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5. JK Herbst > Neuro > Flashcards

Neuro Flashcards

1
Q

Neuropsychologie - cortical syndromes (4)

A
  • Aphasia
  • Apraxia
  • Agnosia
  • Amnesia
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2
Q

Neuropsychologie - subcortical syndromes (4)

A
  • Bradyphrenia
  • Defective recall
  • Poor abstraction and strategy formation
  • Mood abnormality
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3
Q

Neuropsychologie - Frontal lobe syndromes (3)

A
  • orbitofrontal syndrome (disinhibited)
  • frontal convexity syndrome (apathetic)
  • medial frontal syndrome (akinetic)
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4
Q

6 Modalitäten der Sprache

A
  • Produktion (Spontansprache)
  • Verständnis
  • Lesen
  • Schreiben
  • Bennenen
  • Repetition
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5
Q

3 Kriterien um eine Aphasie systematisch zu kategorisieren

A
  • Fluency
  • Comprehension
  • Repetition
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6
Q

7 zu beurteilende Punkte bei Erhebung des Mentalstatus

A
  • Aufmerksamkeit / mentale Kontrolle (Zahlen nachsprechen, Monate rückwärts)
  • Sprache
  • Gedächtnis (Orientierung, unmittelbare Merkspanne, Lernen, visuelles Gedächtnis, Altgedächtnis, Spätabrufgedächtnis)
  • Sprachassoziierte Funktionen (Li/Re, Fingeragnosie, Rechnen, Praxie)
  • Exekutiv- (Frontalhirn-)Funktionen (Wortproduktion, Abstraktionsfähigkeit, motorische Flexibilität)
  • visuell räumliche Funktionen (u.a. Neglect)
  • neuropsychiatrische Symptome (Verhalten, Spontansprache)
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7
Q

Essentieller Tremor Lokalisationen (5)

A
  • Hand (90%)
  • Kopf (50%)
  • Stimme (25%)
  • Kinn (17%)
  • Bein (17%)
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8
Q

Welchen Einfluss hat Alkohol auf den essentiellen Tremor?

A

Kurzzeitige Besserung durch Alkohol

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9
Q

Behandlung des essentiellen Tremors (5)

A
  • Betablocker (Propanolol, Nadolol)
  • Primidon

(Clonazepam, Topiramat, stereotakt. OP (Thalamus))

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10
Q

DD der Chorea (8 Gruppen)

A
  • hereditär (Chore huntington, M Wilson, etc.)
  • medikamentös (Antidepressiva, Neuroleptica, Parkinsonmedis..)
  • toxisch (Alkoholintoxikation, Entzug usw.)
  • metabolisch/endokrin (Hyperthyreose, Anoxie, Elektrolytstörungen)
  • inkektiös (Creutzfeld-Jakob, infekt. Enzephalitis)
  • immunologisch (Sydenham aka Chorea minor)
  • vaskulär (Infarkt, Blutung..)
  • weitere (Trauma, Tumor, senile Chorea, Subduralhämatom)
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11
Q

Behandlung von Chorea/Hemiballismus

A
  • Behandlung der Ursache (Bsp. Infarkt oder Hyperthyreose)
  • symptomatische Langzeit: atypische Neuroleptika
    • > bei Huntington Tetrabenazine
  • im Notfall: kurzzeitig typische Neuroleptika
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12
Q

Behandlung von Dystonien (fokal vs. Segmental/generalisiert)

A

-fokale: Botoxinjektion

-segmentale/generalisierte:
L-Dopa bei der L-Dopa-sensitiven Dystonie
Anticholinergika (Biperiden bei Neuroleptika-induzierter)
Dopaminantagonisten, Baclofen etc.

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13
Q

Mit Tourette assoziierte Störungen (5)

A
  • ADHS
  • Zwanghaftigkeit
  • Selbstverletzung
  • impulsives und antisoziales Verhalten
  • sekundäre psychische Störungen
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14
Q

5 häufigste neurogenerative DD des Parkinsonsyndroms

A
  • M. Parkinson
  • Multisystematrophie
  • progressive supranukleäre Paralyse
  • corticobasalganglionäre Degeneration
  • Lewy-Body Demenz

(häufig auch medikamentös induziert, vaskulär oder Hydrocephalus)

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15
Q

Hauptsymptome der supranukleären Paralyse (5)

A
  • Augenmotolitätsstörung
  • frühe Stürze
  • Dysphagie
  • Tremor selten
  • symmetrischer, mitellinienbetonter Parkinsonismus
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16
Q

5 Beispiele von Medikamenten, die ein Parkinsonsyndrom auslösen können

A
  • typische Neuroleptika
  • Antiemetika
  • Cinnarizin
  • Valproat
  • Lithium
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17
Q

L-DOPA NW kurzfristig (5) und langfristig (3)

A

Kurzfristig: BP-Abfall, Nausea, optische Halluzinationen, Delir, Psychose
Langfristig: Wearing off (Hypokinese gegen Ende des Dosisintervalls), Dyskinesien (Chorea), Psychose

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18
Q

Definition des komplexen idiopathischen Parkinsonsyndroms

A
  • > 2 Parkinsonmedikamente
    oder
  • Parkinsonsyndrom + erhebliche nicht-motorische Probleme
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19
Q

Welches Antipsychotikum kann bei M Parkinson gegeben werden?

A

Clozapin

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20
Q

Wo wirken Selegilin, Tolcapone, Entacapone, Carbidopa?

A
  • Selegiline: hemmt MAO-B zentral (Astrozyten und Gliazellen)
  • Tolcapone: hemmt COMT zentral (cave fulminantes Leberversagen)
  • Entacapone: peripher. weniger wirksam, weniger hepatotoxisch
  • Carbidopa: hemmt DOPA-Decarboxylase (AAAD) peripher
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21
Q

DBS - Welchen Kern stimuliert man?

A
  • Thalamus (VIM): Tremor, Tremor-dominanter M Parkinson
  • GPi: Akinese-dominanter M Parkinson, Dystonie, iatrogene DOPA-Dyskinesie
  • STN: gemischter M Parkinson (Akinese und Tremor)
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22
Q

Epilepsie Definition

A

-ZWEI unprovozierte zeitlich (>24h) voneinander abgesetzte Anfälle

oder

-Einziger Anfall mit struktureller Hirnveränderung (pathologisches MRI und/oder EEG)

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23
Q

Temporallappenepilepsie Ätiologie mesial vs. lateral

A

Mesial: Ammonshornsklerose, Gangliogliome, limbische Enzephalitis
Lateral: fokale kortikale Dysplasien, Tumore, Gefässmissbildungen, Herpes Enzephalitis, limbische Enzephalitis

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24
Q

4 NW von Antieplieptika in der Muttermilch bei Säuglingen

A
  • Trinkschwäche
  • Lethargie
  • Irritabilität
  • Schlafstörungen
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25
Q

3 Antiepileptika die die Zuverlässigkeit der Antikonzeption stören

A

Carbamazepin, Phenytoin, Barbiturate

umgekehrt wird Lamotrigin durch Pille abgebaut

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26
Q

DD einer prolongierten Bewusstseinsalteration (4)

A
  • nicht-konvulsiver Status epilepticus
  • Intoxikation (Benzodiazepine, Barbiturate)
  • Enzephalitis (Herpes, autoimmun)
  • Enzephalopathie (hepatisch, urämisch, Elektrolyte)
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27
Q

Pros und Cons Oxcarbazepin

A

Pro: gute Wirkung bei Neuralgien
Contra: Hyponatriämie

wird eingesetzt für fokale (Temporallappen) Epilepsien

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28
Q

Pros und Cons Topiramat

A

Pro: Wirkung auch bei Migräne, Tremor, Übergewicht
Contra: verschlechtert Kognition, Stimmung, Nierensteine

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29
Q

Antiepileptika die bei Migräne, Neuralgie, Tremor, Depression helfen

A
  • Migräne: Topiramat, Valproat
  • Neuralgie: Oxcarbazepin, Gabapentin/ Pregabalin
  • Tremor: Topiramat
  • Depression: Lamotrigin
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30
Q

Indikation Carbamazepin

A

Frontallappenepilepsie

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31
Q

Indikation Ethosuximid

A

Absencen

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32
Q

80% der benignen familiären Anfälle treten an welchen Tagen n. Gebburt auf?

A

Am 2. oder 3. Tag nach Geburt

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33
Q

Häufigste epileptische Encephalopathie im Kindesalter

A

West-Syndrom

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34
Q

Vorschul-/Primarschulalter: häufigste benigne fokale Epilepsieform

A

Rolando Epilepsie (BECTS)

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35
Q

Welchen Einfluss hat Hyperventilation auf Absenceepilepsien

A

Triggert sie

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36
Q

Klinik der Charcot-Marie-Tooth Typ 1

A

Periphere (senso)motorische Neuropathie mit Hohlfussbildung und Wadenatrophie aufgrund genetischer Mutation. (In 50% CMT1A, 1/3 davon de novo)
Pathologische Nervenleitgeschwindigkeit

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37
Q

Häufigste Ursachen für Koma bei Neugeborenen (4)

A
  • hypoxisch-ischämische Enzaphalopathie
  • intrakranielle Blutung
  • entzündlich: Meningitis/Enzephalitis
  • metabolische Störungen
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38
Q

Häufigste Koma-Ursachen beim Kind

A
  • Trauma
  • Anfallsleiden
  • Infektion: Meningitis/Enzephalitis
  • Intoxikation
  • metabolische Störungen: Hypoglykämie, Hypocalciämie, Urämie
  • hypoxische Unfälle
  • vaskuläre Erkankungen (Blutung aus Angiom, CVI)
  • Hirntumor
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39
Q

Komatiefe I, II, III, IV nach GCS

A 
Komatiefe I (leichtes): GCS 8-9
Komatiefe II (leichtes): GCS 5-6
Komatiefe III (schwer): GCS 4
Komatiefe IV (schwer): GCS 3
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40
Q

Hirnstammreflexe (7)

A
  • Pupillenreflex
  • Corneareflex
  • VOR
  • vestibulocephaler Reflex (?)
  • Masseterreflex
  • Hustenreflex
  • Pharyngealreflex
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41
Q

Eine Kussmaulatmung bei komatösem Patient kann hinweisen auf?

A
  • Azidose

- pontomesencephale Läsion

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42
Q

Welche Schädigung liegt beim akinetischen Mutismus vor?

A

Bilaterale Frontalhirnschädigung

Führt zu schwerer Antriebsstörung mit Fehlen von sprachlichen Äusserungen. Ausserdem keine Reaktion auf Stimuli

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43
Q

Wie sind die Pupillen beim sowohl beim frühen als auch späten diencephalen Komastadium?

A

Eng. Auch kleine range of contraction

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44
Q

Je weiter kaudal im Hirnstamm die Läsion liegt, desto __ die Atmung.

A

Pathologischer

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45
Q

Reaktion auf Schmerzreiz und Aussehen der Pupillen im Mittelhirn-, oberen Ponsstadium

A

Typischerweise keine Reaktion oder Decerebration
mittelweit, ggf. irregulär geformt, nicht reagibel

(Bei isolierter Ponsläsion stecknadelkopf grosse Pupillen?)

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46
Q

Die 3 häufigsten Todesursachen in der CH

A
  • Herzinfarkt
  • Krebs
  • Stroke (ab 60J zweithäufigste Ursache)
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47
Q

Was ist eine TIA?

A

Symptome eines Strokes, die sich innerhalb von 24h wieder zurückgebildet haben

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48
Q

Was sind LACS, PACS, TACS und POCS?

A

Lacunar syndrome (25%)
Partial anterior circulation syndrome (40%)
Total anterior circulation syndrome (Karotisversorgungsgebiet) (10%)
Posterior circulation syndrome (25%)

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49
Q

TACS Kriterien (3)

A
  • corticale Dysfunktion (Aphasie)
  • Hemianopsie
  • motorische und/oder sensible Parese von min. 2 Regionen (Gesicht/OE/UE)
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50
Q

Pialer MCA INfarkt vorderer/oberer vs. hinterer/unterer

A

Vorderer/oberer:

  • brachiofaziale sensomotorische Hemiparese
  • Broca-Aphasie, Agraphie (wenn links)

Hinterer/unterer:

  • senso(motorische) Hemiparese
  • Wernicke-Aphasie (wenn links)
  • Anosognosie und Raumsinnstörung
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51
Q

4 Symptome des Wallenbergsyndroms

A
  • ipsilaterale Oberflächensensibilitätsstörung
  • Gaumensegelparese
  • Fallneigung (Nystagmus)
  • fakultativ Facialis, Trigeminus, Abducensparese (Beteiligung d. kaudalen Brücke)
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52
Q

3 CT-Frühzeichen des ischämischen Strokes

A

Hyperakut: hyperdenses Gefässzeichen
Subakut: Aufhebung der Grau-Weiss-Differenzierung
Spät subakut: Verstrichene äussere Liquorräume

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53
Q

Wie sollen Stroke Pats mit proximalem Verschluss behandelt werden?

A

Thrombektomie (Aspiration, Stent-retrieval..)

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54
Q

6 häufigste Ursachen einer nicht-traumatischen intracerebralen Blutung

A
  • Hypertonie
  • Amyloidangiopathie
  • Antikoagulation
  • Tumore
  • Gefässmissbildungen (Aneurysmata)
  • medikamentös
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55
Q

Was gehört zum NIHSS Score?

A
  • Vigilanz
  • Orientierung
  • Befehle ausführen
  • Augenmotorik
  • Gesichtsfeld
  • Facialisparese
  • Motorik OE
  • Motorik UE
  • Extremitätenataxie
  • Hemihypästhesie
  • Aphasie
  • Dysarthrie
  • Neglect
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56
Q

Stroke: Je länger der Thrombus, desto __ die Rekanalisation

A

Unwahrscheinlicher

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57
Q

Konservative Therapie bei intracerebraler Blutung

A
  • Blutdrucksenkung (syst. <140 laut Amboss, Uradipil)
  • Tranexamsäure (vermindert Hämatomausbreitung, ändert aber nichts am Verlauf)
  • ggf. Absetzen von ANtikoagulantien
    • > Normalisierung der Gerinnung (Vitamin K & Prothromplex (Kumarine) Idarucizumab (NOACs))
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58
Q

Chiari II Malformation ist assoziiert mit

A

Spina bifida aperta

Auftreten des Hydrocephalus in den ersten 2-3 Wochen

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59
Q

Wann ist bei Meningitsabkärung ein CT indiziert? (5)

A
  • fokal-neurologische Defizite
  • immunsupprimierte Pats
  • epileptische Anfälle
  • Papillenödem in Fundoskopie
  • Bewusstseinsveränderung
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60
Q

Woher stammen subdurale Eiteransammlungen (Empyem) zu 80%?

A

aus den NNH

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61
Q

Die 4 wichtigsten Erreger der viralen Encephalitis

A
  • Enteroviren
  • FSME
  • Arboviren
  • Herpes
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62
Q

Symptome der Encephalitis (9)

A
  • Kopfschmerz
  • Benommenheit
  • Fieber
  • Photo-/Phonophobie
  • Wesensveränderung
  • Orientierungsstörung
  • Sprachstörung
  • epileptische Anfälle/Status epilepticus
  • fokal-neurologische Ausfälle
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63
Q

Klinik der FSME

A

Grippe, schweres Kopfweh, dann schlaffe Tetraparese

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64
Q

Klinik der Herpes-Enzephalitis

A

Plötzliche Aphasie, epileptische Anfälle

Vor allem Immunsupprimierte, Diabetiker und Alkoholiker betroffen

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65
Q

Weswegen macht man bei komatösem Pat bei Vd. auf Herpes Encephalitis ein EEG?

A

Ausschluss eines Status epilepticus

66
Q

3 Hauptsymptome der limbischen Enzephalitis

A
  • Konfusion/Delir/rascher kognitiver Abbau
  • Koma
  • epileptischer Anfall/Epilepsie
67
Q

Welche Zellen dominieren in der LP bei bakt/viral/tuberkulöser Meningoenzephalitis?

A

Bakteriell: Neutrophile, viral: Lymphozyten, tuberkulös: Monozyten

68
Q

Anti-NMDA-R1-AK bei limbischer Enzephalitis zu 75% assoziiert mit

A

Ovarial-Teratomen

69
Q

Lokale Ig Synthese im ZNS bei Antikörper-Index von

A

≥ 1.5

70
Q

Welche Nadel zur Verminderung von postpunktionellen Kopfschmerzen? Sprotte vs. Quinke

A

Sprotte

71
Q

Hirndrucksymptome (4)

A
  • Bewusstseinseintrübung
  • Erbrechen, Kopfschmerzen
  • Cushing-Reflex (Bradykardie, Bradypnoe, Hypertension)
  • Papillenödem
72
Q

Was sind der Kocher- und der Fazier-Punkt?

A

Kocher: frontaler Eintrittspunkt für Ventrikulostomie
Fazier: parietaler Eintrittspunkt für Ventrikulostomie

73
Q

Folge einer Überdrainage bei ventrikuloperitonealem Shunt

A

Subdurale Ergüsse

74
Q

Womit kann eine CJD bereits in frühen Stadien diagnostiziert werden?

A

RT-QUIC

75
Q

ParaneoplastischerAK bei subakuter cerebellärer Degeneration

A

Anti-Yo, (anti-Tr, anti-Hu)

76
Q

Wo liegt die Läsion beim Opsoclons-Myoclonus-Syndrom?

A

Disinhibition des. Ncl. Fastigius

(Assoziiert mit Neuroblastom, SCLC, Mamma-, Ovarial-Ca

77
Q

6 Aspekte der Neurokognition

A
  • Sprache
  • Gedächtnis
  • Exekutivfunktionen
  • visuokonstruktiv-perzeptuelle Fähigkeiten
  • soziale Kognition
  • komplexe Aufmerksamkeit
78
Q

Braincheck besteht aus (3)

A
  • 3 Fragen an Pat
  • Uhrentest
  • 7 Fragen an Angehörige
79
Q

Braincheck indiziert wenn

A

Wenn Pat. oder Angehörige von über kognitive Störungen klagen oder bei Verdacht des Arztes

80
Q

Pupillenreaktion: gestörte Akkomodation: Wo liegt die Läsion?

A

Dorsales Mittelhirn

81
Q

Klinische Höhenlokalisation einer Schädigung im Koma

Pupillen, Corneal, VOR und Würgereflex

A

Pupillenreflex: Mesencephalon
Cornealreflex: Pons
Vestibulookulärer Reflex: Pons
Würgereflex: Medulla oblongata

82
Q

Klinik der cerebellären Störung in der medialen Zone

A

Rostrale Vermis: Stand- und Gangunsicherheit

Kaudale Vermis: Rumpfataxie und Gleichgewichtsstörung (insb. im Sitzen)

83
Q

Läsion des Lobus flocculo-nodularis

A

Gangunsicherheit, Störung der Oculomotorik und Nystagmus

84
Q

Klinik einer cerebellären Schädigung in der intermediären Zone

A

Verlust der Kontrolle von Geschwindigkeit, Kraft und Muskelaktivierungspattern

85
Q

Klinik einer cerebellären Schädigung in der lateralen Zone

A

Hypotonie, Dysarthrie, Dysmetrie, Dysdiadochokinese, Rebound-Phänomen, Halte/Intentionstremor
(Koordinationsstörung bei feinen ipsilat. Bewegungen)

86
Q

5 nicht-motorische Symtome bei Kleinhirnschädigung

A
  • gestörtes motorisches Lernen
  • gestörte exekutive Funktionen
  • Persönlichtkeitsveränderung (~Frontalhirnsyndrom)
  • visuospatiale Minderleistung
  • Anomie, Agrammatismus, Dysprosodie
87
Q

Wie ist der Erbgang bei Friedrichataxie? Welches Gen?

A

autosomal rezessiv, Frataxin. (Oxidativer Stress)

88
Q

Symptome der Friedrich Ataxie (6)

A
  • Ataxie
  • Hyporeflexie
  • Verlust der Tiefensensibilität
  • Pyramidenbahnzeichen
  • Kardiomyopathie
  • Diabetes mellitus
89
Q

Erbgang der spinecerebellären Ataxen SCA 1-43

A

Autosomal-dominant

90
Q

9 Substanzen, die zu Ataxie führen können

A
  • Alkohol
  • Antiepileptika (Phenytoin)
  • Insektizide (Brommethan, DDT)
  • Lithium
  • Schwermetalle, Quecksilber, Thallium
  • Lösemittel (Essigsäureethylester)
  • Zytostatika (5-FU, Carboplatin)
  • Amiodarone, Cyclosporin
  • Isoniazid, Metronidazol
91
Q

Welches Gefäss ist am häufigsten betroffen bei Stroke des Kleinhirns?

A
  • PICA (40%)
  • SCA (35%)
  • Borderzone (20%)
  • AICA (5%)
92
Q

Was ist das Dandy-Walker Syndrom?

A

Hypoplasie Kleinhirnwurm und erweiterter 4. Ventrikel

93
Q

Häufigste erworbene Myopathie >50j

A

Einschlusskörpermyositis

94
Q

Symptome der EInschlusskörpermyositis

A
  • Muskelschwäche
  • i.d.R. KEINE Muskelschmerzen oder Krämpfe
  • oft asymmetrisch
  • häufig Stürze -> Frakturen
  • Schluckstörung -> Aspirationspneumonie -> Tod
  • disabling finger flexor weakness
95
Q

Z-Disc streaming ist Hinweis auf

A

Myofribrilläre Myopathie

96
Q

Einteilung der Hirntumore nach WHO aufgrund (3)

A
  • makroskopischer
  • histologischer
  • und molekularer Merkmale
97
Q

WHO Klassifikation der Tumoren des Nervensystems (7)

A
  • I: neuroepitheliale (Gliome: astrozytome, oligodendrogliome, ependymome)
  • II: Tumoren der peripheren Nerven
  • III: Tumoren der Meningen (Meningeome)
  • IV: Lymphome etc.
  • V: Keimzelltumore
  • VI: Tumoren der Sella
  • VII: Metastasen
98
Q

Das Medulloblastom ist immer ein Grad _ Tumor

A

IV

99
Q

Das pilzytische Asztozytom ist immer ein Grad _ Tumor

A

I

100
Q

Wichtigste molekulare Marker zur Gliom Klassifikation

A
  • LOH 1p/19q
  • MGMT Promotor-Methylierung
  • IDH
101
Q

Hirnmetastasen stammen meist aus (7)

A

Lunge>Mamma>Melanom>Niere>Prostata>Colon>SD

102
Q

Wo sind Hirnmetastasen am häufigsten lokalisiert

A

Rinden/Markgrenze, häufig im Mediastromgebiet oder im Kleinhirn, selten im Hirnstamm

103
Q

Die zwei häufigsten kindlichen HIrntumoren

A 
Pilozytisches Astrozytom (Gliom)
Medulloblastom (anderer neuroepithelialer Tumor)
104
Q

Klassische HIstologie des pilozytischen Astrozytom

A

biphasische Architektur und Rosenthalfasern

105
Q

Molekulare Subtypsierung des Medulloblastoms

A

Wnt
Shh (tp53 wildtype oder mutant)
Non-wnt-non-shh: group 3&4

106
Q

Bei welchen Hirntumoren ist in erster Linie eine Radiotherapie (statt Mikrochirurgie) indiziert? (3)

A

Primäres ZNS Lymphom, Dysgerminom, kleines Vestibularisschwannom

107
Q

Die häufigsten benignen Hirntumoren beim Erwachsenen (3) und Kind (1)

A

Erwachsen: Meningeom, Hypophysenadenom, Schwannom
Kind: pilozytisches Astrozytom

108
Q

Meningeome treten meist sporadisch auf, können aber auch mit genetischen Erkrankungen assoziiert sein. Bei welcher sind Meningeome typisch?

A

Neurofibromatose 2

Bilaterale Vestibularisschwannome sind pathognomonisch

109
Q

Histologische Kriterien zur Beurteilung von Hirntumoren

A
  • Anaplasie
  • Nekrosen
  • Gefässproliferationen
  • MitotischeAKtivität
110
Q

4 radiologische Zeichen eines Meningeoms

A
  • dural tail sign (Wachstum entlang der Meningen)
  • csf cleft sign (Liquorsaum zw. Tumor und Hirnparenchym)
  • Kompression der Gefässe
  • Verkalkung
111
Q

Was ist die Schneemann-Konfiguration

A

Radiologisches Zeichen eines hypophysären Makroadenoms

112
Q

Zwei radiologische Zeichen eines Vestibularisschwannoms

A
  • Ice cream cone sign

- csf cap sign (schmaler Liquprsaum zum Hirnstamm)

113
Q

30% der Pats mit Optikusgliom haben

A

Neurofibromatose 1

114
Q

Was ist der Unterschied zwischensolitären und singulären Hirnmetastasen?

A

Solitär: KEINE peripheren Metastasen

Singulär: periphere Metastasen möglich

115
Q

Therapie des Glioblastoms

A
  • OP (5-ALA, Mikroskop, Neuronavigation etc.)

- postop. Radiochemotherapie

116
Q

Therapie des Medulloblastoms

A
  • OP (max. mögliche Resektion, Entlastung der hinteren Schädelgrube, ggf. VP-Shunt)
  • postop. Radiotherapie
  • bei high-risk: Chemotherapie
117
Q

Zeichen des akuten Hirndrucksyndroms bei Neugeborenen (2)

A
  • Augenmotolitätsstörungen (Sonneuntergangsphänomen)

- gespannte Fontanellen

118
Q

Was sind Neurapraxie, Axonotmesis und Neuronotmesis?

A

-Neurapraxie: Nervenkompression bei erhaltener Grundstruktur mit umschriebener Destruktion der Myelinscheide. Restitution ad integrumm innert Tagen-Wochen
-Axonotmesis: Nervenläsion mit ENdoneurium-Erhalt, Regeneration (Monate-Jahre)
Neuronotmesis: auch Epineurium durchtrennt, braucht OP, hrilt nicht alleine

119
Q

In 20% der Carpaltunnelsyndrom-Fälle besteht auch noch eine

A

Tendovaginitis stenosans (Schnappfinger)

120
Q

Was ist das Wartenberg-Syndrom? (cave, nicht Wallenberg)

A

Kompression des N. radialis superficialis am Handgelenk (bsp. zu enge Armbanduhr), rein sensible Ausfälle

121
Q

Häufigste Ursachen der Polyneuropathie (5)

A
  • DIabetes (30%)
  • idiopathisch (30%)
  • Autoimmun (10%)
  • hereditär (10%)
  • Andere: infektiös, paraneoplastisch, medikamentös, toxisch, Ernährung
122
Q

4 Erreger die ein Guillain Barré auslösen können

A
  • Campylobacter jejuni
  • CMV
  • EBV
  • Mycoplasma pneumoniae
123
Q

Therapie des GBS

A
  • intravenöse Immunglobuline
  • Plasmapherese
  • supportiv (Intubation, DK, Intensivstation, Schmerzmittel, Heparin etc.)
124
Q

Definition der Orthostase

A

Reduktion von 20mmhg syst oder 10mmhg diast nach 3min aufrechtem Stand

125
Q

3 Typen der neurogenen Blasenstörung

A

-Detrusorhyperreflexie (ungehemmte Blase):
Läsion oberhalb pontinem Miktionszentrum
-> Dranginkontinenz

-Detrusor-Sphincter-Dyssynergie (Reflexblase):
Unterhalb pontinem oberhalb sakralem Miktionszentrum
-> fehlender Harndrank, intermittierende Inkontinenz

-Detrusorareflexie (denervierte Blase):
Unterhalb d. sakralen Blasenzentrums
-> viel Restharn, paradoxe Inkontinenz

126
Q

Wie ist die CK bei kongenitalen Strukturmyopathien

A

Normal oder leicht erhöht

127
Q

Myotone Dystrophie I: Muskelschwäche in

A

Mimischer Muskulatur und distale Extremitäten

128
Q

Mitbeteiligung anderer Organe bei myotoner Dystrophie I (6)

A
  • Auge (christmas tree Katarakt <50j)
  • Herz (Reizleitungsstörung <10j)
  • GIT (Obstipation, Inkontinenz, Saugschwäche (bei neonataler Form)
  • endokrin (Hypogonadismus, DM)
  • Müdigkeit, Antriebsmangel
  • Verhaltensauffälligkeiten und insb. bei neonataler Form geist. Retardierung
129
Q

Es gibt verschiedene Isoformen des Dystrophins, wo werden sie alles exprimiert? (4)

A

Skelettmuskel, Herzmuskel, Gehirn, Retina

130
Q

Was geht der Muskelschwäche bei Duchenne häufig voraus?

A

Verzögerte motorische und sprachliche Entwicklung

131
Q

Wann treten die ersten motorischen Symptome bei Duchenne/Becker auf?

A

Duchenne: um das 5. LJ
Becker: nach dem 5. LJ

132
Q

5 häufigsten Ursachen der Cerebralparese

vor, während bis 4Wo. n. Geburt

A
  • Frühgeburtlichkeit mit O2-Mangel und intra-/periventrikulärer Blutung
  • neonatale Asphyxie
  • neonataler Infarkt
  • neonatale Hirnschädigung
  • Gehirnfehlbildungen/Reifestörungen (CMV, Alkohol etc.)
133
Q

Was ist die häufigste chronische Bewegungsstörung im Kindes/Jugendalter?

A

Cerebralparese

134
Q

In welcher Reihenfolge findet die Synaptogenese folgender Strukturen statt: temporaler und parietaler Assoziationscortex /sensomot. Cortex / präfrontaler Cortex

A
  1. sensomotorischer Cortex (peak 2 Mo)
  2. parietaler und temporaler (peak 8 Mo)
  3. präfrontaler Cortex (peak 2 J)
135
Q

Meielensteine (drehen, sitzen, krabbeln, sicheres freies Laufen, rennen, Einbeinstand) 50. Pz

A 
Drehen: 5Mo
Sitzen: 7Mo
Krabbeln: 10Mo
Sicheres freies Laufen 15Mo
Rennen: 23Mo
Einbeinstand: 27Mo
136
Q

Meilensteine der Handmotorik (Scheren-, Pinzettengriff, zeigt mit Zeigefinger, schraubt) 50. Pz

A

Scherengriff: 8 Mo.
Pinzettengriff: 10 Mo.
Zeigt mit Zeigefinger: 10 Mo.
Schraubt: 24 Mo.

137
Q

Meilensteine der phnologischen, expressiven Entwicklung (5)

A 
Gurren: 1-2Mo
Erste Vokale: 2-4Mo
Lallstadium: 6-9Mo
Erste Wörter: 10-14Mo
50-Wörtergrenze: ab 24Mo
138
Q

Ab wann DIffernzierung fremd-bekannt?

A

6-7.Mo

139
Q

Häufigste Glykogenspeicherkrankheit

A

McArdle (Myophosphrylase-Mangel -> kein Glykogenabbau möglich)

140
Q

Typisches Resultat des forearm exercise Tests bei McArdle

A

Kein Anstieg des Lactats, jedoch Ammoniak anstieg (durch ATP Verbrauch)

141
Q

Was kann Myalgien/Myoglobinurien triggern bei vorbestehenden lipolytischen Defekten? (5)

A
  • körperliche Anstrengung
  • Fasten
  • Kälte
  • Stress
  • Höhenaufenthalt
142
Q

Bei Einschlusskörpermyositis sind welche Muskeln initial häufig betroffen?

A

M. quadrizeps femoris und Fingerbeuger

143
Q

Medikamentöse Myypathien durch (6)

A
  • Statine
  • Steroide (chronisch und akut-hochdosiert (kann bis Plegie gehen))
  • Zidovudine (HIV-Therapie)
  • Valproat
  • Hypokaliämie durch (Thiazid, Lakritze, Aldosteronismus, Laxantien, Lithium, Alkoholabusus, Enteritis etc.)
  • (Hydroxy)Chloroquin
144
Q

6 Risikofaktoren für eine postzoster Neuralgie

A
  • Alter > 50J
  • Anzahl der Effloreszenzen >50
  • hämorrhagische Effloreszenzen
  • kraniale oder sakrale Lokalisation
  • weibliches Geschlecht
  • Schmerzen in der Prodromalphase
145
Q

Postoperative chronische Schmerzen in jeweils 50-70% nach? (3)

A
  • Extremitätenamputation (60% Stumpf-, 70% Phantomschmerz)
  • Thorakotomie (50%)
  • Mastektomie mit axillärer Dissektion (50%)
146
Q

Migränekomplikationen (4)

A
  • Status migraenosus
  • anhaltende Aura ohne Hirninfarkt
  • migränoser Infarkt
  • epileptischer Anfall durch Migräne getriggert
147
Q

ABCDE Diagnosekriterien der Migräne ohne Aura

A

A: ≥ 5 Episoden, die BCDE erfüllen
B: Dauer 4-72h
C: ≥2 der folgenden Qual.: einseitig, pulsierend, schlechter bei köperl. Anstrengung, mässige bis schwere Intensität
D: ≥1 der folgenden Begleitsympt.: Photo-, Phonophobie, Übelkeit, Erbrechen
E: keine wahrscheinlichere DIagnose

148
Q

Wann spricht man von einer chronischen Migräne?

A

≥15 betroffene Tage/Monat, >3Monate

DD Übergebrauchskopfschmerzen

149
Q

Therapie der Migräne akut und präventiv

A

Akut: ASS, NSAR, Triptane, Triptane + Naproxen, evtl. Antiemetika

Präventiv: Betablocker, Kalziumkanalblocker, Antiepileptika, Antidepressiva, Sport, Verhaltenstherapie

150
Q

Therapie der Spannungskopfschmerzes akut und präventiv

A

Akut: ASS, NSAR, Metamizol, Paracetamol

Präventiv: Antidepressiva

151
Q

Therapie des Cluster-Kopfschmerzes akut und präventiv

A

Akut: O2 12l/min, Sumatriptan, Prednison

Präventiv: Verapamil, Lithium, Topiramat

152
Q

Redflag-Akronym bei Kopfschmerzen

A

SPANN

  • Systemisch: Schwangerschaft, Fieber, Gewichtsverlust, Krebs, Fieber
  • Plötzlicher Beginn
  • Auslöser: Valsalva, schlimmer im Liegen, Hustenssoziiert, durch Sport oder Geschlechtsverkehr ausgelöst
  • Neu oder anders: Art, Intensität, Dauer, Beigleitsympt.
  • Neurologische Ausfälle (Horner, Meningismus, Anfälle, Vigilanzminderung, fokal-neurologische Ausfälle)
153
Q

Risikofaktor für Hypoliquorrhoesyndrom

A

Bariatrische Chirurgie

154
Q

Was geht der Schwäche bei Kennedy disease häufig voraus?

A

Gynäkomastie und Krämpfe

155
Q

Was ist BMAA?

A

Betamethylamino-L-Alanin, ein Nervengift, das selektiv motorische Nervenzellen zerstört.

156
Q

ALS Diagnostik

A
  • Klinik: Zeichen der 1. und 2. Motorneuronenschädigung in 4 Körperregionen
  • EMG, ENG, MEP
  • MRI
  • Labor
157
Q

Infektiöse (3) und metabolisch/nutritive (3) Ursachen einer ZNS Demyelinisierung

A

Infektiös: JCV (PML), HIV (HIV Enzephalopathie), Masern (subakute sklerosierende Panenzepahlitis)

Metabolisch/nutritiv: Vit B12-Manger (funnikuläre Myelose), zentrale pontine Myelinolyse bei zu schneller Hyponatriämie Korrektur, Marchiafava-Bignami Erkrankung (äthyltoxisch)

158
Q

Autoimmunbedingte demyelinisierende Erkrankungen (4)

A
  • Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM)
  • multiple Sklerose
  • Neuromyelitis optica
  • Anti-MOG assoziierte demyelinisierende Erkrankungen
159
Q

MS Typen (5)

A 
Klassischer Typ: Charcot
Akuter Typ: Marburg
Diffuser Typ: Schilder
Konzentrischer Typ: Balo
Tumefaktive Läsionen
160
Q

Welches Medikament ist bei primär progressiver MS zur Verlaufsmodifikation zugelassen?

A

Ocrelizumab

161
Q

Ätiologie der Syringomyelie (2)

A
  • Liquorpassagestörung am craniocervicalen Übergang i.R. Arnold Chiari Malformation
  • posttraumatisch bei Querschnittsverletzung durch arachnoidale Verwachsungen

5. JK Herbst (5 decks)

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