NEUMO Flashcards
ASMA
+proceso inflamatorio cronico de la via aerea que se caracteriza por hiperrespuesta traqueobronquial que condiciona una obstruccion variable al flujo aereo total o parcialmente reversible.
+mecanismo de hipersensibilidad de tipo 1
+Anatomia patologica: hiperinsuflacion pulmonar con ausencia de colapso alveolar. Al final de las crisis de asma suele aparecer tos productiva encontrandose en el esputo espirales de curschmann, cristales de charcot-leyden y cuerpos de creola.
+causas: infecciones, acaros de polvo casero 1era causa segun GPC, atopia, AINEs, tabaco, obesidad, baja talla al nacer, ejercicio, cambios de temperatura, estres.
+Clinica: tos seguida de sibilancias desencadenadas x el ejercicio, a la auscultacion sibilancias espiratorias.
+Diagnostico de asma:
1. Antecedente respiratorio variable: sibilancias, falta de aire, opresion de pecho y tos. Empeoran en la noche, infecciones virales, ejercicio, risa, cambio climatico.
2. Evidencia de una limitacion variable del flujo de aire espiratorio: FEV1/FVC por debajo del limite inferior de lo normal. El FEV1 aumenta >200 l y >12% del valor prebroncodilatador (o en ni;os, aumenta el valor prebroncodilatador y >12% del valor teorico) despues de inhalar un broncodilatador.
Tratamiento: eliminar sintomas o disminuirlos, mantener funcion pulmonar normal, prevenir agudizaciones, evitar al maximo efectos secundarios a medicacion, uso de agonistas b2 adrenergicos de accion corta no mas de 2 veces a la semana.
Corticoides: farmacos antiinflamatorios de excelencia para el asma bronquial. Inhiben la respuesta tardia. Budesonida, ciclesonida, dipropionato de beclometasona y fluticasona. Estan indicados en pacientes que emplean agonistas b2 inhalados 3v a la sem o mas, sintomaticos 3v a la semana o mas, se despiertan 1 noche a la semana, 1 ataque de asma y requirieron CSI en los ultimos 2 anos.
Cromonas: estabilizan la membrana de mastocitos. Se emplean via inhalada.
Antagonistas de receptores de leucotrienos: montelukast y zafirlukast. Se usa en asma inducida por esfuerzo y triada ASA.
Anticuerpos anti IgE: omalizumab SC mensual. Asma extrinseca grave mal controlada y con IgE >100 UI/ml
Asma cronica:
Asma intermitente: b2 adrenergicos de accion corta inhalado o nebulizado a demanda. Asma profesional o de esfuerzo (cromoglicato, nedocromil, montelukast antes de la exposicion).
crisis <1/sem, crisis nocturna <2m/mes, PEF basal >80%, variabilidad PEF <20%
Asma persistente leve: b2 adrenergicos accion corta a demanda, CSI, niños cromoglitato.
crisis >1/sem y <1/dia, crisis nocturna >2/mes, PEF basal >80%, variabilidad PEF 20-30%
Asma persistente moderada: b2 adrenergica accion corta a demanda, CSI, b2 adrenergico accion larga. sintomas diarios no continuos, >1/sem, PEF basal >30%, limita actividad fisica y sueño
Ama persistente severa: b2 adrenergico accion corta a demanda, CSI, b2 adrenergico accion larga, CS orales. crisis continuas, crisis nocturnas diarias, PEF basal <60%, viariabilidad PEF >30%, actividad fisica y sueño limitados
CRISIS ASMATICA
Clasificacion:
Moderada: trabajo respiratorio al hablar, frases, FR aumentada, uso de musculos accesorios habitual, sibilancias intensas, FC 100-120, pulso paradojico 10-25 mmHg, PEF 60-80%, paCO2 <45 mmHg, paO2 >60 mmHg, sato2 91-95%.
tratamiento: SABA 4-10 inhalaciones mediante pMDI + espaciador c/20 min durante 1 hora, adultos predni 40-50 mg, niños1-2 mg/kg, o2 objetivo 93-95%.
Grave: trabajo respiratorio en reposo, palabras, FC >30 rpm, fatiga, movimientos paradojicos, silencio auscultatorio, FC >120, pulso paradojico >25 mmHg, PEF <60 del teorico, PEF valor absoluto <150 l/min, paCO2 >45 mmHg, paO2 <60 mmHg, sat02 <90%.
tratamiento: traslado a urgencias. UCI.
EPOC
+2 entidades: bronquitis cronica y enfisema. Tabaco principal factor de riesgo, solo un 15% de fumadores va a desarrollar EPOC. Exposicion a humo de leña es elsegundo factor de riesgo sobre todo en comunidades rurales; afecta a mujeres con exposicion a mas de 200hrs/año.
+el tabaco causa inflamacion cronica con acumulacion de neutrofilos en el pulmon, hipertrofia e hiperplasia de glandulas secretoras de moco, aumento de actividad de elastasa y destruccion de las fibras elasticas de la pared alveolar, disminucion de movilidad ciliar.
+Diagnostico:
- Se realiza inicialmente una espirometria con prueba broncodilatadora y una tele de torax. El dx de EPOC requiere demostrar presencia de una obstruccion bronquial poco reversible con tx (disminucion del FEV1, CPT aumentada, VEF1/CVF disminuido). El primer parametro que se afecta en fumadores es la disminucion de los flujos mesoespiratorios (FEF 75/25).
-El parametro que mejor indica la gravedad del enfisema es el DLCO (difusion pulmonar medida con monoxido de carbono) que cuantifica la capacidad de difusion. En estos pacientes se realiza ademas una TAC y alfa 1 antitripsina.
+Estadificacion (mMRC)
Grado 0: ausencia de disnea
Grado 1: disnea al correr en llano o subir una cuesta ligera
Grado 2: disnea que obliga a andar mas despacio que las personas de igual edad o que hace detenerse para respirar al andar en su paso en llano
Grado 3: disnea que obliga a detenerse despues de caminar 100 mts o varios min en llano
Grado 4: disnea que impide salir de casa o al vestirse o desvestirse.
+Tratamiento
Grado A: SABA o SAMA
Grado B: LAMA y/o LABA
Grado C: LAMA
Grado D: LAMA o LAMA+LABA o ICS+LABA
GRADOS C Y D: glucocorticoides inhalados, roflumilast, azitro a dosis bajas, programa rehabilitacion, oxigenoterapia domiciliaria, <65A trasplante pulmonar.
Broncodilatadores: pilar fundamental del tratamiento preferible inhalados.
-Agonistas beta 2 adrenergicos (accion corta: salbutamol, fenoterol y terbutalina duran 4-5 hrs. accion larga: salmeterol y formoterol duran 12 hrs, accion muy larga: indacaterol dura 24 hrs). EA: temblor dosisdependiente, taquicardia sinusal.
-Anticolinergicos: inhiben competitivamente el receptor muscarinico de acetilcolina. (accion corta: bromuro de ipratropio cada 4-6 horas, accion larga: bromuro de aclidino, tiotropio y glicopirronio). MA: dilatador y reduce secrecion bronquial. EA: xerostomia, tos, midriasis, glaucoma.
-teofilinas: VO ambulatorio y IV reagudizaciones. Metabolismo hepatico. EA: >30 mcg/dl convulsiones, hipotension o arritmias. Disminuye niveles “jovenes fumadores, delgados, tuberculosos y epilepticos”, incrementa niveles “ancianos obesos, cirroticos con IC, infeccion, gastritis y corticoides”.
-CSI (budesonida, beclometasona, fluticasona): 2nda linea de tratamiento debidoa mayor incidencia de neumonia. Grupos C y D que no logren controlarse con LAMA o LAMA+LABA.
-Roflumilast: inhibidor de fosfodiesterasa 4, antiinflamatorio bronquial. GOLD 3-4 reduce reagudizaciones a comparacion de LABA y CSorales. EA: cefalea, hiporexia, dolor abdominal, diarrea.
-Rehabilizacion pulmonar
-Oxigenoterapia indicaciones:
~tras abandono de tabaco paciente presenta paO2 <55 mHg (o sat o2 <88) en situacion basal
~paO2 entre 55-60 mmHg (o sato2 =89) y alguna de las siguientes: reduccion de intelecto, policitemia, trastorno ritmo cardiaco, ICC, cor pulmonale.
~pao2 >60 mmHg durante el dia y <55 mmHg en la niche
-Trasplante pulmonar: enfisema es la indicacion mas frecuente
-Reagudizaciones:
~Anthonisen: aumento de expectoracion, purulencia del esputo y disnea
~ATB de eleccion cuando bacteriana (h influenzae, m catarrhalis, s pneumoniae) es amoxi clav, macrolidos, fluoroquinolonas. Cor pulmonale se añaden diureticos.
-Insuficiencia respiratoria aguda hipercapnica
~VMNI cuando pH >7.20 sin repercusion en nivel de consiencia
~VMI pH <7.20 e inconciente.
+Comorbilidades: SAOS, osteoporosis, poliglobulia, caquexia, cancer de pulmon, IAM, hipertension pulmonar.
Pronostico: FEV1 en el momento del dx y el ritmo de disminucion anual del FEV1 son los mejores predictores.
BRONQUITIS CRONICA Y ENFISEMA PULMONAR
BRONQUITIS CRONICA: Hiperplasia e hipertrofia de glandulas mucosas, aumento de celulas caliciformes, indice reid >0,6. Concepto clinico se define x tos y expectoracion cronica al menos 3M durante al menos 2 años consecutivos.
CC: cianotico, abotargado, picnico, esputo purulento, HTP frecuente, tele de torax (aumento trama broncovascular, cardiomegalia, hemidiafragma, engrosamiento pared bronquial), paCO2 aumentada, reagudizacion frecuente, roncus, sibilantes
ENFISEMA: Dx anatomopatologico. Atrapamiento distal al bronquio terminal (bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolare y alveolos).
+panacinar: afecta todo el acino. Campos inferiores, difuso en deficit ATT, afectacion focal en campos superiores si tabaquismo. Dx niveles plasmaticos de alfa 1 antitripsina (inhibe la tripsina y elastasa neutrofilos) . Tambien con afectacion hepatica c/ fenotipo PiZZ (hepatitis neonatal). Tx prolastina iv.
+centrolobular o centroacinar: campos superiores, tabaquismo.
+paraseptal: distal (ductus y sacos avleolares), bullas subpleurales en campos superiores en gente joven.
CC: no cianotico, sopladores rosados, astenico, esputo mucoso y escaso, tele torax (oligohemia pulmonar, atrapamiento oseo, silueta cardiaca alargada, hemidiafragma aplanado), paCO2 normal, distensibilidad aumentada, retraccion elastica muy disminuida, disnea grave
DERRAME PLEURAL
+CC: dolor pleuritico agudo, punzante que aumenta con los movimientos inspiratorios, tos o estornudo localizado en el costado.
+DX: disminucion del murmullo vesicular, con abolicion de las vibraciones vocales y matidez a la percusion en la zona del derrame.
~Realizar radiografia de torax en proyecciones PA y lateral para el diagnostico. decubito lateral sobre el hemitorax afecto permite valorar si es significativo (>1cm). Lo mas frecuente es borramiento costofrenico posterior en la tele de torax lateral. Imagen tipica es opacidad homogenea de borde concavo superior (*linea ellis-damoisseau).
~Ecografia toracica es la prueba mas sensible para detectar derrame pleural.
~si se confirma la presencia de liquido pleural libre, se debe realizar toracocentesis para el estudio bioquimico, microbiologico y citologico. En derrames mayor a 10 mm o sospecha de derrame paraneumonico.
~Criterios Light (permite clasificar un exudado)
-Proteinas en liquido pleural/proteinas sericas >0.5
-LDH en liquido pleural/LDH serica >0.6
-LDH en liquido pleural >2/3 del limite de la normalidad en suero.
~otros estudios: glucosa (<30 mg/dl derrame reumatoideo, TAG, colesterol), hto (derrame pleural maligno, TEP, trauma), PMN (>10 mil cc derrame paraneumonico o TBC), cronicos (linfocitos >50% TB), eosinofilia (vasculitis o farmacos).
~causas mas comunes de derrames loculados: TB, hemotorax, empiema.
~Estudio microbiologico: BAAR, tincion gram, ADA (>35UI en liquido pleural dx tb pleural)
+Trasudados: ICC es la causa mas frecuente, sd nefrotico, cirrosis hepatico (hipoalbuminemia).
+Exudado:
~derrame paraneumonico: causa mas frecuente de exudado, neumonia bacteriana (40%), absceso pulmonar o bronquiectasias. Empiema (liquido pleural pus y/o gram o cultivo +, pH <7.20). Tx empirico (penicilinas c/inhibidores beta lactamasa o cefalosporinas 3era generacion, vanco si SAMR), tubo de drenaje (si glu <60 mg/dl en liquido pleural, LDH pleural >1000 U/L, pH <7.2, pus macroscopico), empiema tabicado (fibrinoliticos) en cavidad pleural.
~derrame neoplasico (derrame sanguinolento y segunda causa mas frecuente de exudado) secundario a ca pulmon, mama y linfoma.
~AR (5% ocurre en las artritis reumatoides) unilateral derecha, exudado, glu <30 mg/dl, FR elevados, rico en linfocitos.
~lupus (ANA + y complemento bajo).
~hemotorax (hto >50% del hto sanguinea). Toracotomia urgente: sangre inicial >1500 ml en primeras 24 hrs o >200 ml/h durante 4-5 hrs consecutivas.
~quilotorax: TGC >100 mg/dl y quilomicrones en espacio pleural. Aspecto liquido es lechoso. Tx: colocacion de drenaje endotoracico. Reconstruccion qx si no mejora en 14 dias. Principal causa de derrame en neonatos.
~pseudoquilotorax: TG <50 mg/dl, colesterol >250 mg/dl. Derrame cronico. Causas AR y TB.
ante pH <7.20 y glu <60 dx diferencial: TB, AR, derrame paraneumonico complicado, neoplasia y rotura de esofago
NEUMOTORAX
+Presencia de aire en espacio pleural. Espontaneo o traumatico.
+DX: dolor + disnea brusca + abolicion murmullo vesicular. Hacer tele de torax PA y lateral.
+TX: >2-3 cm de camara y/o muy sintomatico en paciente estable. Colocacion de aguja en 5too espacio intercostal LAA con aguja de 8cm, colocacion de tubo endopleural en 5to espacio intercostal 28-32 fr
Indicaciones de tubo de drenaje endotoracico:
+derrame o neumotorax con inestabilidad hemodinamica o compromiso ventilatorio, empiema (ph <7.2 glu <50, pus o baciloscopia +), quilotorax, hemotorax, neumotorax de gran tamaño(>30%)
MESOTELIOMA
+Densidades que forman angulos obtusos con la pared toracica (signo de la embarazada).
+CC: dolor toracico, tos y derrame pleural.
~localizado: benigno, resecable, sin relacion con la exposicion a asbesto. Asintomatico.
~Difuso: maligno, relacionado con exposicion a asbesto. Periodo de latencia >20 a. Manifestacion inicial derrame pleural serosanguinolento. Supervivencia <6M.
NODULO PULMONAR SOLITARIO
+Radiopacidad bien definida de 0.8 a 3 cm de diametro rodeada de parenquima pulmonar normal o enfermo. Se denomina tumor a cualquier opacidad >3cm. Datos de benignidad:
~Edad <35 años
~No fumador
Criterio radiologico de benignidad: tamaño menor a 2 cm o ausencia de crecimiento a los 2 años de diagnostico. Tiempo de duplicacion menor a 20 o mayor a 400 dias. Presencia de lesiones satelites o imagenes radiograficas de calcificaciones de palomitas de maiz (hamartoma), ojo de buey (granuloma), nido central denso o multiples focos puntiformes.
Si reune criterios de benignidad el manejo es conservador: radiografias o TC trimestrales durante el primer año y, posteriormente 1 prueba de imagen anual, generalmente hasta el 5to año; si se produce variacion del nodulo se procedera dx anatomotatologico o reseccion.
Si reune criterios de malignidad: baja (<5%) seguimiento radiologico estrecho, alta (>65%) reseccion para biopsia x VATS. Intermedia o discordancia entre probabilidad clinica y radiologica (PET, puncion transtoracica c/aguja fina, fibronoscopia c/toma de biopsia).
NEOPLASIAS MALIGNAS
+Su maxima incidencia ronda 60A
+tumores pulmonares son primarios y malignos. Actualmente en Mexico el cancer mas comun primario de pulmon es el adenocarcinoma.
+E: tabaquismo. La relacion dosis dependiente. RR tras haber consumido 40 paquetes/añoes de 20. Cada 10 años disminye a RR=0,6. Otros: asbesto, fibras anfibolita, humo de leña, TB, humo de motores diesel, silice, arsenico, acido cromico, eter, clorometilo, niquel, contaminacion ambiental, desnutricion. Mutaciones EGFR, ALK, ROS-1. En todos los pacientes con CNCP se debe estudiar mutacion del gen EGFR, ALK
+CC: tos (65%)
~localizacion central(carcinoma epidermoide y microcitico): clinica de obstruccion bronquial tos c/hemoptisis, si obstruyen completamente la luz bronquial pueden causar atelectasia que esta asociada a derrame pleural maligno.
~caricnoma anaplasico de celulas grandes y adenocarcinoma: masa periferica asintomaticos hasta fase avanzada. Puede invadir estructuras vecinas y presentarse con disfonia (afecta nervio laringeo recurrente), enfermedad pleural, elevacion de hemidiafragma (x infiltracion del frenico), sd horner, svcs, arritmia e ICC, taponamiento.
~acropaquias
~afectacion linfatica regional: adenopatias, linfangitis carcinomatosa
+Carcinoma epidermoide o escamoso:
~afecta lobulos superiores y suele presentarse como una masa central. En el momento del dx presenta metastasis extratoracica 50% de los casos.
~histologia: puentes intercelulares y/o queratina
~causa mas frecuente de masa maligna cavitada (cavitan 20%) y de sd pancoast (destruccion de 1era y 2nda costilla asi como afectacion de raices nerviosas C8, T1 y T2. Dolor localizado hombro-brazo y/o atrofia m. De mano + sd horner).
~es el que mas frecuencia puede secretar una sustancia PTH-like (hipercalcemia e hipofosfatemia).
+Adenocarcinoma
~causa > frecuente de nodulo solitario maligno
~no fumadores
~asienta sobre las cicatrices pulmonares cronicas, masa periferica bien delimitada y no cavita, causa > frecuente de derrame pleural maligno.
~se clasifica en acinar, papilar, invasivo mucoso, lepidico, micropapilar y solido.
+CCP (oat cell):
~masa central y adenopatias.
~Es el tumor que mas frecuente secreta hormonas-peptidas por lo que es el que mas frecuentemente produce sindromes paraneoplasicos: hiponatremia, hipopotasemia, sindrome vena cava superior
~metastasis extratoracicas 95%
~90% de los CCP se encuentra la deleccion 3p
+Tumores pulmonares metastasicos: cursan mas frecuentemente con linfangitis carcinomatosa que los primarios. Toda metastasis quedan incluidas en la reseccion prevista. Mejores tasas de exito son osteosarcoma
+Diagnostico:
~tamizaje: edad entre 55 y 74 años, fumadores activos o que dejaron de fumar en los ultimos 15 años y que tengan indice tabaquico >30 paquetes/año, _edad >50A, antecedente tabaquico >20 paquetes/a, FR diferentes del tabaquismo con o sin sintomas respiratorios o perdida de peso involuntaria.
~GPC: solicitar primera instancia TAC de torax simple, helicoidal y dosis baja cada año durante 3A.
~Signos radiograficos mas frecuentes son: ensanchamiento hiliar, atelectasia.
~DX especifico histologico: a partir de fibroncoscopia (3-4 biopsias).
~Para evaluar extension tumoral intratoracica la tecnica de eleccion TC toracica que permite evaluar la presencia de adenopatias mediastinicas. Se considera presencia de adenopatias mediastinicas >1cm diametro oblica a confirmar su naturaleza neoplasica meidante histologia x exploracion qx del mediastino.
~exploracion qx CI cuando exista neoplasia diseminada mas alla del mediastino y cuando el enfermo no pueda tolerar una futura cx de reseccion pulmonar. Estadio I o N0 (con sd pancoast).
~mediastinoscopia: tecnica de eleccion en la evaluacion de adenopatias para traqueales derechas, traqueo-bronquiales proximales y subcarinales. Util para evaluar mediastino medio. EA: paralisis nervio recurrente izq, infeccion herida qx, mediastinitis, hemorragica.
ESTADIAJE TNM (CNCP)
+T (tumor)
~T0: no hay evidencia de tumor
~Tis: cancer in situ. Tis (AIS): adenocarcinoma. Tis (SCIS): carcinoma celulas escamosas
~T3: “PAPA ESQUIZOFRENICO” Pleura y pericardio PArietales, PAred toracica (tumor de pancoast), Nervio FRE/NI/CO (3 silabas).
~T4: “DIME QUE LOS 4 RECURRIERON A LA CAVA” DIafragma, pleura MEdiastinica, nervio (RE/CU/RREN/TE) (4 silabas), sindrome de vena CAVA superior.
+N (ganglios)
~N1: peribronquiales y/o hiliares ipsilaterales
~N2: mediastinicos ipsilaterales y/o subcarinales
~N3: mediastinicos o hiliares contralaterales; escalenos o supraclavicular ipsi o contralaterales.
+M (metastasis)
+Tratamiento CNCP
~estadios I-IIIa: cx con intencion curativa (IIIaN2: QT neoadyuvante y cx solo si baja N)
~Estadios IIIb-IV: QT +RT con intencion paliativa.
~En el tumor de Pancoast esta indicada la cirugia precedida de RT neoadyuvante.
+Tratamiento CCP:
~carcinoma microcitico es x historia natural una enfermedad sistemica. Por este motivo la base del tx es la QT
~enfermedad localizada: QT +ET (estadio I: cx +QT)
~enfermedad diseminada: QT
~si remision completa: RT holocraneal profilactica
+Pronostico
~el ca de pulmon es la principal causa de muerte x cancer.
~la estirpe de peor pronostico es el microcitico x su rapida capacidad de metastatizar (supervivencia a los 5A en estadios localizados es del 31%, mientras que en estadios extendidos no supera el 2%)
~En el tumor CNCP el factor pronostico es el # de ganglios afectos en estadio 2.
~GPC: medidas para disminuir la probabilidad de ca pulmon: evitar exposicion a carcinogenos, realizar actividad fisica de moderada a alta intensidad, consumo de frutas y verduras, te negro o verde elaborado a partir de camellia sinensis.
NEOPLASIAS PULMONARES BENIGNAS
+Carcinoide bronquial: carcinoide, central y < cuarenta años. Espectro de tumores neuroendocrinos, tos cronico, hemoptisis, atelectasia. Sindrome carcinoide: rubor facial, hipotension, fiebre, diarrea y vomitos. 10% se presenta como tumor agresivo y presenta mets a higado y en ganglios linfaticos. Tx: reseccion qx.
+Hamartoma: tumor derivado de tejido pulmonar normal, >60A, localizacion periferica, imagen patognomonica en radiografia “calcificacion en palomita de maiz”
SINDROME DE APNEA DEL SUEÑO
+Consiste en la presencia de episodios de cese del flujo area nasobucal, de duracion igual o superior a 10 segundos, durante el sueño. La hipopnea consiste en una reduccion del flujo aereo >30% junto a una desaturacion de oxigeno ciclica igual o >4%.
SAOS
+oclusiones inspiratorias repetitivas de la via aerea superior (VAS) durante el sueño.Relacionada a la atonia muscular que se produce en las fases del sueño profunda (fases III/IV y REM), lo que aumenta la resistencia al paso del aire y colapsa las paredes de la faringe.
+Pueden contribuir factores anatomicos: obstruccion nasal, macroglosia, hipertrofia amigdalar, micro/retrognatia, trastornos neuromusculares orofaringeos, obesidad, hipotiroidismo, acromegalia.
+las apneas, hipopneas o el aumento de resistencia en las VAS dan lugar a un breve despertar o arousal. Este arousal mantiene al paciente en fases I y II del sueño en la mayor parte de la noche (sueño no profundo y no reparador) y reestablece el tono de los m dilatadores de la VAS. El paciente realiza varias respiraciones profundas, la PaO2 y la PaCO2 vuelven a sus niveles basales y el paciente se vuelve a dormir, reiniciandose el ciclo.
+los siguientes son FR: IMC >30 kg/m2, cardiopatias, DM2, antecedentes EVC, hipertension pulmonar, choferes o conductores de vehiculos.
+CC: obesos edad media, mujeres posmenopausicos, ronquidos, mov corporales bruscos y microdespertares o arousal, siendo la manifestacion mas frecuente la somnolencia excesiva. (Valoracion de somnolencia se realiza mediante la escala Epworth).
+complicacion: HTA, hipertension pulmonar, policitemia secundaria y arritmias cardiacas durante el sueño.
+DX: _polisomnografia_ nocturna o poligrafia cardiorrespiratoria nocturna, considerandose como diagnostico de SAOS un IAH mayor o igual a 15.
+TX:
~CPAP esta indicada en casos de IAH >30 apneas/hora, y tambien casos de IAH >15 apneas/hora que se asocien a mucha somnolencia o comorbilidades.
~IAH <!5 o entre 15-30 sin sintomas se recomiendan medidas higienico-dieteticas generales.
SINDROME DE APNEA CENTRAL DEL SUEÑO
~10% de los casos con saos
~fallo transitorio del estimulo central dirigido a los musculos respiratorios. Aperece en trastornos de diversa indole cuyo denominador comun es una alteracion en el control de la respiracion: situaciones que desencadenan respiracion cheyne-stockes, paralisis diafragmatica
+CC: hipoventilacion alveolar + hipercapnia diurna.
+DX: polisomnografia
+TX: medroxiprogesterona, oxigenoterapia nocturna. En caso que fracasan esta indicada VMNI con BiPAP.
SDRA
~Presencia de insuficiencia respiratoria aguda grave, disminucion de distensibilidad pulmonar e infiltrados pulmonares difusos en la tele de torax.
+FP: consecuencia de una respuesta inflamatoria anormal, desencadenada x diversos estimulos exogenos. Provoca una lesion de la membrana alveolocapilar, produciendo un aumento en su permeabilidad que provoca la extravasacion de plasma rico en proteinas. Todo ello causa un edema intersticial y un colapso alveolar.
+DX
~Criterios de Berlin
1. Insaturacion dentro de 1 semana desde el inicio de la etiologia del SDRA o de sintomas respiratorios nuevos o peores.
2. Insuficiencia respiratoria grave con cociente PaO2/FiO2 <300, con descenso de distensibilidad.
3. Una causa desencadenante
4. La existencia infiltrados pulmonares bilaterales
+CC: taquipnea + taquicardia + sudoracion + cianosis + disnea + insuficiencia respiratoria grave
+DX: tele de torax, GA
+Pronostico: si no se corrige a tiempo puede aparecer fibrosis a partir de la 2nda o 3era semana de su instauracion
+TX: la ventilacion mecanica debe utilizar PEEP para vitar colapso alveolar y volumenes corrientes bajos para evitar volutrauma (lesion de alveolos x distension excesiva durante inspiracion)
HIPERTENSION PULMONAR
+Se define como la existencia de una PAPm >20 mmHg (presion media en la arteria pulmonar) en reposo. Puede deberse a un aumento aislado de la presion en el sistema arterial pulmonar; o a una elevacion de la presion en los sistemas venoso y capilar.
+Hay 5 grupos
+La mayoria de los casos es secundaria a cardiopatia izquierda (grupo 2 x aumento de presion poscapilar) y a neumopatias cronicas graves (grupo 3 x vasoconstriccion hipoxica sostenida; que puede llegar a producir sobrecarga de cavidades derechas -cor pulmonale).
+CC: disnea progresiva de esfuerzo + dolor toracico atipico + sincope. Refuerzo del 2ndo tono.
+DX: GA, tele de torax, ECG, ecocardiograma, DLCO, gammagrafia de perfusion, cateterismo cardiaco (diagnostico definitivo) mediante realizacion de un cateterismo derecho que demuestra un aumento en la PAPm. (Debe de realizarse en el momento del dx para identificar a los pacientes que puedan beneficiarse de una terapia a largo plazo con BCC)
+TX ETIOLOGICO:
~Grupo 2: optimizar control cardiologico (revascularizacion coronaria, reparacion valvular)
~Grupo 3(neumopatia cronica): tx neumologico y oxigenoterapia continua domociliaria
+TX GENERAL:
~Diureticos
~O2
~Anticoagulacion (grupo 4 x tromboembolismo cronico)
~inotropicos
~vacunacion contra neumococo
+TX AVANZADO
~grupo 1: test de vasorreactividad pulmonar, si sale positivo si hay descenso significativo de PAP con mantenimiento de TA y GC_. Son candidatos a a recibir calcioantagonistas (nifedipino, diltiazem).
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
+Respuesta inflamatoria de etiologia desconocida que desemboca en una fibrosis del tejido pulmonar.
+Se produce fijacion de inmunocomplejos a los macrofagos alveolares. Los macrofagos asi activados producen citocinas que atraen PMN y eosinofilos, y sustancias estimulantes de los fibroblastos del intersticio y paredes alveolares.
+CC: 50 años, disnea de esfuerzo y tos seca, sintomas generales, EF crepitantes secos bibasales al final de la inspiracion, acropaquias dato tardio, casos avanzados cor pulmonale y fallo cardiaco derecho.
+RX torax: vidrio deslustrado o esmerilado en fases iniciales en fase inicial (alveolitis), patron reticular difuso, en panal de abeja, queso suizo estadio final (fase de fibrosis) que predominan en lobulos inferiores periferico.
+TCAR: tecnica mas empleada para valorar la actividad de la enfermedad
+Espirometria: patron restrictivo
+Lavada broncoalveolar: aumento de PMN y de eosinofilos.
+toma de biopsias: el dx definitivo FPI es histopatologico, aunque no siempre es necesaria la realizacion de una biopsia pulmonar.
+Criterios de alta sospecha de FPI en TCAR (se deben cumplir todos):
~afectacion subpleural y basal
~patron reticular
~panal de abeja
~ausencia de: afectacion peribroncovascular, vidrio esmerilado, micronodulos, quistes, mosaico o consolidacion.
+Mal pronostico sin tratamiento (supervivencia del 50% a los 5 años). Comorbilidades que influyen en el pronostico (ERGE, infecciones, TEP, enfermedad coronaria, SAHS, depresion, HTP, ca pulmon).
+Tratamiento de soporte: o2 suplementario, vacunacion gripe estacional, neumococo, rehabilitacion pulmonar.
+tx antifibrotico directo: pirfenidona o con nintenabid
+Considerar trasplante pulmonar
