NERVIOSO Flashcards
¿En qué sistemas se divide el sistema nervioso desde un punto de vista funcional?
Somático: Control del músculo esquelético (movimiento)
Autónomo: Control de funciones viscerales (órganos internos)
Otros hablan del sistema entérico, mientras otros lo incluyen en el autónomo.
¿En qué sistemas se divide el sistema nervioso autónomo?
Simpático (lucha o huida)
Parasimpático (funciones SLODD: Saliveo, Lagrimeo, Orinar, Digerir y Defecar)
Efecto del simpático en pupilas
Dilatación (midriasis)
Efecto del simpático en secreción de saliva
Aumento (saliva espesa, rica en enzimas)
Efecto del simpático en los bronquios
Broncodilatación. Aumento del diámetro.
Efecto del simpático en la piel
Aumento de piloerección + sudoración.
Efecto del simpático en el sistema cardiovascular.
Aumento FC (frecuencia cardiaca).
Aumento fuerza de contracción del corazón.
Vasocontricción generalizada de arterias (eleva presión arterial).
Vasodilatación de arterias específicas (coronarias, cerebro, músculo esquelético)
Vasoconstricción de venas (Aumenta retorno venoso)
Efecto del simpático en el sistema digestivo.
Inhibe digestión.
Aumenta secreción de grelina.
Disminuye motilidad intestinal.
Efecto del simpático en hígado.
Activa liberación de glucosa (aumento de glucemia en sangre).
Efecto del simpático en páncreas.
Inhibe liberación de insulina, aumenta liberación de glucagón (aumento glucemia en sangre).
Efecto del simpático en vejiga orinaria.
Relaja el músculo liso de la vejiga (permite el llenado)
Contrae esfínter interno.
Efecto del simpático en aparato reproductor.
Eyaculación del pene.
Contracciones uterinas.
Efecto del simpático en los riñones.
Activa liberación de renina.
Liberación de adrenalina en glándulas suprarrenales (adrenalina: hormona que ejerce misma función que neurotransmisores del simpático)
Efecto del parasimpático en pupilas.
Constricción de pupilas (miosis)
Efecto del parasimpático en secreción de saliva.
Aumento en secreción de saliva más fluida.
Efecto del parasimpático sobre vías aéreas.
Broncoconstricción (en respuesta a sustancias irritantes)
Efecto del parasimpático sobre el sistema cardiovascular.
Bradicardia (disminución FC).
Vasodilatación de arterias (a través de bradicinina).
Efecto del parasimpático sobre el sistema digestivo.
Aumenta secreción y motilidad en estómago e intestino.
Relaja esfínteres para defecación.
Efecto del parasimpático sobre el páncreas.
Activa liberación de insulina (bajar glucemia).
Efecto del parasimpático sobre la vejiga.
Activa el proceso de micción.
Contracción de la vejiga.
Efecto del parasimpático sobre el aparato reproductor.
Erección del pene (vasodilatación).
Activa secreciones.
Esquema estructural general de SN autónomo.
Particularidades en la estructura del simpático
Neurona preganglionar sale siempre desde la médula espinal de los niveles T1 a L3.
Sinapsis de neuronas pre y postganglionares en ganglios en cadenas paravertebrales o ganglios prevertebrales.
Neurona preganglionar corta y postganglionar larga.
Particularidades en la estructura del parasimpático
Neurona preganglionar sale desde la región craneal (tronco del encéfalo) a través de distintos nervios o desde la región sacra (para órganos en la parte inferior del cuerpo).
Neurona preganglionar larga y postganglionar corta.
Sinapsis en ganglios prácticamente en el propio órgano efector.
Neurotransmisor liberado por neurona preganglionar en simpático
Aceticolina
Neurotransmisor liberado por neurona preganglionar en parasimpático
Acetilcolina
Receptor en neurona postganglionar del simpático
Receptores Colinérgicos Nicotínicos N2
(N1 son para control somático)
Receptor en neurona postganglionar del parasimpático
Receptores Colinérgicos Nicotínicos N2
(N1 son para control somático)
Neurotransmisor liberado por neurona postganglionar del parasimpático
Acetilcolina
Receptores en célula efectora del parasimpático
Receptores Colinérgicos Muscarínicos (de tipo GPCR)
Neurotransmisor liberado por neurona postganglionar del simpático
Noradrenalina (excepto acetilcolina en glándulas sudoríparas)
Receptores en célula efectora del simpático
Adrenérgicos (de tipo GPCR). (Muscarínicos en células sudoríparas)
Tipos de receptores adrenérgicos en células efectoras del simpático
alpha1
alpha 2
beta 1
beta 2
Ejemplos de funciones de receptores adrenérgicos alpha1 en células efectoras del simpático
Músculos ciliares de la pupila
Vasoconstricción
Relajación de vejiga
Ejemplo de función de receptores adrenérgicos alpha2 en células efectoras del simpático
Inhibición de secreción de insulina
Ejemplo de función de receptores adrenérgicos beta2 en células efectoras del simpático
Dilatación de vías aéreas
Vasodilatación
Ejemplo de función de receptores adrenérgicos beta1 en células efectoras del simpático
Función cardiaca
Tipos de receptores muscarínicos en células efectoras del parasimpático
M1-M5
Ejemplos de funciones de receptores muscarínicos M1-M5 en células efectoras del parasimpático
M3 controla diámetro de pupilas.
M2 broncoconstricción
M1, M4, M5: vía colinérgica del sistema nervioso central.
¿Cómo estimula el simpático la liberación de adrenalina?
Neurona preganglionar directamente estimula la glándula suprarrenal.
Por lo tanto la neurona preganglionar libera acetilcolina, y las glándulas suprarrenales libera adrenalina.
Esta adrenalina se une a los receptores adrenérgicos de órganos efectores.
Las glándulas cumplen la función de la neurona postganglionar.
Potencial de membrana en reposo de células excitables
Entre -60 y -90mV. (normalmente -70mV)
(Interior celular es más negativo).
¿Por qué es el interior celular más negativo en una célula en reposo?
Existencia de aniones (DNA, ATP)
Bomba Na+/K+ (mete 2K+, saca 3Na+).
Mayor permeabilidad al K+ (más canales de fuga).
Concentraciones intra y extracelulares de K+ en reposo
Intracelular: 150mM
Extracelular: 5mM
Concentraciones intra y extracelulares de Na+ en reposo
Intracelular: 15mM
Extracelular: 145mM
Concentraciones intra y extracelulares de Cl- en reposo
Intracelular: 5mM
Extracelular: 125mM
¿Qué es el potencial de equilibrio de un ión?
El potencial en el que el gradiente eléctrico contrarresta el gradiente de concentración de un ión.
(cuanto voltaje se necesita para que no haya un movimiento neto de un ión, pese a haber una determinada diferencia de concentración)
Ecuación de Nernst (potencial de equilibrio de un ión)
Potencial de equilibrio del ión potasio en una célula en reposo
-94mV
Ecuación para potencial de membrana (GHK)
Ecuación para la fuerza electromotriz para un ión a través de la membrana
FEM = Vm - Ex
Vm = potencial de membrana
Ex = potencial de equilibrio del ión
¿Qué indica la FEM para un ión a través de una membrana?
Una mayor FEM (mayor diferencia entre Vm y Ex) indica una mayor fuerza para el movimiento de iones a través de la membrana.
Si es -va: entrada a la célula.
Si es +va: salida de la célula.
¿Qué es el potencial graduado?
Un nuevo potencial que existe en una célula excitable tras haberse modificado el potencial de membrana.
¿Qué ocurre con el potencial graduado cuando se abre un canal iónico regulado de Na+?
Entrada de Na+. Despolarización (potencial de membrana más +vo).
¿Qué ocurre con el potencial graduado cuando se abre un canal iónico regulado de K+?
Salida de K+. Hiperpolarización (potencial de membrana más -vo).
¿Que ocurre con el potencial graduado cuando se abre un canal iónico regulado de Cl-?
Entrada de Cl-. Hiperpolarización (potencial de membrana más -vo).
¿Qué tiene que ocurrir para que el potencial graduado active la célula y transmita un impulso nervioso?
Que el potencial graduado se transmita a la zona gatillo y se abran los canales regulados por voltaje. (necesario llegar a -50mV)
¿Por qué se necesita normalmente una sumación de potenciales graduados?
Iones se diluyen dentro del citoplasma de la célula, existencia canales de fuga y bomba Na+/K+ presentan resistencia a que este potencial graduado llegue hasta la zona gatillo.
¿A qué se refieren los dos tipos de sumación de potenciales graduados?
Temporal: Suma de potenciales graduados debido a un mayor tiempo de apertura de canales iónicos.
Espacial: Suma de potenciales graduados debido a un mayor número de apertura de canales iónicos.
¿Qué provoca la apertura de los canales iónicos regulados en un potencial graduado?
Unión de neurotransmisores a los canales iónicos regulados por ligando.
¿Qué tipo de señales son el potencial graduado y el potencial de acción?
Potencial graduado: Señal de entrada.
Potencial de acción: Señal de conducción.
¿Qué ocurre en el axón cuando se alcanza un potencial de acción (-50mV)?
- Apertura de compuerta de activación de canales Na+.
- Entrada iones Na+ (despolarización hasta +30mV).
- Cierre de compuerta de inactivación de canales Na+ y apetura de canales K+.
- Deja de entrar Na+, empieza a salir K+ (repolarización).
- La célula recupera el potencial de membrana.
¿Qué tipos de potencial (de acción o graduado) tienen intensidad variable?
Sólo los potenciales graduados tienen intensidad variable. Potencial de acción tiene siempre la misma intensidad.
¿Qué es el periodo refractario?
Periodo de tiempo entre dos potenciales de acción.
Absoluto: tiempo durante el cuál es imposible que se dé otro potencial de acción por qué la célula se está repolarizando.
Relativo: tiempo desde que la célula esta repolarizada hasta el segundo potencial de acción.
Si el potencial de acción siempre es de la misma intensidad, ¿cómo transmite una célula distinta intensidad de estímulos?
Cambiando la fecuencia de potenciales de acción. Más frecuentes, mayor intensidad de estímulo.
¿Por qué es el potencial de acción unidireccional?
Mientras la célula se despolariza, el potencial de acción se transmite a lo largo del axón, causando la apertura de los siguientes canales iónicos, que a su vez transmiten la despolarización.
Los canales previos ya están en una fase de repolarización, (ya que llegaron a +30mV), por lo que es imposible que causen despolarización.
¿Qué factores afectan a la velocidad de la conducción del impulso eléctrico?
Mayor diámetro de axón, mayor velocidad (debido a una menor resistencia al flujo de iones).
Presencia de vainas de mielina (conducción saltatoria entre nódulos de ranvier).
¿Qué células son las responsables de la presencia de vainas de mielina?
Células de Schawnn (SNPeriférico)
Oligodendrocitos (SNCentral)
¿Qué ocurre durante la sinapsis química? (hasta que se libera el neurotransmisor)
- Potencial de acción llega al botón sináptico y se abren los canales Ca2+.
- Entrada de iones Ca2+.
- Ca2+ se une a la sinaptotagmina, lo que cambia su conformación.
- Sinaptotagmina elimina la complexina.
- Al no haber complexina, las proteínas v-SNARE(vesícula) y t-SNARE(membrana) se pueden unir para que se de la exocitosis del neurotransmisor.
- Neurotransmisor liberado a la hendidura sináptica.
¿Qué ocurre durante la sinapsis química? (después de que el neurotransmisor haya sido liberado)
- Neurotransmisor se puede unir a dos tipos de receptores:
- Receptor ianotrópico (apertura de canal iónico)
- Receptor ligado a proteína G (proteína G se activa, activa otra enzima, producción de 2º mensajeros). Esto puede causar aumento de síntesis de ciertas proteínas etc. o puede provocar apertura o cierre de canales iónicos. - Si la célula se despolariza (Potencial Postsináptico Excitatorio) si la célula se polariza (Potencial Postsináptico Inhibitorio).
- Eliminación de neurotransmisores de la hendidura sináptica:
a) Recaptación en neurona presináptica o células de la glía (astrocitos).
b) Enzimas en membrana postsináptica degradan neurotransmisor.
c) Difusión por el líquido extracelular, eliminación por los vasos sanguíneos.
¿Cómo actúa la toxina botulínica?
Impide unión entre t-SNARE y v-SNARE para liberación de acetilcolina. (parálisis flácida en músculo esquelético)
¿Cómo actúa la toxina tetánica?
Impide unión entre t-SNARE y v-SNARE para liberación de glicina o GABA de interneuronas en la médula espinal. (no se hiperpolariza la célula, se libera exceso de acetilcolina: parálisis espástica).
¿Cómo actúa la nicotina?
Agonsita colinérgico (se une a receptores colinérgicos nicotínicos).
¿Cómo actúa la muscarina?
Agonista colinérgico (se une a receptores colinérgicos muscarínicos) provocando liberación de 2º mensajeros. Disminuye frecuencia cardiaca (puede llegar a paralizar el corazón).
¿Cómo actúa el curare?
Antagonista colinérgico de tipo nicotínico. (parálisis de músculo esquelético)
¿Cómo actúa la atropina?
Antagonista colinérgico de tipo muscarínico. (se usa como antídoto a la muscarina).
¿Cómo actúa la galantamina?
Inhibidor de la acetilcolinesterasa (prolonga la funcion de la acetilcolina, se usa en tratamiento del alzheimer)
¿Cómo actúa la fluoxetina?
Inhibidor de la recaptación de la serotonina (antidepresivo).
¿Cómo actúan los inhibidores de las enzimas MAO?
Enzimas MAO degradan ciertos neurotransmisores. Si se inhiben, tendremos una mayor cantidad de neurotransmisor.
¿Cómo actúa la cocaína?
Inhibidor de la recaptación de dopamina.
¿Cómo actúan los barbitúricos?
Agonista de receptores ianotrópicos (Cl-) GABAérgicos. (impide excitación).
¿Cómo actúa el ropinirol?
Agonista de receptores de dopamina.
¿Cómo actúa el prazosin?
Antagonista de receptores alpha adrenérgicos. (vasodilatación, bajada presión arterial).
¿Cómo actúa el propanorol?
Antagonista de receptores beta adrenérgicos. (disminuye la fuerza de la contracción del miocardio)
