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Clínica - Intoxicaciones Flashcards

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1
Q
A

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2
Q

Conducta general? (3)

A

Soporte clínico (énfasis en vías respiratorias y circulación); Descontaminación (↓absorción); Antídoto (si existe).

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3
Q

La descontaminación en intoxicaciones orales puede hacerse con… (2)

A

Lavado gástrico + carbón activado.

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4
Q

V o F? En intoxicaciones, la inducción de vómitos no se indica debido al riesgo de broncoaspiración.

A

Verdadero.

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5
Q

La descontaminación en intoxicaciones cutáneas se hace con…

A

Lavado abundante con agua.

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6
Q

La lavado gástrico debe realizarse en un plazo de…

A

1 hora después de la ingestión de la sustancia.

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7
Q

Carbón activado Mecanismo de acción?

A

Adsorción. (atrae las sustancias, como una esponja)

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8
Q

El carbón activado debe administrarse en un plazo de…

A

4 horas después de la ingestión de la sustancia.

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9
Q

V o F? El carbón activado no es útil en intoxicaciones por alcohol.

A

Verdadero.

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10
Q

Carbón activado Posología?

A

1 g/kg.

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11
Q

Acetaminofeno Dosis máxima? Dosis tóxica?

A

Dosis máxima: 4 g/día. Dosis tóxica: > 12-16 g/día.

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12
Q

Acetaminofeno Metabolización? (2)

A

Hígado → glucurónidos/sulfatos (90%) y citocromo P450 (5%); Urinaria (5%).

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13
Q

Acetaminofeno Fisiopatología de la lesión hepática?

A

Mayor demanda de citocromo P450 → falta de glutatión para inactivar el NADPQI → toxicidad por NADPQI.

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14
Q

Intoxicación por acetaminofeno Clínica en las primeras 24 horas?

A

Inespecífico (vómitos, letargia).

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15
Q

Intoxicación por acetaminofeno Clínica entre 24-48 horas?

A

Insuficiencia hepática y renal (NTA).

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16
Q

Intoxicación por acetaminofeno ¿Qué ocurre entre 1-2 semanas?

A

Recuperación total de la función hepática y renal.

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17
Q

Intoxicación por acetaminofeno Soporte clínico? (3)

A

Controlar glucemia y coagulograma; Carbón activado en hasta 4 horas (antes de los síntomas); Antídoto: N-acetilcisteína.

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18
Q

N-acetilcisteína Mecanismo de acción?

A

Donadora de glutatión, neutralizando el NAPQI.

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19
Q

La N-acetilcisteína debe administrarse preferentemente en un plazo de…

A

8 horas. “N-acetilcisteOCHO”

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20
Q

En la intoxicación por acetaminofeno (paracetamol) , ¿cuándo se indica la N-acetilcisteína, basándose en el nomograma de Rumack-Matthew?

A

Si está por encima de la línea terapéutica: hacer; Si está por debajo de la línea terapéutica: no hacer.

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21
Q

Na+K+ATPasa Mecanismo de acción?

A

2 K+ para el intracelular y 3 Na+ para el extracelular.

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22
Q

La Na+K+ATPasa es inhibida por qué fármaco?

A

Digitálico. ↑Na+ intracelular → ↑actividad del intercambiador Na-Ca → acumulación de Ca++ intracelular (efecto inotrópico positivo).

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23
Q

V o F? Los digitálicos tienen un rango terapéutico estrecho, con una dosis efectiva cercana a la dosis tóxica.

A

Verdadero.

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24
Q

Intoxicación digitálica Clínica? (4)

A

Náuseas; Vómitos; Dolor abdominal; Visión borrosa y/o cromatopsia (con visión amarillenta).

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25
Q

V o F? La intoxicación digitálica puede causar prácticamente cualquier tipo de arritmia.

A

Verdadero.

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26
Q

Intoxicación digitálica ¿Causa qué alteración electrolítica?

A

Hipercalemia. (K+ deja de ser transportado al intracelular)

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27
Q

La intoxicación digitálica está predisuesta por ____ (hiper/hipo)calemia, y puede causar ____ (hiper/hipo)calemia.

A

Hipo; hiper.

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28
Q

Intoxicación digitálica ¿Alteración visual?

A

Cromatopsia: alteración de la percepción de colores, normalmente xantopsia (mayor percepción del color amarillo).

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29
Q

Intoxicación digitálica ¿Cuál es la arritmia más común y más precoz?

A

Extrasístole ventricular.

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30
Q

Intoxicación digitálica ¿Cuáles son las arritmias casi patognomónicas?

A

TV polimórfica bidireccional y taquicardia atrial con BAV.

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31
Q

Intoxicación digitálica ¿Cuáles son las arritmias raras? (3)

A

Fibrilación atrial; Flutter atrial; BAV 2º grado Mobitz 2.

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32
Q

En la intoxicación digitálica, los bloqueos atrioventriculares son comunes excepto el de…

A

segundo grado Mobitz II (sin fenómeno de Wenckebach).

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33
Q

En intoxicación con síntomas gastrointestinales + arritmia, pensar en…

A

Intoxicación digitálica.

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34
Q

En intoxicación con hepatotoxicidad, pensar en…

A

Intoxicación por paracetamol (acetaminofeno).

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35
Q

Impregnación digitálica

A

Dosis terapéutica causando alteración eléctrica (infra de ST en “pala de albañil”).

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36
Q

Intoxicación digitálica ¿Factores de riesgo? (5)

A

ÁCIDA Alteraciones electrolíticas (hipoK, hipoMg, hiperCa); Cardiopatía en actividad; Insuficiencia renal; Drogas; Edad (edad avanzada).

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37
Q

Intoxicación digitálica ¿Fármacos que aumentan el riesgo? (4)

A

ABCD Amiodarona; Bloqueadores de canal de calcio; Ciclosporina; Diuréticos.

38
Q

Intoxicación digitálica ¿Tratamiento? (3)

A

Fenitoína (antiarrítmico y ↓1/2 vida del digital); Carbón activado; Anticuerpo anti-Fab (casos graves o hiperK).

39
Q

Intoxicación digitálica ¿Antídoto? ¿Cuándo indicar?

A

Anticuerpo anti-Fab. Casos graves o hipercalemia.

40
Q

Intoxicación digitálica ¿Hasta cuándo administrar carbón activado?

A

En cualquier momento, independientemente del ΔT. (excreción biliar del digital previamente absorbido)

41
Q

V o F? La toxicidad digitálica predispone a arritmias ventriculares después de la cardioversión.

A

Verdadero.

42
Q

Sistema nervioso somático Principal neurotransmisor y receptor?

A

Acetilcolina → receptor nicotínico → músculo.

43
Q

Sistema nervioso simpático Principal neurotransmisor y receptor?

A

Catecolaminas → receptor adrenérgico → órgano.

44
Q

Sistema nervioso parasimpático Principal neurotransmisor y receptor?

A

Acetilcolina → receptor muscarínico → órgano.

45
Q

El síndrome colinérgico cursa con _______ (aumento/reducción) de AcH, llevando al predominio _______ (simpático/parasimpático).

A

Aumento; parasimpático.

46
Q

Síndrome colinérgico ¿Efecto en los receptores muscarínicos? (5)

A

Efectos parasimpáticos (“reposo y digestión”): Miosis; Broncoconstricción; Incontinencia urinaria; Bradicardia; Salivación.

47
Q

Síndrome colinérgico ¿Efecto en los receptores nicotínicos?

A

Miofasciculaciones y debilidad.

48
Q

El síndrome colinérgico es más comúnmente causado por _________________ (agonistas de AcH/antagonistas de acetilcolinesterasa).

A

Antagonistas de la acetilcolinesterasa. (↓degradación de Ach)

49
Q

Inhibidores reversibles de la acetilcolinesterasa? (3)

A

Carbamatos: Pesticidas; Neostigmina; Rivastigmina.

50
Q

Inhibidores irreversibles de la acetilcolinesterasa?

A

Organofosforados (pesticidas y gas sarín).

51
Q

Intoxicación + miosfasciculaciones, pensar en…

A

Carbamatos o organofosforados. (inhibidores de la acetilcolinesterasa)

52
Q

Crisis muscarínica

A

Atropina.

53
Q

Crisis nicotínica

A

Pralidoxima.

54
Q

Síndrome colinérgica

A

Clínico ± dosar actividad de la acetilcolinesterasa sérica/eritrocitaria.

55
Q

Intoxicación con miosis, broncoconstricción, bradicardia, salivación, incontinencia urinaria?

A

Síndrome colinérgica muscarínica. Atropina.

56
Q

Intoxicación que cursa con debilidad + miosfasciculaciones?

A

Síndrome colinérgica nicotínica. Pralidoxima.

57
Q

Intoxicación por benzodiazepinas

A

Flumazenil.

58
Q

El flumazenil debe ser administrado lentamente debido al riesgo de…

A

convulsiones.

59
Q

Intoxicación por opioides

A

MEDA Miosis; Estreñimiento; Depresión respiratoria; Analgesia;

60
Q

Intoxicación por opioides Fisiopatología de la depresión respiratoria?

A

↓Sensibilidad del centro respiratorio bulbar al CO2.

61
Q

Intoxicación por opioides

A

Naloxona.

62
Q

Intoxicación por opioides Soporte?

A

Soporte ventilatorio + carbón activado (si intoxicación oral).

63
Q

Intoxicación por opioides ¿Por qué la naloxona puede ser repetida?

A

La naloxona tiene una vida media corta + opioide con una vida media larga. (repetir o hacer IM para evitar rein intoxicación)

64
Q

Intoxicación por tricíclicos

A

Hipotensión; ↓Nivel de conciencia; Arritmias.

65
Q

Intoxicación por tricíclicos Arritmia clásica?

A

Arritmia clásica? Torsades de pointes.

66
Q

Intoxicación por tricíclicos Antídoto?

A

Antídoto? Bicarbonato de sodio.

67
Q

Intoxicación por tricíclicos ¿Cuándo indicar bicarbonato?

A

¿Cuándo indicar bicarbonato? Convulsión; Hipotensión; Alteración del ECG.

68
Q

Intoxicación por tricíclicos Examen obligatorio en la sospecha?

A

Examen obligatorio en la sospecha? ECG. (puede indicar el bicarbonato de sodio - por ejemplo: ↑QT, ↑QRS)

69
Q

En la intoxicación por tricíclicos, ¿cuál es el objetivo del pH sérico en la reposición de bicarbonato? 7,50 a 7,55.

A

7,50 a 7,55.

70
Q

En la intoxicación por tricíclicos, la muerte suele ocurrir por…

A

arritmia o hipotensión.

71
Q

Los antidepresivos tricíclicos no son dializables en caso de intoxicación.

A

Verdadero.

72
Q

Intoxicación por betabloqueadores Clínica? (2)

A

Bradiarritmia + ↓contractilidad cardíaca.

73
Q

Intoxicación por betabloqueadores Antídoto?

A

Glucagón.

74
Q

Intoxicación por BCC Antídoto?

A

Insulina.

75
Q

Etiología más común de muerte por envenenamiento?

A

Monóxido de carbono.

76
Q

QT largo + torsades de pointes, pensar en intoxicación por…

A

organofosforados.

77
Q

El Paraquat es el herbicida más potente, su intoxicación causa…

A

fibrosis pulmonar temprana, por la liberación de radicales libres.

78
Q

La intoxicación por Paraquat tiene baja mortalidad.

A

Falso. La intoxicación por Paraquat tiene una mortalidad muy alta (> 80%).

79
Q

La intoxicación por barbitúricos causa ________ (taquipnea/bradipnea).

A

Bradipnea. (reducción del impulso respiratorio)

80
Q

En usuarios crónicos de benzodiazepinas, el flumazenil puede precipitar…

A

convulsiones. Algunos autores se oponen a su uso en la intoxicación, indicando solo para revertir la sedación.

81
Q

Ni el alcohol ni las benzodiazepinas causan alteraciones pupilares.

A

Verdadero.

82
Q

La sobredosis de haloperidol causa…

A

síndrome neuroléptico maligno (SNM).

83
Q

Síndrome neuroléptico maligno Clínica? (4)

A

Hipertermia; Rigidez muscular con rabdomiólisis; Disautonomía; Alteración de la conciencia. (semejanza con la hipertermia maligna)

84
Q

Síndrome neuroléptico maligno Antídoto?

A

Dantroleno. (semejanza con la hipertermia maligna)

85
Q

Antídoto para intoxicación por metanol o etilenglicol?

A

Fomepizol (4-metilpirazol).

86
Q

La EDA (endoscopía digestiva alta) está indicada para víctimas de lesión cáustica (alcalina) del esófago.

A

Verdadero. (en hasta 48 horas, por el riesgo de necrosis transmural progresiva)

87
Q

Síndrome anticolinérgico Clínica? (6)

A

Midriasis; Taquicardia; Hipertermia; Caída de la presión arterial; Sedación; Piel seca.

88
Q

Síndrome anticolinérgico ECG?

A

QRS ancho y (+) en aVR.

89
Q

Síndrome simpaticomimético Clínica? (6)

A

Midriasis; Taquicardia; Hipertermia; Aumento de la presión arterial; Agitación; Sudoración.

90
Q

Intoxicación por ISRS Clínica? (4) (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina)

A

Mucosa seca; Hiper-reflejos tendinosos; Agitación psicomotora; Hipertermia.

6. T.cards - Demo Flashcards (7 decks)

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