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6. T.cards - Demo Flashcards > Neuro - Déficit neurológico focal > Flashcards

Neuro - Déficit neurológico focal Flashcards

1
Q

Déficit focal súbito persistente por > 15 minutos, pensar en…

A

ACV.

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2
Q

Accidente Cerebrovascular (ACV), también conocido como…

A

Accidente cerebrovascular (ACV) o derrame cerebral.

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3
Q

Tipos de ACV (2)

A

Isquémico (80%); Hemorrágico (20%).

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4
Q

Hemorrágico. ¿Fuentes de la hemorragia?

A

Intraparenquimatosa o subaracnoidea.

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5
Q

ACV Más común.

A

Isquémico: 80%. (hemorrágico: 20%)

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6
Q

ACV con mayor letalidad.

A

Hemorrágico: 50%. (isquémico: 20%)

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7
Q

En el ACV _________ (isquémico/hemorrágico), la recuperación neurológica es mejor.

A

Hemorrágico. (reabsorción del coágulo)

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8
Q

¿Qué examen diferencia un ACVi de un ACVh?

A

TC de cráneo sin contraste, realizada en hasta 20 minutos.

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9
Q

Tiempo ideal para realizar una tomografía computarizada (TC) en caso de ACV?

A

20 minutos.

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10
Q

Objetivo inmediato de la TC de cráneo sin contraste en caso de déficit focal agudo?

A

Descartar hemorragia (lesión hiperdensa).

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11
Q

V o F: En todo déficit focal agudo, se debe realizar una TC inmediatamente para descartar hemorragia y repetir después de 48-72 h para detectar infarto (lesión hipodensa).

A

Falso. En todo déficit focal agudo, debe hacerse una TC inmediatamente para descartar hemorragia y repetir después de 48-72 horas para detectar infarto (lesión hipodensa).

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12
Q

V o F: En el ACVi, la TC será normal en las primeras 24-72 horas.

A

Verdadero.

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13
Q

ACV Isquémico. ¿Qué muestra la TC?

A

Lesión hipodensa (gris) después de 24-72 horas, que va oscureciendo hasta quedar negra.

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14
Q

Hemorragia subaracnoidea (HSA). ¿Hallazgo en la TC?

A

Lesión hiperdensa (blanca), justo al inicio de los síntomas (“signo de Mickey”).

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15
Q

ACV Hemorrágico intraparenquimatoso. ¿Qué muestra la TC?

A

Lesión hiperdensa (blanca) con edema alrededor (halo hipodenso - gris), justo al inicio de los síntomas.

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16
Q

En el ACV hemorrágico, la TC muestra lesión _________ (hiperdensa/hipodensa).

A

Hiperdensa (blanca).

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17
Q

ACVi. Indicación formal de la Resonancia Magnética (RM)?

A

Si el paciente se despertó con el déficit O hay imprecisión en el tiempo.

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18
Q

ACVi. Patrón Mismatch de la RM?

A

RM convencional sin área de isquemia (FLAIR -) y RM por difusión con área de isquemia (DWI +). Señal de isquemia muy temprana → trombolizar.

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19
Q

ACVi. Ventajas de la Resonancia Magnética (RM)? (3)

A

Diagnóstico temprano (RM por difusión); Localiza áreas de infarto lacunar y fosa posterior; Visualiza área de penumbra (perfusión < difusión).

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20
Q

Principal dosificación antes de indicar la trombólisis?

A

Glucemia.

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21
Q

ACVi. 2 técnicas de la RM? ¿Qué muestran?

A

Difusión (DWI): área infartada. Perfusión (PWI): área infartada + área de penumbra.

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22
Q

ACVi. Principal factor de riesgo?

A

Hipertensión arterial (HTA).

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23
Q

ACVi. Además de la hipertensión arterial, ¿cuáles son los otros factores de riesgo? (7)

A

Diabetes mellitus (DM); Tabaquismo; Obesidad; Dislipidemia; Fibrilación auricular; Cardiopatía dilatada; Prótesis valvular.

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24
Q

ACVi. Fisiopatología?

A

Oclusión del vaso cerebral → ↓flujo sanguíneo → ↓glucosa y O2 → isquemia → infarto (irreversible) + penumbra isquémica (reversible).

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25
Q

ACVi. Áreas formadas en la RM? (2)

A

Infarto (irreversible) + penumbra isquémica (reversible).

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26
Q

V o F: En el ACVi, la zona central muere en poco tiempo. Sin embargo, hay una región alrededor del infarto central con flujo sanguíneo reducido y que se mantiene viable por más tiempo. Esta área se llama penumbra isquémica.

A

Verdadero.

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27
Q

V o F: En el ACVi, el área de penumbra es susceptible de recuperación (reversible).

A

Verdadero.

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28
Q

ACVi. Vaso más afectado?

A

Rama superior de la arteria cerebral media.

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29
Q

ACVi. Clínica?

A

FFALSO Fuerza (↓): hemiparesia/plejía contralateral a la lesión; Facial (parálisis) contralateral; Apraxia de miembros superiores contralateral; Lengua desviada hacia el lado paralizado; Sensibilidad: hemianestesia contralateral; Mirada conjugada hacia el otro lado.

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30
Q

ACVi. Agravantes? (4)

A

Hiperglucemia; Hipertermia (fiebre); Sodio (hiper/hiponatremia); Hipotensión (HTA permisiva en el ACVi).

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31
Q

ACVi lacunar. Área afectada? Clínica?

A

Sólo cápsula interna. Sólo hemiplegia.

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32
Q

ACVi. ¿Cómo se divide el tratamiento en la fase aguda (primeros 3 días)? (2)

A

1er Soporte (estabilización clínica); 2do Terapia antitrombótica.

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33
Q

Qué es la cápsula interna.

A

Lugar de confluencia de todas las neuronas motoras provenientes del córtex ipsilateral. Región anatómicamente pequeña, pero funcionalmente importante.

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34
Q

ACVi agudo. Soporte? (7)

A

Levanta la cabeza PA bailar “TANGO”:
Levantar la cabecera de la cama; PA (control); Temperatura (control); Alimentación/nutrición (48 horas); Natremia (control); Glucemia (control); O2 (si hay hipoxemia).

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35
Q

ACVi agudo. PA tolerable?

A

Hasta 220 x 120 mmHg. (< 185 x 110 si es candidato a trombólisis)

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36
Q

ACVi agudo. Indicaciones para controlar la hipertensión? (3)

A

PA > 220 x 120 mmHg; PA > 185 x 110 mmHg (si se va a usar trombolítico); Emergencia hipertensiva (IAM, Edema Agudo de Pulmón, disección aórtica, encefalopatía hipertensiva).

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37
Q

ACVi agudo. Medicamentos para controlar la hipertensión?

A

Labetalol o nitroprusiato. (considerando la HTA permisiva)

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38
Q

ACVi agudo. Conducta en el paciente hipotenso?

A

Cristaloides ± aminas vasoactivas. (corrección agresiva)

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39
Q

ACVi agudo. Reducción máxima de la PA en el 1er día?

A

15%.

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40
Q

ACVi agudo. Terapia antitrombótica? (4)

A

Trombolítico (rTPA); AAS; Heparina profiláctica (↓TEP); Endovascular: trombectomía mecánica.

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41
Q

ACVi agudo. Trombolítico de elección y su posología?

A

Alteplasa (rTPA) IV 0,9 mg/kg, dosis máxima de 90 mg. 10% en bolo en 1 minuto y el resto en 1 hora. “Alteplasa para el ACV” También se puede utilizar Tenecteplasa (mejor posología).

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42
Q

ACVi agudo. Contraindicaciones a la trombólisis (rTPA)? (10)

A

ΔT > 4,5 h desde el inicio de los síntomas;
PA > 185 x 110;
< 18 años;
Plaquetas < 100.000;
INR > 1,7; Con ACVh y TCE/ACV en los últimos 3 meses;
Glucosa < 50 mg/dl;
TC de cráneo + infarto multilobar (> 1/3 del hemisferio cerebral);
Endocarditis infecciosa;
Sangrado gastrointestinal en los últimos 21 días.

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43
Q

V o F: El trombolítico no aumenta la sobrevida en el ACVi, solo reduce el déficit neurológico.

A

Verdadero.

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44
Q

ACVi agudo. Indicaciones de AAS y heparina profiláctica (TVP)?

A

Si no se hizo trombólisis O si se hizo trombólisis: solo después de 24 horas.

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45
Q

V o F: Se debe administrar heparina o AAS en las primeras 24 horas después del trombolítico.

A

Falso. Heparina o AAS solo después de 24 horas después del trombolítico, y no en las primeras 24 horas.

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46
Q

V o F: En el ACVi agudo, está indicado administrar heparina en dosis “plena”.

A

Falso. En el ACVi agudo, está indicado hacer heparina solo profiláctica.

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47
Q

ACVi agudo. Excepción para el uso de heparina en dosis “plena”?

A

ACV embólico (ej: FA). (postergar hasta el día 14 si hay un infarto extenso)

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48
Q

En el ACVi agudo, es contraindicado administrar heparina en dosis “plena” porque…

A

La dosis “plena” está asociada con transformación hemorrágica.

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49
Q

ACVi. Indicaciones de trombectomía mecánica? (3)

A

ΔT < 6h*;
NIHSS > 6;
Score ASPECTS > 6 Oclusión arterial (carótida interna/cerebral media M1).
*Puede hacerse en hasta 24h.

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50
Q

ACVi. En el ACVi, lo ideal es realizar la trombectomía mecánica en hasta 6h. Pero la última directriz menciona que hay beneficio hasta…

A

24 horas.

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51
Q

ACVi. ¿Qué exámenes investigan la causa de un ACVi? (3)

A

ECG (holter) - FA?; ECO - Discinesia o trombo mural?; Duplex scan de carótidas y vertebral - ateromatosis?.

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52
Q

ACVi. Etiopatogenia del ACVi? (3)

A

Embólico (+ común); Trombótico; Criptogénico.

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53
Q

ACVi embólico. Tipos? (2)

A

Cardioembólico: FA, IAM, cardiopatía dilatada; Arterioembólico: placa inestable en la carótida o vertebral.

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54
Q

ACVi trombótico. Tipos? (2)

A

Lacunar (< 2 cm): lipo-hialinosis de arterias perforantes (cápsula interna, tálamo, núcleos de la base); Trombosis in situ de grandes/medianos vasos.

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55
Q

La teoría de la embolia paradoxal o ateromatosis aórtica explica el ACVi…

A

Criptogénico. (sin fuente evidente de émbolo)

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56
Q

V o F: El ACVi embólico es el tipo más común de ACVi.

A

Verdadero. (embólico - 45%; trombótico - 30%)

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57
Q

El ACVi ________ (embólico/trombótico) es súbito y máximo desde el inicio.

A

Embólico.

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58
Q

V o F: Si el ACVi embólico es extenso, se debe esperar 7 días para realizar anticoagulación “plena”.

A

Falso. Si el ACVi embólico es extenso, se debe esperar 14 días para realizar anticoagulación “plena”.

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59
Q

El ACVi ________ (embólico/trombótico) tiene una evolución más gradual.

A

Trombótico.

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60
Q

ACVi trombótico. Arterias involucradas?

A

Perforantes (lacunar < 2 cm) y arterias de mediano y gran calibre.

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61
Q

ACVi cardioembólico. Conducta?

A

Cardioembólico = AntiCoagular. (anticoagulación plena)

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62
Q

ACVi aterotrombótico. Conducta? (3)

A

Arterotrombótico = antiagregar 1. AAS o clopidogrel (monoterapia)*; 2. Estatina, antihipertensivo (controlar factores de riesgo); 3. Endarterectomía carotídea (si obstrucción > 70%). *Si leve (NIHSS < 3): AAS + clopidogrel en los primeros 90 días.

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63
Q

En el ACVi aterotrombótico, el método preferido para la apertura del vaso es la _____________ (endarterectomía carotídea/angioplastia).

A

Endarterectomía carotídea.

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64
Q

ACVi aterotrombótico. La endarterectomía carotídea está indicada cuando…

A

hay estenosis > 70% (mujer) o > 50-69% (hombres).

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65
Q

V o F: Las últimas directrices recomiendan endarterectomía carotídea en estenosis asintomáticas (sin historia de AIT o ACV).

A

Falso. Recomendable solo si: > 70% (mujeres) o 50-69% (hombres).

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66
Q

AIT (Ataque Isquémico Transitorio) definición

A

Isquemia cerebral transitoria sin infarto cerebral.

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67
Q

AIT En su mayoría tiene una duración de…

A

10 a 15 minutos.

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68
Q

AIT Síntoma típico?

A

Amaurosis fugaz (ceguera total o parcial).

69
Q

AIT Conducta? (3)

A

¡Prevenir ACVi isquémico! Cardioembólico: anticoagular (INR 2-3); Aterotrombótico: antiagregar; Endarterectomía o angioplastia carotídea: si obstrucción ≥ 70%.

70
Q

AIT Score de riesgo de ACV? (5)

A

Edad > 60 años;
Presión arterial: PAS > 140 o PAD > 90;
Clínica: trastorno del habla/parestesia/plejía;
Duración: 10-59 min / > 60 min
; Diabetes.
*Se otorga el doble de puntaje!

71
Q

En el AIT, un puntaje > ___ (3/6) hasta 72 horas después del evento indica hospitalización del paciente.

A

3 “int3rnación”

72
Q

CM: Déficit neurológico focal. El lóbulo frontal del cerebro comanda…

A

Voluntad/comportamiento; Motor (giro precentral); Broca: habla.

73
Q

CM: Déficit neurológico focal. Área cerebral responsable de la comprensión del lenguaje escrito y hablado, ubicada en el lóbulo temporal del córtex cerebral dominante…

A

Área de Wernicke.

74
Q

V o F: Las áreas de Wernicke y Broca se localizan solo en el lóbulo cerebral dominante.

A

Verdadero. (normalmente a la izquierda)

75
Q

CM: Déficit neurológico focal. El lóbulo temporal del cerebro comanda…

A

Memoria (hipocampo - cuerpo calloso);
Escuchar (audición);
Habla: comprensión - Wernicke.

76
Q

CM: Déficit neurológico focal. El lóbulo parietal del cerebro comanda…

A

Sensibilidad (giro poscentral).

77
Q

CM: Déficit neurológico focal. El lóbulo occipital del cerebro comanda…

A

¡Visión!

78
Q

CM: Déficit neurológico focal. Región cerebral posterior por qué arterias está irrigada ?

A

Arterias basilar y vertebral.

79
Q

CM: Déficit neurológico focal. Las arterias lentículo-estriadas (cerebral media) irrigan…

A

la cápsula interna y los ganglios de la base.

80
Q

CM: Déficit neurológico focal. Circulación encefálica. Redes vasculares? (2)

A

Posterior (vertebrobasilar) → tronco/cerebelo; Anterior (carotídea) → carótida interna.

81
Q

CM: Déficit neurológico focal. Circulación encefálica. Las redes vasculares se comunican a través de…

A

Polígono de Willis.

82
Q

CM: Déficit neurológico focal. Síndrome cruzado (hemiplegia o hemianestesia de un lado + parálisis de par craneal del otro) indica ACV de…

A

tronco encefálico: bulbo, puente o mesencéfalo.

83
Q

CM: Déficit neurológico focal. Desviación de la mirada conjugada (hacia el lado de la hemiplegia) indica lesión de qué arteria?

A

Pontina (basilar).

84
Q

CM: Déficit neurológico focal. ACV. Hallazgos de lesión en la a. cerebral anterior? (2)

A

Déficit sensitivo-motor de la pierna contralateral; Abulia (incapacidad para tomar decisiones voluntarias).

85
Q

CM: Déficit neurológico focal. ACV. Hallazgos clínicos de lesión en la a. cerebral media? (4)

A

Déficit sensitivo-motor contralateral ; Afasia motora (Broca); Afasia de Wernicke; Hemiplejía contralateral pura (afectación exclusivamente motora).

86
Q

CM: Déficit neurológico focal. El ACV de ACM tiende a ______ (afectar/preservar) los miembros inferiores.

A

Preservar. (neuronas mediales en giros pre y poscentral) Más afectados en el ACV de ACA.

87
Q

CM: Déficit neurológico focal. ACV. Hallazgos de lesión en la cápsula interna (lentículo-estriadas)?

A

Motor completo (contralateral).

88
Q

CM: Déficit neurológico focal. ACV. Hallazgos de lesión en la a. vértebro-basilar? (5)

A

Alteraciones de pares craneales y coordinación: Diplopía; Disfagia; Disartria; Ataxia; Vértigo.

89
Q

CM: Déficit neurológico focal. ACV. Principal hallazgo de lesión en la a. cerebral posterior?

A

Déficit visual.

90
Q

CM: Déficit neurológico focal. Afasia de Broca.

A

Dificultad para expresarse verbalmente, pero con la comprensión preservada. BrOCA: dificultad para “hablar”

91
Q

CM: Déficit neurológico focal. Afasia de Wernicke. A pesar de no tener dificultad para hablar, el paciente no comprende las palabras de los demás o de sí mismo, habla “nada con nada”…

A

Palabras inapropiadas; Sin construcción lógica; Comprensión oral/escrita perturbada; No tiene conciencia de su enfermedad (anosognosia).

92
Q

CM: Déficit neurológico focal. En la hemorragia _________ (subaracnoidea/intraparenquimatosa), hay un déficit focal desde el inicio.

A

Intraparenquimatosa. (déficit focal en la HSA solo si se complica)

93
Q

CM: Déficit neurológico focal. Hemorragia Subaracnoidea (HSA). Principal causa?

A

Ruptura de aneurisma sacular (normalmente en a. comunicante anterior). (congénito o adquirido)

94
Q

CM: Déficit neurológico focal. Hemorragia subaracnoidea (HSA). Principal causa en jóvenes (15-30 años)?

A

Malformación arteriovenosa (MAV).

95
Q

CM: Déficit neurológico focal. Hemorragia subaracnoidea (HSA). Factores de riesgo? (4)

A

Tabaquismo; Alcoholismo; HTA; Antecedentes familiares.

96
Q

CM: Déficit neurológico focal. Hemorragia subaracnoidea (HSA). Clínica? (3)

A

Cefalea en estallido o cefalea en trueno (la peor de la vida) ± síncope; Rigidez de nuca (después de 12-24h); ↓Conciencia (si HIC).

97
Q

Hemorragia subaracnoidea (HSA): ¿Qué podemos encontrar en el fondo de ojo?

A

Hemorragias subhialoides.

98
Q

Hemorragia subaracnoidea (HSA): ¿Cuándo aparece el déficit focal?

A

Solo después del tercer día.

99
Q

Aneurisma de la comunicante posterior: ¿Qué puede causar clínicamente?

A

Estrabismo divergente + midriasis. (chorro de sangre en el III par)

100
Q

Regla de Ottawa: (6)

A

TC obligatoria si al menos 1 de estos síntomas: Dolor o rigidez en el cuello; Edad > 40 años; Pérdida de conciencia; Inicio con esfuerzo; Cefalea en “tormenta”; Flexión cervical limitada.

101
Q

En la HSA, ¿qué puede causar el aneurisma de la comunicante posterior en los exámenes de imagen?

A

TC sin contraste: “Mickey”; Arteriografía: localiza la lesión vascular (preintervención).

102
Q

Hemorragia subaracnoidea (HSA): Sensibilidad de la TC?

A

95%.

103
Q

HSA: Escala usada para clasificación tomográfica del pronóstico?

A

Fisher. (grados 3 a 4 = peor pronóstico)

104
Q

HSA escala de Fisher - Grado 1?

A

Sin sangre en la TC. (diagnóstico por punción lumbar)

105
Q

HSA escala de Fisher - Grado 2?

A

Fina lámina de sangre en la TC (< 1 mm).

106
Q

HSA escala de Fisher - Grado 3?

A

Fina lámina de sangre en la TC (> 1 mm).

107
Q

HSA escala de Fisher - Grado 4?

A

Hemorragia intracerebral/ventricular.

108
Q

HSA: Escala usada para clasificación clínica del pronóstico?

A

Hunt-Hess.

109
Q

HSA Hunt-Hess - Grado 1?

A

Lúcido, ligera cefalea.

110
Q

HSA Hunt-Hess - Grado 2?

A

Cefalea + rigidez.

111
Q

HSA Hunt-Hess - Grado 3?

A

Somnoliento.

112
Q

HSA Hunt-Hess - Grado 4?

A

Torpor + déficit focal. (grados 4 y 5 → elevada mortalidad)

113
Q

HSA Hunt-Hess - Grado 5?

A

Coma. (grados 4 y 5 → elevada mortalidad)

114
Q

Hemorragia subaracnoidea (HSA): ¿Cuál es la conducta si la TC es normal + hay alta sospecha?

A

Punción lumbar. Líquido hemorrágico (primeras 12 horas); Líquido xantocrómico/amarillento (después de 12 horas).

115
Q

HSA: ¿Qué examen solicitar después de la confirmación diagnóstica?

A

Examen vascular para planificar intervención neuroquirúrgica: AngioTC; AngioRM; Arteriografía.

116
Q

Hemorragia subaracnoidea (HSA): Complicaciones? (4)

A

Resangramento (1º al 7º día); Vasoespasmo (3º al 14º día); Hidrocefalia (coágulo bloquea drenaje del LCR); Hiponatremia (normo o hipovolémica).

117
Q

HSA resangrado: ¿Cómo prevenir? (2)

A

Intervención temprana* (ideal < 24h); Control de la PA (mantener PAS < 160 mmHg).
*Clipaje quirúrgico o endovascular (coil)

118
Q

HSA vasoespasmo: Seguimiento? ¿Cuál es la conducta?

A

Doppler transcraneal diario. Inducir hipertensión.

119
Q

HSA vasoespasmo: ¿Cómo tratar en casos refractarios?

A

Infusión intraarterial de papaverina o angioplastia.

120
Q

HSA hidrocefalia: ¿Cuál es la conducta?

A

Derivación ventricular externa (DVE).

121
Q

HSA hiponatremia: ¿Cuál es la conducta? (hipovolemia x normovolemia)

A

Hipovolemia (SCPS): reponer volumen; Normovolemia (SIADH): reponer sodio.

122
Q

En la HSA, el resangrado ocurre hasta el ____ (3º/7º) día, y el vasoespasmo entre el ____ (3º-7º/3º-14º) día.

A

7º; 3º-14º.

123
Q

HSA: ¿Hasta cuándo realizar la cirugía? ¿Para quiénes?

A

Hasta el 3º o después del 14º día, en ausencia de deterioro de la conciencia. (fuera del período de vasoespasmo)

124
Q

HSA: ¿Cuál es la conducta si hay disminución de la conciencia?

A

Instalar PIC + tratar HIC.

125
Q

HSA: Cirugía? (2)

A

Craniotomía para clipaje quirúrgico; Arteriografía: terapia endovascular (coil) - aneurisma se ocluye.

126
Q

HSA: ¿Cuál es la conducta si hay disminución de la conciencia/paciente después de 3 días del inicio del cuadro?

A

Terapia endovascular o abordar solo quirúrgicamente después de 14 días (evitar periodo de vasoespasmo).

127
Q

En la HSA, mientras no se pinza el aneurisma, se debe mantener la PAS por debajo de…

A

140-160 mmHg (siempre que no haya ↑PIC). “Sin pinzar = ciento y Sesenta”

128
Q

En la HSA, si el aneurisma está pinzado, se debe mantener la PAS por debajo de…

A

200 mmHg (siempre que no haya ↑PIC). “Doscientos = Después de pinzar”

129
Q

HSA: Neuroprotección?

A

Nimodipina 60 mg 4/4h por 14-21 días (↓flujo neuronal de calcio). “Neuroprotección = Nimodipina”

130
Q

V o F: En la HSA, la dexametasona profiláctica está recomendada.

A

Falso. En la HSA, la dexametasona profiláctica no se recomienda.

131
Q

Hemorragia intraparenquimatosa: Principal causa?

A

HTA (microaneurismas de Charcot-Bouchard).

132
Q

En la hemorragia intraparenquimatosa, ¿cuál es la causa más común en ancianos (> 70 años)/Alzheimer?

A

Angiopatía amiloide. (degeneración de la pared vascular → hemorragia subcortical)

133
Q

Hemorragia intraparenquimatosa: Examen diagnóstico?

A

TC de cráneo sin contraste. Hallazgo de spot sign (“signo de la mancha”) en la angioTC = peor pronóstico.

134
Q

Hemorragia intraparenquimatosa: Clínica? (3)

A

Déficit focal; Cefalea; Deterioro progresivo de la conciencia (HIC).

135
Q

Hemorragia intraparenquimatosa: ¿Cuáles son los lugares más comunes? (5)

A

Putamen (compresión extrínseca de la cápsula interna); Tálamo; Cerebelo; Puente; Núcleos de la base.

136
Q

Hemorragia intraparenquimatosa en el putamen, podemos esperar lesión de la…

A

Cápsula interna (hemiplejía). (igual en el ACV!)

137
Q

Hemorragia intraparenquimatosa en el tálamo, podemos esperar desviación de los ojos hacia ____ (arriba/abajo) y hacia _____ (afuera/adentro).

A

Bajo; dentro. “Tálamo Tímido (ojos escondiéndose)”

138
Q

Hemorragia intraparenquimatosa en el cerebelo, podemos esperar compresión del ___ (3º/4º) ventrículo, hidrocefalia aguda y coma.

A

4º.

139
Q

Hemorragia intraparenquimatosa en el puente, podemos esperar… (3)

A

Tetraplejía; Coma; Pupilas puntiformes y fotoreactivas.

140
Q

Hemorragia intraparenquimatosa: ¿Cómo tratar? (3)

A

Soporte (HIC); Cirugía; Revertir anticoagulación.

141
Q

Hemorragia intraparenquimatosa: Soporte? (4)

A

Cabecera elevada; Glasgow ≤ 8: intubar + catéter de PAM y PIC; Control glucémico; Evitar hiponatremia (empeora edema cerebral).

142
Q

En el tratamiento de la hemorragia intraparenquimatosa, ¿durante cuánto tiempo debemos mantener al paciente sin AAS?

A

1 a 2 semanas.

143
Q

En el tratamiento de la hemorragia intraparenquimatosa, ¿durante cuánto tiempo debemos mantener al paciente sin heparina profiláctica?

A

1 a 4 días.

144
Q

En el tratamiento de la hemorragia intraparenquimatosa, ¿durante cuánto tiempo debemos mantener al paciente sin anticoagulación “plena”?

A

3 a 4 semanas.

145
Q

Hemorragia intraparenquimatosa: ¿Cuál es el tratamiento de la HIC? (5)

A

Ventriculostomía; Sedación; Manitol; Hiperventilación transitoria; Corregir hipotensión.

146
Q

Hemorragia intraparenquimatosa: Tratamiento de la HIC: ¿Cuál es el objetivo de la PPC?

A

Mantener presión de perfusión cerebral (PPC) > 70 mmHg.

147
Q

Presión de perfusión cerebral (PPC) Fórmula?

A

PPC = PAM - PIC > 70.

148
Q

En la hemorragia intraparenquimatosa, ¿debo tratar la hipertensión arterial sistólica (HAS) si la PA sistólica es mayor que…

A

150 mmHg.

149
Q

Hemorragia intraparenquimatosa: ¿Cuál es el objetivo de la PA sistólica?

A

140 mmHg.

150
Q

Hemorragia intraparenquimatosa: ¿Cuál es la indicación quirúrgica?

A

Si el hematoma cerebelar es > 3 cm.

151
Q

Caracteriza la parálisis facial central. (3)

A

Contralateral a la lesión; Afecta la hemificara superior; Ipsilateral a la hemiparesia braquiocrural.

152
Q

Caracteriza la parálisis facial periférica. (3)

A

Ipsilateral a la lesión; Afecta toda la hemicara; Contralateral a la hemiparesia braquiocrural.

153
Q

Síndrome de Foville: ¿Dónde ocurre la lesión?

A

Base del puente.

154
Q

Síndrome de Foville: Principales hallazgos? (4)

A

Hemiparesia braquiocrural contralateral; Parálisis facial periférica ipsilateral; Parálisis del VI par (abducens) ipsilateral; Desviación de la mirada hacia el lado hemipléjico.

155
Q

Síndrome de Weber: ¿Dónde ocurre la lesión?

A

Mesencéfalo anterior.

156
Q

Síndrome de Weber: Principales hallazgos? (2)

A

Hemiparesia fasciobraquiocrural contralateral; Parálisis del III par (oculomotor) ipsilateral.

157
Q

Síndrome de Wallenberg: ¿Dónde ocurre la lesión?

A

Bulbo lateral.

158
Q

Síndrome de Wallenberg: Principales hallazgos? (3)

A

Hemianestesia termoálgica contralateral; Anestesia de la hemiface ipsilateral; Parálisis de los pares IX y X (disfonía, disfagia, síndrome vestibular), sin déficit motor.

159
Q

Síndrome de Déjerine-Roussy: ¿Dónde ocurre la lesión?

A

Tálamo (núcleo dorsolateral).

160
Q

Síndrome de Déjerine-Roussy: Principales hallazgos? (2)

A

Hemianestesia; Dolor talámico contralateral a la lesión. Otros hallazgos: hemiparesia leve, hemiataxia leve, astereognosia, movimientos coreoatetósicos.

161
Q

En la escala NIHSS, cuanto mayor sea la puntuación, ¿_______ (peor/mejor) será el déficit neurológico?

A

Peor. (la escala varía de 0 a 42 puntos)

162
Q

Escala NIHSS: ¿Cuál es la puntuación ideal para la trombólisis?

A

De 4 a 22. (la escala varía de 0 a 42)

163
Q

Escala NIHSS: ¿Cuál es la respuesta positiva al trombolítico?

A

Reducción de al menos 8 puntos en el NIHSS (mejora parcial) O puntuación final en el NIHSS < 1 (mejora completa).

164
Q

¿Único trombolítico que no es fibrina-específico y el más alergénico?

A

Estreptoquinasa. Degrada la red de fibrina y también el fibrinógeno libre circulante. Alérgica por ser derivada de agentes bacterianos.

165
Q

Score ASPECTS: ¿Cuál es la puntuación de una TC normal?

A

10 puntos. (0 puntos → isquemia difusa)

166
Q

Principal causa de AVE intraparenquimatoso?

A

HTA.

167
Q

Principal causa de hemorragia subaracnoidea (HSA)?

A

Ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior.

168
Q

En el AVEh, ¿se debe reducir la PAS a…

A

140 mmHg. (140 a 160 mmHg, si > 200 mmHg antes de la reducción)

6. T.cards - Demo Flashcards (7 decks)

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