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MEDICINA INTERNA > HEMATOLOGÍA > Flashcards

HEMATOLOGÍA Flashcards

1
Q

En qué lugar se da la hematopoyesis en el periodo intrauterino

A

Saco vitelino
3er mes: Hígado y bazo

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2
Q

En qué lugar se realiza el aspirado de médula ósea

A

Huesos planos (esternón, espina iliaca posterosuperior)

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3
Q

Indicaciones de aspiración y biopsia de MO

A

.Leucopenia inexplicable
.Anemia inexplicable
.Pancitopenia
.Trombocitopenia inexplicable

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4
Q

Cuántos mg produce el ser humano de grupo hemo

A

El ser humano produce 40- 50 mg de hemo al día

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5
Q

Qué enzimas afecta la anemia sideroblástica

A

.Defecto en la ALA sintetasa en mitocondria
.Afecta la ferroquelatasa

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6
Q

Cuál es la estructura afectada en porfirias

A

Afecta a las enzimas sintetizadas en el citoplasma

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7
Q

Qué es el VCM y que indica

A

El VCM es el volumen corpuscular medio

Indica el tamaño y forma de eritrocitos

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8
Q

Cuáles son los valores normales de VCM

A

80-100 ft

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9
Q

Cuáles son las clasificaciones del VCM

A

Anemia microcítica
Anemia normocítica
Anemia macrocítica

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10
Q

Causas de anemia microcítica

A

Anemia ferropénica(+ fcte)
Talasemias
Uremia
Intoxicación por plomo

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11
Q

Causas de anemia normocítica

A

Anemia de tipo inflamatorio (+fcte)
A. hemolítica
A. aplásica
Mixedema

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12
Q

Causas de anemia macrocítica

A

Anemia megaloblástica
Alcoholismo
Sindrome mielodisplásico
Hipotiroidismo

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13
Q

Fórmula de VCM

A

VCM:
hematocrito/#Eritrocitos x 10

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14
Q

Qué es el HCM y qué indica

A

El HCM es la hemoglobina corpuscular media

Indica la cantidad de hemoglobina que hay en masa por cada glóbulo rojo

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15
Q

Valores normales de HCM

A

Adultos: 28-34 pg
Niños <1 año : 24- 40 pg

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16
Q

Clasificación de HCM

A

Aumentada:
.Anemia hipercrómica
.Alcoholismo

Disminuida:
.Anemia hipocrómica
.Anemia ferropénica
.Talasemia

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17
Q

Fórmula de la HCM

A

Hemoglobina /# de eritrocitos x10

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18
Q

Qué es la CHCM y qué indica

A

La CHCM es la concentración de hemoglobina corpuscular media

Indica la cantidad de hemoglobina presente en la sangre

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19
Q

Clasificación de CHCM

A

Disminución :
.Anemia ferropénica (+)
.Estomatocitosis hereditaria
.Talasemia homocigotica

Aumento:
.Anemia hemolítica
.Xerocitosis congénita
.Ellyptocitosis congénita

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20
Q

Valores normales de CHCM

A

32- 36 g/dl

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21
Q

Fórmula de CHCM

A

hemoglobina /hematrocito x100

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22
Q

El hierro de deposito se encuentra en nuestro organismo en forma de

A

Ferritina y hemosiderina

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23
Q

Qué enzima actúa para que el hierro vuelva a su estado ferrico y logre transportarse

A

Hefestina

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24
Q

Qué enzima actúa para que el hierro se convierta a su estado ferroso y logre ingresar a la célula

A

DMT-1 (transportador de metales divalentes tipo1 )

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25
Q

Cuál es el sitio de absorción de hierro

A

.Duodeno
.Yeyuno proximal
.Estómago

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26
Q

En que forma se transporta el hierro

A

Hierro férrico (Fe +3)

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27
Q

Causas de anemia por deficiencia de hierro

A

.Ingesta dietética insuficiente
.Sindrome de malabsorción(enfermedad celiaca)
.Parasitosis (uncinariasis)
.Pérdida menstruales abundantes
.Aumento de requerimientos: embarazo , lactantes

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28
Q

Clínica de paciente con anemia por deficiencia de hierro

A

.Queilitis angular
.Coiloniquia
.Glositis atrófica (lengua edematosa)
.Palidez
.Trastorno de concentración

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29
Q

Cómo se hace el diagnóstico de paciente por deficiencia de hierro

A

.Identificación de hematocrito y hemoglobina
.Valoración de constantes corpusculares
.Niveles de ferritina bajos
<12 ng/ml en mujeres
< 30 ng/ml en varones

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30
Q

En qué situaciones se eleva la ferritina

A

En procesos infecciosos sirve como un reactante de fase aguda

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31
Q

En qué pacientes se hace profilaxis con sulfato ferroso

A

Gestantes

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32
Q

Cuanto es la dosis de sulfato ferroso como tratamiento de anemia por deficiencia de hierro

A

180 mg al día dividido en 3 dosis

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33
Q

RAMs de sulfato ferroso

A

.Malestar general
.Náuseas
.Estreñimiento

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34
Q

Donde se absorbe la vitamina B12

A

En el íleon terminal

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35
Q

En qué alimentos se encuentra la vitamina B12

A

Carne , pescado , huevo , lácteos

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36
Q

Dónde se almacena la vitamina B12 y que enzima la transporta

A

Se almacena en el hígado , es transportado por la transcobalamina II

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37
Q

Etiología de anemia por deficiencia de vitamina B12

A

.Déficit alimentario(dietas veganas)

.Aumento de necesidades (embarazo, hipertiroidismo)

.Alteración de absorción (+)
-Anemia perniciosa
-Enfermedad de crohn
-Enfermedad de Immerslund
-Sd. del asa ciega

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38
Q

Qué fármacos están asociados con la anemia por deficiencia de vitamina B12

A

IBB
Colchicina
Metotrexato
Trimetropim
Anticonceptivos

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39
Q

Qué manifestaciones clínicas digestivas hay en la anemia por deficiencia de vitamina B12

A

.Glositis atrófica de Hunter
.Dolor o diarrea

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40
Q

Qué manifestaciones clínicas neurológicas hay en la anemia por deficiencia de vitamina B12

A

.Polineuropatías
.Síndrome medular posterolateral
.Demencia

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41
Q

Cuál es el diagnóstico de anemia por deficiencia de vitamina B12

A

-Clínico + anemia macrocítica hipercrómica
-Dosaje de concentración sérica de vitamina B12
-Evaluación de acido metilmalónico y homociteína total

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42
Q

Cómo debe encontrase los niveles de acido metilmalónico y homociteína total para confirmar anemia por deficiencia de vitamina B12

A

acido metilmalónico y homociteína total AUMENTADAS

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43
Q

Tratamiento de anemia por deficiencia de vitamina B12

A

-Colocar vitamina B12 IM u oral
.100 ug/dl durante 7 días
.1000 ug cada semana, 4 semanas
.1000 ug cada mes y de por vida

-Administrar ácido fólico

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44
Q

Luego de cuantas semanas podemos ver que la hemoglobina se normaliza frente al tratamiento con vitamina B12

A

Hemoglobina se normaliza 4-6 semanas después

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45
Q

Qué deficiencia hay en la Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT)

A

Deficiencia de ADAMTS-13

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46
Q

Cuál es la función del ADAMTS-13

A

Proteasa que escinde factor de Von Willebrant

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47
Q

En qué población es frecuente la Purpura Trombocitopénica Trombótica (PTT)

A

Predomina en adultos (41 años)

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48
Q

Etiología de Purpura Trombocitopénica Trombótica (PTT)

A

-Congénito/hereditario:
Upshaw Schulman

-Idiopático (+ común): Anticuerpos inhibidores contra ADAMTS-13

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49
Q

Cuáles son las manifestaciones típicas de Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT)

A

.Anemia hemolítica microangiopatica
.Trombocitopenia

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50
Q

Cuál es la pentada clásica de Púrpura Trombocitopénica Trombótica

A

-Trombocitopenia
-Anemia hemolítica microangiopática
-Signos y síntomas neurológicos
-Fiebre
-Disfunción renal

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51
Q

Para el diagnóstico de Purpura Trombocitopénica Trombótica (PTT) cómo esperaríamos encontrar la actividad del ADAMTS-13

A

<5-10 %

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52
Q

Tratamiento de Purpura Trombocitopénica Trombótica (PTT)

A
  1. Plasmaféresis con transfusión de plasma fresco congelado
    2.Adicional: Corticoides
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53
Q

Qué es el síndrome Hemolítico Urémico

A

Infección entérica producida por bacterias productoras de toxina Shiga (E. coli)

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54
Q

En qué población es frecuente el síndrome hemolítico Urémico

A

<5años

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55
Q

Cuál es el serotipo implicado en el síndrome hemolítico Urémico

A

Serotipo 0157-H7

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56
Q

Cuál es el periodo de incubación del síndrome hemolítico Urémico

A

3-5 días

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57
Q

Manifestaciones clínicas de síndrome hemolítico urémico

A

.Fase prodrómica: Dolor abdominal, vómitos, diarrea
.No hay púrpura ni sangrado
.Hematuria -proteinuria
.Convulsiones ,ACV

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58
Q

Diagnóstico de síndrome hemolítico urémico

A

.Paciente con historia de diarrea
.Leucocitosis desviación izquierda
.Urea y creatinina aumentada

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59
Q

Cuáles son los tipos de síndrome hemolítico urémico(SHU)

A

Son 2
.SHU atípico
.SHU típico (90%)

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60
Q

Qué examen se debe solicitar para diagnóstico SHU típico

A

-Muestra fecal o frotis
-Cultivo para E.coli (Mc Congey)
-PCR para genes

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61
Q

Tratamiento de SHU típico

A

.Fluidoterapia
.Diálisis
.Eculizumab (afectación neurológica)

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62
Q

Qué es la purpura trombocitopénica inmune (PTI)

A

Proceso autoinmune donde se genera anticuerpos Ig G contra antígenos plaquetarios

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63
Q

Cuál es la estructura de los antígenos plaquetarios afectada por la purpura trombocitopénica inmune (PTI)

A

GPIB
GPIIB/IIIA

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64
Q

Tipos de PTI

A

2
.PTI primario (idiopático)
.PTI secundario

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65
Q

Con qué se asocia el PTI secundario

A

-Lupus
-Linfoma
-Leucemia
-Infección
-Fármacos

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66
Q

Fases de enfermedad de PTI

A

.PTI de reciente diagnóstico
.PTI persistente
.PTI crónico

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67
Q

Qué enfermedad genera la deficiencia de GPIb

A

Síndrome de Bernar Solier

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68
Q

Qué fármacos inhiben el P2Y12

A

Clopidrogrel
Ticlopidina
Prasugrel

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69
Q

Qué enfermedad genera la deficiencia de GPIIb/IIIa

A

Tromboastenia de Glansman

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70
Q

Clínica de paciente con PTI

A

Asintomático
Sangrado mucocutáneo menor
.Subcutáneo(hematoma, petequias)
.Mucosa(epistaxis , sangrado gingival)

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71
Q

Etiología de PTI aguda en niños

A

Infección vírica previa
Espontánea y no recidiva

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72
Q

Cuál es la clínica de sospecha en una PTI aguda en niños

A

.Antecedente de enfermedad viral
.Petequia
.Trombocitopenia

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73
Q

Que hallazgo de MO se puede observar en el PTI

A

-Aumento de megacariocitos
-Hiperplasia de megacariocitos

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74
Q

Cómo está el panel de coagulación de un paciente con PTI

A

Panel de coagulación normal

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75
Q

Qué es el síndrome de Evans

A

PTI + Anemia hemolítica

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76
Q

Tratamiento en pacientes con PTI que requieren tratamiento de emergencia (sangrado mortal)

A

.Parar el sangrado
.Terapia combinada
Corticoides(metilprednisolona)+ Ig Iv (1g/kg/IV) 5 días

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77
Q

Tratamiento en pacientes con PTI que requieren tratamiento de emergencia (sangrado mortal)

A

.Parar el sangrado
.Terapia combinada
Corticoides(metilprednisolona 30 mg/kg/ día )+ Ig Iv (1g/kg/IV) 5 días

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78
Q

Tratamiento en paciente con PTI y cirugía urgente

A

.Transfusiones (hemorragia aguda) 1 unidad IV

.TPO-RA( agonista de receptor trombopoyetina): Romiplostin 1mg /kg/ sc 1 vez

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79
Q

Tratamiento en paciente con PTI sin síntomas y solo sangrado mucocutáneo menor

A

Adultos >o = 30 000 plaquetas dar tratamiento de 1era línea :
.Corticoesteroides

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80
Q

Tratamiento en pacientes con PTI y con sangrado mucoso significativo que pone en peligro la vida (epistaxis severa)

A

Terapia médica de 1era línea en adultos y niños (corticoesteroides)

Si es refractario dar opciones terapéuticas posteriores

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81
Q

Cuál es el tratamiento de 1era línea en pacientes con PTI

A

Corticoesteroides
.Dexametasona(40 mg/VO x 4 días)
.Prednisona (0.5 - 2 mg al día) 2 a 6 semanas

*Verificar respuesta si es >50 000 plaquetas

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82
Q

Cuáles son los tratamientos alternativos de PTI

A

-Ig IV
-Inmunoglobulina anti-Rho D ( 50-75 mcg/kg/ 1 vez )

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83
Q

Cuál es el riesgo del uso de la Inmunoglobulina anti-Rho D

A

Riesgo de hemólisis intravascular

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84
Q

Cuáles son las opciones terapéuticas posteriores en el PTI

A

.TPO-RA (romoplostín)
.Rituximab
.Esplenectomía

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85
Q

Indicaciones para esplenectomía en pacientes con PTI

A

-Trombocitopenia crónica
-Sangrado severo no responde a TTO

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86
Q

Cuáles son los tipos de anemia aplásica

A

-Anemia Aplásica adquirida
-Aplásica congénita

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87
Q

Etiología de anemia aplásica adquirida

A

.Idiopático (>50%)
.Efectos secundarios a medicamentos(cloranfenicol, AINE , metimazol)
.Toxinas(benceno,tolueno)
.Radiación
.Virus (VHB , VIH )
.Embarazo

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88
Q

Etiología de anemia aplásica congénita

A

.Anemia de Fanconi (manchas color café)
.Disqueratosis congénita(pigmentaciones reticulares)

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89
Q

Manifestaciones clínicas de Anemia aplásica

A

.Fatiga , malestar
.Palidez marcada
.Anemia
.Sensación de golpeteo en oído

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90
Q

Cuál es la facie de Fanconi

A

-Mandíbula abusada
-Polidactilia
-Manchas color café de piel
-Microcefalia

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91
Q

Cómo está el hemograma en paciente con Anemia aplásica

A

-Pancitopenia
-Anemia normocítica o macrocítica
-Reticulocitos disminuidos
-Eritropoyetina aumentada
-Hemosiderina normal

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92
Q

Cuál es el hallazgo en biopsia de médula ósea en paciente con Anemia aplásica

A

Médula hipocelular llena de grasa
Disminución de celularidad <20%

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93
Q

Tratamiento de paciente con Anemia aplásica

A

-Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos
.1era línea: <40 años
.2da línea: >40 años
-Globulina antilifocitaria (ciclosporina )

94
Q

Qué es la anemia hemolítica

A

Destrucción acelerada de hematíes

95
Q

Cuáles son los signos biológicos de hemólisis

A

-Aumento de destrucción celular :
.aumento de bilirrubina indirecta, aumento de LDH , disminución de haptoglobina

-Aumento de eritropoyesis :
.Macrocitosis , poiquilocitosis , trombocitosis , leucocitosis

96
Q

Causas de anemia hemolítica según la localización

A

-Anemia hemolítica intrínseca
-Anemia hemolítica extrínseca

97
Q

Etiología de anemia hemolítica intrínseca

A

-Defecto de membrana(esferocitosis hereditaria)
-Defecto de enzimas (disminución GP6D, piruvato quinasa)
-Hemoglobinopatías(células falciformes)

98
Q

Etiología de anemia hemolítica extrínseca

A

-Destrucción mecánica en vasos grandes
-Destrucción mecánica en vasos pequeñas(CID)
-Rx autoinmunes :anemia hemolítica autoinmune , incompatibilidad ABO
-Hiperesplenismo

99
Q

Cómo se encuentra el análisis laboratorial en pacientes con anemia hemolítica

A

.Aumento de LDH
.Disminución de haptoglobina
.Aumento de bilirrubina
.Aumento de reticulocitos

100
Q

Que manifestación clínica clásica se encuentra en paciente con anemia hemolítica de causa extravascular

A

Esplenomegalia

101
Q

Cuánto es el valor normal de reticulocitos

A

0,5-1,5 %

102
Q

Cuál es la fórmula para hallar el recuento de reticulocitos corregidos

A

Recuento de reticulocitos(%)x hematocrito del paciente/hematocrito normal(45%)

103
Q

Como se halla el índice de producción de reticulocitos

A

IPR:
%reticulocitos corregido /días de maduración en sangre periférica

104
Q

Que estudios de hemólisis se debe solicitar ante la sospecha de Anemia hemolítica

A

-Haptoglobina disminuida
-Lactato deshidrogenasa (hemólisis intravascular)
-Bilirrubina indirecta(hemólisis extravascular)

105
Q

Que hallazgos se pueden encontrar en un frotis de sangre periférica ante la sospecha de hemólisis extravascular

A

Aumento de reticulocitos
Esferocitosis

106
Q

Con qué patología se relaciona el hallazgo de esquistocitos

A

Hemólisis macroangiopática

107
Q

Cuáles son los anticuerpos que se forman en el SAF

A

.Anticardiolipina
.Anti-B2 GPI

108
Q

Cuál es la causa mas común de abortos espontáneos a partir de la 10ma semana de vida

A

SAF

109
Q

Cuál es la principal clínica y riesgo del SAF

A

Trombosis (trombosis venosa profunda)

110
Q

Clínica de paciente con SAF

A

.Trombos venosos y arteriales (trombosis venosa profunda)
.Amaurosis fugax
.Livedo reticularis
.Hemorragia en astilla

111
Q

Criterios clínicos para diagnóstico de SAF

A

.Trombosis vascular >1 episodio de trombosis
.>o = 3 abortos antes de las 10 semanas

112
Q

Cuál es el tratamiento para la tromboprofilaxis primaria

A

Aspirina dosis baja 75- 100mg

113
Q

Que características hay en la tromboprofilaxis primaria

A

.No hay antecedentes de trombosis
.Historia de SAF obstétrico

114
Q

Cuál es el tratamiento para la tromboprofilaxis secundaria

A

Warfarina 2 a 10 mg VO

115
Q

Cuál es un ejemplo de coagulopatía adquirida

A

SAF

116
Q

Ejemplos de coagulopatías congénitas

A

.Hemofilias A y B
.Enfermedad de Von Willebrant

117
Q

Con qué factor se asocia la hemofilia A y en que cromosoma es el daño

A

Deficiencia de factor 8 (VIII)
Cromosoma 28 (q brazo largo)

118
Q

Con qué factor se asocia la hemofilia B y en que cromosoma es el daño

A

Deficiencia de factor 9(IX)
Cromosoma 27( q brazo largo)

119
Q

Con que cromosoma se asocia la hemofilia A y B

A

Ligado al cromosoma X
Herencia autosómica recesiva

120
Q

Con qué factor se asocia la hemofilia C

A

Deficiencia de factor 11 (XI)

121
Q

Cuál es la hemofilia mas frecuente y de mayor gravedad

A

Hemofilia A

122
Q

Quiénes son los que manifiestan la hemofilia y quiénes son las portadoras

A

Varones(manifiestan)
Mujeres(portadoras)

123
Q

Cómo son todas las hijas de un hemofílico

A

Portadoras obligadas

124
Q

Cómo son todos los hijos de un hemofílico

A

Normales

125
Q

Clasificación de severidad de Hemofilia

A

.Hemofilia severa o grave: <1% del nivel del factor
.Hemofilia moderada: 1-5%
.Hemofilia leve (+fcte): >5%

126
Q

VN del factor en hemofilias

A

50%-100%

127
Q

Qué estructura participa en la hemostasia primaria

A

Plaquetas

128
Q

Qué estructura participa en la hemostasia secundaria

A

Factores de coagulación

129
Q

Con qué se mide la vía intrínseca y cuál es el valor normal

A

TTPa (25-45 segundos)

130
Q

Con qué se mide la vía extrínseca y cuál es el valor normal

A

TP (10-14 segundos)

131
Q

Manifestaciones clínicas de Hemofilia

A

.Hemartrosis(90%)
.Hematomas musculares
.Hematuria
.Hemorragias del SNC
.Hemorragias gastrointestinales
.Hemorragias bucales

132
Q

Qué pruebas se deben solicitar para diagnosticar la Hemofilia

A

.Aumento de TTPa
.TP normal
.Plaquetas normal

133
Q

Fármacos que se usan para tratar la hemofilia

A

.Hemostásicos locales(fibrina adhesivas)
.Ácido tranexámico(10mg/kg)
.Desmopresina (ayuda a liberar factor VIII y IX)

134
Q

Qué herencia es la enfermedad de Von Willebrant

A

Herencia autosómica dominante

135
Q

Cuantos tipos de enfermedad de Von Willebrant existen

A

3 tipos
Tipo 1: Déficit cuantitativo parcial FVW
Tipo2 : Déficit cualitativo de FVW
Tipo 3: Déficit cuantitativo total de FVW

136
Q

Cuál es el tipo mas frecuente de enfermedad de Von Willebrant

A

Tipo 1

137
Q

En que cromosoma es el daño en la enfermedad de Von Willebrant

A

Cromosoma 12 (brazo corto p)

138
Q

Manifestaciones clínicas de enfermedad de Von Willebrant

A

.Sangrado mucocutáneo(+fcte): epistaxis , equimosis
*Sangrado post extracción dentaria

139
Q

Qué pruebas se deben solicitar para diagnosticar enfermedad de Von Willebrant

A

.Disminución de FVW
.TTPa aumentado
.TP normal

140
Q

Tratamiento de enfermedad de Von Willebrant

A

.Hemostasias locales
.Ácido tranexámico
.Desmopresina

141
Q

Criterios diagnósticos de enfermedad de Von Willebrant

A
  1. Historia personal de sangrado
    2.Historia familiar de sangrado
142
Q

Qué es la CID

A

Coagulación intravascular diseminada

143
Q

Porqué se da la CID

A

Activación sistémica de cascada de coagulación extrínseca con formación de microtrombos

144
Q

Manifestaciones clínicas de CID

A

.Sangrado
.Hematemesis , hematoquecia
.Petequias, púrpura , equimosis

145
Q

Tratamiento de CID

A

Transfusión de hemoderivados (Hb<7g/dl)

146
Q

Qué son las proteínas C y S

A

Son proteínas anticoagulantes y forman parte de las trombofilias hereditarias

147
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas de la deficiencia de proteína C y S

A

-Trombosis : venoso , arterial
*Puede generarse ACV de origen isquémico

148
Q

Tratamiento de la deficiencia de proteína C y S

A

Enoxaparina(20-40mg)
hasta alcanzar INR: 2-3
*No dar warfarina

149
Q

Cuál es la trombofilia hereditaria mas frecuente

A

Factor V Leiden

150
Q

Qué tipo de mutación se da en el Factor V Leiden

A

.Mutación puntual(única mutación puntual) en vez de arginina hay glutamina

151
Q

Clínica de Factor V Leiden

A

Trombosis venosa (vena poplítea y vena femoral)

152
Q

Quiénes tienen alta probabilidad de tener Factor V Leiden

A

.<50 años
.primer evento no provocado
.trombosis recurrente>3
.TEV con historia familiar

153
Q

Quiénes tienen baja probabilidad de tener Factor V Leiden

A

.>50 años
.viajes prolongados
.anticonceptivos prolongados

154
Q

Tratamiento para pacientes con alto riesgo de desarrollar Factor V Leiden

A

Heparina no fraccionada

*Alto riesgo: homocigoto

155
Q

Tratamiento para pacientes con bajo riesgo de desarrollar Factor V Leiden

A

Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina)

156
Q

En qué pacientes heterocigoto con Factor V Leiden se da tratamiento

A

Heterocigoto no das tratamiento excepto embarazadas u otra mutación

157
Q

Cómo se hace el diagnóstico de Factor V Leiden

A

.TEV recidivante
.Antecedentes familiares de TEV
.TEV a temprana edad

158
Q

Cómo esperaría encontrar la TTPa en paciente con Factor V Leiden

A

TTPa normal o acortado

159
Q

Cuáles son las causas de Trombofilias adquiridas

A

-Cirugía
-Inmovilización
-Trauma
-Obesidad
-Embarazo
-Edad avanzada
-Sindrome nefrótico

160
Q

Cuál es la triada de Virchow

A

-Lesión endotelial
-Hipercoagulabilidad
-Estasis venosa

161
Q

Qué el síndrome mielodisplásico

A

Grupo heterogéneo de enfermedades clonales de células madre pluripotencial

162
Q

Cuáles son las características del síndrome mielodisplásico

A

.Alteraciones morfológicas(dishemopoyesis)
.Citopenias
.Puede progresar a Leucemia mieloide aguda

163
Q

Etiología del síndrome mielodisplásico

A
  1. Idiopática(90%)
  2. Secundario (15%-20%)

.Adquiridas (senectud, policitemia vera, obesidad)

.Hereditarias (trisomía 21, anemia de Fanconi ,neurofibromatosis

164
Q

Clínica de paciente con Síndrome mielodisplásico

A

-Citopenias (+ frecuente eritrocitopenia)

-Enfermedades autoinmunes (AR, anemia perniciosa , psoriasis )

-Enfermedades de hemoglobina H adquirida (hallazgos morfológicos microcitosis , poliquilocitosis, hipocromía )

-Cutáneas : síndrome de sweet : sarpullido en rostro , artralgias , conjuntivas)

165
Q

Que hallazgos laboratorial se encuentran en paciente con Síndrome mielodisplásico

A

.Anemia normocítica o macrocítica de tipo refractaria

.Leucocitopenia

.Distrombopoyesis

.Hematíes nucleados(cuerpos de Howll- Jolli)

.Pseudo-pelger-Huet(núcleos hipersigmentados) en pacientes sometidos a quimioterapia

166
Q

Qué hallazgo encontramos en la biopsia de MO en paciente con Síndrome Mielodisplásico

A

Médula ósea hipercelular displásica con blastos de las tres líneas

167
Q

En qué consiste la terapia de apoyo en el síndrome mielodisplásico

A

-Transfusiones de glóbulos rojos y plaquetas
-Suplemento vitamina B6, B12, folato
-EPO sintética
-Neutropenia: Factor estimulante de colonias de granulocitos

168
Q

Qué fármaco se indica en pacientes con deleción 5q en el síndrome mielodisplásico

A

Lenalidomida

169
Q

Cuál es la terapia médica en el síndrome mielodisplásico

A

.Quimioterapia
.Agentes inmunosupresores
.Trasplante alogénico de célula madre <55 o 40 años

170
Q

Qué variables mide el índice pronóstico para síndrome mielodisplásicos (IPSS)

A

.Citogenética
.Plaquetas
.Neutrófilos
.Hb
.%blastos de MO

171
Q

Qué es mieloma múltiple

A

-Gammapatía monoclonal
-Discracia maligna de células plasmáticas

172
Q

En qué población es frecuente y en que rango de edad el mieloma múltiple

A

Varón(50-70 años)

173
Q

Clasificación de mieloma múltiple

A

.Inmunoglobulina IgG e Ig A(+ común)
.Mieloma de Bence Jones
.Ig D, Ig E, Ig M

174
Q

Qué tipo de anemia genera el mieloma múltiple

A

Anemia normocítica normocrómica

175
Q

Cuál es el mecanismo fisiopatológico del mieloma múltiple y el daño renal

A

Nefropatía por cilindros de mieloma

Depósito tisular de paraproteina (amiloidosis)

176
Q

Cómo se llama la neoplasia premaligna del mieloma múltiple

A

Gammapatía monoclonal de indeterminada significancia

177
Q

Características clínicas del mieloma múltiple

A

.Dolor crónico (dolor de espalda)+ fcte

.Fractura patológica (lesiones líticas en sal y pimienta o sacabocado)

.Hipercalcemia

178
Q

Cuál es segunda causa de muerte de Mieloma múltiple

A

Falla renal

179
Q

Qué alteraciones plaquetarias encontramos en el frotis periférico de Mieloma múltiple

A

Forma de monedas apiladas

180
Q

Cuál es la primera causa de muerte de Mieloma múltiple

A

Infecciones

181
Q

Qué inmunidad suele afectar el mieloma múltiple

A

Afecta la línea humoral

182
Q

Qué síndromes genera el mieloma múltiple

A

Síndrome de hiperviscosidad
Síndrome de hipercalcemia

183
Q

Cuáles son los criterios diagnósticos de Mieloma múltiple

A

C : calcio >11mg/dl
R: insuficiencia renal
.TFG < 40 ml/mi / creatinina >2mg/dl
A : anemia Hb<10 mg/dl
B: Bones (lesiones osteolíticas >1 )

184
Q

Cuáles son los biomarcadores de diagnóstico en el Mieloma Múltiple

A

-Estudios de Ig (electroforesis) proteínas de Bence Jones
-B2 microglobulina (estadiaje)

185
Q

Qué estudios de imagen se solicitan para el diagnóstico de Mieloma Múltiple

A

-TAC de dosis bajas de cuerpo entero
-Radiografía (baja sensibilidad)

186
Q

Cuál es la prueba confirmatoria en Mieloma múltiple

A

.Biopsia de MO (aspirado)
*Estudio Fish
*Citología : grupos de células plasmáticas

187
Q

Qué características se observan en las células plasmáticas del Mieloma múltiple

A

-Células grandes
-Núcleo excéntrico
-Cromatina densa
-Basófilo

188
Q

Tratamiento de pacientes asintomáticos con Mieloma múltiple

A

Solo requiere observación

189
Q

Tratamiento en sintomáticos con Mieloma múltiple

A

.Quimioterapia
.Autotransplante de progenitores (depende de cada hospital)

190
Q

Qué tratamiento se debe indicar en pacientes no elegidos para el autotransplante en Mieloma múltiple

A

Solo quimioterapia con dexametasona (lenalidomida)

191
Q

Qué tratamiento se indica para pacientes con complicaciones óseas en Mieloma múltiple

A

Bifosfonato , suplementos de calcio y vitamina D

192
Q

Qué tratamiento se indica para pacientes con complicaciones renales en Mieloma múltiple

A

Evitar dependencia a diálisis (dar ingesta alta de líquidos)

193
Q

Qué tratamiento se indica para pacientes con neutropenia en Mieloma múltiple

A

Factor estimulante de colonia de granulocitos

194
Q

Cuáles son los síndromes mieloproliferativos

A

Leucemia mieloide crónica
Policitemia vera

195
Q

Qué linaje afecta la Leucemia mieloide crónica

A

Afecta las células de linaje mieloide(granulocitos)= basófilo

196
Q

Fisiopatología de Leucemia mieloide crónica

A

Translocación de cromosoma 9(gen ABL) y cromosoma 22( gen BCR)

197
Q

Qué cromosoma se relaciona con la generación de Leucemia mieloide crónica

A

Cromosoma filadelfia

198
Q

Cuáles son las fases de la Leucemia mieloide crónica

A

-Fase crónica
-Fase acelerada
-Explosión de crisis

199
Q

Qué características hay en la fase acelerada de la Leucemia mieloide crónica

A

1.Anemia normocítica normocrómica

2.Neutropenia:
-Leve: 100-1500
-Moderada: 500-1000
-Grave: <500

3.Esplenomegalia

200
Q

Qué características hay en la explosión de crisis de la Leucemia mieloide crónica

A

Pancitopenia

201
Q

Diagnóstico de Leucemia mieloide crónica

A

-Leucocitosis severa > 12000
-Esplenomegalia
-Síntomas constitucionales
-Anemia

202
Q

Qué pruebas ayudan en el diagnóstico de Leucemia mieloide crónica

A

-Citogenética (cromosoma filadelfia)
-Análisis de Fish : Fusión complejo BCR-ABL

203
Q

Tratamiento de la Leucemia mieloide crónica

A

Inhibidor tirosina quinasa (Imatinib) 100mg al día

204
Q

Qué serie se afecta en la Policitemia Vera

A

Afecta a la línea roja (serie roja) con mas frecuencia

205
Q

Qué mutación se asocia la Policitemia Vera

A

Mutación JAK-2 lo cual genera mayor síntesis de células hematopoyéticas

206
Q

Manifestaciones clínicas de Policitemia Vera

A

.Asintomático (+)
.Síntomas constitucionales
.S. neurológicos(cefalea y mareos)
.Prurito acuagénico o cutáneo
.Eritromialgia
.Esplenomegalia

207
Q

Porqué se da eritromialgia y con que mejora en la Policitemia Vera

A

Se da por hiperperfusión en manos y pies
*Mejora con frío y empeora con calor

208
Q

Cuáles son las fases de Policitemia Vera

A

-Asintomático
-Fase sintomática
-Fase inactiva
-Fase de agotamiento (mielofibrosis)
LMA

209
Q

Qué hallazgo se puede encontrar en la médula ósea en la Policitemia Vera

A

Hiperplasia de 3 series predominio de eritrocitos

*Plaquetas se ven pleomórficas

210
Q

Cuáles son los criterios diagnósticos de Policitemia Vera

A

.Criterios mayores

1.Hemoglobina
Hombres(>16.5 g/dl)
Mujer( >16,0 g/dl)

Hematocrito
Hombres( 49%)
Mujer( 48 %)

2.Biopsia (hipercelularidad trilineal o panmielosis )

3.Presencia de mutación JAK2 V617F

.Criterios menores

Eritropoyetina debajo de lo normal

211
Q

Causa de muerte de Policitemia Vera

A

Trombosis

212
Q

Tratamiento en casos grave y/o agudo de Policitemia Vera

A

Eritrocitaféresis

213
Q

Cuál es el tratamiento en todos los pacientes con bajo o alto riesgo en Policitemia Vera

A

Flebotomía terapéutica + aspirina a dosis baja(75-100mg)

214
Q

Cuál es el tratamiento sintomático en pacientes con Policitemia Vera

A

.Alopurinol (gota)
.Antihistamínicos (prurito)

215
Q

Cuál es el tratamiento en pacientes con alto riesgo o bajo con síntomas persistentes en Policitemia Vera

A

Terapia citorreductora con hidroxiurea

Evaluar la necesidad de coagulación

216
Q

Cuál es el mecanismo de la Terapia citorreductora con hidroxiurea en Policitemia Vera

A

Antineoplásico (inhibe replicación de ADN fase S )

217
Q

Qué serie involucra la Trombocitopenia esencial

A

Involucra la seria megacariocítica

218
Q

Cuáles son las mutaciones genéticas que se genera en orden de frecuencia en la Trombocitopenia esencial

A

1.Mutación YAK2(vía trombopoyetina)
2.Mutación genética de receptor de trombopoyetina (MPL)
3.Alteración de cal reticulina

219
Q

Manifestaciones clínicas de Trombocitopenia esencial

A

-Asintomático(+)
-Eventos tromboembolicos
-Sintomas vasomotores(migraña ,cefalea)
-Sangrado petequial
-Eritromialgia

220
Q

Que hallazgo laboratorial de hemograma encontramos en la Trombocitopenia esencial

A

Plaquetas >O =450 mil 10 9
Aumento de LDH y ácido úrico

221
Q

Que hallazgo encontramos en el frotis de sangre de Trombocitopenia esencial

A

Plaquetas de gran tamaño y pleomórficas

222
Q

Qué estudios de marcadores genéticos se debe solicitar en la Trombocitopenia esencial

A

-Mutación JAK-2
-Mutación en MPL
-Mutación de Cal reticulina

223
Q

Cuáles son los puntos y parámetros de riesgo en Trombocitopenia esencial

A

-Edad >o = 60 (1 punto)
-Factores de riesgo cardiovascular (1 punto)
-Trombosis previas (2 puntos)
-Mutación JAK-2 (2 puntos)

224
Q

Cuál es el tratamiento en pacientes con bajo e intermedio riesgo de Trombocitopenia esencial

A

Observación
Aspirina a dosis baja (75- 100 mg)

225
Q

Cuál es el tratamiento en pacientes con alto riesgo de Trombocitopenia esencial

A

Aspirina dosis baja (75- 100mg)
Hidroxiurea
Anagrelida (ojo)

226
Q

Cuáles son los criterios mayores de OMS para el diagnóstico de Trombocitopenia esencial

A

-Trombocitosis persistente >o = 450 mil x 10 9

-Biopsia: Megacariocitos maduros y de gran tamaño , nucleo hiperlobulado , desviación izquierda

-No hay evidencia de otras enfermedades

-Demostración de mutación JAK-2, Ca reticulina

227
Q

Cuales son los criterios menores de OMS para el diagnóstico de Trombocitopenia esencial

A

Ausencia de trombocitosis reactiva

228
Q

Cuál es el hallazgo en frotis de sangre en la Mielofibrosis

A

Dracocitos (eritrocitos en forma de lágrima)

229
Q

Cuál es el hallazgo de aspirado de MO en la Mielofibrosis

A

Fibrosis (fibras colágenas y reticulares)

230
Q

Cuáles son las manifestaciones clínicas que nos hacen sospechar de una Mielofibrosis

A

Esplenomegalia
Fibrosis de MO
Hematopoyesis extramedular

231
Q

Tratamiento de paciente con Mielofibrosis

A

Hidroxiurea

*Si tiene pancitopenia no dar hidroxiurea

232
Q

Cuál es el tratamiento de pacientes con pacitopenia en Mielofibrosis

A

Trasplante de médula ósea

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