ENDOCRINO Flashcards
¿Qué es un islote de Langerhans?
Unas esferas de células endocrinas localizadas en el páncreas.
¿Qué sustancia secreta cada tipo de célula de los islotes de Langerhans?
Células F - Poliéptido pancreático.
Células delta - Somatostatina.
Células alpha - Glucagón.
Células beta (más abundantes) - insulina, proinsulina, péptido C
¿Cómo se sintetiza la insulina en las células beta?
Es un polipéptido que se sintetiza en ribosomas del RER.
En el aparato de Golgi se escinden el péptido A, B y C. Péptido A+B siguen unidos por puentes disulfuro.
EL péptido A+B (insulina) y el C van a ser secretados.
¿Cómo está regulada la secreción de insulina ante niveles altos de Glucosa+aa?
- Transportadores GLUT2 y transportadores de amino ácidos dejan pasar glucosa y ámino ácidos al interior de la célula cuando hay niveles altos.
- Altos nivele de glucosa y aa aumentan niveles de ATP.
- Canales K+ se cierran a altos niveles de ATP.
- K+ no sale y la célula se despolariza.
- Canales Ca2+ dependientes de voltaje se abren y entra Ca2+.
- Ca2+ provoca salida de más Ca2+ del REL.
- A través de la calmodulina, se va a provocar la secreción de la insulina.
¿Cómo se comunican las células del islote de Langerhans entre ellas?
A través de uniones en hendiduras y comunicacio1n paracrina:
somatostatina: inhibe secreción de células alpha y beta.
Glucagón: estimula la secreción de células beta.
¿Por qué no tiene un efecto muy notable en el islote de Langerhans que el glucagón estimule las células beta?
En el islote de Langerhans, el flujo sanguíneo va de dentro hacia fuera. Las células beta están principalmente en el centro y las alpha (secretoras de glucagón) más en el exterior.
¿Cómo se estimula la secreción de insulina mediante receptores de moléculas?
(Todos son receptores de proteína G)
Receptores beta-adrenérgicos y receptores de glucagón:
1. Activan la adenilato ciclasa.
2. Adenilato ciclasa fabrica AMPc.
3. AMPc activa la PKA (proteína quinasa).
4. PKA provoca la exocitosis de las vesículas.
Receptores de acetil colina (parasimpático):
1.Activan fosfolipasa C, que
fabrica inositol trifosfato y diacil glicerol.
2. Inositol trifosfato activa la liberación de Ca2+ mientras que el diacil glicerol activa PKC (proteína quinasa)
¿Cómo se inhibe la secreción de insulina mediante receptores de moléculas?
(Todos son receptores de proteína G)
Receptores alpha-adrenérgicos (se une adrenalina del simpático) y receptores de somatostatina:
1. Inhiben adenilato ciclasa.
2. Sin adenilato ciclasa, no se da la exocitosis.
¿Por qué se inhibe la secreción de insulina durante el ejercicio?
Al contraerse el músculo esquelético, aumentan los transportadores de GLUT2, por lo que el músculo esquelético ya está captando glucosa.
Si además tuviésemos insulina, captaríamos demasiada glucosa, que nos llevaría a una hipoglucemia.
¿Cómo estimula la liberación de insulina cada fase de la digestión?
Fase cefálica: a través de la acetilcolina.
Fase gástrica: Receptores de estiramiento en el estómago activan neuronas sensitivas que llevan la señal al SNC, que va a activar neuronas del parasimpático.
Fase intestinal: Hormonas intestinales (CCK, GLP1, GIP) inhiben secreción de insulina.
¿Qué efecto tiene la insulina en las células diana?
- Insulina se une a receptores tirosín quinasa, provocando que se autofosforile el dominio intracelular del receptor.
- Pueden pasar dos cosas:
- Se activa IRS (Insulin Receptor Substrate) que se fosforila en 8 dominios y sirve para activar otras proteínas (como GRB2)
- Se fosforila proteína SHC. - SHC fosforilada y GRB2 activan proteína SOS.
- SOS activa Ras, que pasa a 4. Ras-GTP.
- Esto activa a Raf1.
- Raf1 activa la vía MAPK (aumenta expresión génica).
- IRS puede también activar a PI3K:
- PI3K convierte PIP2 a PIP3.
- Esto activa cascadas de señalización: AKT y mTOR.
- Esto provoca que se coloquen más transportadores de Glucosa (GLUT4). También se activan procesos de síntesis de glucógeno, proteína, triglicéridos. Se inhibe la gluconeogénesis, lipólisis.
¿Cuál es el nivel optimo de glucosa en sangre?
5mM. (80-90mg/100ml)
Menos de 3 y mas de 15 puede tener efectos graves.
¿Cómo se da la secreción de glucagón?
El principal secretagogo del glucagón es la presencia de proteínas/aa.
La glucosa inhibe la secreción de glucagón.
El ejercicio también activa la secreción de glucagón.
La somastostatina inhibe la secreción de glucagón.
¿Qué efecto tiene el glucagón en sus células diana?
- Se une a receptor GPCR en célula diana (principalmente hígado).
- Activa adenilato ciclasa.
- Adenilato ciclasa sintetiza AMPc.
- AMPc activa PKA.
- PKA fosforila (activa) enzimas implicadas en rutas metabólicas de en este caso, metabolismo catabólico.
¿Cómo funciona el eje hipotálama-hipófisis?
El hipotálamo se encuentra en el diencéfalo y está rodeado del sistema límbico.
La hipófisis se encuentra debajo y es una glándula endocrina. Se divide en adenohipófisis y neurohipófisis.
Las neuronas de soma grande llegan hasta la neurohipófisis y liberan neurohormonas (a los vasos sanguíneos): ADH y oxitocina (contracciones uterinas en el parto y eyección de la leche en la lactancia.
Las neuronas de soma pequeño liberan hormonas a capilares, que después llevan esas hormonas a la adenohipófisis. La adenohipófisis tiene un tejido epitelial endocrino que va a liberar hormonas (crecimiento, metabolismo, reproducción) en respuesta a estas señales.
