NEURO Flashcards

1
Q

NUCLEOS DE PARES CRANEALES EN MESENCEFALO

A

III, IV, PARTE DEL NUCLEO SENSITIVO DEL V

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2
Q

NUCLEO DE PARES CRANEALES EN MESCENCEFALO

A

III, IV, PARTE DEL NUCLEO SENSITIVO DEL V

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3
Q

NUCLEO DE PARES CRANEALES DEL PUENTE

A

V, VI, VII, VIII

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4
Q

NUCLEO DE PARES CRANEALES EN BUBLO

A

N. AMBIGUO (IX, X, XI)
N. SOLITARIO (VII, IX, X)
PARTE DEL NUCLEO SENSITIVO DEL V
XI, XII

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5
Q

NEURALGIA DEL TRIGEMINO

A

+Dolor facial unilateral paroxistico, breve, lancinante en la distribucion de las ramas del trigemino (2nda y 3era rama) mas frecuente en >55 A.
+Se desencadena en las areas de gatillo (masticar, tacto, deglucion).
+Tx: carbamacepina (EA: agranulocitosis).

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6
Q

SINDROMES DE MOTONEURONAS

A

+Motoneurona superior: espasticidad, reflejos hiperactivos (clonus), reflejos cutaneos abolidos, babinski presente.
+Motoneurona inferior: atrofia intensa, fasciculaciones, debilidad distal o segmentaria, reflejos hipoactivos o ausentes, reflejos cutaneos conservados, babinski ausente.

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7
Q

TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS

A

+Fibras A (mielinicas) de mayor a menor diametro de conduccion.
-a-alfa: motoneuronas de astas anteriores
-a-beta: sensibilidad tactil, vibratoria, cinestesica
-a-gamma: asta anterior medular
-a-delta: sensibilidad dolorosa y temperatura
+Fibras C (amielinicas): fibras sensitivas (dolor y temperatura).

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8
Q

SINDROMES ALTERNOS EN REGION BULBAR

A

+SINDROME WALLENBERG: Hemipoestesia corporal contralateral, hemihipoestesia facial ipsilateral (V par), sindrome vertiginoso c/nausea y vomito, disartria y disfagia (IX, X y XI ipsilateral), sindrome horner ipsilateral (via simpatica), ataxia cerebelosa ipsilateral (haz espinocerebeloso)
+SINDROME BULBAR MEDIAL (XII par ipsilateral, hemiplejia contralateral que respeta cara)

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9
Q

DERMATOMAS MAS IMPORTANTES

A

C3-C4: region superior de hombro
T4: pezones
T10: ombligo
L5: dedo gordo del pie
S1: dedo peque;o del pie
S4-S5: ano

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10
Q

REFLEJOS TENDINOSOS

A

(A)quileo: S1
(R)otuliano: L2-L3-L4
(BI)cipital: C5-C6
(TRo): TRicipital C7-C8

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11
Q

SINDROMES MEDULARES

A

+Mielopatia transversa: alteracion de funciones motoras, sensitivas y autonomicas (disfuncion vesical, rectal, anhidrosis, cambios troficos y disfuncion sexual) por debajo de la lesion. Para o cuadriplejia de inicio flacido (choque medular) y con el tiempo espastica con hiperreflexia.
+Sd hemiseccion medular de Brown-Sequard: perdida de sensibilidad dolorosa y termica contralateral (interrupcion del tracto espinotalamico lateral), perdida de sensibilidad propioceptiva
+Sd medular central: se da en siringomiela, hidromiela, tumores intramedulares.
~disociacion termoalgesica
~se lesiona asta anterior: amiotrofia, paresia, arreflexia segmentaria
~extension lateral (horner ipsilateral)
~extension dorsal (perdida de sensibilidad profunda)

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12
Q

LOBULOS CEREBRALES

A

+FRONTAL: actividad motora y conductas sociales.
~Area precentral: area motora primaria, promotora, motora suplementaria, area de broca.
~Area prefrontal: funciones ejecutivas, personalidad y comportamiento.
+PARIETAL: sensibilidad tactil
+TEMPORAL: memoria, aprendizaje, audicion
~Parte externa o neocortical: area auditiva primaria y area de wernicke (lenguaje).
~Parte interna o mesial: sistema limbico. Instintos primarios, control de emociones y circuito de memoria.
+OCCIPITAL: vision

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13
Q

Sistema carotideo

A

+Carotida interna da las ramas oftalmica, coroidea anterior, cerebral anterior, cerebral media, comunicante posterior.
~ACA: se introduce entre los hemisferios, bordea hacia detras el cuerpo calloso, irriga parte interna de hemisferios hasta el borde superior y cuerpo calloso.
~ACM: hacia afuera por la cisura de silvio, da ramas para territorios profundos (caudado, ganglios basales, parte del talamo y capsula interna) y luego da ramas para porcion externa de lobulos frontal y parietal y parte superior del temporal.
+Sistema vertebral:
~nacen de las subclavias y se introducen por el agujero occipital.
~de las arterial vertebrales salen: 2 arterias mediales que confluyen para formar la arteria espinal anterior, PICA (irriga la porcion lateral del bulbo y la parte inferior del cerebelo, su oclusion produce sd wallenberg)
+Basilar
~AICA (arteria cerebelosa anteroinferior)
~SCA (arteria cerebelosa superior)
~Ramas para puente y mescencefalo
+Arterias cerebrales posteriores
~Ramas profundas para irrigar talamo
~Ramas corticales

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14
Q

AIT (ataque isquemico transitorio)

A

+Episodio breve de disfuncion neurologica, con sintomas que duran <24 horas (tipicamente <1 hr) y sin evidencia de infarto en neuroimagen

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15
Q

ETIOLOGIA Y LOCALIZACION DEL ICTUS

A

CAUSA #1 SEGUN CLASE CARDIOEMBOLICO Y #2 ATEROESCLEROSIS
FR:
~aterotrombotica: edad, hta, dislipidemia, tabaquismo, alcoholismo
~cardioembolica: FA, protesis valvular mecanica, IAM con hipoquinesia residual, endocarditis, defectos septales.
~infarto lacunar: microangiopatia hipertensiva (lipohialinosis)
~hemorragia cerebral intraparenquimatosa: HTA causa mas frecuente, angiopatia amiloide ancianos, malformacion arteriovenosa jovenes.

+TROMBOSIS:
~Origen: arterioesclerosis de arterias extra e intra craneales
~Localizacion: carotida interna (1 bifurcacion en su origen, 2 sifon carotideo)
+EMBOLIA:
~Origen: corazon (1 FA no reumatica, estenosis mitral)
~Localizacion: ACM 80%
+Flujo sanguineo:
~crisis adams-stokes, choque

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16
Q

AMAUROSIS FUGAX

A

~Tipo especial de AIT por embolizacion desde placa de ateroma del origen de la arteria carotida interna hasta la arteria oftalmica (rama de esa).
~CC: perdida de la vision de escasa duracion (minutos) no dolorosa en un ojo. Ocurre en el 25% de los casos de enfermedad sintomatica de la ACI.

17
Q

ICTUS LACUNAR

A

+20% de los ictus.
+varones de edad avanzada, HTA, DM, fumadores, cardiopatia isquemica o AIT.
+infarto que se produce por oclusion aterotrombotica o lipohialinotica de una de las ramas penetrantes del poligono de willis, la porcion proximal de la ACM o el sistema vertebrobasilar.
+Tamaño de infarto es <15 mm y su localizacion es atribuible a la oclusion de una peque;a arteria penetrante.
~localizaciones mas frecuentes ganglios basales, capsula interna, talamo y puente
+CC:
~sd hemimotor puro: hemiparesia o hemiplejia facio-braquio-crural con o sin disartria. EF sensitiva normal.
~sd sensitivo puro: hipoestesias o parestesias de cara, brazo, tronco y pierna contralateral.
~sd disartria mano-torpe: disartria, paresia facial central, hiperreflexia, signo babinski contralateral al lugar del infarto.
~sd hemiparesia-ataxica: ataxia contralateral al lado del infarto.

+DX: clinica y exploracion (80%). Se confirma con TAC/RMI.
+!Ojo! La lesion es profunda por lo que no afecta la corteza y NO disfuncion cortical (nunca tendran afasia, hemianopsia, anosognosia).
+TX: controlar TA y tx de cualquier otro ictus

18
Q

DIAGNOSTICO DEL ICTUS

A

+El termino “leucoaraiosis” hace referencia a la imagen de rarefaccion de la sustancia blanca x desmielinizacion isquemica que se observa en TAC y RMI realizadas a pacientes de edad avanzada con FR cerebrovasculares.
~TAC: se debe realizar siempre de urgencia para descartar tumor o hemorragia. No puede verse hasta despues de las 24 o 48 hrs.
~RMI: se ve el infarto desde el inicio. Sirve para valorar el tejido que se puede salvar haciendo una fibrinolisis en las primeras 3 hrs del ictus es el denominado miss-match.

+TERRITORIOS VASCULARES
~Carotida interna:
-bifurcacion y origen de ACI ateromatosis.
-sintomas: asintomatica (si circulacion colateral)
-clinica similar a ACM: hemiplejia con hemianestesia contralateral + soplo en cuello
-amaurosis fugax ipsilateral
~ACM: > frecuente
-lobulo frontal
-lobulo parietal
-lobulo temporal
1. Division superior: hemiplejia contalateral + afasia de broca + desviacion de la mirada hacia la lesion
2. Division inferior: hemianestesia contralateral + anosognosia
3. Afasia de Wernicke
4. Afasia global
5. Hemianopsia homonima contralateral
~ACP
-lobulo occipital
-hipocampo y temporal inf.
-cuerpo calloso
-talamo
1. Hemianopsia homonima contralateral que suele respetar la vision macular con reflejos pupilares normales + desorientacion topografica + alucinaciones visuales
2. Trastornos transitorios de la memoria
3. Alexia sin agrafia
4. Sindrome dejerine-roussy

~las escalas clinicas que se utilizan son: NIHHS (evaluacion clinica), FAST, CINCINNATI

19
Q

TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA DEL ICTUS

A

+Principios generales
~No bajar la tension, mantenerla elevada, SALVO TAS >185 o TAD >110. Evitar la fiebre. Evitar sueros hipoosmolares. Control de hiperglucemia. Medidas antiedema. La GPC recomienda que se tome glucosa en sangre, electrolitos, enzimas cardiacas, TP, TTPa, INR, BH, funcion renal, la unica prueba de la que se requiere resultado previo a infusion de rtPA es glucosa.
+_Trombolisis con rtPA iv_: Alteplasa. Indicaciones (pacientes entre 18 y 80A, sospecha de infarto cerebral + haber descartado x TAC sangrado o lesion intracraneal y <4,5 horas de evolucion).
+CI de trombolisis con rtPA
Absolutas
~antecedente de: hemorragia intracraneal, cx intracraneal reciente, TCE <3M, puncion lumbar en lugar no compresible 7 dias previos.
~sangrado interno activo
~sospecha de hemorragia subaracnoidea
~neoplasia, aneurisma o malformacion arteriovenosa
~infarto > 1/3 de un hemisferio cerebral
~TA >185/110 mmHg a pesar de tx
~plaquetopenia <100 000/mm3
~glucemia <50 mg/dl
~paciente anticoagulado con tiempos de coagulacion elevados: heparina 48 hrs + TTPa elevado, anticoagulantes orales + INR >1,7.

RELATIVAS
~IAM hace 3M
~hemorragia GI o urinaria hace 21 dias
~CX mayor o trauma importante hace 14 dias
~sintomas menores o clara mejoria espontanea
~embarazo
~Crisis comicial al inicio
~tiempo entre 3 y 4,5 hrs y alguno de los siguientes:
-edad >80a
-NIHSS >25
-toma anticoagulantes orales
-DM + ictus previo

20
Q

Indicaciones de trombectomia

A

~indicacion de fibrinolisis, inmediatamente tras la realizacion de esta.
~pacientes con CI de fibrinolisis.
+se lleva a cabo x cateterismo femoral

21
Q

TX ICTUS POST FASE AGUDA

A

+ICTUS ATEROTROMBOTICO Y LACUNAR
~mortalidad del 20%
~prevencion primaria (FR)
~prevencion secundaria:
-antiplaquetarios (aspirina 100-300 mg/dia 1 dosis, antiagregantes x mediacion de adp clopi)
-anticoagulacion: ictus en progresion en especial los del territorio vertebrobasilar.
~endarterectomia carotidea en origen de arteria carotida interna. Indicaciones:
-estenosis sintomatica entre 70-99%
-estenosis asintomatica entre 70-99% sin alto riesgo qx
-mortalidad perioperatoria <6%
~angioplastia carotidea con colocacion de stent

ICTUS CARDIOEMBOLICO
~anticoagulacion: acenocumarol/warfarina (INR objetivo 2-3), si el origen es FA no valvular uno de los nuevos anticoagulantes orales (dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban).
~antiagregantes en CI anticoagulantes.

22
Q

ICTUS HEMORRAGICOS

A

+Suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos (no subito)
+En general signos y sintomas no se limitan a un territorio vascular
+Cefalea, nausea, vomito
+DX eleccion: TAC

Hemorragia intraparenquimatosa
+tipo mas frecuente de hemorragia intracraneal no traumatica
+causa > frecuente HTA.
+E: rotura de microaneurismas de charcot-bouchard localizados en las pequeñas arterias penetrantes (afectados con lipohialinosis)
+CC: cefalea, vomitos, deterioro progresivo rapido del nivel de conciencia a la actividad fisica.
+Pruebas: TAC detecta hemorragias >1cm
+TX: preventivo (control TA), fase aguda (mortalidad 75%) controlar TA, glucosa y termico. Evacuacion quirurgica solo en hematomas cerebelosos o hematomas de tamano medio de curso progresivo, localizacion accesible y paciente no comatoso (hemorragia lobular >30 ml localizacion a menos 1 cm de corteza cerebral c/deterioro neurologico.

+LOCALIZACION > FRECUENTE: PUTAMEN
~CC: hemiplejia + hemihipoestesia contralateral + desviacion conjugada de la mirada al lado de la lesion + pupilas normales.

23
Q

OTRAS CAUSAS HEMORRAGIA INTRACRANEAL

A

+TCE
+Terapia anticoagulante y tromboliticos
+Trastornos hematologicos
+Tumores:
#1: melanoma
#2: coriocarcinoma
#3: ca pulmon
#4: carcinoma cel renales y tiroides
+cocaina y anfetaminas

24
Q

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

A

E: TRAUMATISMOS causa mas frecuente, ROTURA ANEURISMA SACULAR HSA espontanea causa mas frecuente.
P: HTA, tabaquismo, alcohol, enfermedad renal poliquistica (AD).
L: Poligono de Willis x orden de frecuencia
1. Union comunicante anterior con la ACA
2. Union comunicante posterior con carotida interna
3. Bifurcacion ACM
4. Porcion mas distal de arteria basilar
CC: cefalea subita intensisima el peor dolor de cabeza de la vida, rigidez de nuca, nausea/vomito, 50% perdida de conciencia, alteracion visual, alteracion ECG, fondo de ojo edema de papila

DX:
~TAC: primera prueba a realizar
~Si TAC normal y SOSPECHA ALTA realizar puncion lumbar (segunda eleccion) y hacer dx diferencial c/ puncion traumatica “prueba de los 3 tubos” (en la HSA no se aclara el 3er tubo).
~tras dx HSA hacer arteriografia que determine presencia de aneurisma.
~eco doppler transcraneal muy util para dx vasoespasmo

COMPLICACIONES:
~SIADH
~trastorno ritmo cardiaco
~hidrocefalia
~resangrado. principal causa de muerte. Riesgo maximo en primeras 24-48 hrs y luego a la semana. Mortalidad alta. Para evitarlo: embolizacion o cx precoz.
~Vasoespasmo c/riesgo de infarto cerebral. Principal causa de morbilidad (secuelas). Entre 4 y 14 dias. Se intenta evitar con nimodipino y terapia “triple h” (hemodilucion-hipervolemia-hta).

PRONOSTICO
~mortalidad a pesar de tx 40-50% hasta 10% primer dia y 40% primer mes.
~factores mal pronostico: mal edo neurologico al ingreso (hunt y hess), resangrado, cantidad de sangre TAC y aneurisma en ACM.

Tx:
~aneurisma: embolizacion con coils
~analgesia
~calcio antagonistas (nimodipinos), aumento de perfusion cerebral (ssa 0.9%)

25
Q

TCE

A

+Causa de morbilidad en jovenes. Causa > frecuente de epilepsia en adolescentes y adultos jovenes. Primera causa de perdida de conciencia de instauracion de inicio subito.
+Escala de glasgow (14-15 leve, 9-13 moderado, <8 severo).
+Fracturas de craneo
~fractura base de craneo: localizacion > comun fosa craneal anterior (frontoetmoidales) y fosa craneal media (peñasco del temporal). Hematoma periocular, retroauricular, epistaxis, rinolicuorrea (ant), otorragia, otolicuorrea (post)

+LESION AXONAL DIFUSA: mecanismo rotacional de aceleracion-desaceleracion. Deterioro precoz y mantenido del nivel de conciencia. En TAC aprecian microhemorragias a nivel de cuerpo, calloso, union corticosubcortical y troncoencefalo.

+HEMATOMA SUBDURAL
~entre corteza cerebral y duramadre en forma de semiluna. Rotura de vasos corticodurales.
~agudo: min u horas. Tx: evacuacion qx.
~cronico: ancianos, dm, ninos, alcoholicos. Intervalo libre de sintomas semanas o meses. Debutan con cefalea, simulan evc, tumor o demencia. TAC lesiones hipodensas.
~Tx: evacuacion qx con trepanaciones y drenaje.

+HEMATOMA EPIDURAL
~entre duramadre y craneo con forma de PLATANO o lente biconvexa por rotura de ACM y se asocia a fractura de escama del temporal.
~CC 30%: perdida de conciencia seguida de periodo de lucidez.
~TX: evacuacion qx x craneotomia.

26
Q

LUMBALGIA

A

+2ndo motivo de consulta mas frecuente.
+Se extiende a gluteos y muslos proximales sin sobrepasar rodilla.
+causa desconocida, autolimitadas, caracter benigno, sobreesfuerzo.
+signos etiologia grave (pedir radiografia de columna):
~edad >50A
~cancer, enfermedad sistemica grave, trauma espinal, cx rfeciente, infeccion pulmonar cronica, consumo drogas, glucocorticoides.
~dolor >1 mes
~asociado a incontinencia esfinteriana
~fiebre, perdida de peso, masa abdominal.
+ TX conservador: reposo relativo no mas de 2-3 dias, analgesia, antiinflamatorios, relajantes musculares (no mas de 15 dias), educacion postural, rehabilitacion con ejercicios suaves progresivos de musculatura lumbar.

HERNIA DISCO LUMBAR
+localizacion > comun L5-S1. Posterolaterales, comprimen raiz inferior.
+CC: sindrome ciatico (dolor lumbar con irritacion de raiz nerviosa se sensacion electrica que acompaña de parestesias que se extiende distal a la rodilla siguiendo dermatoma correspondiente), aumenta al entarse, marcha, maniobra valsalva.
+DX:
~prueba lasegue: se eleva extermidad inferior en extension (decubito supino). En radiculopatias L4-L5 y L5-S1 (nervio ciatico). Positiva cuando aparece dolor hasta debajo de rodilla a <60 grados flexion.
+Hernias lumbares centrales voluminosas pueden producir sd cola caballo x afectacion de raices lumbares bajas y sacras bilaterales que se compone de anestesia en silla de montar.
+dx: clinica y se confirma con TAC o RMI. Electromiografia establece edo de conduccion nerviosa y delimita # raices afectas
+TX: conservador. Si no resulta 4-6 semanas, clinica neurologica o sustrato anatomopatologico claro se hace discectomia + artrodesis local.

27
Q

SIGNOS NEUROLOGICOS DE HERNIAS DE DISCO

A

+L1-L2:
~deficit motor: psoas (flexion de cadera)
~deficit sensitivo: crural anteromedial superior
+L2-L3:
~deficit motor: psoas y cuadricep (extension de rodilla)
~deficit sensitivo: crural anteromedial inferior
+L3-L4:
~deficit motor: cuadriceps
~deficit sensitivo: cara medial de pantorrilla y pie.
+L4-L5:
~deficit motor: extensores (tibial anterior flexion dorsal de pie, musculos peroneos, extensor 1er dedo).
~deficit sensitivo: cara lateral y anterior de pantorrilla. Dorso pie.
+L5-S1:
~deficit motor: gluteos, gemelos (flexion plantar pie), flexor 1r dedo).
~deficit sensitivo: cara posterior de pantorrilla. Lateral de pie.

28
Q

Choque medular

A

+ Se trata de la fase inicial despues de una lesion medular.
+ En este momento inicial, los deficit neurologicos que se encuentran se deben en parte a la ruptura de vias neuronales (irreversibles) y en parte a disfuncion de vias integras alteradas x traumatismo (reversible).
+ Esta fase no esta siempre presente y cuando lo esta dura siempre menos de 24-48 horas. Cuando el choque medular pasa (reflejos reaparecen) los deficit neurologicos que queden seran irrecuperables.
+La paralisis flacida arreflexica inicial se convierte al cabo de pocas semanas en espastica e hiperreflexica por automatismo medular.

29
Q

LCR. Sindrome de hipertension endocraneal

A

+El volumen intracraneal (parenquima, sangre y LCR) es constante, por tanto cuando se produce un aumento del contenido intracraneal (por una lesion con efecto de masa) debe producirse, para evitar un incremento de la PIC con una disminucion en el volumen de los otros (principio monro-kelly)
+la cantidad normal de LCR es 50-150 ml. La presion normal (en decubito) es de 8 mmHg=110 mmh2o.
+se forman 22 ml/h (500 ml/dia), en los plexos coroideos, principalmente en los ventriculos laterales; pasa al tercer ventriculo, al cuarto ventriculo y, a traves de los agujeros de Luschka y Magendie, al espacio subaracnoideo peribulbar y periespinal, a las cisternas perimesencefalicas y hacia las superficies lateral y superior de hemisferios cerebrales.

Sindrome de hipertension intracraneal:
+CC: cefalea (empeora x noche x aumento de la pCO2, mas intensa a primera hora de la mañana y que aumenta con las maniobras de valsalva), papiledema bilateral, nauseas y vomito, diplopia x lesion VI nervio craneal, triada de cushing, ulceras gastricas de cushing.
+Etiologia: TCE, hidrocefalia, tumor, infecciones, procesos vasculares, encefalopatias.
+DX: clinico
+TX: primero intentar tratar causa responsable. En cuanto al tx especifico: postural (30 grados), diureticos osmoticos, furosemida, dexametasona, hiperventilacion (_para disminuir la pCO2, lo cual produce vasoconstriccion cerebral, que disminuye el volumen de sangre y la PIC).

Farmacos relacionados con el pseudotumor cerebri: Espero que no te RESULTE NI ACIDO ni INFELIz:
~ RE tinoides
~ SUL famidas
~ TE traciclinas
~ NI trofurantoina
~ACIDO nalidixico
~IN dometacina
~FE nitoina
~LI tio

_Hipertension intracraneal idiopatica (pseudotumor cerebri/sindrome de hipertension intracraneal benigna)
+aumento de la presion del LCR sin otras alteraciones, sin signos neurologicos focales y TAC normal.
+E: idiopatica
+CC: mujeres jovenes obesas. Cefalea frontal matutina, vision borrosa, diplopia, edema de papila bilateral.
+DX: exclusion TAC normal (ausencia de dilatacion ventricular o lesion intracraneal objetivable) y LCR con presion aumentada y composicion normal.
+TX: perdida de peso, restriccion hidrosalina, diureticos (acetazolamida), punciones lumbares repetidas, fenestracion de la vaina del nervio optico, si no hay respuesta hacer derivacion lumboperitoneal.

30
Q

HIDROCEFALIA

A

+Aumento de la cantidad LCR x aumento de su produccion o por disminucion de su drenaje, que produce un aumento del tamaño del sistema ventricular. Hay 2 tipos:
~hidrocefalia comunicante: obstruccion a nivel de la reabsorcion del LCR en los senos venosos x corpusculos de pacchioni.
~hidrocefalia no comunicante: producidas x obstrucciones del sistema ventricular (obstruccion x tumores intraventriculares de las vias de comunicacion, estenosis del acueducto de silvio, atresia de los agujeros de luschka y magendie).
+hidrocefalia en lactante: irritabilidad, mala alimentacion y letargo. Aumento del PC y abombamiento de las fontanelas. Ojos en sol naciente.
+hidrocefalia en ni;o y el adulto: clinica de hipertension intracraneal.
~dx: TAC o RMI.
~tx: qx. Objetivo: reducir la PIC. Derivacion permanente ventriculoperitoneal (la mas frecuente).

31
Q

TUMORES CEREBRAL

A

+tumor cerebral mas frecuente: metastasis.
+tumor primario mas frecuente en adultos: glioblastoma multiforme.
+localizacion mas frecuente: adultos (supratentorial), niños (infrantentorial).
+tumor solido mas frecuente en niños: tumores del snc.
+tumor benigno mas frecuente en niño: astrocitoma quistico cerebeloso.
+tumor maligno mas frecuente en niños: meduloblastoma.
+orden de frecuencia en el adulto: metastasis, glioblastoma multiforme, meningioma, astrocitoma de bajo grado.
+CC: trastorno neurologico no focal (cefalea mas frecuente), deficit neurologico focal de progresion subaguda, convulsiones, sintomas gnrales.

+metastasis cerebrales: tumores mas frecuentes del SNC. Tumor que mas metastatiza cerebro melanoma, hombre *cancer de pulmon de celulas peque