Neurites ópticas Flashcards

1
Q

Quais são as causas de neuropatia óptica?

A
  • Inflamatórias
  • Isquêmicas
  • Nutricional/tóxicas
  • Hereditária
  • Compressiva/Infiltrativa
  • Glaucoma
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Q

Quais os sinais/sintomas que sugerem neuropatia óptica?

A
  • BAV
  • DPAR
  • Discromatopsia
  • Diminuição da sensibilidade ao contraste
  • Alteração de campo visual
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3
Q

Qual a classificação anatômica das neurites ópticas?

A
  1. Papilite
  2. Neurorretinite
  3. Neurite retrobulbar
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4
Q

Quais as características da papilite?

A
  • Edema e hiperemia do disco óptico
  • É a forma mais comum de neurite em crianças
  • Causas: Parainfecciosas (pós-viral e pós-vacinal)
  • Acometimento bilateral é mais comum
  • Bom prognóstico, geralmente não necessita de tratamento
  • Em caso de BAV grave bilateral ou em only eye é possível lançar mão de pulsoterapia com metilprednisolona.
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5
Q

Quais os achados na papilite?

A
  • Edema e hiperemia do disco óptico
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6
Q

Qual a forma mais comum de neurite em crianças?

A

Papilite

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7
Q

Quais as causas mais comuns de papilite?

A

Causas Parainfecciosas:

  • Pós-viral
  • Pós-vacinal
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8
Q

Quais as características da neurorretinite?

A

Nervo óptico inflamado (papilite) + exsudação macular (estrela macular)

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9
Q

Verdadeiro ou Falso?

A estrela macular da neurorretinite é uma alteração precoce que se resolve rapidamente?

A

Falso!

A estrela macular pode demorar alguns dias para se formar. A resolução dos exsudatos pode demorar meses para acontecer.

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10
Q

Quais os achados no exame de angiofluoresceinografia de um paciente com neurorretinite?

A

Extravasamento de contraste proveniente do nervo óptico (nervo quente)

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11
Q

Quais as causas mais importantes de neurorretinite?

A
  • 60% Doença da arranhadura do gato
  • Síndrome Oculoglandular de Parinaud
  • 25% Idiopática (Neurorretinite de Leber)
  • Toxoplasmose Neurorretinite de Jensen
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12
Q

Quais as características da Síndrome oculoglandular de Parinaud?

A
  • Agente etiológico: Bartonela hanselae (Bastonete Gram -)
  • Clinica oftalmológica: Conjuntivite folicular granulomatosa associada a linfonodomegalia
  • Associação importante: Neurorretinite
  • Tratamento: Doxiciclina 100mg 12/12h por 30 dias. Em crianças podemos utilizar eritromicina.
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13
Q

O que é neurorretinite de Jensen?

A

Neurorretinite ocasionada por um foco de toxoplasmose peridiscal

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14
Q

Quais as características da neurite retrobulbar?

A
  • É a forma anatômica mais comum de neurite no adulto.
  • Principal causa: Doenças desmielinizantes (2/3 das neurites desmielinizantes são retrobulbares)
  • Clínica: Sinais e sintomas de neuropatia óptica associadas a um fundo de olho normal
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15
Q

Qual a forma anatômica mais comum de neurite?

A

Neurite retrobulbar

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16
Q

Qual a forma anatômica mais comum de neurite no adulto?

A

Neurite óptica retrobulbar

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17
Q

Quais as principais doenças desmielinizantes causadoras de neurite óptica?

A
  • Esclerose múltipla
  • Neuromielite óptica (Doença de Devic)
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18
Q

Qual a etiologia mais comum e mais importante de neurite óptica?

A

Esclerose múltipla

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19
Q

Qual paciente clássico de esclero múltipla?

A

Mulheres jovens e brancas. Segue o padrão das doenças autoimunes.

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20
Q

O que acontece na fisiopatologia da esclero múltipla?

A

Ocorre desmielinização aletatória do sistema nervoso central. Ataque autoimune contra mielina, contra a substância branca do sistema nervoso central.

21
Q

Qual a clínica sistêmica da esclerose múltipla?

A
  • “Bagunça neurológica”
    • Alteração da motricidade (se pegar áreas do SNC destinadas a motricidade)
    • Alteração da Sensibilidade (se pegar áreas do SNC destinadas a sensibilidade)
    • Alteração da coordenação (se pegar cerebelo)
  • Fenômeno de Uhthoff
    • Piora clínica com o aumento da temperatura do corpo
  • Sinal de Lhermitte
    • Sensação de choque que percorre a coluna vertebral e é desencadeada pela flexão do pescoço
22
Q

O que é fenômeno de Lhermitte?

A

Sensação de choque elétrico com a flexão do pescoço. É um sinal sugestivo de esclerose múltipla.

23
Q

O que é fenômeno de Uhthoff?

A

Piora da clínica do paciente com esclerose múltipla devido ao aumento da temperatura corporal (em caso de exercícios ou febre, por exemplo)

24
Q

Qual a clínica oftalmológica da esclerose múltipla?

A
  • Sinais e sintomas comuns
    • Neurite óptica desmielinizante
    • Oftalmoplegia internuclear
    • Nistagmo: horizontal, vertical ou elíptico (combinado). O nistagmo elíptico é clássico da doença.
  • Sinais e sintomas intermediários
    • Paralisia dos oculomotores: o mais comum é o acometimento do VI par
    • Hemianopsia homônima (acometimento de vias retroquiasmáticas)
  • Sinais e sintomas raros Raras
    • Uveíte intermediária
    • Periflebite retiniana
25
Quais as manifestações oftalmológicas mais comuns da esclerose múltipla?
* Neurite óptica desmielinizante * Oftalmoplegia internuclear * Nistagmo
26
Verdadeiro ou Falso? ## Footnote Esclerose múltipla é uma das causas de uveíte intermediária
**Verdadeiro!** **(Esse conceito será revisado no módulo de uveítes)**
27
Qual a relação entre neurite óptica desmielinizante e Esclerose múltipla?
* Neurite óptica abre o quadro da esclerose múltipla em 30% dos casos * 50% dos pacientes com neurite óptica desmielinizante desenvolverão esclerose múltipla em 15 anos * 50% dos pacientes com esclerose múltipla terão neurite óptica desmielinizante em algum momento da vida.
28
Qual a clínica oftalmológica da neurite óptica desmielinizante?
* Dor * 90% tem desconforto ocular/periorbitário precedendo o quadro. * BAV * 35% dos pacientes tem AV \< 20/200. * 90% tem AV \> 20/30 após alguns meses do surto. * Essa tendência de melhora da acuidade visual após alguns meses é característico da neurite óptica da esclerose múltipla. * DPAR * em quase 100% dos casos * Discromatopsia * Achado clássico. Pode permanecer mesmo após a melhora da AV. Na fase aguda: perda do azul-amarelo. Na Crônica: perda do verde-vermelho. * Alteração de contraste * Quase 100% dos pacientes * Campo visual * Principais defeitos * Escotoma central * Escotoma cecocentral * Depressão difusa central (mais comum)
29
Quais as características da dor da neurite óptica desmielinizante?
90% dos pacientes relatam um desconforto ocular/periorbitário precedendo o quadro da piora da visão. A dor costuma piorar com a movimentação ocular, pois as bainhas dos músculos e as meninges apresentam uma proximidade anatômica importante.
30
Quais as características da baixa visão da neurite óptica desmielinizante?
* 35% dos pacientes tem AV \< 20/200, porém 90% recuperam a visão para niveis acima de AV\>20/30 após alguns meses.
31
Quais as características do campo visual da neurite óptica desmielinizante?
Principais defeitos: * Escotoma central * Escotoma cecocentral * Depressão difusa central Central (mais comum)
32
Que estrutura anatômica está lesionada na oftalmoplegia internuclear?
O fascículo longitudinal medial
33
Qual a principal causa de oftalmoplegia internuclear?
* Principal: doença desmielinizante * Outras: AVE e tumores.
34
Qual a clínica da oftalmoplegia internuclear?
* Distúrbio do olhar conjugado horizontal * O paciente consegue abduzir um olho, porém o outro olho não acompanha o movimento com adução em virtude de uma lesão do fascículo longitudinal medial. * O movimento de convergência pode estar preservado.
35
Quais os achados da RNM na esclerose múltipla?
Em T1: Lesões que captam contraste (denotando inflamação) Em T2: lesões hiperintensas periventriculares e os "Dedos de Dawson" (lesões ovóides próximas ao corpo caloso semelhantes a "dedos")
36
Qual a importância da RNM como um fator preditor de risco para o desenvolvimento de esclerose múltipla no futuro em pacientes com quadro de neurite óptica?
**2 lesões desmielinizantes na RNM:** 75% de chance de o paciente desenvolver esclerose múltipla em 15 anos. **Ausência de lesões na RNM:** em torno de 20% dos pacientes desenvolvem esclerose múltipla em 15 anos.
37
Qual o achado laboratorial do líquor é característico da esclerose múltipla?
Aumento da concentração de IgG no líquor e presença das "bandas oligoclonais de IgG na eletrofórese do líquor"
38
Qual a conduta na esclerose múltipla?
* Tratamento das exacerbações * Metilprednisolona 1g EV/dia por 3 dias + Prednisona oral 1 mg/Kg por 11 dias * Paciente que tratou vai ter melhor AV em relação ao que não tratou? * NÃO * Posso usar somente a via oral? * NÃO. Pacientes que usam somente corticoide oral duplica as taxas de recidiva. * O tratamento agiliza a recuperação visual do paciente? * SIM, o paciente chega na AV final mais rápido que o paciente que não faz o tratamento * O tratamento previne a esclerosa múltipla? * INCERTO. Em alguns grupos de pacientes diminuíram a taxa de desenvolver esclerose multipla completa nos primeiros 2 anos, depois disso a proteção é perdida. * Tratamento de manutenção * Visa evitar recidivas e conversão para esclerose múltipla * Interferon beta * Glatiramer * Fingolimod (pode causar edema macular cistóide) * Natalizumabe
39
Qual o tratamento das exacerbações da esclero múltipla?
* Tratamento das exacerbações Metilprednisolona 1g EV/dia por 3 dias + Prednisona oral 1 mg/Kg por 11 dias
40
O que o Optic Neuritis Treatment Trial conseguiu demonstrar no tratamento?
Tratamento das exacerbações: Metilprednisolona 1g EV/dia por 3 dias + Prednisona oral 1 mg/Kg por 11 dias **Paciente que tratou vai ter melhor AV em relação ao que não tratou?** NÃO **Posso usar somente a via oral?** NÃO. Pacientes que usam somente corticoide oral duplica as taxas de recidiva. **O tratamento agiliza a recuperação visual do paciente?** SIM, o paciente chega na AV final mais rápido que o paciente que não faz o tratamento **O tratamento previne a esclerosa múltipla?** INCERTO. Em alguns grupos de pacientes diminuíram a taxa de desenvolver esclerose multipla completa nos primeiros 2 anos, depois disso a proteção é perdida.
41
Como é o tratamento de manutenção da esclerose múltipla?
* Tratamento de manutenção * Visa evitar recidivas e conversão para esclerose múltipla * Interferon beta * Glatiramer * Fingolimod (pode causar edema macular cistóide) * Natalizumabe
42
Qual droga usada no tratamento da esclerose múltipla pode causar edema macular cistóide farmacológico?
Fingolimod
43
Quais as características clínicas da neuromielite óptica?
* Epidemiologia * Mais comum em mulheres orientais, hispânicas e asiáticas * Clínica * Neurite óptica retrobulbar grave * Muito mais grave que a da esclerose múltipla. BAV mais intensa, não costuma haver recuperação da visão como acontece na esclerose múltipla e pode haver acometimento bilateral e simultâneo. * Mielite transversa * Com acometimento de 3 segmentos vertebrais ou mais. Lesão hiperintensa na RNM. * Síndrome da área postrema * Área postrema é uma área próxima ao quarto ventrículo responsável pelos soluços e vômitos. \*Paciente tem crises incontroláveis de soluços e vômitos.
44
Qual a epidemiologia da neuromielite óptica?
Doença mais comum em mulheres orientais, hispânicas e asiáticas
45
Qual a característica da mielite da neuromielite óptica?
Mielite transversa longa pega 3 segmentos vertebrais lesão hiperintensa na RNM
46
Qual o principal exame laboratorial utilizado no diagnóstico da neuromielite óptica?
* Anticorpo Anti-Aquaporina 4 * Sensibilidade 76% * Especificidade 94%
47
Quais as drogas usadas no tratamento do evento agudo da neuromielite óptica?
* Pulsoterapia com metilprednisolona associada a corticoterapia oral * +/- Plasmaférese (em caso de resposta insatisfatória a pulsoterapia)
48
Quais as drogas usadas no tratamento de manutenção da neuromielite óptica?
Sempre fechar o diagnóstico antes de tratar Azatioprina, Micofenolato, Metotrexate e Rituximabe.
49
Qual a porção do nervo óptico é mais susceptível ao trauma?
Porção intracanicular