosis
Cuáles son los criterios diagnósticos de Diabetes en pacientes asintomáticos
Se requieren 2 terminaciones
Evaluar:
Glucosa basal en ayunas:
*DM :Mayor igual 126 mg/dl
*Prediabetes : 100-125 mg/dl
*Normal : menor a 100 mg/dl
Valor de glucosa 2 horas
después de 75g de glucosa :
*DM :Mayor igual 200 mg/dl
*Prediabetes : 140-149 mg/dl
*Normal : menor a 140 mg/dl
HbA1C:
*DM :Mayor igual 6.5%
*Prediabetes : 5.7%-6.4%
*Normal : menor a 5.7%
Cuanto es el tiempo que mide la HbA1C en sangre
3 meses
Cuál es la prueba mas recomendable para diagnostica DM
Prueba de tolerancia a la glucosa o valor de glucosa 2 horas después de 75g de glucosa
Anemia aplásica , deficiencia de hierro , pcte con enfermedad renal crónica
Según ADA 2023 cuáles son los criterios para diagnosticar diabetes o prediabetes en adultos asintomáticos
-Sobrepeso u obesidad (IMC mayor /igual 25kg/m2 o 23kg/m2)
-Historia de enfermedad cardiovascular
-HTA> o = 140/90 mmHg o terapia contra HTA
-HDL menor a 35
-Triglicéridos mayor a 250
Según ADA 2023 a partir de que edad se debe hacer screening
A partir de 35 años
Qué otras pruebas se debe indicar para Dx de DM
-Perfil lipídico : Cada 5 años en personas menores de 40 a y sin dislipidemia
-HbA1C
-Perfil metabólico básico (Electrolitos, BUN ,creatinina , calcio , glucosa)
-Índice proteína -creatinina
Con que frecuencia se debe determinar la HbA1 y cual es la meta
-Cada 3 a 6 meses
*Si no cumple con los objetivos: Monitoreo cada 3 meses y si empieza uso de insulina
*Si cumple los objetivos : Monitoreo cada 6 meses
-La meta es menor o igual 7 %
Cuál es el TTo de DM
1 línea: Cambios en estilo de vida
2 línea : Metformina
3 línea: Metformina + alguna condición
*Enf. cardiovascular: aGLP-1 o iSGLT2 (ICC)
*Falla cardiaca o ERC: Inhibidor de SGLT2
*También se puede usar sulfonilureas
Cuando no se debe usar metformina
Pcte con TFG menor a 30
Contraindicación de iSGLT2
Pcte con ITU
Cuál es el efecto de los aGLP1
Estimulan a las células beta pancreáticas para producir insulina
*Los GLP-1 se secretan a nivel de intestino delgado y colon
Cuáles son los objetivos glucémicos de pacientes con DM
-Hemoglobina glicosilada: menor a 7%
-Glucosa plasmática preprandial: 80-130 mg/dl
-Glucosa postprandial : menor a 180 mg/dl
Cuál es el mecanismo de las sulfonilureas
Despolarización , bloquea los canales de K y aumenta secreción de insulina
Criterios para uso de insulina
-HbA1C mayor a 10
-Glicemia mayor a 200
-DM tipo 1
Cuáles son las complicaciones agudas de DM
-Hipoglucemia
-Crisis hiperglucémicas
Qué es la hipoglucemia y como se clasifica
Es una glucosa menor o igual 70mg/dl
Clasificación:
-Nivel 1: Glucosa 54 a 70 mg/dl
-Nivel 2: Glucosa menor a 54
-Nivel 3 : Alteración de estado mental o deterioro físico
Causas de hipoglucemia en pcte con DM
-TTo con insulina
-Polifarmacia
-Pcte se olvida de comer
-Sepsis , quemaduras
Como actuamos en pcte con hipoglucemia y consciente
Administrar 15g de glucosa + fruta
Cómo actuamos en pcte con hipoglucemia e inconsciente
Administrar dextrosa IV al 33% luego dextrosa al 10% infusión
Cuál es la causa que se atribuye a la hipoglucemia
Pcte con diabetes casi siempre se debe a enfermedad aguda y/o insulina
Cuáles son las dos complicaciones de crisis hiperglucémicas
-Cetoacidosis diabética
-Estado hiperglucémicos hiperosmolar
Que tipo de DM se asocia frecuentemente la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémicos hiperosmolar
.Cetoacidosis diabética : DM1
.Estado hiperglucémico hiperosmolar : DM2
Clínica de pcte con Estado hiperglucémico hiperosmolar
-Marcada deshidratación
-Pérdida de electrolitos
-Hiperglucemia predominante
-Diuresis osmótica
-Poliuria
-Letargo
-Convulsiones
Clínica de pct con Cetoacidosis diabética
D: Delirio -psicosis
K: Respiración de kussmaul
A: Dolor abdominal -náuseas y vómitos
A:Aliento con olor a frutas
Criterio Dx de Cetoacidosis diabética
-Glucemia mayor a 250 mg/dl
-PH: menor a 7.3
-HCO3: menor a 18 mEq/L
-Cetonuria y/o cetonemia
-Anión gap mayor a 10 mEq/L
Criterio Dx de Estado hiperglucémico hiperosmolar
-Glucemia mayor a 600 mg/dl
-Osmolaridad mayor a 320 mosm/kg
-PH: mayor a 7.3
-HCO3: mayor a 15 mEq/L
-Cetonas leves o ausentes
-Estupor o coma
Criterios de resolución de Cetoacidosis diabética
-Glucemia menor a 200 mg/dl
+ 2 criterios mas
.PH mayor a 7.3
.HCO3 mayor igual a 15 mEq/L
.Anión gap menor igual 12 mEq/L
Criterios de resolución de Estado hiperglucémico hiperosmolar
-Glucemia menor a 300 mg/dl
-Osmolaridad menor igual 315 mOsm/L
-Pcte alerta
Complicación de Cetoacidosis diabética
-Edema cerebral
-Mucomicosis (infección fúngica y mortal)
-Insuficiencia cardiaca
Complicación de Estado hiperglucémico hiperosmolar
-Coma
-Muerte
TTO de Crisis hiperglucémicas
.Fluidoterapia
.Insulina IV
.Reposición de K
Cuáles son las complicaciones a largo plazo de DM
1.Enfermedad macrovascular (aterosclerosis)
2.Enfermedad microvascular
Cuáles son las manifestaciones de la enfermedad macrovasular
-Enfermedad coronaria
-Enfermedad cerebrovascular
-Arteriopatía periférica (claudicación intermitente)
-Gangrena
Cuáles son las manifestaciones de la enfermedad microvascular
-Nefropatía diabética
-Retinopatía diabética
-Pie diabético
-Neuropatía diabética
Qué es la arteriopatía periférica
Obstrucción distal a la arteria poplítea
Qué es la glicación
Es la unión de un carbohidrato a una proteína
Qué es la retinopatía diabética
Es una microangiopatía a nivel de la retina
Cuál es la causa + fcte de ceguera irreversible en edad laboral
Retinopatía diabética
Cuáles son los 2 tipos de Neuropatía periférica
1.Polineuropatía simétrica distal
2.Neuropatía autonómica
Cuál es la clínica de una Polineuropatía simétrica distal en DM
-Pérdida simétrica de la sensibilidad de extremidad inferior distal
-Patrón sensorial en guante de calcetín
-Disestesia (pie ardiente)
Cuál es la clínica de la Neuropatía autonómica
Depende del lugar generando:
-Disfunción eréctil
-Disfunción de la vejiga
-Gastroparesia diabética
-IMA silente
En que momento iniciamos el estudio de fondo de ojo en pcte recientemente diagnosticado de DM2 y DM1
Comenzar ni bien ha sido diagnosticado de DM2
Comenzar de 3 a 5 años después de la DM1
Cuál es la deformidad mas fcte en DM
Es el pie de Charcot
Qué es la neuropatía diabética
Alteración del vaso vasorum y nervio vasorum por glicosilación axonal haciendo que el impulso sea lento
Qué inmunidad está alterada en un pcte con Diabetes
Alteración de la inmunidad innata humoral por alteración de neutrófilos y Ac
Dónde se produce las ulceraciones en pcte con DM
En zonas de apoyo (talón , planta de pie , dorso de pie)
Qué es el pie de Charcot
Alteración del arco plantar
y sensibilidad por glicosilación lo cual lleva a la atrofia y deformidad
Fármacos contra pie diabético
Clindamicina o
Trimetropín con sufametozaxol
Cómo se calcula el IMC
IMC: peso(kg)/(talla)2
Cuáles son los parámetros de IMC
-Bajo peso : menor a 18,5 kg/m2
-Peso normal: 18,5-24,9
-Sobrepeso : 25-29,9
-Obesidad de grado 1 :
30-34,9
-Obesidad de grado 2:
35-39.9
-Obesidad de grado 3, severa o mórbida :
40 - 49,9
-Obesidad grado 4 superobesidad o extrema :mayor a 50
Criterios de Síndrome Metabólico
2 o más criterios para Dx
-Triglicéridos : mayor a 150 mg/dl
-HTA: mayor 130/80
-Glucosa : mayor a 110
-Perímetro abdominal :
.Hombre :mayor a 102 cm
.mujer: mayor igual 88cm
-HDL
.mujer : menor a 50
.hombre: menor a 35
Qué es el Cushing
Trastorno endocrino caracterizado por hipercortisolismo
Mecanismo de los corticoides para generar inmunosupresión
Bloquea la liberación de NF-KB generando una inmunosupresión ya que altera la liberación de proteínas proinflamatorias
Cuál es la necrosis + común que se da en pcte que consumen corticoides
Necrosis de cabeza y cuello de fémur
Mecanismos de corticoides
-Aumento de la resorción ósea
-Aumento de lipólisis
-Aumento de catabolismo de proteínas
Cuál es la causa + fcte de Cushing
Exógeno por uso prolongado de glucocorticoides
Cuáles son los RAM de los glucocorticoides
Linfopenia , eosinopenia , monocitopenia , neutrofilia
Cuáles son las hormonas contrarreguladoras de insulina
Cortisol, hormona de crecimiento , glucagón
Cuáles son los estímulos + para la liberación de cortisol
-Estrés
-Hipoglicemia
-Hipotensión
Cuáles son los estímulos - de Cortisol
-Glucocorticoides
Porqué se produce las estrías violáceas en el Cushing
El aumento de glucocorticoides genera atrofia , catabolismo de proteínas conllevando a un adelgazamiento de la piel haciendo visibles las estrías violáceas
Porqué se produce la facie de luna llena en Cushing
Por aumento de redistribución de grasa ya que el cortisol aumenta la lipólisis
Porqué se produce el hirsutismo en Cushing
Por aumento de andrógenos (dehidrotestosterona)
Cuál es la causa + fcte de Cushing endógeno
Enfermedad de Cushing
Qué es la enfermedad de Cushing
Es una producción de ACTH por adenoma pituitario (fcte en el 75% de casos)
Qué es el hipercortisolismo primario
Qué patología está asociada con la producción ectópica de ACTH
Cáncer de células pequeñas (sd.paraneoplásico)- se da en el 15% de casos
Como se encuentra el ACTH en pcte con Hipercortisolismo primario , ectópica de ACTH y enfermedad de Cushing
-Hipercortisolismo primario: ACTH disminuido
-Ectópica de ACTH: ACTH incrementada
-Enfermedad de Cushing : ACTH incrementada
En qué consiste la prueba de supresión con dosis baja de dexametasona
Consiste en dar 1mg de dexametasona a las 11pm para luego medir a las 8-9am
Cuáles son las 2 pruebas que se realizan para Cushing
- Supresión con dosis baja de dexametasona
2.Estimulación de CRH
Que nos dice la supresión con dosis alta de dexametasona 8mg
-Una disminución de cortisol menor al 50% es probable que se trate de una Enfermedad de Cushing
-Una supresión nula o inadecuada sería presunción de una producción ectópica de ACTH
Cuáles son los factores estimulantes de la PTH
-Disminución de calcio
-Hipofosfatemia
-Hipomagnesemia
-Nivel de calcitriol bajos
Cuáles son los factores inhibitorios de la PTH
-Aumento de calcio sérico
-Hipomagnesemia
Cuál es la causa + común de hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario
Cuál es la causa + común de Hiperparatiroidismo primario
Adenoma de glándula paratiroides (85%)
*Otros:
-Hiperplasia y adenomas múltiples y carcinoma
Cuál es la etiología + común de Hiperparatiroidismo secundario
ERC (causa + fcte)
*Desnutrición
*Deficiencia de vitamina D
Cuál es la etiología del Hiperparatiroidismo terciario
Causado por hiperparatiroidismo secundario persistente
Cuál es la clínica de un pcte con Hiperparatiroidismo primario
-Nefrolitiasis
-Nefrocalcinosis
-Dolor en huesos
-Poliuria , polidipsia
-HTVI
-HTA
Que hallazgos laboratoriales podemos encontrar en hiperparatiroidismo primario
-Calcio : hay hipercalciuria
-Fósforo: Bajo
-Fosfatasa alcalina: Alto
-PTH :Alto
Que hallazgos laboratoriales podemos encontrar en hiperparatiroidismo secundario
-Calcio : normal o bajo
-Fósforo: normal o alta en ERC
-Fosfatasa alcalina: Alto
-PTH :Alto
Qué hallazgos laboratoriales podemos encontrar en hiperparatiroidismo terciario
-Calcio : Alto
-Fósforo: Alto
-Fosfatasa alcalina: Alto
-PTH : Muy alto
Etiología de Hipoparatiroidismo
Postoperatorio (+fcte)
Autoinmune
Signos + fcte de Hipoparatiroidismo
Signo de Chvostek (contracción del músculo facial)
Signo de Trousseau (espasmo carpopedal ipsilateral)
Que hallazgos laboratoriales podemos encontrar en el Hipoparatiroidismo
Hipocalcemia
PTH baja o normal
Hiperfosfatemia
Magnesio normal
Vitamina D normal
TTo contra el Hipoparatiroidismo
Suplemento de calcio y vitamina D
Qué cálculos se forman en el riñón en pctes con hiperparatiroidismo
Cálculos de oxalato de calcio
En qué situaciones no se debe hacer biopsia en nódulos tiroideos
- <0,5 o 1
- Que sea hiperfuncionante
- Contenido líquido
Qué carcinomas aumentan el riesgo de Cáncer de Tiroides
-Carcinoma medular
-Carcinoma papilar
-Carcinoma indiferenciado anaplásico
Cuál es la causa mas común de nódulo tiroideo benigno
Adenoma folicular
Cuáles son las banderas rojas de Cáncer de Tiroides
.Sexo masculino
.Edad <14 a >70 años
.Antecedente de radiación
.Antecedente familiar(MEN-2)
.Síndrome de Garder
Cuándo sospechamos de cáncer de tiroides
.Rápido crecimiento
.Síntomas compresivos
.Hallazgos palpatorios(nódulo firme o duro)
.Nódulo fijo
Con qué pruebas hacemos el Diagnóstico de nódulo tiroideo
-Examen de niveles de TSH
-Signos ecográficos
Después
-Gammagrafía tiroidea
-BAFF
Cuáles son los hallazgos de los signos ecográficos tiroideos malignos
.Microcalcificaciones
.Sólido
.Quístico
Qué hallazgos se pueden encontrar en una gammagrafía tiroidea
-Nódulo frío (hipofuncionante)
-Nódulo caliente (hiperfuncionante)
Como debe estar los niveles de TSH para realizar la gammagrafía
TSH disminuido
Qué es el cáncer de tiroides
Tumor maligno que sale de los tirocitos o de las células parafoliculares en la glándula tiroides
Cuáles son los carcinomas de tiroides originados de los tirocitos
-Carcinoma papilar de tiroides
-Carcinoma folicular de tiroides
-Carcinoma tiroideo anaplásico
Cuáles son los carcinomas de tiroides originados de células parafoliculares C
-Carcinoma medular
Cuáles son los carcinomas de tiroides bien diferenciados
-Carcinoma papilar de tiroides
-Carcinoma folicular de tiroides
Cuáles son los carcinomas de tiroides pobremente diferenciados
-Carcinoma tiroideo anaplásico
-Carcinoma medular
Cuál es el carcinoma de tiroides mas común y de muy buen pronóstico
Carcinoma papilar de tiroides
Cuál es el carcinoma de tiroides con muy mal pronóstico
Carcinoma tiroideo anaplásico
Que hallazgo anatomopatológico se encuentra dentro del Carcinoma papilar de Tiroides
Cuerpos de Psamoma
Qué células se encuentran en el carcinoma folicular
Invasión de cápsula (células de Hurthle)
Que patologías tienen el hallazgo de cuerpos de Psamoma
-Carcinoma papilar
-Carcinoma seroso de ovario
-Meningiomas
Características de Nódulo Tiroideo
-Consistencia firme o dura
-Indolora
-Síntomas de rápido crecimiento del nódulo
Qué carcinomas presentan linfadenopatía cervical indolora
-Cáncer de Tiroides papilar
-Carcinoma de tiroides Anaplásico
-Carcinoma de Tiroides Folicular (+fcte)
Cuáles son las características de infiltración o compresión local
-Nódulo tiroideo fijo
-Ronquera , disnea
-Disfagia
-Obstrucción venosa
Que características ecográficas podemos hallar en cáncer de tiroides
.Nódulos hipoecoicos sólidos
.Márgenes irregulares
.Microcalficaciones
.Nódulos + altos que anchos
Cuáles son las pruebas confirmatorias de cáncer de tiroides
-Citología por aspiración con aguja fina
-Secreción congelada intraoperatoria
Qué marcadores de cáncer de tiroides se pueden solicitar
.Cáncer de tiroides folicular o papilar: Pedir tiroglobulina
.Calcitonina (Carcinoma medular)
.CEA
Tratamiento para cáncer de Tiroides bien diferenciado
-Tiroidectomía total + RAIA+ Terapia de supresión de TSH
*Disección de cuello (según sea necesario)
Tratamiento para cáncer bien diferenciado , pequeños , sin metástasis
-Hemitiroidectomía + Terapia de supresión de TSH
Qué es el feocromocitoma
Tumor productor de catecolaminas
Cuál es la regla del 10% del Feocromocitoma
10% extraadrenales
10% aparecen en la infancia
10% familiares
10% bilaterales
10% malignos
10% silentes
Que enfermedades hereditarias se asocia con el Feocromocitoma
MEN2A: Neoplasia endocrina múltiple
NF1 : Neurofibromatosis
Enfermedad de Von Hippel Lindau
Cuál es el origen del tumor en el Feocromocitoma
El origen es de las células cromafines derivan de la cresta neural
Cuáles son las características clínicas de Feocromocitoma
5P
-Hipertensión arterial elevada
-Hiperhidrosis
-Palidez
-Palpitante dolor de cabeza
-Palpitaciones
Diagnóstico de Feocromocitoma
Pruebas químicas :
-Metanefrinas libres en plasma
-Metanefrinas fraccionadas en orina
-Catecolaminas fraccionadas en 24 horas en plasma u orina
-Ácido vanilmandílico
Imágenes:
-TAC abdomen y pelvis o RM
Cuál es el tratamiento preoperatorio en Feocromocitoma
Primero : alfa bloqueante irreversible no selectivo : FENOXIBENZAMINA
Segundo: Beta bloqueante : Propanolol , metoprolol
Cuál es el tratamiento quirúrgico en Feocromocitoma
Resección tumoral laparoscópica (adrenalectomía)
Mecanismos fisiológicos de la aldosterona
Aumenta la PA
Hipopotasemia
Aumente nivel de PH
En qué grupo se encuentra el Hipoaldosteronismo
Se encuentra dentro del grupo de Insuficiencia Suprarrenal Primaria
Clasificación de Hipoaldosteronismo
-Adquirido o congénito (primario)
-Hiporreninémico (secundario)
Qué es el hipoaldosteronismo de etiología hiporreninémico
Es una lesión en el aparato yuxtaglomerular alterando la liberación de renina
En qué pacientes se puede encontrar un hipoaldosteronismo de etiología hiporreninémico
Pacientes con nefropatía diabética
Con que se relaciona el hipoaldosteronismo de etiología adquirido
Se relaciona con el uso de diurético ahorrador de potasio (espironolactona)
Cuál es el mecanismo de la espironolactona para generar hipoaldosteronismo
Compite con el receptor mineralocorticoide alterando la unión de la aldosterona
Cuáles son las manifestaciones clínicas de Hipoaldosteronismo
-Hiperpotasemia >5mEq
-Hiponatremia <35
-Acidosis metabólica anion GAP elevado <7.35
Diagnóstico de Hipoaldosteronismo
.Medición plasmática de aldosterona <15
.Renina plasmatica >50
Clínica del Hiperaldosteronismo primario
.Hipernatremia
.Hipokalemia
.HTA
.Alcalosis metabólica
Clasificación de Hiperaldosteronismo
-Hiperaldosteronismo primario
-Hiperaldosteronismo secundario
-Pseudohiperaldosteronismo
Cómo se encuentra la aldosterona y renina en el hiperaldosteronismo primario
Aumento de aldosterona
Disminución de renina
Cómo se encuentra la renina y aldosterona en el hiperaldosteronismo secundario
Aumento de renina
Aumento de aldosterona
Cómo se encuentra la renina y aldosterona en el pseudoaldosteronismo
Disminución de aldosterona
Disminución de renina
Causas de Hiperaldosteronismo primario
.Hiperplasia bilateral idiopática (+ fcte)
.Adenoma productor de aldosterona (Sindrome de Conn)
.Hiperaldosteronismo familiar
.Carcinoma productor de aldosterona
Causas de pseudohiperaldosteronismo
Sindrome de Liddle (Alteración genética en los canles de ENAC)
Clínica de Hiperaldosteronismo secundario
.Hipopotasemia (debilidad , parestesia , aplanamiento de onda T )
.Alcalosis metabólica
.Sin HTA
Diagnóstico de Hiperaldosteronismo
-Cociente aldosterona -renina plasmática > 25 o 50
-Pruebas confirmatorias
Cuáles son las pruebas confirmatorias que se usan para el diagnóstico de Hiperaldosteronismo
.Prueba de sobrecarga salina oral o IV
.Test de captopril (no suprime aldosterona)
.Test de Fludrocortisona (no suprime aldosterona)
Que exámenes se debe solicitar para el diagnóstico etiológico de Hiperaldosteronismo
.TC suprarrenales
.Gammagrafía suprarrenal
.Cateterismo de las venas suprarrenales
Tratamiento del Hiperaldosteronismo
.Espironolactona (50-200 mg/día)
.Quirúrgico
Que fármaco se utiliza en el carcinoma productor de aldosterona
Aminoglutetimida
Qué es la insuficiencia suprarrenal
Disminución de hormonas adrenocorticales
Funciones de cortisol
.Aumenta la presión arterial
.Antiinflamatorio natural
.Aumenta la gluconeogénesis
.Efecto en la cicatrización de heridas
.Disminuye la formación de hueso
Clasificación de Insuficiencia suprarrenal
.Primaria
.Central
.Terciaria
Qué enfermedad se relaciona con insuficiencia suprarrenal primaria
Enfermedad de Addison
Cuáles son las causas de insuficiencia suprarrenal primaria
Adrenalitis autoinmunitaria
Adrenalitis infecciosa
Qué etiologías engloba la adrenalitis autoinmunitaria
.Insuficiencia suprarrenal aislada
.Síndrome poliglandular autoinmunitario tipo 1
.Síndrome poliglandular autoinmunitario tipo 2 (+ fcte)
Cuál es el porcentaje de destrucción para que se manifiesten los síntomas de insuficiencia suprarrenal por causa de adrenalitis autoimunitaria
Porcentaje mas de 90% de destrucción de la glándula suprarrenal para que aparezaca la clínica
Que etiologías abarca la adrenalitis infecciosa
.Tuberculosis
.Infecciones fúngicas diseminadas
.VIH-SIDA
.Sífilis
Que parte de la glándula suprarrenal se daña con mayor frecuencia en una adrenalitis infecciosa de causa Tuberculosa
Se destruye la médula con mayor frecuencia
Cómo se ven a las glándulas suprarrenales en pacientes con infección fúngica diseminada de Adrenalitis infecciosa
Pacientes con histoplasmosis y paraccocidiomicosis tienen agrandamiento y calcificación de glándulas
Que fármacos se asocian con insuficiencia suprrarenal primaria
Fenitoína , barbitúricos , mitotano , ketoconazol , rifampicina
Cuáles son las etiologías de insuficiencia suprarrenal secundaria
.Panhipopituarismo ,sindrome de sheehan
.Déficit congénito : Mutación de PROP-1
.Déficit aislado de ACTH
.Fármacos: Acetato de megestrol , opioides(codeína, morfina)
En qué órganos es el fallo en una insuficiencia suprarrenal primaria
Fallo en glándula suprarrenal
En qué órganos es el fallo en una insuficiencia suprarrenal central
Fallo en la glándula pituitaria
Cuáles son las etiologías de insuficiencia suprarrenal terciaria
.Suspensión brusca de glucocorticoides
.Curación de síndrome de Cushing
.Síndrome de Prader -willi
Cuál es la etiología mas común en el mundo de insuficiencia suprarrenal primaria
Adrenalitis autoinmunitaria
Cuál es la etiología mas común en el Perú de insuficiencia suprarrenal primaria
Adrenalitis infecciosa (TBC)
Qué es la CRH y quién la libera
Hormona liberadora de corticotropina
La libera el hipotálamo
Qué es la ACTH y quién la libera
La ACTH es la hormona adrenocorticotropa y es liberada por la hipófisis
Clínica de paciente con insuficiencia suprarrenal primaria
.Hipoandrogenismo (+ fcte en mujeres)
.Hipocortisolismo
.hipoaldosteronismo
Cómo se encuentra los niveles de ACTH en insuficiencia suprarrenal primaria
ACTH aumentada
Porque se produce la hiperpigmentación en la insuficiencia suprarrenal primaria
El incremento de ACTH estimula a la hormona estimulante de melanocitos generando una hiperpigmentación
Clínica de paciente con insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria
.Hipocortisolismo
.Hipoandrogenismo
.Aldosterona normal
Cómo se encuentra el ACTH en insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria
ACTH disminución
Manifestaciones clínicas mas frecuentes en paciente con Insuficiencia suprarrenal primaria
.Hiperpigmentación
.Hipotensión postural
.Antojo de sal
.Disminución de lívido
.Pérdida de vello
.Astenia
.Anorexia
.Pérdida de peso
Causas de crisis suprarrenal
Suspensión brusca de tratamiento con corticoides ,traumatismo , destrucción hemorrágica de glándula suprarrenal
Cómo esperarías encontrar un Test de estimulación de ACTH en una insuficiencia suprarrenal primaria
Sin respuesta
Cómo esperarías encontrar un Test de estimulación de ACTH en una insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria
incremento de ACTH
Cuál es el test Gold estándar y sensible para diagnóstico de insuficiencia suprarrenal
Test de estimulación de ACTH
En qué consiste el Test de estimulación de ACTH
Consiste en dar 250 mg de ACTH exógeno para estimular cortisol
Cuáles son los valores para determinar un cuadro de Insuficiencia suprarrenal primaria en una prueba de estimulación de ACTH
<18-20 ug/dl (<500-550 nmol/L)
Cuáles son los valores para determinar un cuadro de Insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria en una prueba de estimulación de ACTH
> 18-20 ug/dl
Qué prueba se debe realizar para diagnóstico de Hipoaldosteronismo
Aumento de actividad de renina plasmática o de concentración de renina plasmática
Disminución de aldosterona o normal
Qué examen debe solicitarse para ver el hipoandrogenismo en la insuficiencia suprarrenal
Disminución de DHEA-S
Tratamiento de insuficiencia suprarrenal primaria
Hidrocortisona (20mg/día
Dexametasona (0,5 mg)
Fludrocortisona (0,05- 0,2mg)
Tratamiento de Crisis suprarrenal
.Rehidratación en solución salina 1l/h
.Hidrocortisona (inyección en bolo 100 mg )
Cuáles son los factores estimulantes para la liberación de la ADH
.Aumento de plasma
.Aumento de angiotensina II
.Disminución de PA
.Disminución de volúmen
Cuál es el factor inhibidor de ADH
Etanol
Cuál es la función de ADH
Reabsorción de agua
Etiología de SIADH
.Tumores (carcinoma de células pequeñas)
.Neuroblastoma
.Patología pulmonar benigna (TBC , neumonía)
Qué fármacos pueden causar SIADH
.Carbamazepina
.vasopresina
.inhibidores selectivos de recaptación de serotonina
Clínica de SIADH
.Asintomática
.Leve -moderada: Cefalea, irritación, bradipsiquia , nauseas , vómitos
.Severa : Debilidad muscular , hiporreflexia , estupor , coma
Cuanto es la osmolaridad sérica normal
280-295 mOsm/kg
Cómo se encuentra el sodio sérico en un SIADH
BAJO (<135)
Cómo se encuentra el sodio urinario en un SIADH
Aumentado >40 mEq/l
Cómo se encuentra la osmolaridad sérica en un SIADH
BAJA (<275)
Cómo se encuentra la Na urinario en el SIADH
Aumentada >40mEq/L
Manifestación clínica clásica de SIADH
.Hiponatremia
.Hipotónica
.Euvolémica
Clasificación de Diabetes insípida
.Central (tumor- craneofaringioma )
.Nefrogénica (mutación de receptor de ADH)
Qué es el síndrome de Sheehan
Necrosis de la glándula pituitaria secundario a una hemorragia postparto
Cuáles son las etiologías de síndrome de Sheehan
- Trastorno hipotalámico
.Tumores benignos(craneofaringiomas)
.Radiación
.Sarcoidosis
.Meningitis tuberculosa
.ACV
- Trastorno de pituitaria
.Adenomas hipofisiarios
.Cirugía pituitaria
.Infarto -síndrome de Sheehan
.Silla turca vacía
.Apoplejía
Cuál es el factor de riesgo principal para el desarrollo de Síndrome de Sheehan
Embarazo
Qué hormonas se produce en adenohipófisis
.TSH
.FSH
.LH
.PRL
.GH
.ACTH
Qué manifestaciones clínicas hay en sindrome de Sheehan por deficiencia de gonadotropinas
Amenorrea
Oligomenorrea
Disminución de lívido y energía
Cómo se llama a la deficiencia de GnRh , FSH , LH
Hipogonadismo hipogonadotrópico
Funciones de estradiol
.Aumenta del grosor del endometrio
.Aumento lívido y deseo sexual
.Regula colesterol
Qué manifestaciones clínicas hay en sindrome de Sheehan por deficiencia de prolactina
Agalactea
*incapacidad de amamantar después del parto
Tratamiento de síndrome de sheehan
.Cirugía transesfenoidal o radioterapia
.Sustitución de hormonas afectadas
Qué fármaco se debe indicar en un paciente con deficiencia de ACTH con sindrome de sheehan
.Hidrocortisona
.Acetato de cortisona o
.Prednisona
Qué fármaco se debe indicar en un paciente con deficiencia de FSH y LH con sindrome de sheehan
Varón:
.Gel de testosterona
Mujer:
.Estrogeno conjugado
Cuál es la única deficiencia de hormona que no se trata en el síndrome de Sheehan
El déficit de prolactina no se trata
Qué es la acromegalia
Es un adenoma pituitario benigno de tipo somatotropo asociado con un macroadenoma que conlleva a una producción de hormona de crecimiento
Cómo se da el gigantismo y en qué población es mas frecuente
Se da antes del cierre de la placa epifisiaria
Se da en niños
Cómo se da la acromegalia y en población es mas frecuente
Después del cierre de la placa epifisiaria
Se da en adultos
*No cambia de altura
Causas de acromegalia
Hipófisis
.Adenoma de células de GH
.Adenoma de células mamosomatotropas
Hipotálamo
Central : Amartoma hipotalámico , coristoma
Periférico : Tumor de islotes de langerhans , adenoma suprarrenal
A qué componente estimula la hormona de crecimiento para que actúe como mediador en otros órganos
IGF-1
En qué órganos actúa el
IGF-1
.Hueso
.Músculo
.Hígado
Factores que estimulan al GH
.Sueño
.Hipoglucemia
.Estrés
.Ejercicio
.Tto a largo plazo de glucocorticoide
Factores que inhiben GH
.Obesidad
.hiperglicemia
.Tratamiento a largo plazo con glucocorticoide
Qué hormonas son inhibitorias de la GH
.Somatomedina
.Somatostatina
Manifestaciones clínicas de acromegalia por sobrecrecimiento de tejido
Tejidos blandos :
.Aumento de laringe y faringe con engrosamiento de voz y apnea del sueño , macroglosia
Esquelético:
.Macrognotia con diastema
.Engrosamiento de rasgos faciales
.Artropatía dolorosa
Qué síndrome se relaciona con la acromegalia
Síndrome de túnel carpiano por incremento de tejido conectivo (hay edema de n.mediano)
Cuál es la facie acromegálica
.Protrusión de arcos supraciliares
.Aumento de maxilar inferior
Qué manifestación clínica visual puede desarrollar el efecto de masa en la acromegalia
Hemianopsia bitemporal
Qué pruebas debemos hacer ante la sospecha de acromegalia
.Análisis hormonal (concentración sérica de IGF-1)
.Test de tolerancia oral a la glucosa (+ específica)
.RM hipofisiaria
Que indica el Test de tolerancia oral a la glucosa
Si suprime : Descartamos
No suprime: Confirmamos acromegalia
Cuál es el tratamiento de elección en una acromegalia
- Adenomectomía transesfenoidal
2.Radioterapia
Qué fármacos se indica para acromegalia
-Análogos somatostatínicos :
.Ocreotida
.Lanreotida
En última línea se da:
-Antagonista de dopamina :
.Carbergolina
Antagonista de GH
.Pegvisomant
Qué prueba se hace para evaluar el fármaco de pegvisomant en acromegalia
Hacer RM seriada
Qué es un prolactinoma
Es un adenoma hipofisiario funcionante o tumor hipofisiario
Cuál es la división de prolactinomas
.Microprolactinomas :<10mm
(+ fcte) y en mujeres
.Macroprolactinomas : >10mm
Se da en ambos sexos
Etiología de prolactinoma
.Esporádicos
.Asociación genética -familiar
-MEN-1
-Complejo de Carney
-Adenoma pituitario familiar aislado
Cuál es la hormona inhibidora de prolactina
Dopamina
Características clínicas de prolactinoma en mujeres
Amenorrea
Galactorrea
Hirsutismo
Infertilidad
Pérdida de líbido
Características clínicas de prolactinoma en varones
Galactorrea
Ginecomastia
Impotencia
Pérdida de líbido
Características clínicas de prolactinoma en mujer premenopáusica
Galactorrea
Amenorrea
Infertilidad
Características clínicas de prolactinoma en mujer postmenopáusica
Dolor de cabeza
Afectación visual
Galactrorrea (raro)
Cómo se hace el diagnóstico de prolactinoma
.Determinación de prolactina
.Estudios de imagen
.Examen de campos visuales
Cuáles son los fármacos que producen prolactina elevada
Metoclopramida
Fenotiazidas
Risperidona
Verapamil
Metildopa
Inhibidores de MAO
En qué casos debe darse tratamiento al microprolactinoma
.Pacientes con síntomas molestos
.Riesgo de osteoporosis
.Mujeres con deseo gestacional
En qué casos no debe darse tratamiento al microprolactinoma
.Pacientes sin sintomas
.Mujeres sin deseo de hijos
*Solo se hace control periódico
Tratamiento farmacológico de prolactinoma
Agonista de dopamina
1.Cabergolina
2.Bromocriptina
Cuando debe tratarse los macroprolactinomas
Macroprolactinomas siempre debe tratarse
