Clínica - Intoxicaciones Flashcards
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Conducta general? (3)
Soporte clínico (énfasis en vías respiratorias y circulación); Descontaminación (↓absorción); Antídoto (si existe).
La descontaminación en intoxicaciones orales puede hacerse con… (2)
Lavado gástrico + carbón activado.
V o F? En intoxicaciones, la inducción de vómitos no se indica debido al riesgo de broncoaspiración.
Verdadero.
La descontaminación en intoxicaciones cutáneas se hace con…
Lavado abundante con agua.
La lavado gástrico debe realizarse en un plazo de…
1 hora después de la ingestión de la sustancia.
Carbón activado Mecanismo de acción?
Adsorción. (atrae las sustancias, como una esponja)
El carbón activado debe administrarse en un plazo de…
4 horas después de la ingestión de la sustancia.
V o F? El carbón activado no es útil en intoxicaciones por alcohol.
Verdadero.
Carbón activado Posología?
1 g/kg.
Acetaminofeno Dosis máxima? Dosis tóxica?
Dosis máxima: 4 g/día. Dosis tóxica: > 12-16 g/día.
Acetaminofeno Metabolización? (2)
Hígado → glucurónidos/sulfatos (90%) y citocromo P450 (5%); Urinaria (5%).
Acetaminofeno Fisiopatología de la lesión hepática?
Mayor demanda de citocromo P450 → falta de glutatión para inactivar el NADPQI → toxicidad por NADPQI.
Intoxicación por acetaminofeno Clínica en las primeras 24 horas?
Inespecífico (vómitos, letargia).
Intoxicación por acetaminofeno Clínica entre 24-48 horas?
Insuficiencia hepática y renal (NTA).
Intoxicación por acetaminofeno ¿Qué ocurre entre 1-2 semanas?
Recuperación total de la función hepática y renal.
Intoxicación por acetaminofeno Soporte clínico? (3)
Controlar glucemia y coagulograma; Carbón activado en hasta 4 horas (antes de los síntomas); Antídoto: N-acetilcisteína.
N-acetilcisteína Mecanismo de acción?
Donadora de glutatión, neutralizando el NAPQI.
La N-acetilcisteína debe administrarse preferentemente en un plazo de…
8 horas. “N-acetilcisteOCHO”
En la intoxicación por acetaminofeno (paracetamol) , ¿cuándo se indica la N-acetilcisteína, basándose en el nomograma de Rumack-Matthew?
Si está por encima de la línea terapéutica: hacer; Si está por debajo de la línea terapéutica: no hacer.
Na+K+ATPasa Mecanismo de acción?
2 K+ para el intracelular y 3 Na+ para el extracelular.
La Na+K+ATPasa es inhibida por qué fármaco?
Digitálico. ↑Na+ intracelular → ↑actividad del intercambiador Na-Ca → acumulación de Ca++ intracelular (efecto inotrópico positivo).
V o F? Los digitálicos tienen un rango terapéutico estrecho, con una dosis efectiva cercana a la dosis tóxica.
Verdadero.
Intoxicación digitálica Clínica? (4)
Náuseas; Vómitos; Dolor abdominal; Visión borrosa y/o cromatopsia (con visión amarillenta).
V o F? La intoxicación digitálica puede causar prácticamente cualquier tipo de arritmia.
Verdadero.
Intoxicación digitálica ¿Causa qué alteración electrolítica?
Hipercalemia. (K+ deja de ser transportado al intracelular)
La intoxicación digitálica está predisuesta por ____ (hiper/hipo)calemia, y puede causar ____ (hiper/hipo)calemia.
Hipo; hiper.
Intoxicación digitálica ¿Alteración visual?
Cromatopsia: alteración de la percepción de colores, normalmente xantopsia (mayor percepción del color amarillo).
Intoxicación digitálica ¿Cuál es la arritmia más común y más precoz?
Extrasístole ventricular.
Intoxicación digitálica ¿Cuáles son las arritmias casi patognomónicas?
TV polimórfica bidireccional y taquicardia atrial con BAV.
Intoxicación digitálica ¿Cuáles son las arritmias raras? (3)
Fibrilación atrial; Flutter atrial; BAV 2º grado Mobitz 2.
En la intoxicación digitálica, los bloqueos atrioventriculares son comunes excepto el de…
segundo grado Mobitz II (sin fenómeno de Wenckebach).
En intoxicación con síntomas gastrointestinales + arritmia, pensar en…
Intoxicación digitálica.
En intoxicación con hepatotoxicidad, pensar en…
Intoxicación por paracetamol (acetaminofeno).
Impregnación digitálica
Dosis terapéutica causando alteración eléctrica (infra de ST en “pala de albañil”).
Intoxicación digitálica ¿Factores de riesgo? (5)
ÁCIDA Alteraciones electrolíticas (hipoK, hipoMg, hiperCa); Cardiopatía en actividad; Insuficiencia renal; Drogas; Edad (edad avanzada).
Intoxicación digitálica ¿Fármacos que aumentan el riesgo? (4)
ABCD Amiodarona; Bloqueadores de canal de calcio; Ciclosporina; Diuréticos.
Intoxicación digitálica ¿Tratamiento? (3)
Fenitoína (antiarrítmico y ↓1/2 vida del digital); Carbón activado; Anticuerpo anti-Fab (casos graves o hiperK).
Intoxicación digitálica ¿Antídoto? ¿Cuándo indicar?
Anticuerpo anti-Fab. Casos graves o hipercalemia.
Intoxicación digitálica ¿Hasta cuándo administrar carbón activado?
En cualquier momento, independientemente del ΔT. (excreción biliar del digital previamente absorbido)
V o F? La toxicidad digitálica predispone a arritmias ventriculares después de la cardioversión.
Verdadero.
Sistema nervioso somático Principal neurotransmisor y receptor?
Acetilcolina → receptor nicotínico → músculo.
Sistema nervioso simpático Principal neurotransmisor y receptor?
Catecolaminas → receptor adrenérgico → órgano.
Sistema nervioso parasimpático Principal neurotransmisor y receptor?
Acetilcolina → receptor muscarínico → órgano.
El síndrome colinérgico cursa con _______ (aumento/reducción) de AcH, llevando al predominio _______ (simpático/parasimpático).
Aumento; parasimpático.
Síndrome colinérgico ¿Efecto en los receptores muscarínicos? (5)
Efectos parasimpáticos (“reposo y digestión”): Miosis; Broncoconstricción; Incontinencia urinaria; Bradicardia; Salivación.
Síndrome colinérgico ¿Efecto en los receptores nicotínicos?
Miofasciculaciones y debilidad.
El síndrome colinérgico es más comúnmente causado por _________________ (agonistas de AcH/antagonistas de acetilcolinesterasa).
Antagonistas de la acetilcolinesterasa. (↓degradación de Ach)
Inhibidores reversibles de la acetilcolinesterasa? (3)
Carbamatos: Pesticidas; Neostigmina; Rivastigmina.
Inhibidores irreversibles de la acetilcolinesterasa?
Organofosforados (pesticidas y gas sarín).
Intoxicación + miosfasciculaciones, pensar en…
Carbamatos o organofosforados. (inhibidores de la acetilcolinesterasa)
Crisis muscarínica
Atropina.
Crisis nicotínica
Pralidoxima.
Síndrome colinérgica
Clínico ± dosar actividad de la acetilcolinesterasa sérica/eritrocitaria.
Intoxicación con miosis, broncoconstricción, bradicardia, salivación, incontinencia urinaria?
Síndrome colinérgica muscarínica. Atropina.
Intoxicación que cursa con debilidad + miosfasciculaciones?
Síndrome colinérgica nicotínica. Pralidoxima.
Intoxicación por benzodiazepinas
Flumazenil.
El flumazenil debe ser administrado lentamente debido al riesgo de…
convulsiones.
Intoxicación por opioides
MEDA Miosis; Estreñimiento; Depresión respiratoria; Analgesia;
Intoxicación por opioides Fisiopatología de la depresión respiratoria?
↓Sensibilidad del centro respiratorio bulbar al CO2.
Intoxicación por opioides
Naloxona.
Intoxicación por opioides Soporte?
Soporte ventilatorio + carbón activado (si intoxicación oral).
Intoxicación por opioides ¿Por qué la naloxona puede ser repetida?
La naloxona tiene una vida media corta + opioide con una vida media larga. (repetir o hacer IM para evitar rein intoxicación)
Intoxicación por tricíclicos
Hipotensión; ↓Nivel de conciencia; Arritmias.
Intoxicación por tricíclicos Arritmia clásica?
Arritmia clásica? Torsades de pointes.
Intoxicación por tricíclicos Antídoto?
Antídoto? Bicarbonato de sodio.
Intoxicación por tricíclicos ¿Cuándo indicar bicarbonato?
¿Cuándo indicar bicarbonato? Convulsión; Hipotensión; Alteración del ECG.
Intoxicación por tricíclicos Examen obligatorio en la sospecha?
Examen obligatorio en la sospecha? ECG. (puede indicar el bicarbonato de sodio - por ejemplo: ↑QT, ↑QRS)
En la intoxicación por tricíclicos, ¿cuál es el objetivo del pH sérico en la reposición de bicarbonato? 7,50 a 7,55.
7,50 a 7,55.
En la intoxicación por tricíclicos, la muerte suele ocurrir por…
arritmia o hipotensión.
Los antidepresivos tricíclicos no son dializables en caso de intoxicación.
Verdadero.
Intoxicación por betabloqueadores Clínica? (2)
Bradiarritmia + ↓contractilidad cardíaca.
Intoxicación por betabloqueadores Antídoto?
Glucagón.
Intoxicación por BCC Antídoto?
Insulina.
Etiología más común de muerte por envenenamiento?
Monóxido de carbono.
QT largo + torsades de pointes, pensar en intoxicación por…
organofosforados.
El Paraquat es el herbicida más potente, su intoxicación causa…
fibrosis pulmonar temprana, por la liberación de radicales libres.
La intoxicación por Paraquat tiene baja mortalidad.
Falso. La intoxicación por Paraquat tiene una mortalidad muy alta (> 80%).
La intoxicación por barbitúricos causa ________ (taquipnea/bradipnea).
Bradipnea. (reducción del impulso respiratorio)
En usuarios crónicos de benzodiazepinas, el flumazenil puede precipitar…
convulsiones. Algunos autores se oponen a su uso en la intoxicación, indicando solo para revertir la sedación.
Ni el alcohol ni las benzodiazepinas causan alteraciones pupilares.
Verdadero.
La sobredosis de haloperidol causa…
síndrome neuroléptico maligno (SNM).
Síndrome neuroléptico maligno Clínica? (4)
Hipertermia; Rigidez muscular con rabdomiólisis; Disautonomía; Alteración de la conciencia. (semejanza con la hipertermia maligna)
Síndrome neuroléptico maligno Antídoto?
Dantroleno. (semejanza con la hipertermia maligna)
Antídoto para intoxicación por metanol o etilenglicol?
Fomepizol (4-metilpirazol).
La EDA (endoscopía digestiva alta) está indicada para víctimas de lesión cáustica (alcalina) del esófago.
Verdadero. (en hasta 48 horas, por el riesgo de necrosis transmural progresiva)
Síndrome anticolinérgico Clínica? (6)
Midriasis; Taquicardia; Hipertermia; Caída de la presión arterial; Sedación; Piel seca.
Síndrome anticolinérgico ECG?
QRS ancho y (+) en aVR.
Síndrome simpaticomimético Clínica? (6)
Midriasis; Taquicardia; Hipertermia; Aumento de la presión arterial; Agitación; Sudoración.
Intoxicación por ISRS Clínica? (4) (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina)
Mucosa seca; Hiper-reflejos tendinosos; Agitación psicomotora; Hipertermia.
