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NSC-7002 > Neurobiologie de la respiration > Flashcards

Neurobiologie de la respiration Flashcards

1
Q

Vrai ou faux? La respiration va changer en fonction de l’émotion que nous ressentons

A

Vrai

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Q

Réviser la diapositive 3

A

Ok

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3
Q

Quelles activités va venir modifier notre breathing pattern? (8)

A
  1. Se réveiller/dormir
  2. Cardiovasculaire
  3. L’exercice
  4. Les émotions
  5. Les hallucinations
  6. La thermorégulation
  7. Manger
  8. Parler
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4
Q

Vrai ou faux? Le pattern respiratoire reflète plusieurs maladies dont les maladies neurologiques

A

Vrai

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5
Q

Quel est ce type de respiration?

A

C’est une respiration normal ou eupnea

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6
Q

Quel est ce type de respiration?

A

C’est une tachycardie, soit une respiration rapide souvent associé à la panique, une embolie pulmonaire, un infractus du myocarde, à l’épilepsie, à la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, etc.

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7
Q

Quel est ce type de respiration?

A

C’est une bradycardie, soit une respiration lente, souvent associé à l’obésité, à l’alcoolisme, au traumatisme crânien, au tumeur cérébrale, à l’hydroencéphalie, etc.

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8
Q

Quel est ce type de respiration?

A

C’est le Biot’s breathing pattern ou la respiration de Biot. C’est une respiration qui met en valeur une respiration rapide suivi d’une apnée. Elle est souvent associée aux accident vasculaires cérébraux, aux infections cérébrales, maladie néonatale, méningite, etc.

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9
Q

Quel est ce type de respiration?

A

La respiration périodique ou respiration Cheyne-stokes. C’est une respiration qui met en valeur une respiration rapide en crescendo suivi d’une apnée. Elle est souvent associée à l’Insuffisance cardiaque, l’infractus du myocarde, etc.

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10
Q

Quel est ce type de respiration?

A

C’est la respiration Kussmaul (Kussmaul breathing pattern). Elle est souvent associée aux maladies cardiovasculaires, aux cétones dans l’acidocétose diabétique, à l’état acidotiques

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11
Q

Comment peut-on s’assurer qu’un modèle de souris fonctionne (par exemple, un modèle de souris représentant la maladie de Parkinson)?

A

On peut regarder la respiration de l’animal

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12
Q

La respiration est un système à trois roues. Quels sont ces trois roues?

A
  1. Le système pulmonaire: Il extrait le CO2 et fait entrer l’O2 dans les poumons.
  2. Le système cardiovascilaire: Il prend l’O2 pour le redistribuer dans chacun des organes à l’aide des globules rouges.
  3. Utilisation de l’O2 par la cellule: L’O2 va dans la mitochondrie afin de produire de l’énergie, donc de l’ATP
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13
Q

Qu’est-ce que la ventilation?

A

La ventilation est le processus d’extraction du CO2 dans l’environnement et l’entrée de O2 dans notre corps. En d’autres mots, c’est échange de nos poumons avec l’environnement.

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14
Q

Vrai ou faux? Le cerveau contrôle la ventilation

A

vrai, c’est la partie de la respiration que le cerveau contrôle

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15
Q

Qu’est-ce que le système respiratoire?

A

Le système respiratoire est un système biologique efficace qui répond aux besoins métaboliques des organismes, car il permet de produire de l’énergie

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16
Q

Qu’est-ce qui déterminera la quantité d’oxygène que nous devons inhaler pour répondre à notre métabolisme?

A

Cela va dépend de ce que l’on mange (ce que l’on veut brûler), donc si nous avons mangé des lipides, des protéines, etc. Ces différents processus prennent différentes quantité d’énergie.

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17
Q

Comment fait-on pour conserver une homéostasie entre le métabolisme et la quantité d’oxygène disponible et le CO2 présente?

A

Nous avons plusieurs senseurs permettant de réguler tous ces éléments.

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18
Q

Quel est le taux de saturation idéal de l’oxygène dans le corps humain?

A

95 à 100%

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19
Q

Quel est le pH corporel qui illustre une saturation de CO2 idéal pour le corps humain?

A

Un pH de 7,35 à 7,45

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20
Q

Quels sont les deux types de senseurs?

A
  1. Les chimiorécepteurs (centraux et périphériques)
  2. Les mécanorécepteurs (récepteurs d’étirement dans le poumon)
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21
Q

Par quoi sont régulés ces senseurs? (2)

A

Par des neurones présents dans le tronc cérébral
1. Neurones régulant le schéma respiratoire
2. Neurones activant le système sympathique/parasympathique au besoin

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22
Q

Que permet l’activation de ces neurones dans le tronc cérébral?

A

Leur activation permet de provoquer une réaction au niveau des muscles de l’inspiration et l’expiration ou des muscles cardiaques.

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23
Q

Vrai ou faux? Il existe une synchronicité entre les circuits neuronaux respiratoires et cardiovasculaires

A

Vrai
On refait souvent à cela comme une relation tandem.

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24
Q

Réviser la diapositive 10

A

Ok

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25
Q

Vrai ou faux? Les poumons sont protégés par la cage thoracique

A

Vrai

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26
Q

Pourquoi réfère-t-on au système respiratoire comme une pompe aspirante?

A

Car c’est un système fonctionnant à pression négative

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27
Q

Explique brièvement ce système à pression négative? (6)

A
  1. La pression dans la cavité pleurale (entre les feuillets pariétal et viscéral de la plèvre) est négative par rapport à la pression atmosphérique (~ -4 cmH₂O).
    Cette pression négative maintient les poumons expandus contre la paroi thoracique.
  2. Inspiration (création d’une pression encore plus négative). Le diaphragme se contracte et descend, et les muscles intercostaux externes soulèvent la cage thoracique.
  3. Le volume thoracique augmente, entraînant une diminution de la pression intra-alvéolaire (jusqu’à environ -1 cmH₂O).
  4. L’air est alors aspiré passivement dans les poumons pour équilibrer la pression avec l’extérieur.
  5. Expiration (relâchement et retour à une pression moins négative). Le diaphragme et les muscles intercostaux se relâchent, réduisant le volume thoracique.
  6. La pression intra-alvéolaire devient légèrement positive (~+1 cmH₂O), ce qui pousse l’air hors des poumons.
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28
Q

Quels sont les tubes d’accès aux voies respiratoires?

A

Ce sont toutes les voies respiratoires supérieures

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29
Q

Quels sont les muscles inspiratoires? (2)

A
  1. Diaphragme
  2. Intercostaux externes
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30
Q

Quels sont les muscles expiratoires? (2)

A
  1. Abdominaux
  2. Intercostaux internes
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31
Q

Réviser la diapositive 12

A

Ok

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32
Q

Quels sont les trois phases de la respiration?

A
  1. Inspiration
  2. Expiration
  3. Post-expiration
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33
Q

Quelles sont les différentes étapes de l’inspiration? (5)

A
  1. Contraction des muscles intercostaux externes
  2. Contraction du diaphragme
  3. Le volume augmente
  4. La pression diminue
  5. De l’air dans les poumons
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34
Q

Quelles sont les différentes étapes de l’expiration (processus passif)? (5)

A
  1. Relaxation des muscles intercostaux externes
  2. Détente du diaphragme
  3. Le volume diminue
  4. La pression augmente
  5. Expiration de l’air des poumons
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35
Q

Qu’est-ce que la phase de la post-expiration?

A

C’est une phase généralement passive, mais peut être active lors d’un exercice intense. Elle engage les abdominaux et les intercostaux internes.

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36
Q

Réviser la diapositive 13

A

Ok

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37
Q

Qu’est-ce que la plethysmographie?

A

La pléthysmographie pulmonaire est une méthode utilisée pour mesurer les volumes pulmonaires et évaluer la fonction des poumons, en particulier pour des troubles respiratoires tels que l’asthme, la BPCO, ou d’autres maladies obstructives. Elle fournit des informations sur la capacité pulmonaire totale et d’autres paramètres vitaux pour comprendre la santé pulmonaire.

La pléthysmographie pulmonaire mesure les variations du volume des poumons en réponse à la pression. Lorsqu’une personne respire dans un appareil spécial (appelé chambre de pléthysmographie), l’instrument mesure les changements dans la pression et le volume de l’air dans les poumons en fonction de la façon dont l’air se déplace à travers les voies respiratoires.

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38
Q

Quelle équation nous permet de calculer la ventilation (VE)?

A

VE = Tidal volume (VT ou volume courant) x fréquence respiratoire / Poids de la personne

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39
Q

Réviser la diapositive 14

A

Ok

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40
Q

Où se situe les centres respiratoires du tronc cérébrale dans le tronc cérébral? (2)

A

Dans le pont et la médulla

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41
Q

Réviser la diapositive 15

A

Ok

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42
Q

Quelles classes de neurones respiratoires ne sont pas réellement des neurones respiratoires parmi les choix suivants:

A) Les neurones prémoteurs
B) Les centres catécholaminergiques
C) Les neurones générateurs de rythmes
D) Les motoneurones des muscles respiratoires

A

B) Les centres catécholaminergiques

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43
Q

Quels sont les rôles des neurones générateurs de rythmes?

A

Les neurones responsables de la production des modèles rythmiques (Pacemaker) de l’activité neuronale qui pilotent les mouvements respiratoires involontaires, généralement situés dans le complexe pré-Bötzinger du tronc cérébral (PreBotC ou PBC)

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44
Q

Vrai ou faux? Les neurones générateurs de rythmes agissent comme le pacemaker du coeur. Nous pouvons donc l’isoler et ils continueront à faire un signal rythmique

A

Vrai

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45
Q

Quels sont les rôles des neurones prémoteurs?

A

Les neurones qui relaient et modulent les signaux des neurones générateurs de rythme aux motoneurones, intégrant les entrées pour coordonner l’activité des muscles respiratoires.

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46
Q

Quels sont les rôles des motoneurones des muscles respiratoires?

A

Les motoneurones qui innervent directement les muscles respiratoires, traduisant les signaux neuronaux en contractions musculaires pour la respiration

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47
Q

Quels sont les rôles des centres catécholaminergiques du tronc cérébral?

A

Ils jouent un rôle crucial dans l’intégration des entrées chimiosensorielles, la chimiorécepteur centrale et dans la modulation du rythme respiratoire. Rôle régulateur particulier dans l’adaptation à l’hypoxie.

Ne sont pas des neurones respiratoires

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48
Q

Nomme les trois centres respiratoire et leur emplacement dans le tronc cérébral?

A
  1. Le groupe respiratoire pontin (PRG) situé dans le pont
  2. Le groupe respiratoire dorsal (DRG) situé dans le bulbe rachidien
  3. La colonne respiratoire ventrale (VRC) situé dans le bulbe rachidien
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49
Q

Quels sont les noyaux respiratoires du groupe respiratoire pontin?

A

Ils sont divisés en deux centre:
1. Centre pneumotaxique
2. Centre apneustique

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50
Q

Quel est le noyau respiratoire du groupe respiratoire dorsal?

A

Ils sont situé dans le noyau du tractus solitaire (NTS). Ce groupe est principalement responsable de l’inspiration

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51
Q

Quel est le noyau respiratoire de la colonne respiratoire ventrale?

A

Situé dans la moelle épinière, ce groupe est principalement responsable de l’expiration

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52
Q

Réviser la diapositive 17

A

Ok

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53
Q

Fait le bon choix pour compléter la phrase:
L’emplacement d’un réseau responsable du contrôle de la respiration se trouve dans:

A) Le cortex somatosensorielle
B) La moelle ventromédiale rostrale
C) La moelle ventrolatérale caudale
D) La moelle ventrolatérale rostrale

A

D) La moelle ventrolatérale rostrale

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54
Q

Réviser les diapositives 19-20

A

Ok

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55
Q

Qui suis-je? On me surnomme le noeud respiratoire vital

A

Le complexe pré-Botzinger

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56
Q

Lorsqu’on sectionne le complexe pré-Bötzinger en 11 segments (1 étant le plus rostral et 11 étant le plus caudal), quelles sections ont encore un fort signal de respiration? Lesquelles en ont un diminué de moitié? Lesquelles en ont plus?

A
  1. Les sections 1 à 7 ont un fort signal de respiration
  2. La section 8 à un signal de respiration diminué de moitié
  3. La section 9 à 11 n’a plus de signal de respiration
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57
Q

Réviser la diapositive 22

A

Ok

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58
Q

Vrai ou faux? Le complexe pré-Bötzinger décharge des neurones médullaires en phase avec le rythme respiratoire

A

Vrai

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59
Q

Quels sont les trois nerfs associés à la respiration/au complexe pré-Bötzinger?

A
  1. Le nerf vague (X)
  2. Le nerf hypoglossal (XII)
  3. Le nerf phrénic
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60
Q

Vrai ou faux? Ces trois nerfs contribuent à créer les 3 phases de la respiration

A

Vrai

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61
Q

Réviser l’expérience de la diapositive 22

A

Ok

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62
Q

Vrai ou faux? Le complexe Pré-Bötzinger contient des neurones qui sont considérés comme essentiels à la génération du rythme

A

Vrai

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63
Q

À quel neurotransmetteurs répondent ces neurones générateurs de rythme?

A

Au glutamate

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64
Q

Réviser la diapositive 23

A

Ok

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65
Q

Où se situe le complexe de Botzinger?

A

Il se situe dans la région ventrolatérale du tronc cérébral

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66
Q

Réviser la diapositive 24

A

Ok

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67
Q

Quand le complexe pré-Botzinger a-t-il été découvert et par qui? Quelle est la petite histoire entourant son nom?

A

Il a été découvert en 1990 par Jack L. Feldman et Jeffrey C. Smith.
Le complexe pré-Botzinger doit son nom au Bötzinger vin, qui lui a été donné par les scientifiques qui l’ont découvert et étudié. Le vin Bötzinger est un vin de haute qualité produit dans la région de Bötzingen en Allemagne, située près de la chaine de montagne de Kaiserstuhl.

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68
Q

Que peut-on dire de la synchronisation entre les nerfs (vague, hypoglossal et phrénic) et le preBötC?

A

Leur rythme est en complète synchronisation. Ils ont exactement les mêmes signaux.

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69
Q

Vrai ou faux? Le preBötC génère un rythme respiratoire similaire aux modèles en bloc mais distinct des rythmes in vivo.

A

Vrai

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70
Q

Chez les rats éveillés, l’endommagement des neurones preBötC par les récepteurs de la neurokinine-1 (NK1R)?

A

Cela provoque une respiration ataxique irréversible

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71
Q

Que provoque la désactivation d’environ 500 neurones glutamatergiques preBötC producteurs de somastostatine?

A

Cela induit une apnée persistante

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72
Q

Que préserve la section du tronc cérébral rostral jusqu’au preBötC?

A

Cela préserve les pattern inspiratoire mais abolit l’activité expiratoire. C’est donc un pattern à 1 face.

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73
Q

Où se situe le groupe respiratoire dorsal (DRG)?

A

Il est situé dans la rivière du noyau solitaire (NTS) (caudal)

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74
Q

Quels sont les principaux rôles du groupe respiratoire dorsal (DRG)? (4)

A
  1. Reçoit des informations sensorielles provenant des nerfs glossophraryngiens et vagues
  2. Transmet des signaux aux neurones respiratoires du VRC, du PRG et aux motoneurones spinaux
  3. Il joue un rôle central dans la génération du rythme inspiratoire et la régulation du modèle respiratoire fondamental.
  4. Active le diaphragme et les muscles intercostaux externes pendant l’inspiration pour faciliter la circulation de l’air
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75
Q

Quel est le neurotransmetteur principal du DRG?

A

Le DRG est principalement glutamatergique, avec VGLUT2 comme marqueur moléculaire majeur. Cependant, il contient également une population plus petite de neurones GABAergiques, fournissant une modulation inhibitrice.

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76
Q

Vrai ou faux? Le DRG est hétérogène et comprend donc plusieurs populations neuronale et donc plusieurs marqueurs moléculaires

A

Vrai

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77
Q

Quels sont les 4 catégories de marqueurs?

A
  1. Les marqueurs liés aux neurotransmetteurs
  2. Les marqueurs liés à la respiration
  3. Les marqueurs d’entrée sensorielle
  4. Les marqueurs de chimioréception
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78
Q

Quels sont les 2 marqueurs faisant partie de la catégorie marqueurs liés aux neurotransmetteurs?

A
  1. VGLUT2: Indique les transporteurs présynaptiques glutamatergiques, les principaux neurones excitateurs au sein du DRG
  2. GAD (Glutamic Acid Decarboxylase): Enzyme impliquée dans la synthèse du GABA, indiquant la présence de neurones GABAergiques, bien que ceux-ci soient moins abondants que les neurones glutamatergiques
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79
Q

Quels sont les 3 marqueurs de la catégorie marqueurs liés à la respiration?

A
  1. Phox2b: Facteur de transcription impliqué dans le développement des neurones respiratoires et chimiosensoriels, exprimé dans des sous-ensembles de neurones du DRG
  2. NK1R (Neurokinine-1 R): Marqueur des neurones sensibles la substance P, important pour la modulation de la commande respiratoire
  3. PACAP (Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide): Module le rythme respiratoire et l’intégration chimiosensorielle
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80
Q

Quels sont les 2 marqueurs de la catégorie marqueurs d’entrée sensorielle?

A
  1. TRPV1 (Transient Receptor Potential Vanilloid 1): Exprimé dans les afférences sensorielles se projetant vers le DRG, impliqué dans la détection des stimuli chimiques et mécaniques
  2. CGPR (Calcitonine Gene-Related Peptide): Présent dans les fibres afférentes relayant les informations chimiosensorielles et mécaniques
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81
Q

Quel est le marqueur de la catégorie marqueurs de chimioréception?

A
  1. Tyrosine Hydroxylase (TH): Indique les neurones catécholaminergiques impliqués dans la détection de l’O2 et du CO2
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82
Q

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A

Ok

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83
Q

Vrai ou faux? Il y a beaucoup de centres respiratoires dans la colonne respiration ventrale (VRC)

A

Vrai

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84
Q

Où se situe la colonne respiratoire ventral (VRC)?

A

Elle est situé dans la région ventrolatérale de la moelle

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85
Q

Quels sont les rôles principaux de la colonne respiratoire ventral?

A
  1. Active le diaphragme et les muscles intercostaux externes pendant l’inspiration pour faciliter la circulation de l’air
  2. Ajuste les schémas respiratoires en réponses aux signaux provenant des centres cérébraux supérieurs (par exemple, pendant la parole, l’exercice ou les états émotionnels) et des chimiorécepteurs et mécanorécepteurs périphériques (par exemple, l’oxygène, le dioxyde de carbone et les niveaux de pH dans le sang).
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86
Q

Quel est le principal neurotransmetteur du VRC?

A

Le VRC est principalement glutamatergique, avec plusieurs marqueurs moléculaires

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87
Q

Quels sont les composants du VRC?

A
  1. Noyau rétrotrapézoïdien/Groupe respiratoire pundouble
  2. Complexe de Bötzinger
  3. Complexe pré-Bötzinger
  4. Groupe respiratoire ventral rostral (rVRG)
  5. Groupe respiratoire ventral caudal (cVRG)
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88
Q

Quels sont les rôles du noyau rétrotrapézoïdien/Groupe respiratoire pundouble? (2)

A
  1. Joue undouble rôle dans la génération du rythme et la chimiosensibilité. Il contient ainsi des neurones sensibles aux niveaux de CO2 et aux changements de pH, contribuant à la modulation du rythme respiratoire en réponse à l’hypercapnie
  2. Collabore avec le preBötC pour affiner le rythme respiratoire
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89
Q

Quels sont les rôles du complexe de Bötzinger (BötC)? (3)

A
  1. Contient principalement des neurones expiratoires
  2. Il joue un rôle dans la formation de la phase expiratoire du cycle respiratoire et dans l’inhibition des neurones inspiratoires pendant l’expiration.
  3. Fournit des signaux inhibiteurs aux neurones inspiratoires du DRG et du preBötC pour mettre fin à l’inspiration
90
Q

Quels sont les rôles du complexe pré-Bötzinger (preBötC)? (2)

A
  1. Il agit comme un générateur clé du rythme respiratoire (le pacemaker de la respiration)
  2. Contient à la fois des neurones inspiratoires, essentiels pour initier la phase inspiratoire.
91
Q

Quels sont les rôles du groupe respiratoire ventral rostral (rVRG)? (2)

A
  1. Contient principalement des neurones inspiratoires
  2. Envoie une sortie aux motoneurones contrôlant le diaphragme et les muscles intercostaux externe, facilitant l’inspiration
92
Q

Quels sont les rôles du groupe respiratoire ventral caudal (cVRG)? (2)

A
  1. Contient principalement des neurones expiratoires
  2. Envoie une sortie aux motoneurones contrôlant les muscles abdominaux et intercostaux internes, facilitant ainsi l’expiration active
93
Q

Quel est le neurotransmetteur prédominant des composantes des colonnes respiratoires ventrales:

A)Noyau rétrotrapézoïdien/Groupe respiratoire pundouble
B)Complexe de Bötzinger
C) Complexe pré-Bötzinger
D)Groupe respiratoire ventral rostral (rVRG)
E)Groupe respiratoire ventral caudal (cVRG)

A

A) Glutamate (VGLUT2)
B) GABAergique et glycinergique (GAD67 et GlyT2)
C) Glutamatergique (VGLUT2)
D) Glutamatergique (VGLUT2, ChAT)
E) Glutamatergique (VGLUT2 et GAD67)

94
Q

Réviser la diapositive 33

95
Q

Vrai ou faux? Le groupe respiratoire pontin n’est pas essentiel à la génération du rythme, mais important pour les schémas respiratoires normaux

96
Q

Quels sont les composants du groupe respiratoire pontin? (2)

A
  1. Centre pneumotaxique (KF et PB) (PC)
  2. Centre apneustique (AC)
97
Q

Quels sont les 4 rôles du centre pneumotaxiques (PC)?

A
  1. Inhiber le centre apneustique
  2. Inhibe les neurones inspiratoires DRG
  3. Désactiver l’inspiration (limiter l’inspiration), raccourcir l’inspiration
  4. En raccourcissant l’inspiration, la fréquence respiratoire augmente
98
Q

Quels sont les 3 rôles du centre apneustique?

A
  1. Stimule les neurones inspiratoires DRG
  2. La surstimulation induit une apneusie
  3. Une apneusie est une profonde inspiration avec une expiration brève
99
Q

Réviser la diapositive 36

100
Q

Le centre pneumotaxique est composé de deux noyaux. Quels sont-ils?

A
  1. Le Kölliker-Fuse nucleus
  2. Le Parabrachial nucleus (PB)
101
Q

Quels sont les 3 rôles du Kölliker-Fuse nucleus?

A
  1. Régule la transition inspiratoire-expiratoire, évitant l’inspiration excessive et assurant des cycles respiratoires fluides
  2. Il joue un rôle clé dans le réflexe de Hering-Breuer, qui empêche le surgonflage des poumons en fin d’inspiration lorsque les récepteurs d’étirement des poumons sont activés.
  3. Il intègre les informations sensorielles du nerf vague et des centres cérébraux supérieurs, aidant à moduler la repiration pendant la parole, les expression émotionnelles (par exemple, pleurer ou rire) et l’exercice
102
Q

Quels sont les 4 rôles du Parabrachial nucleus (PB)?

A
  1. Module la profondeur et le rythme de la respiration, en particulier dans des conditions physiologiques changeantes telles que l’exercice, l’hypoxie ou l’hypercarpnie
  2. Contributions aux réponses cardiovasculaires et respiratoires lors du stress (TANDEM)
  3. Traite les informations sensorielles liées à la douleur, au goût et aux afférences viscérales, contribuant aux ajustements respiratoires en fonction de ces entrées
  4. Influence les pattern respiratoires pendant les états émotionnels, tels que les soupirs, les pleurs
103
Q

Quels sont les neurotransmetteurs prédominants pour les régions suivantes:

A) Kölliker-Fuse nucleus (KF)
B) Parabrachial nucleus
C) Apneustic center

A

A) Neurones glutamatergiques (excitateurs) avec neurones GABAergiques et glycinergiques (inhibiteurs) pour la modulation (VGLUT2, GAD67, GlyT2, ChAT, NK1R)
B) Glutamatergique, avec des populations GABAergiques et cholinergiques supplémentaire (VGLUT2, GAD67, ChAT, FOXP2)
C) Modulation glutamatergique avec GABAergique (VGLUT2, GAD67, FOXP2)

104
Q

Réviser la diapositive 39

105
Q

Vrai ou faux? Le contrôle neuronal du système cardiorespiratoire est fait indirectement

106
Q

Grâce à quoi le coeur bat de manière rythmique?

A

Grâce à un stimulateur cardiaque (En l’absence d’entrée neuronale)

107
Q

Quels sont les 2 systèmes essentielles à la modulation de la contractilité cardiaque? Quel est leur principal effet?

A
  1. Sympathique (Accélérateur)
  2. Parasympathique (Frein)
108
Q

Quel est l’effet du système sympathique?

A

L’augmentation de l’entrée sympathique augmente la fréquence cardiaque et la contractilité (augmentation de la quantité de sang pompé - débit cardiaque).

109
Q

Par quoi est activé le système sympathique?

A

Ces cellules nerveuses sont activées par des signaux provenant des neurones préganglionnaires situés dans la moelle épinière thoracique supérieure. L’innervation sympathique passe par le nerf cardiaque, qui provient des cellules sympathiques noradrénergiques du ganglion stellaire.

110
Q

Quel est l’effet du système parasympathique?

A

L’augmentation de l’entrée parasympathique dminue la fréquence cardiaque.

111
Q

Par quoi est activé le système parasympathique?

A

Il est activé par des neurones cholinergiques parasympathique, situés dans le tissu adipeux entourant le coeur.
L’innervation parasympathique provient des neurones préganglionnaires vagaux cholinergiques (dont les corps cellulaires résident dans le noyau ambigu et le noyau moteur dorsal du nerf vague).

112
Q

Réviser la diapositive 41

113
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’hypoventilation centrale congénitale (CCHS)?

A

C’est une maladie génétique rare provoquant un contrôle automatique altéré de la respiration, en particulier pendant le sommeil.
Mécanisme: C’est un dysfonctionnement des centres respiratoires du tronc cérébral (complexe pré-Bötzinger, noyau rétrotrapézoïde). Lié à des mutations du gène PHOX2B.

114
Q

Qu’est-ce que l’apnée obstructive du sommeil (AOS)?

A

C’est un effondrement répété des voies aériennes pendant le sommeil entrainant des interruptions respiratoires.
Mécanisme: Contrôle moteur altéré des voies aériennes supérieurs, réduction de l’activation du nerf hypoglosse (contrôle des muscles de la langue)

115
Q

Qu’est-ce que l’apnée centrale du sommeil (ACS)?

A

C’est un arrêt de la respiration pendant le sommeil dû à une absence de commande respiratoire venant du cerveau (il n’y a pas d’obstruction)
Mécanisme: Dysfonctionnement des centres respiratoires de la moelle allongée (Complexe pré-Bötzinger).

116
Q

Qu’est-ce que la mort subite du nourrisson (MSN)?

A

C’est un décès inexpliqué chez les nourrissons, potentiellement dû à une défaillance du contrôle respiratoire.
Mécanisme: Immaturité ou dysfonctionnement des centres cardiorespiratoires du tronc cérébral.

117
Q

Qu’est-ce que l’apnée prématuré (ADP)?

A

Arrêt de la respiration chez les prématurés en raison d’un contrôle respiratoire immature.
Mécanisme: Développement immature des centres respiratoires de la moelle allongée, pré-Bötzinger et les motoneurones phréniques.

118
Q

Qu’est-ce que la Maladie de Parkinson?

A

Maladie neurodégénérative pouvant altérer le rythme et la coordination respiratoires.
Mécanisme: Atteinte des ganglions de la base, de la moelle allongée, et réduction du contrôle phrénique

119
Q

Qu’est-ce que la sclérose latérale amyotrophique (SLA)?

A

C’est une maladie neurodégénérative entrainant une paralysie progressive des muscles respiratoires.
Mécanisme: Dégénérescence des motoneurones du tronc cérébral et de la moelle épinière, y compris les motoneurones phréniques qui contrôlent le diaphragme.

120
Q

Pourquoi a-t-on besoin de plus d’un pacemaker respiratoire?

A

Car il y a beaucoup d’activité à gérer, il faut donc plus d’un centre rythmique pour bien les gérer.

Aussi pour:
- Assurer une redondance pour maintenir la respiration en cas de lésion.
- Intégrer divers signaux internes et externes (CO₂, émotion, posture, etc.).
- Offrir une grande flexibilité entre respiration passive (repos) et active (exercice, parole).

121
Q

Quels sont les neurones pacemaker dans le tronc cérébral, autre que le complexe pré-Bötzinger? Où sont-ils situés? (3)

A
  1. Groupe respiratoire parafacial (pFRG) situé dans la moelle ventrale (rostral au complexe pré-Bötzinger)
  2. Noyau rétrotrapézoïde (RTN) situé dans la moelle ventrolatérale
  3. Le complexe post-inpiratoire (PiCo) situé dans la moelle ventrolatérale (caudale au complexe pré-Bötzinger)
122
Q

Quel est le rôle du groupe respiratoire parafaciale dans la génération du rythme et le contrôle respiratoire?

A

Il génère une activité rythmique pour l’expiration active, en particulier pendant les états de forte demande comme l’exercice ou la détresse respiratoire

123
Q

Quel est le rôle du noyau rétrotrapézoïde dans la génération du rythme et le contrôle respiratoire?

A

Il contient des neurones chimiosensibles générant une activité rythmique en réponse aux changements de CO2 et de pH, stimulant ainsi la respiration

124
Q

Quel est le rôle du complexe post-inspiratoire (PiCo) dans la génération du rythme et le contrôle respiratoire?

A

Il contribue à la phase post-inspiratoire, en coordonnant la transition entre l’inspiration et l’expiration.

125
Q

Réviser la diapositive 47

126
Q

Décris les étapes de la boucle de rétroaction de la régulation de la respiration

A
  1. Le tronc cérébral (notamment les centres comme le PreBötzinger complex) génère le rythme respiratoire de base. Il y a donc envoie de signaux aux muscles respiratoires et cardiovasculaires.
  2. Muscles respiratoires (ex.: diaphragme, muscles intercostaux) contrôlent l’inspiration et l’expiration.
    Muscles cardiovasculaires influencent la circulation sanguine, facilitant l’échange gazeux (O₂ et CO₂) dans les poumons.
  3. Maintien de l’homéostasie
    Ces actions modifient les niveaux sanguins de PaO₂ (pression partielle d’oxygène), PaCO₂ (pression partielle de dioxyde de carbone) et le pH.
  4. Système de détection (chémosensibilité et mécanoréception)
    Les chémorécepteurs (centraux et périphériques) détectent les variations de PaCO₂, PaO₂ et pH.
    Les mécanorécepteurs dans les poumons surveillent la distension pulmonaire (ex.: réflexe de Hering-Breuer).
    Ils émettent des signaux pour que le tronc cérébral ajuste ces signaux.
127
Q

Réviser la diapositive 48

128
Q

Qu’est-ce que les chimiorécepteurs? Quel est leur rôle?

A

Ce sont des structures spécialisées qui détectent et répondent aux stimuli chimiques, jouant un rôle crucial dans le maintien de l’homéostasie en surveillant et en régulant les conditions chimiques internes.

129
Q

Quels sont les deux types de chimiorécepteurs?

A
  1. Périphériques
  2. Centraux
130
Q

Quelles molécules détectent les chimiorécepteurs? (3)

A
  1. Oxygène
  2. Dioxide de carbone
  3. pH
131
Q

Quels sont les deux chimiorécepteurs périphériques du corps humain?

A
  1. Les corps carotidiens
  2. Les corps aortiques
132
Q

Où se situe les corps carotidiens? Quels sont leur principaux rôles?

A

Ils sont situés près de la bifurcation des artères carotides, ces capteurs détectent les changements dans des niveaux d’oxygène dans le sang (hypoxie), de dioxyde de carbone (hypercapnie) et de pH.

133
Q

Où sont situés les corps aortiques? Quels sont leur principaux rôles?

A

Situés le long de l’arc aortique, ils surveillent des changements chimiques similaires dans le sang et contribuent aux réponses cardiovasculaires et respiratoires.

134
Q

Vrai ou faux? Les chimiorécepteurs périphériques ont des projections axonale vers les neurones directement impliqués dans la genèse/émission de la commande respiratoire

135
Q

Vrai ou faux? Les chimiorécepteurs périphériques provoquent un changement dans l’activité respiratoire

136
Q

Réviser les diapositives 50-51

137
Q

Vrai ou faux? Les corps carotidiens sont 20 fois plus irrigué que le cerveau

A

Vrai.
Il a besoin d’être très irrigué, puisqu’il prend plusieurs mesures dans le sang.
Ainsi, les corps carotidiens font partie des organes ayant le plus fort débit sanguin

138
Q

Quels sont les 2 types de cellules qui composent les corps carotidiens?

A
  1. Cellules de type I
  2. Cellules de type II
139
Q

Décris brièvement les cellules de type I

A

Elles traduisent le signal chimique (PO2) en influx nerveux. Ils ont une origine neuroectodermique (ressemblent aux neurones)

140
Q

Décris brièvement les cellules de type II

A

Elles sont 5 fois moins nombreuses. Elles ont un rôle de support et sont peu connu. Elles ressemblent aux cellules gliales.

141
Q

Réviser les diapositives 52

142
Q

Qui a découvert les corps carotidiens?

A

Fernando De Castro et Corneille Heymans dans les années 1920 et 1930

143
Q

Vrai ou faux? Les corps carotidiens détectent les changements dans la composition chimique du sang (oxygène et dioxyde de carbone) et envoient des signaux au tronc cérébral pour ajuster la respiration

144
Q

Réviser la diapositive 53

145
Q

Quelles sont les étapes du mécanisme de la réponse des corps carotidiens à l’hypoxie? (8)

A
  1. Diminution de la PO2 (hypoxie)
  2. Capteur primaire inconnu
  3. Inhibition des canaux K+ sensibles à l’O2
  4. Dépolarisation membranaire (Delta Vm)
  5. Activation des canaux Ca2+ voltage-dépendants
  6. Augmentation de la concentration intracellulaire de Ca2+
  7. Libération de neurotransmetteurs (par exemple, dopamine, acétylcholine et ATP
  8. Transmission du signal au NTS
146
Q

Réviser la diapositive 54

147
Q

Quelles sont les 4 hypothèses concernant le capteur moléculaire de l’hypoxie dans les corps carotidiens?

A
  1. Canaux ioniques sensibles à l’oxygène (on ne pense pas que cette hypothèse est plausible)
  2. Complexes mitochondriaux
  3. Protéines hémiques
  4. Facteur inductible par l’hypoxie (HIF)
148
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse des canaux ioniques sensibles à l’oxygène?

A

Canaux potassiques (K+): L’hypoxie inhibe certaines canaux K+ dans les cellules glomique du corps carotidiens, provoquant une dépolarisation cellulaire. Il s’agit d’une étape primaire dans la voie de détection de l’hypoxie.
Canaux calciques (Ca2+): La dépolarisation active les canaux Ca2+ voltage-dépendants, entrainant un afflux de calcium, qui déclenche la libération de neurotransmetteurs

149
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse des complexes mitochondriaux?

A

Les changements dans la disponibilité de l’oxygène modifient l’activité de transport d’électrons mitochondriaux, entrainant des ajustements dans la production d’ATP cellulaire et les niveaux d’espèces réactives de l’oxygène (ROS)
**C’est le complexe 4 qui reçoit l’oxygène (a le senseur de l’oxygène)

150
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse des protéines hémiques?

A

L’hémoxygènase (HO) et d’autres protéines contenant de l’hème peuvent agir comme des capteurs d’oxygènes directs, influençant les voies de signalisation en aval.

151
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse des facteurs inductibles par l’hypoxie (HIF)?

A

Le HIF joue un rôle régulateur dans les adaptations à long terme à l’hypoxie, bien que son rôle dans la détection aiguë dans le corps carotidien soit encore à l’étude.

152
Q

Quelle est l’hypothèse la plus plausible?

A

Celle des complexes mitochondriaux

153
Q

Qu’est-ce que l’anoxie?

A

L’anoxie est une condition où il y a une absence totale d’oxygène dans les tissus corporels. C’est une forme extrême d’hypoxie (diminution partielle de l’apport en oxygène) et peut entraîner des dommages cellulaires rapides, surtout dans des organes sensibles comme le cerveau.

154
Q

Vrai ou faux? L’anoxie a des effets catastrophiques sur le cerveau

155
Q

Vrai ou faux? De légères modifications des niveaux d’oxygènes (PO2) sont généralement inoffensives en raison de la capacité de l’hémoglobine à lier l’oxygène de manière réversible.

156
Q

Quelle type de relation existe entre le taux d’O2 et les corps carotidiens?

A

C’est une relation non linéaire. Les corps carotidiens ont une faible activité lorsque PaO2 > 90 mmHg.
Leur décharge augmente rapidement lorsque PaO2 < 90 mmHg

157
Q

Réviser la diapositive 56

158
Q

Quels sont les rôles principaux des corps aortiques (AB)?

A

Les AB surveillent les niveaux de gaz sanguins (PO2, PCO2 et pH), contribuant ainsi à la régulation des fonctions respiratoires et cardiovasculaires

159
Q

Quels sont les deux types de cellules qui composent le corps aortiques?

A

Les AB sont constitués de cellules glomiques (cellules de type I - chimiosensorielles) responsables de la détection des changements, et de cellules de type II (subtentacular) qui fournissent un soutien structurel et métabolique.

160
Q

Quels sont les neurotransmetteurs que libères les corps aortiques? (3)

A
  1. La dopamine
  2. L’acétylcholine
  3. L’ATP
161
Q

Quel nerf stimule les neurotransmetteurs des corps aortiques?

A

Ces neurotransmetteurds stimulent les fibres nerveuses afférentes du nerf vague (nerf crânien X)

162
Q

Réviser la diapositive 57

163
Q

Les corps aortiques jouent un rôle ___________ dans la régulation de la respiration et contribuent aux ajustement cardiovasculaires

A) primaire
B) secondaire

A

B) Secondaire

164
Q

En comparaison au corps carotidiens, que peut-on dire des caractéristiques des corps aortiques? (3)

A
  1. Sensibilité plus faible à l’hypoxie
  2. Leur réponse reste importante pour détecter des changements plus larges dans la composition des gaz du sang (par exemple, CO2 et pH)
  3. Les corps aortiques peuvent ne pas s’adapter de manière aussi significative à l’hypoxie chronique que les corps carotidiens
165
Q

Réviser la diapositive 58

166
Q

Où se situe les chimiorécepteurs centraux?

A

Dans le noyau rétrotrapézoïdal (RTN) dans le tronc cérébral

167
Q

Qu’est-ce que le noyau rétrotrapézoïdal (RTN)? Quel est son rôle?

A

Le RTN est au centre chimiorécepteur central clé qui joue un rôle essentiel dans la détection des changements de niveaux de CO2 et de pH dans le liquide céphalorachien (LCR) et la régulation de l’activité respiratoire pour maintenir l’homéostasie.
Le RTN contribue aux changements de respiration et de vigilance

168
Q

Où est situé le RTN?

A

Le RTN est situé dans la moelle ventrolatérale, juste en avant de noyau facial. Il se trouve à proximité des principaux vaisseaux sanguins, ce qui lui permet de surveiller les changements de CO2 et de pH dans le sang artériel

169
Q

Quels sont les 2 types de cellules composants le RTN?

A
  1. Les neurones exprimant Phox2b
  2. Les cellules gliales de soutien
170
Q

Décris les neurones exprimant Phox2b

A

Ces neurones sont les principales cellules chimiosensorielles du RTN et sont très sensibles aux changements de pH

171
Q

Décris les cellules gliales de soutien

A

Comme les astrocytes, elles contribuent également à la détection et à la signalisation du CO2/pH

172
Q

Réviser la diapositive 59

173
Q

Vrai ou faux? une simple augmentation de 1 mmHg de la PCO2 au repos augmente la ventilation de 2L/min

A

Vrai.
C’est un stimuli très fort. Contrairement à l’hypoxie, de petites variations de dioxyde de carbone ont un impact profond sur le métabolisme et la ventilation

174
Q

Comment le corps répond-t-il à une hypercapnie? (2)

A
  1. Augmentation du volume courant (VT)
  2. Augmentation de la fréquence respiratoire
    Si l’hypercapnie persiste, la fréquence respiratoire augmente pour améliorer davantage l’élimination du CO2
175
Q

Réviser la diapositive 61

176
Q

Quels sont les 2 types de capteurs mécaniques?

A
  1. Les barorécepteurs
  2. Les récepteurs d’étirement pulmonaire
177
Q

Qu’est-ce qu’un barorécepteur?

A

Ils sont un type de mécanorécepteurs permettant de relayer les informations dérivées de la pression artérielle au sein du système nerveux autonome.

178
Q

Qu’est-ce qu’un récepteur d’étirement pulmonaire?

A

Mécanorécepteurs situés dans le muscle lisse des voies respiratoires qui réagissent aux changements de volume pulmonaire pendant la respiration.

179
Q

Vrai ou faux? Les barorécepteurs réagissent tout de même à l’étirement

180
Q

Où sont situé les barorécepteurs?

A

Ils sont situés dans la bifurcation commune des artères carotides

181
Q

Quel est le rôle des barorécepteurs?

A

Ils ont un rôle crucial dans la régulation de la pression artérielle, soit un mécanisme pour maintenir l’homostasie cardiovasculaire

182
Q

Que se produit-il lorsqu’il y a une augmentation de la pression artérielle? (Barorécepteurs)

A
  1. Augmentation de la pression artérielle
  2. Augmentation de l’étirement
  3. Augmentation de la stimulation des barorécepteurs
  4. Activation du système parasympathique via le nNTS
  5. Diminution de la fréquence cardiaque (bradycardie)
  6. Baisse de la pression artérielle (activation du baroréflexe)
183
Q

Que se produit-il lorsqu’il y a une diminution de la pression artérielle? (Barorécepteurs)?

A
  1. Diminution de la pression artérielle
  2. Réduction de l’étirement
  3. Diminution de l’activité des barorécepteurs
  4. Vasoconstriction
  5. Augmentation de la fréquence cardiaque
  6. Augmentation du débit cardiaque pour rétablir la pression artérielle
184
Q

Quels sont les 2 types de récepteurs d’étirement pulmonaire?

A
  1. Récepteur d’étirement pulmonaire à adaptation lente (SAR)
  2. Récepteur d’étirement pulmonaire à adaptation rapide (RAR)
185
Q

Où retrouve-t-on les récepteurs SAR? Quels sont leurs rôles principaux? (3)

A

On les trouve dans le muscle lisse des voies respiratoire en particulier, dans les voies respiratoires plus larges comme la trachée et les bronches

Rôles:
1. Détectent les changements soutenus du volume pulmonaire pendant l’inspiration et l’expiration
2. Signalent via le nerf vague aux centres respiratoires du tronc cérébral
3. Impliqués dans le réflexe d’inflation de Hering-Breuer (inhibition de la poussée inspiratoire pour éviter une surdistension pulmonaire (poumons trop gonflés))

186
Q

Où retrouve-t-on les récepteurs RAR? Quels sont leurs rôles principaux? (3)

A

Ils sont trouvés dans l’épithélium des voies respiratoires, en particulier dans les voies respiratoires plus petites

Rôles:
1. Réagissent aux changements rapides du volume pulmonaire, aux irritants ou à la déformation mécanique
2. Impliqués dans des réflexes comme la toux et la bronchoconstruction
3. S’adaptent rapidement à un stimulus soutenu, d’où le terme adaptation rapide.

187
Q

Qui suis-je? Je suis un médiateur essentiel dans le contrôle de la respiration

A

L’éritropoyétine (EPO)

188
Q

Où est produit l’EPO?

A

Elle est sécrétée dans les reins

189
Q

Qu’est-ce que l’EPO enclenche lorsqu’une hypoxie est détectée?

A
  1. On observe une diminution de la concentration d’O2 dans le sang
  2. Cela stimule la production d’EPO dans les reins
  3. Les reins sécrètent de l’ÉPO
  4. L’ÉPO vient augmenter la production de globules rouges dans la moelle osseuse
  5. Il y a plus de globules rouges disponibles pour capter l’O2
190
Q

Réviser la diapositive 67

191
Q

Que peut-on dire de la concentration d’EPO dans le sang d’une personne vivant en altitude vs une personne qui vit au niveau de la mer?

A

La concentration d’EPO de la personne qui vit en altitude sera plus grande, car moins d’O2 est disponible

192
Q

Réviser la diapositive 69

193
Q

Quel est le système à trois roues de la respiration (incluant l’EPO)?

A

Nos capteur/senseurs vont détecter une modification dans nos niveaux d’O2 ou de CO2. Cela fera changer la concentration d’EPO grâce à la sécrétion des reins. Plus d’oxygène sera donc disponible (grâce à l’augmentation du nombre de globules rouges), donc plus d’O2 sera disponible pour les mitochondries pour créer de l’ATP

194
Q

Réviser la diapositive 70

195
Q

Qu’est-ce que les cellules chromaffines?

A

Les cellules chromaffines sont des cellules neuroendocrines spécialisées situées principalement dans la médullosurrénale (la partie centrale des glandes surrénales), qui jouent un rôle crucial dans la réponse au stress via la sécrétion de catécholamines.

196
Q

Où sont produites les cellules EPO (par quels type de cellules)?

A

Cellules interstitielles fibroblastiques situées dans la zone corticale et la zone corticospinale des reins.
Elles se trouvent autour des tubules proximaux et des capillaires péritubulaires.

197
Q

Réviser la diapositive 71

198
Q

Qu’est-ce que la lignée cellulaire PC12?

A

Cette lignée cellulaire a été développée par Ryuzo Sasaki et est génère une tumeur sur la glande surrénale

199
Q

Réviser la diapositive 72

200
Q

Vrai ou faux? Toutes les cellules du cerveau possèdent le récepteur de l’EPO

201
Q

Que favorise l’EPO dans le cerveau? (4)

A
  1. Le développement
  2. L’entretien
  3. La protection
  4. La réparation

**Elle permet d’éviter des maladies telles un handicap visuel, une lésion de la moelle épinière, un AVC, la maladie de Parkinson, un retard mental, un déficit de l’attention, l’épilepsie, etc.

202
Q

Réviser la diapositive 76

203
Q

Quelles sont les impacts de l’absence de EPO lors du développement embryonnaire du cerveau? (4)

A
  1. Défaut grave de la neurogenèse
  2. Augmentation de l’apoptose
  3. Diminution des cellules progénitrices neuronales
  4. Diminution des oligodendrocytes dans la zone sous-ventriculaire
204
Q

Réviser les diapositives 74-75

205
Q

L’EPO module-t-elle le contrôle neuronal de la respiration?

A

Nous avons des preuves scientifiques que oui.

En effet, l’expérience démontrée dans les diapositives 78 à 80 stipule que l’EPO cérébrale stimule la ventilation, surtout en conditions hypoxiques.
La neutralisation de l’EPO cérébrale (WT-sEpoR) entraîne une réduction marquée de la ventilation, confirmant le rôle central de l’EPO dans la régulation respiratoire face à l’hypoxie.

206
Q

Aller réviser les diapositive 78 à 80

207
Q

Vrai ou faux? Les cellules PC12 peuvent être utilisé comme modèles in vitro pour représenter les corps carotidiens

208
Q

Quelle impact a alors l’EPO sur les cellules PC12?

A

Il vient induire la dépolarisation membranaire.
Il vient donc:
1. Augmenter la concentration de calcium intracellulaire
2. Augmenter l’activité TH
3. Augmenter la biosynthèse de la dopamine pour transmettre le message aux centres respiratoires.

209
Q

Réviser la diapositive 86

210
Q

Réviser la diapositive 88

211
Q

Vrai ou faux? L’EPO a la capacité d’induire une réponse biphasique dans les corps carotidiens en cas d’hypoxie

212
Q

Décris la réponse biphasique de l’EPO?

A

La capacité de l’EPO a avoir une réponse biphasique résident dans sa concentration de dose.
Phase excitatrice à faibles doses d’EPO favorisant l’activation des CC et l’augmentation de la ventilation.
Phase inhibitrice à fortes doses où l’EPO atténue la réponse des CC, possiblement pour éviter une hyperventilation excessive.

213
Q

Réviser la diapositive 89

214
Q

On dit que l’EPO est un régulateur clé de l’homéostasie de l’oxygène, mais aussi qu’il joue un double rôle. Quel est ce double rôle?

A

Il joue un double rôle dans la modulation du controle neuronal de la respiration et la stimulation de l’érythropoïèse

215
Q

Quelles sont les voies activées par l’hypoxie, donc l’EPO agit comme protecteur? (4)

A
  1. Apoptose (Anti-apoptotique)
  2. Inflammatoire (anti-inflammatoire)
  3. Oxydant (Anti-oxydant
  4. Cytotoxique (Anti-cytotoxique)
216
Q

Vrai ou faux? Les souris transgéniques ayant une surexpression d’EPO ont une quantité augmenté de mitochondrie (taille augmenté) et le nombre de vésicules augmentées également

217
Q

Réviser les diapositives 92 à 94

218
Q

Quel est l’effet de l’ÉPO sur la mitochondrie? (4)

A
  1. Prévention du dysfonctionnement mitochondrial
  2. Augmente la mitobiogenèse
  3. Augmente la capacité respiratoire mitochondriale
  4. Augmente la mitobiogenèse et la consommation d’O2
219
Q

Vrai ou faux? Les affections de l’EPO sur la mitochondrie n’est pas isolé, elle vient jouer sur tout le corps

220
Q

Que peut-on ainsi conclure sur le rôle de l’ÉPO dans la respiration?

A

L’EPO est un facteur clé dans la régulation intégrale de la respiration et de l’homostasie de l’oxygène

221
Q

Réviser les diapositive 95-96

NSC-7002 (6 decks)

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