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MEDICINA INTERNA > ENDOCRINOLOGÍA > Flashcards

ENDOCRINOLOGÍA Flashcards

1
Q

Qué es el hipotiroidismo y en que población es mas fcte

A

-Déficit de secreción de hormonas tiroideas T3 Y T4
-Es más fcte en mujeres mayor a 60 a

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2
Q

Valores normales de TSH , T3 Y T4

A

TSH: 0,4-4,5 mul/L
T3: 3,5-7,8 pmol/L
T4: 9-25 pmol/L

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3
Q

Como se encuentran los niveles hormonales en Hipotiroidismo primario y en que órgano es el fallo

A

TSH elevada
T3L disminuida
T4L disminuida
-Falla en tiroides

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4
Q

Como se encuentran los niveles hormonales en Hipotiroidismo secundario y en que órgano es el fallo

A

TSH disminuida
T3L disminuida
T4L disminuida
-Falla en hipófisis

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5
Q

Como se encuentran los niveles hormonales en Hipotiroidismo terciario y en que órgano es el fallo

A

TSH disminuida
T3L disminuida
T4L disminuida
-Falla en hipotálamo

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6
Q

Causa mas fcte de hipotiroidismo primario en el mundo

A

Hipotiroidismo por déficit de yodo

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7
Q

Causa mas fcte de hipotiroidismo primario en países desarrollados

A

Tiroiditis de Hashimoto

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8
Q

Cuál es la causa mas fcte de hipotiroidismo adquirido en la infancia

A

Tiroiditis de Hashimoto

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9
Q

Qué es el efecto de Woff -Chaikoff

A

Bloqueo de organificación de yodo y síntesis tiroideas por administración excesiva de yodo

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10
Q

Fármacos que tienen yodo o interfieren con su orga nificación

A

A(amiodarona)
B(beta block: propanolol)
C: contraste yodado
D: dexametasona
Litio

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11
Q

Clínica de pcte adulto con hipotiroidismo

A

-Piel (fría y pálida)
-Pérdida de cabello (alopecia)
-Uñas quebradizas
-Estreñimiento
-Edema periorbitario
-Anemia hipoproliferativa , normocítica y normocrómica
-Disminución de lívido, eyaculación retardada
-Fatiga
-Apnea del sueño (por macroglosia)
-Hiperprolactinemia
-Hipercolesterolemia
-Aumento de peso y escaso apetito
-Madarosis
-Voz ronca
-Mixedema

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12
Q

Que es el hipotiroidismo subclínico

A

TSH alto
T3 Y T4 normales

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13
Q

Que exámenes se deben solicitar para Dx hipotiroidismo

A

-Niveles de TSH
-Tiroxina libre
-Prueba de anticuerpos antitiroideos :
.TgAb(anticuerpos antitiroglobulina)
.TPOAb(anticuerpos antiperoxidasa tiroidea)

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14
Q

A que enfermedad se relaciona el hallazgo en biopsia de infiltrado linfomononuclear con centros germinales , atrofia folicular con células de HURTHLE

A

Tiroiditis de Hashimoto

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15
Q

Etiologías de hipotiroidismo secundario

A

-Necrosis puerperal (sd. de sheehan)
-Traumatismo
-Adenoma hipofisiario

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16
Q

Qué es el mixedema

A

Edema sin fóvea

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17
Q

En las hormonas tiroideas , cual es el metabolito activo e inactivo

A

Activo :T3
Inactivo: T4

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18
Q

Cual es el hipotiroidismo primario congénito +fcte

A

Disgenesias tiroideas

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19
Q

Qué es el coma mixedematoso

A

Descompensación mortal de la deficiencia de hormona tiroidea

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20
Q

Qué es la tirocoxicosis

A

Exceso de hormonas tiroideas por cualquier causa

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21
Q

Qué es el hipertiroidismo

A

Exceso de hormonas tiroideas causado por trastorno de glándula tiroides

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22
Q

Qué es la levotiroxina

A

Es la forma sintética del T4

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23
Q

Qué es la T3 toxicosis

A

Elevación de T3L + T4L normal

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24
Q

Qué es el hipertiroidismo subclínico

A

TSH disminuido , T3L y T4L normal

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25
Q

Qué es el hipertiroidismo primario y en que órgano es el fallo

A

T3L-T4L : Aumentado
TSH: Disminuido
*Fallo en glándula tiroides

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26
Q

Cómo están los niveles de TSH , T3 Y T4 en el hipertiroidismo secundario y en qué órgano es el fallo

A

T3L -T4L : Aumentado
TSH : Aumentado
*Fallo en hipófisis

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27
Q

Qué es el hipertiroidismo terciario y en qué órgano es el fallo

A

T3L-T4L : Aumentado
TSH : Aumentado
TRH : Aumentado
*Fallo en hipotálamo

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28
Q

Causa mas frecuente de hipertiroidismo

A

Enfermedad de Graves Basedow

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29
Q

Con qué otro nombre se conoce al bocio multinodular

A

Se le conoce como la enfermedad de Plumer

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30
Q

En que población es mas fcte la enfermedad de Plumer o bocio multinodular

A

Es + fcte en ancianos

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31
Q

Cuál es la triada de Enfermedad de Graves

A

-Hipertiroidismo primario
-Oftalmopatía infiltrativa(exoftalmos)
-Bocio difuso (móvil, no es doloroso)

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32
Q

Cual es la fisiopatología de la oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos)

A

Hay receptores TSHR en las órbitas , son estimulados para la diferenciación de fibroblastos a miofibroblastos
Hay depósito de GAG detrás de la órbita

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33
Q

Manifestaciones clínicas de Hipertiroidismo

A

-Excitabilidad del SNC (temblor fino-nerviosismo)
-uñas gruesas quebradizas
-diarrea crónica
-aumento de inotropismo y cronotropismo
-Intolerancia al calor
-Actividad osteoclástica (calcemia + calciuria )
-Adelgazamiento con mucha hambre

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34
Q

Cuáles son los métodos diagnósticos de hipertiroidismo

A

-Evaluación hormonal (TSH, T3L,T4L)
-Evaluación inmunológica: Anticuerpos antitiroglobulina (Atg)
-Evaluación funcional: Gamamgrafía tiroidea
-Evaluación anatómica : Ecografía tiroidea

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35
Q

TTO de hipertiroidismo

A

-Tionamidas o ATS(antitiroideos de síntesis):
*Propiltiouracilo (100-200 mg)
*Tiamazol o carbimazol (10- 20 mg/8horas)
* metimazol (ATS)
*Propanolol (20 -40mg/6 horas)

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36
Q

Contraindicación de carbimazol y tiamazol

A

embarazadas

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37
Q

Otras formas de tratamiento invasivo para hipertiroidismo

A

-Radioyodo
*Suspender antitiroideos 4-7 días antes
*Contraindicación en embarazo
*Puede exacerbar oftalmopatía
-Quirúrgico
*Tirodectomía (subtotal o total)

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38
Q

Zonas de la glándula suprarrenal y que se producen

A

Zona glomerular : Aldosterona (mineralocorticoides)
Zona fasciculada: Glucocorticoides
Zona reticular: Andrógenos
Médula : Epinefrina

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39
Q

Porque el corticoides es considerado inmunosupresor

A

Porque bloquea el NF-KB y altera la liberación de interleuquinas proinflamatorias

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40
Q

RAM del uso de glucocorticoide

A

Linfopenia , eosinopenia , monocitopenia , osteoporosis , Cushing , neutrofilia

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41
Q

En que zona se ubica con frecuencia la necrosis por corticoides

A

Necrosis de cabeza y cuello de fémur

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42
Q

Cuál es la causa mas fcte de Cushing

A

Exógeno por uso prolongado de glucocorticoides

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43
Q

Cuáles son las hormonas contrarreguladoras de insulina

A

Cortisol , hormona de crecimiento , glucagón

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44
Q

Porqué se produce las estrías violáceas en Cushing

A

El aumento de glucocorticoides conlleva a la atrofia , catabolismo de proteínas , adelgazamiento de piel

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45
Q

Cuál es el sistema que permite la comunicación de hipotálamo a hipófisis

A

Sistema Porta Hipofisiario

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46
Q

A que lugar llega el TRH secretado por hipotálamo

A

A las células tirotropas de la hipófisis anterior

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47
Q

Cuál es la causa mas frecuente de hipotiroidismo con bocio

A

Tiroiditis de Hashimoto

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48
Q

Que características hay en las disgenesias tiroideas

A

Aplasia , hipoplasia y glándula ectópica

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49
Q

Qué es la dishormogénesis

A

Es una falla o error congénito que genera un bloqueo total o parcial en la síntesis o secreción de hormonas tiroideas

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50
Q

Causa de hipotiroidismo terciario

A

-Radioterapia
-Traumatismo
-Tumores

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51
Q

Cuál es la clínica de hipotiroidismo neonatal

A

Clínica inespecífica :
-Desinterés por la alimentación
-Estreñimiento
-Ictericia persistente
-No hay cierre de fontanelas

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52
Q

Cómo se hace el screning de hipotiroidismo neonatal

A

TSH en sangre de talón

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53
Q

Si no se diagnostica antes de los 2 años el hipotiroidismo neonatal ante que situación clínica nos encontraríamos

A

Cretinismo

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54
Q

Que enfermedades gastrointestinales se relacionan con el hipotiroidismo

A

-Atrofia gástrica
-Enfermedad celiaca (4veces + común en pcte con hipotiroidismo)

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55
Q

Qué es la madarosis

A

Pérdida de pelo de cejas y pestañas

*También se puede ver en pacientes con sífilis y lepra

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56
Q

Porqué se da la hiperprolactinemia en pacientes con hipotiroidismo

A

Porque el incremento de TSH favorece a la hipertrofia de células lactotrofas generando la síntesis de prolactina

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57
Q

En que casos se da TTO de inmediato con levotiroxina en pcte con hipotiroidismo

A

TSH mayor a 10
*Embarazadas y previsión en niños

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58
Q

Fármaco de primera línea en el hipotiroidismo

A

Levotiroxina(forma sintética del T4)

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59
Q

Que se debe de descartar en un pcte con hipotiroidismo hipofisiario o hipotalámico

A

Debe descartarse insuficiencia suprarrenal asociada e iniciar tto con glucocorticoides antes que levotiroxina para evitar CRISIS SUPRARENAL AGUDA

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60
Q

Cuáles son las dosis de levotiroxina en pacientes jóvenes

A

Levotiroxina: 1,6 mcg/Kg

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61
Q

Cuáles son los criterios para Dx hipotiroidismo subclínico

A

-TSH mayor o igual a 10
-TSH menor a 10 después de confirmar TPO Ab +

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62
Q

Clínica de paciente con Coma Mixedematoso

A

Pacientes con síntomas típicos y antecedentes de hipotiroidismo
*Iniciar tratamiento de inmediato

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63
Q

Cuáles son las asociaciones inmunológicos de la Tiroiditis de Hashimoto

A

-Asociaciones con HLA-DR3 y DR5
-Respuestas inmunitarias celulares y humorales con producción de Ac contra la peroxidasa tiroidea y tiroglobulina

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64
Q

Características de tiroides en etapa temprana y tardía de la Tiroiditis de Hashimoto

A

E. temprana: Bocio en tiroides (indoloro , simétrico y gomoso)
E. tardía: Tiroides de tamaño normal o pequeño por la fibrosis

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65
Q

Qué es la Hashitoxicosis

A

Hipertiroidismo transitorio debido a la ruptura folicular del tejido

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66
Q

Causa + fcte de tirocoxicosis

A

Hipertiroidismo

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67
Q

Cuáles son las causas de hipertiroidismo por exceso de síntesis extratiroidea

A

-Estruma ovárico
-Metástasis de carcinoma folicular de tiroides

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68
Q

En pcte embarazadas con hipertiroidismo que fármaco se debe indicar

A

Propiltiouracilo

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69
Q

Qué es la tiroiditis

A

Inflamación del parénquima tiroideo

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70
Q

Cuántos tipos de Diabetes existen

A

Dos tipos
-Diabetes tipo 1
-Diabetes tipo 2

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71
Q

Cuál es la edad de inicio de los 2 tipos de diabetes

A
  • D. tipo 1 : Niñez (antes de los 20 años) o cualquier edad
  • D. tipo 2 : Generalmente mayor a los 40 años
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72
Q

Cuál de los dos tipos de diabetes tiene asociación con la obesidad

A

Diabetes tipo 2

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73
Q

Cuál de los dos tipos de diabetes tiene síntomas floridos

A

Diabetes tipo 1

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74
Q

Porque hay resistencia a la insulina

A

Porque en pctes obesos hay liberación de adipoquinas que liberan TNF que alteran el sustrato de insulina y la cadena de fosforilación para el ingreso de GLUG 4

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75
Q

Que son las adipoquinas

A

Son citocinas producidas por el tejido adiposo

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76
Q

Qué es el egregious eleven

A

Son 11 órganos que se alteran por la DM

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77
Q

Cuáles son los HLA que actúan en la diabetes tipo I

A

HLA DR3 y HLA DR4

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78
Q

Porque hay poliuria en DM

A

Porque la glucosa supera el umbral de 180 mg/dl haciendo que se pierda azúcar por la orina

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79
Q

Con qué debuta un pcte con DM1

A

Cetoacidosis diabética

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80
Q

Con qué debuta un pcte con DM2

A

Asintomáticos
*pctes adultos mayores debutan con crisis hiperglucémicas

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81
Q

Que manifestación clínica visible podemos encontrar en pcte con DM2

A

Acantosis nigricans y acrocordones

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82
Q

Porqué se produce Acantosis nigricans y acrocordones

A

Porque al haber cuadros hiperglucémicos se estimula al TFG-E el cual estimula a los queratinocitos a formar placas negruzcas

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83
Q

En que lugar del cuerpo es fcte el desarrollo de Acantosis nigricans y acrocordones

A

Zonas de roce-fricción (axila, cuello)

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84
Q

Qué es la DM

A

Es una enfermedad metabólica que se caracteriza por un estado de hiperglucemia crónica

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85
Q

Cuáles son las etiologías de la DM 1 y DM2

A

DM1 :
.Asociación con HLA: HLA-DR3 y HLA-DR4
.Asociado con otras condiciones
autoinmunes
DM2:
.Asociado con el síndrome metabólico
- Factores de riesgo:
● Antecedentes familiares positivos
● SOP
● Inactividad física
● Antecedentes de diabetes gestacional
● Hipertensión, dislipidemia

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86
Q

Cuáles son los criterios diagnósticos de Diabetes en pacientes sintomáticos

A

Única glucemia mayor o igual a 200 mg/dl en cualquier momento del día, junto
a clínica cardinal de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso)
o cetoacidosis

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87
Q

Cuáles son los criterios diagnósticos de Diabetes en pacientes asintomáticos

A

Se requieren 2 terminaciones
Evaluar:

Glucosa basal en ayunas:

*DM :Mayor igual 126 mg/dl
*Prediabetes : 100-125 mg/dl
*Normal : menor a 100 mg/dl

Valor de glucosa 2 horas
después de 75g de glucosa :

*DM :Mayor igual 200 mg/dl
*Prediabetes : 140-149 mg/dl
*Normal : menor a 140 mg/dl

HbA1C:

*DM :Mayor igual 6.5%
*Prediabetes : 5.7%-6.4%
*Normal : menor a 5.7%

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88
Q

Cuanto es el tiempo que mide la HbA1C en sangre

A

3 meses

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89
Q

Cuál es la prueba mas recomendable para diagnostica DM

A

Prueba de tolerancia a la glucosa o valor de glucosa 2 horas después de 75g de glucosa

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90
Q
A

Anemia aplásica , deficiencia de hierro , pcte con enfermedad renal crónica

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91
Q

Según ADA 2023 cuáles son los criterios para diagnosticar diabetes o prediabetes en adultos asintomáticos

A

-Sobrepeso u obesidad (IMC mayor /igual 25kg/m2 o 23kg/m2)
-Historia de enfermedad cardiovascular
-HTA> o = 140/90 mmHg o terapia contra HTA
-HDL menor a 35
-Triglicéridos mayor a 250

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92
Q

Según ADA 2023 a partir de que edad se debe hacer screening

A

A partir de 35 años

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93
Q

Qué otras pruebas se debe indicar para Dx de DM

A

-Perfil lipídico : Cada 5 años en personas menores de 40 a y sin dislipidemia
-HbA1C
-Perfil metabólico básico (Electrolitos, BUN ,creatinina , calcio , glucosa)
-Índice proteína -creatinina

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94
Q

Con que frecuencia se debe determinar la HbA1 y cual es la meta

A

-Cada 3 a 6 meses
*Si no cumple con los objetivos: Monitoreo cada 3 meses y si empieza uso de insulina
*Si cumple los objetivos : Monitoreo cada 6 meses
-La meta es menor o igual 7 %

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95
Q

Cuál es el TTo de DM

A

1 línea: Cambios en estilo de vida
2 línea : Metformina
3 línea: Metformina + alguna condición
*Enf. cardiovascular: aGLP-1 o iSGLT2 (ICC)
*Falla cardiaca o ERC: Inhibidor de SGLT2
*También se puede usar sulfonilureas

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96
Q

Cuando no se debe usar metformina

A

Pcte con TFG menor a 30

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97
Q

Contraindicación de iSGLT2

A

Pcte con ITU

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98
Q

Cuál es el efecto de los aGLP1

A

Estimulan a las células beta pancreáticas para producir insulina
*Los GLP-1 se secretan a nivel de intestino delgado y colon

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99
Q

Cuáles son los objetivos glucémicos de pacientes con DM

A

-Hemoglobina glicosilada: menor a 7%
-Glucosa plasmática preprandial: 80-130 mg/dl
-Glucosa postprandial : menor a 180 mg/dl

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100
Q

Cuál es el mecanismo de las sulfonilureas

A

Despolarización , bloquea los canales de K y aumenta secreción de insulina

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101
Q

Criterios para uso de insulina

A

-HbA1C mayor a 10
-Glicemia mayor a 200
-DM tipo 1

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102
Q

Cuáles son las complicaciones agudas de DM

A

-Hipoglucemia
-Crisis hiperglucémicas

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103
Q

Qué es la hipoglucemia y como se clasifica

A

Es una glucosa menor o igual 70mg/dl
Clasificación:
-Nivel 1: Glucosa 54 a 70 mg/dl
-Nivel 2: Glucosa menor a 54
-Nivel 3 : Alteración de estado mental o deterioro físico

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104
Q

Causas de hipoglucemia en pcte con DM

A

-TTo con insulina
-Polifarmacia
-Pcte se olvida de comer
-Sepsis , quemaduras

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105
Q

Como actuamos en pcte con hipoglucemia y consciente

A

Administrar 15g de glucosa + fruta

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106
Q

Cómo actuamos en pcte con hipoglucemia e inconsciente

A

Administrar dextrosa IV al 33% luego dextrosa al 10% infusión

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107
Q

Cuál es la causa que se atribuye a la hipoglucemia

A

Pcte con diabetes casi siempre se debe a enfermedad aguda y/o insulina

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108
Q

Cuáles son las dos complicaciones de crisis hiperglucémicas

A

-Cetoacidosis diabética
-Estado hiperglucémicos hiperosmolar

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109
Q

Que tipo de DM se asocia frecuentemente la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémicos hiperosmolar

A

.Cetoacidosis diabética : DM1
.Estado hiperglucémico hiperosmolar : DM2

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110
Q

Clínica de pcte con Estado hiperglucémico hiperosmolar

A

-Marcada deshidratación
-Pérdida de electrolitos
-Hiperglucemia predominante
-Diuresis osmótica
-Poliuria
-Letargo
-Convulsiones

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111
Q

Clínica de pct con Cetoacidosis diabética

A

D: Delirio -psicosis
K: Respiración de kussmaul
A: Dolor abdominal -náuseas y vómitos
A:Aliento con olor a frutas

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112
Q

Criterio Dx de Cetoacidosis diabética

A

-Glucemia mayor a 250 mg/dl
-PH: menor a 7.3
-HCO3: menor a 18 mEq/L
-Cetonuria y/o cetonemia
-Anión gap mayor a 10 mEq/L

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113
Q

Criterio Dx de Estado hiperglucémico hiperosmolar

A

-Glucemia mayor a 600 mg/dl
-Osmolaridad mayor a 320 mosm/kg
-PH: mayor a 7.3
-HCO3: mayor a 15 mEq/L
-Cetonas leves o ausentes
-Estupor o coma

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114
Q

Criterios de resolución de Cetoacidosis diabética

A

-Glucemia menor a 200 mg/dl
+ 2 criterios mas
.PH mayor a 7.3
.HCO3 mayor igual a 15 mEq/L
.Anión gap menor igual 12 mEq/L

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115
Q

Criterios de resolución de Estado hiperglucémico hiperosmolar

A

-Glucemia menor a 300 mg/dl
-Osmolaridad menor igual 315 mOsm/L
-Pcte alerta

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116
Q

Complicación de Cetoacidosis diabética

A

-Edema cerebral
-Mucomicosis (infección fúngica y mortal)
-Insuficiencia cardiaca

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117
Q

Complicación de Estado hiperglucémico hiperosmolar

A

-Coma
-Muerte

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118
Q

TTO de Crisis hiperglucémicas

A

.Fluidoterapia
.Insulina IV
.Reposición de K

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119
Q

Cuáles son las complicaciones a largo plazo de DM

A

1.Enfermedad macrovascular (aterosclerosis)
2.Enfermedad microvascular

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120
Q

Cuáles son las manifestaciones de la enfermedad macrovasular

A

-Enfermedad coronaria
-Enfermedad cerebrovascular
-Arteriopatía periférica (claudicación intermitente)
-Gangrena

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121
Q

Cuáles son las manifestaciones de la enfermedad microvascular

A

-Nefropatía diabética
-Retinopatía diabética
-Pie diabético
-Neuropatía diabética

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122
Q

Qué es la arteriopatía periférica

A

Obstrucción distal a la arteria poplítea

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123
Q

Qué es la glicación

A

Es la unión de un carbohidrato a una proteína

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124
Q

Qué es la retinopatía diabética

A

Es una microangiopatía a nivel de la retina

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125
Q

Cuál es la causa + fcte de ceguera irreversible en edad laboral

A

Retinopatía diabética

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126
Q

Cuáles son los 2 tipos de Neuropatía periférica

A

1.Polineuropatía simétrica distal
2.Neuropatía autonómica

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127
Q

Cuál es la clínica de una Polineuropatía simétrica distal en DM

A

-Pérdida simétrica de la sensibilidad de extremidad inferior distal
-Patrón sensorial en guante de calcetín
-Disestesia (pie ardiente)

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128
Q

Cuál es la clínica de la Neuropatía autonómica

A

Depende del lugar generando:
-Disfunción eréctil
-Disfunción de la vejiga
-Gastroparesia diabética
-IMA silente

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129
Q

En que momento iniciamos el estudio de fondo de ojo en pcte recientemente diagnosticado de DM2 y DM1

A

Comenzar ni bien ha sido diagnosticado de DM2
Comenzar de 3 a 5 años después de la DM1

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130
Q

Cuál es la deformidad mas fcte en DM

A

Es el pie de Charcot

131
Q

Qué es la neuropatía diabética

A

Alteración del vaso vasorum y nervio vasorum por glicosilación axonal haciendo que el impulso sea lento

132
Q

Qué inmunidad está alterada en un pcte con Diabetes

A

Alteración de la inmunidad innata humoral por alteración de neutrófilos y Ac

133
Q

Dónde se produce las ulceraciones en pcte con DM

A

En zonas de apoyo (talón , planta de pie , dorso de pie)

134
Q

Qué es el pie de Charcot

A

Alteración del arco plantar
y sensibilidad por glicosilación lo cual lleva a la atrofia y deformidad

135
Q

Fármacos contra pie diabético

A

Clindamicina o
Trimetropín con sufametozaxol

136
Q

Cómo se calcula el IMC

A

IMC: peso(kg)/(talla)2

137
Q

Cuáles son los parámetros de IMC

A

-Bajo peso : menor a 18,5 kg/m2
-Peso normal: 18,5-24,9
-Sobrepeso : 25-29,9
-Obesidad de grado 1 :
30-34,9
-Obesidad de grado 2:
35-39.9
-Obesidad de grado 3, severa o mórbida :
40 - 49,9
-Obesidad grado 4 superobesidad o extrema :mayor a 50

138
Q

Criterios de Síndrome Metabólico

A

2 o más criterios para Dx
-Triglicéridos : mayor a 150 mg/dl
-HTA: mayor 130/80
-Glucosa : mayor a 110
-Perímetro abdominal :
.Hombre :mayor a 102 cm
.mujer: mayor igual 88cm
-HDL
.mujer : menor a 50
.hombre: menor a 35

139
Q

Qué es el Cushing

A

Trastorno endocrino caracterizado por hipercortisolismo

140
Q

Mecanismo de los corticoides para generar inmunosupresión

A

Bloquea la liberación de NF-KB generando una inmunosupresión ya que altera la liberación de proteínas proinflamatorias

141
Q

Cuál es la necrosis + común que se da en pcte que consumen corticoides

A

Necrosis de cabeza y cuello de fémur

142
Q

Mecanismos de corticoides

A

-Aumento de la resorción ósea
-Aumento de lipólisis
-Aumento de catabolismo de proteínas

143
Q

Cuál es la causa + fcte de Cushing

A

Exógeno por uso prolongado de glucocorticoides

144
Q

Cuáles son los RAM de los glucocorticoides

A

Linfopenia , eosinopenia , monocitopenia , neutrofilia

145
Q

Cuáles son las hormonas contrarreguladoras de insulina

A

Cortisol, hormona de crecimiento , glucagón

146
Q

Cuáles son los estímulos + para la liberación de cortisol

A

-Estrés
-Hipoglicemia
-Hipotensión

147
Q

Cuáles son los estímulos - de Cortisol

A

-Glucocorticoides

148
Q

Porqué se produce las estrías violáceas en el Cushing

A

El aumento de glucocorticoides genera atrofia , catabolismo de proteínas conllevando a un adelgazamiento de la piel haciendo visibles las estrías violáceas

149
Q

Porqué se produce la facie de luna llena en Cushing

A

Por aumento de redistribución de grasa ya que el cortisol aumenta la lipólisis

150
Q

Porqué se produce el hirsutismo en Cushing

A

Por aumento de andrógenos (dehidrotestosterona)

151
Q

Cuál es la causa + fcte de Cushing endógeno

A

Enfermedad de Cushing

152
Q

Qué es la enfermedad de Cushing

A

Es una producción de ACTH por adenoma pituitario (fcte en el 75% de casos)

153
Q

Qué es el hipercortisolismo primario

A
154
Q

Qué patología está asociada con la producción ectópica de ACTH

A

Cáncer de células pequeñas (sd.paraneoplásico)- se da en el 15% de casos

155
Q

Como se encuentra el ACTH en pcte con Hipercortisolismo primario , ectópica de ACTH y enfermedad de Cushing

A

-Hipercortisolismo primario: ACTH disminuido
-Ectópica de ACTH: ACTH incrementada
-Enfermedad de Cushing : ACTH incrementada

156
Q

En qué consiste la prueba de supresión con dosis baja de dexametasona

A

Consiste en dar 1mg de dexametasona a las 11pm para luego medir a las 8-9am

157
Q

Cuáles son las 2 pruebas que se realizan para Cushing

A
  1. Supresión con dosis baja de dexametasona
    2.Estimulación de CRH
158
Q

Que nos dice la supresión con dosis alta de dexametasona 8mg

A

-Una disminución de cortisol menor al 50% es probable que se trate de una Enfermedad de Cushing
-Una supresión nula o inadecuada sería presunción de una producción ectópica de ACTH

159
Q

Cuáles son los factores estimulantes de la PTH

A

-Disminución de calcio
-Hipofosfatemia
-Hipomagnesemia
-Nivel de calcitriol bajos

160
Q

Cuáles son los factores inhibitorios de la PTH

A

-Aumento de calcio sérico
-Hipomagnesemia

161
Q

Cuál es la causa + común de hipercalcemia

A

Hiperparatiroidismo primario

162
Q

Cuál es la causa + común de Hiperparatiroidismo primario

A

Adenoma de glándula paratiroides (85%)
*Otros:
-Hiperplasia y adenomas múltiples y carcinoma

163
Q

Cuál es la etiología + común de Hiperparatiroidismo secundario

A

ERC (causa + fcte)
*Desnutrición
*Deficiencia de vitamina D

164
Q

Cuál es la etiología del Hiperparatiroidismo terciario

A

Causado por hiperparatiroidismo secundario persistente

165
Q

Cuál es la clínica de un pcte con Hiperparatiroidismo primario

A

-Nefrolitiasis
-Nefrocalcinosis
-Dolor en huesos
-Poliuria , polidipsia
-HTVI
-HTA

166
Q

Que hallazgos laboratoriales podemos encontrar en hiperparatiroidismo primario

A

-Calcio : hay hipercalciuria
-Fósforo: Bajo
-Fosfatasa alcalina: Alto
-PTH :Alto

167
Q

Que hallazgos laboratoriales podemos encontrar en hiperparatiroidismo secundario

A

-Calcio : normal o bajo
-Fósforo: normal o alta en ERC
-Fosfatasa alcalina: Alto
-PTH :Alto

168
Q

Qué hallazgos laboratoriales podemos encontrar en hiperparatiroidismo terciario

A

-Calcio : Alto
-Fósforo: Alto
-Fosfatasa alcalina: Alto
-PTH : Muy alto

169
Q

Etiología de Hipoparatiroidismo

A

Postoperatorio (+fcte)
Autoinmune

170
Q

Signos + fcte de Hipoparatiroidismo

A

Signo de Chvostek (contracción del músculo facial)
Signo de Trousseau (espasmo carpopedal ipsilateral)

171
Q

Que hallazgos laboratoriales podemos encontrar en el Hipoparatiroidismo

A

Hipocalcemia
PTH baja o normal
Hiperfosfatemia
Magnesio normal
Vitamina D normal

172
Q

TTo contra el Hipoparatiroidismo

A

Suplemento de calcio y vitamina D

173
Q

Qué cálculos se forman en el riñón en pctes con hiperparatiroidismo

A

Cálculos de oxalato de calcio

174
Q

En qué situaciones no se debe hacer biopsia en nódulos tiroideos

A
  • <0,5 o 1
  • Que sea hiperfuncionante
  • Contenido líquido
175
Q

Qué carcinomas aumentan el riesgo de Cáncer de Tiroides

A

-Carcinoma medular
-Carcinoma papilar
-Carcinoma indiferenciado anaplásico

176
Q

Cuál es la causa mas común de nódulo tiroideo benigno

A

Adenoma folicular

177
Q

Cuáles son las banderas rojas de Cáncer de Tiroides

A

.Sexo masculino
.Edad <14 a >70 años
.Antecedente de radiación
.Antecedente familiar(MEN-2)
.Síndrome de Garder

178
Q

Cuándo sospechamos de cáncer de tiroides

A

.Rápido crecimiento
.Síntomas compresivos
.Hallazgos palpatorios(nódulo firme o duro)
.Nódulo fijo

179
Q

Con qué pruebas hacemos el Diagnóstico de nódulo tiroideo

A

-Examen de niveles de TSH
-Signos ecográficos
Después
-Gammagrafía tiroidea
-BAFF

180
Q

Cuáles son los hallazgos de los signos ecográficos tiroideos malignos

A

.Microcalcificaciones
.Sólido
.Quístico

181
Q

Qué hallazgos se pueden encontrar en una gammagrafía tiroidea

A

-Nódulo frío (hipofuncionante)
-Nódulo caliente (hiperfuncionante)

182
Q

Como debe estar los niveles de TSH para realizar la gammagrafía

A

TSH disminuido

183
Q

Qué es el cáncer de tiroides

A

Tumor maligno que sale de los tirocitos o de las células parafoliculares en la glándula tiroides

184
Q

Cuáles son los carcinomas de tiroides originados de los tirocitos

A

-Carcinoma papilar de tiroides
-Carcinoma folicular de tiroides
-Carcinoma tiroideo anaplásico

185
Q

Cuáles son los carcinomas de tiroides originados de células parafoliculares C

A

-Carcinoma medular

186
Q

Cuáles son los carcinomas de tiroides bien diferenciados

A

-Carcinoma papilar de tiroides
-Carcinoma folicular de tiroides

187
Q

Cuáles son los carcinomas de tiroides pobremente diferenciados

A

-Carcinoma tiroideo anaplásico
-Carcinoma medular

188
Q

Cuál es el carcinoma de tiroides mas común y de muy buen pronóstico

A

Carcinoma papilar de tiroides

189
Q

Cuál es el carcinoma de tiroides con muy mal pronóstico

A

Carcinoma tiroideo anaplásico

190
Q

Que hallazgo anatomopatológico se encuentra dentro del Carcinoma papilar de Tiroides

A

Cuerpos de Psamoma

191
Q

Qué células se encuentran en el carcinoma folicular

A

Invasión de cápsula (células de Hurthle)

192
Q

Que patologías tienen el hallazgo de cuerpos de Psamoma

A

-Carcinoma papilar
-Carcinoma seroso de ovario
-Meningiomas

193
Q

Características de Nódulo Tiroideo

A

-Consistencia firme o dura
-Indolora
-Síntomas de rápido crecimiento del nódulo

194
Q

Qué carcinomas presentan linfadenopatía cervical indolora

A

-Cáncer de Tiroides papilar
-Carcinoma de tiroides Anaplásico
-Carcinoma de Tiroides Folicular (+fcte)

195
Q

Cuáles son las características de infiltración o compresión local

A

-Nódulo tiroideo fijo
-Ronquera , disnea
-Disfagia
-Obstrucción venosa

196
Q

Que características ecográficas podemos hallar en cáncer de tiroides

A

.Nódulos hipoecoicos sólidos
.Márgenes irregulares
.Microcalficaciones
.Nódulos + altos que anchos

197
Q

Cuáles son las pruebas confirmatorias de cáncer de tiroides

A

-Citología por aspiración con aguja fina
-Secreción congelada intraoperatoria

198
Q

Qué marcadores de cáncer de tiroides se pueden solicitar

A

.Cáncer de tiroides folicular o papilar: Pedir tiroglobulina
.Calcitonina (Carcinoma medular)
.CEA

199
Q

Tratamiento para cáncer de Tiroides bien diferenciado

A

-Tiroidectomía total + RAIA+ Terapia de supresión de TSH
*Disección de cuello (según sea necesario)

200
Q

Tratamiento para cáncer bien diferenciado , pequeños , sin metástasis

A

-Hemitiroidectomía + Terapia de supresión de TSH

201
Q

Qué es el feocromocitoma

A

Tumor productor de catecolaminas

202
Q

Cuál es la regla del 10% del Feocromocitoma

A

10% extraadrenales
10% aparecen en la infancia
10% familiares
10% bilaterales
10% malignos
10% silentes

203
Q

Que enfermedades hereditarias se asocia con el Feocromocitoma

A

MEN2A: Neoplasia endocrina múltiple
NF1 : Neurofibromatosis
Enfermedad de Von Hippel Lindau

204
Q

Cuál es el origen del tumor en el Feocromocitoma

A

El origen es de las células cromafines derivan de la cresta neural

205
Q

Cuáles son las características clínicas de Feocromocitoma

A

5P
-Hipertensión arterial elevada
-Hiperhidrosis
-Palidez
-Palpitante dolor de cabeza
-Palpitaciones

206
Q

Diagnóstico de Feocromocitoma

A

Pruebas químicas :

-Metanefrinas libres en plasma
-Metanefrinas fraccionadas en orina
-Catecolaminas fraccionadas en 24 horas en plasma u orina
-Ácido vanilmandílico

Imágenes:
-TAC abdomen y pelvis o RM

207
Q

Cuál es el tratamiento preoperatorio en Feocromocitoma

A

Primero : alfa bloqueante irreversible no selectivo : FENOXIBENZAMINA
Segundo: Beta bloqueante : Propanolol , metoprolol

208
Q

Cuál es el tratamiento quirúrgico en Feocromocitoma

A

Resección tumoral laparoscópica (adrenalectomía)

209
Q

Mecanismos fisiológicos de la aldosterona

A

Aumenta la PA
Hipopotasemia
Aumente nivel de PH

210
Q

En qué grupo se encuentra el Hipoaldosteronismo

A

Se encuentra dentro del grupo de Insuficiencia Suprarrenal Primaria

211
Q

Clasificación de Hipoaldosteronismo

A

-Adquirido o congénito (primario)
-Hiporreninémico (secundario)

212
Q

Qué es el hipoaldosteronismo de etiología hiporreninémico

A

Es una lesión en el aparato yuxtaglomerular alterando la liberación de renina

213
Q

En qué pacientes se puede encontrar un hipoaldosteronismo de etiología hiporreninémico

A

Pacientes con nefropatía diabética

214
Q

Con que se relaciona el hipoaldosteronismo de etiología adquirido

A

Se relaciona con el uso de diurético ahorrador de potasio (espironolactona)

215
Q

Cuál es el mecanismo de la espironolactona para generar hipoaldosteronismo

A

Compite con el receptor mineralocorticoide alterando la unión de la aldosterona

216
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas de Hipoaldosteronismo

A

-Hiperpotasemia >5mEq
-Hiponatremia <35
-Acidosis metabólica anion GAP elevado <7.35

217
Q

Diagnóstico de Hipoaldosteronismo

A

.Medición plasmática de aldosterona <15
.Renina plasmatica >50

218
Q

Clínica del Hiperaldosteronismo primario

A

.Hipernatremia
.Hipokalemia
.HTA
.Alcalosis metabólica

219
Q

Clasificación de Hiperaldosteronismo

A

-Hiperaldosteronismo primario

-Hiperaldosteronismo secundario

-Pseudohiperaldosteronismo

220
Q

Cómo se encuentra la aldosterona y renina en el hiperaldosteronismo primario

A

Aumento de aldosterona
Disminución de renina

221
Q

Cómo se encuentra la renina y aldosterona en el hiperaldosteronismo secundario

A

Aumento de renina

Aumento de aldosterona

222
Q

Cómo se encuentra la renina y aldosterona en el pseudoaldosteronismo

A

Disminución de aldosterona
Disminución de renina

223
Q

Causas de Hiperaldosteronismo primario

A

.Hiperplasia bilateral idiopática (+ fcte)
.Adenoma productor de aldosterona (Sindrome de Conn)
.Hiperaldosteronismo familiar
.Carcinoma productor de aldosterona

224
Q

Causas de pseudohiperaldosteronismo

A

Sindrome de Liddle (Alteración genética en los canles de ENAC)

225
Q

Clínica de Hiperaldosteronismo secundario

A

.Hipopotasemia (debilidad , parestesia , aplanamiento de onda T )
.Alcalosis metabólica
.Sin HTA

226
Q

Diagnóstico de Hiperaldosteronismo

A

-Cociente aldosterona -renina plasmática > 25 o 50
-Pruebas confirmatorias

227
Q

Cuáles son las pruebas confirmatorias que se usan para el diagnóstico de Hiperaldosteronismo

A

.Prueba de sobrecarga salina oral o IV
.Test de captopril (no suprime aldosterona)
.Test de Fludrocortisona (no suprime aldosterona)

228
Q

Que exámenes se debe solicitar para el diagnóstico etiológico de Hiperaldosteronismo

A

.TC suprarrenales
.Gammagrafía suprarrenal
.Cateterismo de las venas suprarrenales

229
Q

Tratamiento del Hiperaldosteronismo

A

.Espironolactona (50-200 mg/día)
.Quirúrgico

230
Q

Que fármaco se utiliza en el carcinoma productor de aldosterona

A

Aminoglutetimida

231
Q

Qué es la insuficiencia suprarrenal

A

Disminución de hormonas adrenocorticales

232
Q

Funciones de cortisol

A

.Aumenta la presión arterial
.Antiinflamatorio natural
.Aumenta la gluconeogénesis
.Efecto en la cicatrización de heridas
.Disminuye la formación de hueso

233
Q

Clasificación de Insuficiencia suprarrenal

A

.Primaria
.Central
.Terciaria

234
Q

Qué enfermedad se relaciona con insuficiencia suprarrenal primaria

A

Enfermedad de Addison

235
Q

Cuáles son las causas de insuficiencia suprarrenal primaria

A

Adrenalitis autoinmunitaria
Adrenalitis infecciosa

236
Q

Qué etiologías engloba la adrenalitis autoinmunitaria

A

.Insuficiencia suprarrenal aislada
.Síndrome poliglandular autoinmunitario tipo 1
.Síndrome poliglandular autoinmunitario tipo 2 (+ fcte)

237
Q

Cuál es el porcentaje de destrucción para que se manifiesten los síntomas de insuficiencia suprarrenal por causa de adrenalitis autoimunitaria

A

Porcentaje mas de 90% de destrucción de la glándula suprarrenal para que aparezaca la clínica

238
Q

Que etiologías abarca la adrenalitis infecciosa

A

.Tuberculosis
.Infecciones fúngicas diseminadas
.VIH-SIDA
.Sífilis

239
Q

Que parte de la glándula suprarrenal se daña con mayor frecuencia en una adrenalitis infecciosa de causa Tuberculosa

A

Se destruye la médula con mayor frecuencia

240
Q

Cómo se ven a las glándulas suprarrenales en pacientes con infección fúngica diseminada de Adrenalitis infecciosa

A

Pacientes con histoplasmosis y paraccocidiomicosis tienen agrandamiento y calcificación de glándulas

241
Q

Que fármacos se asocian con insuficiencia suprrarenal primaria

A

Fenitoína , barbitúricos , mitotano , ketoconazol , rifampicina

242
Q

Cuáles son las etiologías de insuficiencia suprarrenal secundaria

A

.Panhipopituarismo ,sindrome de sheehan
.Déficit congénito : Mutación de PROP-1
.Déficit aislado de ACTH
.Fármacos: Acetato de megestrol , opioides(codeína, morfina)

243
Q

En qué órganos es el fallo en una insuficiencia suprarrenal primaria

A

Fallo en glándula suprarrenal

244
Q

En qué órganos es el fallo en una insuficiencia suprarrenal central

A

Fallo en la glándula pituitaria

245
Q

Cuáles son las etiologías de insuficiencia suprarrenal terciaria

A

.Suspensión brusca de glucocorticoides
.Curación de síndrome de Cushing
.Síndrome de Prader -willi

246
Q

Cuál es la etiología mas común en el mundo de insuficiencia suprarrenal primaria

A

Adrenalitis autoinmunitaria

247
Q

Cuál es la etiología mas común en el Perú de insuficiencia suprarrenal primaria

A

Adrenalitis infecciosa (TBC)

248
Q

Qué es la CRH y quién la libera

A

Hormona liberadora de corticotropina
La libera el hipotálamo

249
Q

Qué es la ACTH y quién la libera

A

La ACTH es la hormona adrenocorticotropa y es liberada por la hipófisis

250
Q

Clínica de paciente con insuficiencia suprarrenal primaria

A

.Hipoandrogenismo (+ fcte en mujeres)
.Hipocortisolismo
.hipoaldosteronismo

251
Q

Cómo se encuentra los niveles de ACTH en insuficiencia suprarrenal primaria

A

ACTH aumentada

252
Q

Porque se produce la hiperpigmentación en la insuficiencia suprarrenal primaria

A

El incremento de ACTH estimula a la hormona estimulante de melanocitos generando una hiperpigmentación

253
Q

Clínica de paciente con insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria

A

.Hipocortisolismo
.Hipoandrogenismo
.Aldosterona normal

254
Q

Cómo se encuentra el ACTH en insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria

A

ACTH disminución

255
Q

Manifestaciones clínicas mas frecuentes en paciente con Insuficiencia suprarrenal primaria

A

.Hiperpigmentación
.Hipotensión postural
.Antojo de sal
.Disminución de lívido
.Pérdida de vello
.Astenia
.Anorexia
.Pérdida de peso

256
Q

Causas de crisis suprarrenal

A

Suspensión brusca de tratamiento con corticoides ,traumatismo , destrucción hemorrágica de glándula suprarrenal

257
Q

Cómo esperarías encontrar un Test de estimulación de ACTH en una insuficiencia suprarrenal primaria

A

Sin respuesta

258
Q

Cómo esperarías encontrar un Test de estimulación de ACTH en una insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria

A

incremento de ACTH

259
Q

Cuál es el test Gold estándar y sensible para diagnóstico de insuficiencia suprarrenal

A

Test de estimulación de ACTH

260
Q

En qué consiste el Test de estimulación de ACTH

A

Consiste en dar 250 mg de ACTH exógeno para estimular cortisol

261
Q

Cuáles son los valores para determinar un cuadro de Insuficiencia suprarrenal primaria en una prueba de estimulación de ACTH

A

<18-20 ug/dl (<500-550 nmol/L)

262
Q

Cuáles son los valores para determinar un cuadro de Insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria en una prueba de estimulación de ACTH

A

> 18-20 ug/dl

263
Q

Qué prueba se debe realizar para diagnóstico de Hipoaldosteronismo

A

Aumento de actividad de renina plasmática o de concentración de renina plasmática

Disminución de aldosterona o normal

264
Q

Qué examen debe solicitarse para ver el hipoandrogenismo en la insuficiencia suprarrenal

A

Disminución de DHEA-S

265
Q

Tratamiento de insuficiencia suprarrenal primaria

A

Hidrocortisona (20mg/día
Dexametasona (0,5 mg)
Fludrocortisona (0,05- 0,2mg)

266
Q

Tratamiento de Crisis suprarrenal

A

.Rehidratación en solución salina 1l/h
.Hidrocortisona (inyección en bolo 100 mg )

267
Q

Cuáles son los factores estimulantes para la liberación de la ADH

A

.Aumento de plasma
.Aumento de angiotensina II
.Disminución de PA
.Disminución de volúmen

268
Q

Cuál es el factor inhibidor de ADH

A

Etanol

269
Q

Cuál es la función de ADH

A

Reabsorción de agua

270
Q

Etiología de SIADH

A

.Tumores (carcinoma de células pequeñas)
.Neuroblastoma
.Patología pulmonar benigna (TBC , neumonía)

271
Q

Qué fármacos pueden causar SIADH

A

.Carbamazepina
.vasopresina
.inhibidores selectivos de recaptación de serotonina

272
Q

Clínica de SIADH

A

.Asintomática
.Leve -moderada: Cefalea, irritación, bradipsiquia , nauseas , vómitos
.Severa : Debilidad muscular , hiporreflexia , estupor , coma

273
Q

Cuanto es la osmolaridad sérica normal

A

280-295 mOsm/kg

274
Q

Cómo se encuentra el sodio sérico en un SIADH

A

BAJO (<135)

275
Q

Cómo se encuentra el sodio urinario en un SIADH

A

Aumentado >40 mEq/l

276
Q

Cómo se encuentra la osmolaridad sérica en un SIADH

A

BAJA (<275)

277
Q

Cómo se encuentra la Na urinario en el SIADH

A

Aumentada >40mEq/L

278
Q

Manifestación clínica clásica de SIADH

A

.Hiponatremia
.Hipotónica
.Euvolémica

279
Q

Clasificación de Diabetes insípida

A

.Central (tumor- craneofaringioma )
.Nefrogénica (mutación de receptor de ADH)

280
Q

Qué es el síndrome de Sheehan

A

Necrosis de la glándula pituitaria secundario a una hemorragia postparto

281
Q

Cuáles son las etiologías de síndrome de Sheehan

A
  1. Trastorno hipotalámico

.Tumores benignos(craneofaringiomas)
.Radiación
.Sarcoidosis
.Meningitis tuberculosa
.ACV

  1. Trastorno de pituitaria

.Adenomas hipofisiarios
.Cirugía pituitaria
.Infarto -síndrome de Sheehan
.Silla turca vacía
.Apoplejía

282
Q

Cuál es el factor de riesgo principal para el desarrollo de Síndrome de Sheehan

A

Embarazo

283
Q

Qué hormonas se produce en adenohipófisis

A

.TSH
.FSH
.LH
.PRL
.GH
.ACTH

284
Q

Qué manifestaciones clínicas hay en sindrome de Sheehan por deficiencia de gonadotropinas

A

Amenorrea
Oligomenorrea
Disminución de lívido y energía

285
Q

Cómo se llama a la deficiencia de GnRh , FSH , LH

A

Hipogonadismo hipogonadotrópico

286
Q

Funciones de estradiol

A

.Aumenta del grosor del endometrio
.Aumento lívido y deseo sexual
.Regula colesterol

287
Q

Qué manifestaciones clínicas hay en sindrome de Sheehan por deficiencia de prolactina

A

Agalactea
*incapacidad de amamantar después del parto

288
Q

Tratamiento de síndrome de sheehan

A

.Cirugía transesfenoidal o radioterapia
.Sustitución de hormonas afectadas

289
Q

Qué fármaco se debe indicar en un paciente con deficiencia de ACTH con sindrome de sheehan

A

.Hidrocortisona
.Acetato de cortisona o
.Prednisona

290
Q

Qué fármaco se debe indicar en un paciente con deficiencia de FSH y LH con sindrome de sheehan

A

Varón:
.Gel de testosterona
Mujer:
.Estrogeno conjugado

291
Q

Cuál es la única deficiencia de hormona que no se trata en el síndrome de Sheehan

A

El déficit de prolactina no se trata

292
Q

Qué es la acromegalia

A

Es un adenoma pituitario benigno de tipo somatotropo asociado con un macroadenoma que conlleva a una producción de hormona de crecimiento

293
Q

Cómo se da el gigantismo y en qué población es mas frecuente

A

Se da antes del cierre de la placa epifisiaria

Se da en niños

294
Q

Cómo se da la acromegalia y en población es mas frecuente

A

Después del cierre de la placa epifisiaria

Se da en adultos
*No cambia de altura

295
Q

Causas de acromegalia

A

Hipófisis
.Adenoma de células de GH
.Adenoma de células mamosomatotropas

Hipotálamo
Central : Amartoma hipotalámico , coristoma
Periférico : Tumor de islotes de langerhans , adenoma suprarrenal

296
Q

A qué componente estimula la hormona de crecimiento para que actúe como mediador en otros órganos

A

IGF-1

297
Q

En qué órganos actúa el
IGF-1

A

.Hueso
.Músculo
.Hígado

298
Q

Factores que estimulan al GH

A

.Sueño
.Hipoglucemia
.Estrés
.Ejercicio
.Tto a largo plazo de glucocorticoide

299
Q

Factores que inhiben GH

A

.Obesidad
.hiperglicemia
.Tratamiento a largo plazo con glucocorticoide

300
Q

Qué hormonas son inhibitorias de la GH

A

.Somatomedina
.Somatostatina

301
Q

Manifestaciones clínicas de acromegalia por sobrecrecimiento de tejido

A

Tejidos blandos :

.Aumento de laringe y faringe con engrosamiento de voz y apnea del sueño , macroglosia

Esquelético:
.Macrognotia con diastema
.Engrosamiento de rasgos faciales
.Artropatía dolorosa

302
Q

Qué síndrome se relaciona con la acromegalia

A

Síndrome de túnel carpiano por incremento de tejido conectivo (hay edema de n.mediano)

303
Q

Cuál es la facie acromegálica

A

.Protrusión de arcos supraciliares
.Aumento de maxilar inferior

304
Q

Qué manifestación clínica visual puede desarrollar el efecto de masa en la acromegalia

A

Hemianopsia bitemporal

305
Q

Qué pruebas debemos hacer ante la sospecha de acromegalia

A

.Análisis hormonal (concentración sérica de IGF-1)
.Test de tolerancia oral a la glucosa (+ específica)
.RM hipofisiaria

306
Q

Que indica el Test de tolerancia oral a la glucosa

A

Si suprime : Descartamos
No suprime: Confirmamos acromegalia

307
Q

Cuál es el tratamiento de elección en una acromegalia

A
  1. Adenomectomía transesfenoidal
    2.Radioterapia
308
Q

Qué fármacos se indica para acromegalia

A

-Análogos somatostatínicos :
.Ocreotida
.Lanreotida

En última línea se da:
-Antagonista de dopamina :
.Carbergolina
Antagonista de GH
.Pegvisomant

309
Q

Qué prueba se hace para evaluar el fármaco de pegvisomant en acromegalia

A

Hacer RM seriada

310
Q

Qué es un prolactinoma

A

Es un adenoma hipofisiario funcionante o tumor hipofisiario

311
Q

Cuál es la división de prolactinomas

A

.Microprolactinomas :<10mm
(+ fcte) y en mujeres
.Macroprolactinomas : >10mm
Se da en ambos sexos

312
Q

Etiología de prolactinoma

A

.Esporádicos
.Asociación genética -familiar
-MEN-1
-Complejo de Carney
-Adenoma pituitario familiar aislado

313
Q

Cuál es la hormona inhibidora de prolactina

A

Dopamina

314
Q

Características clínicas de prolactinoma en mujeres

A

Amenorrea
Galactorrea
Hirsutismo
Infertilidad
Pérdida de líbido

315
Q

Características clínicas de prolactinoma en varones

A

Galactorrea
Ginecomastia
Impotencia
Pérdida de líbido

316
Q

Características clínicas de prolactinoma en mujer premenopáusica

A

Galactorrea
Amenorrea
Infertilidad

317
Q

Características clínicas de prolactinoma en mujer postmenopáusica

A

Dolor de cabeza
Afectación visual
Galactrorrea (raro)

318
Q

Cómo se hace el diagnóstico de prolactinoma

A

.Determinación de prolactina
.Estudios de imagen
.Examen de campos visuales

319
Q

Cuáles son los fármacos que producen prolactina elevada

A

Metoclopramida
Fenotiazidas
Risperidona
Verapamil
Metildopa
Inhibidores de MAO

320
Q

En qué casos debe darse tratamiento al microprolactinoma

A

.Pacientes con síntomas molestos
.Riesgo de osteoporosis
.Mujeres con deseo gestacional

321
Q

En qué casos no debe darse tratamiento al microprolactinoma

A

.Pacientes sin sintomas
.Mujeres sin deseo de hijos

*Solo se hace control periódico

322
Q

Tratamiento farmacológico de prolactinoma

A

Agonista de dopamina
1.Cabergolina
2.Bromocriptina

323
Q

Cuando debe tratarse los macroprolactinomas

A

Macroprolactinomas siempre debe tratarse

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