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Fisiología Animal > CARDIOVASCULAR > Flashcards

CARDIOVASCULAR Flashcards

1
Q

¿Cómo varía la presión ventricular durante el ciclo cardiaco?

A
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Q

¿Cómo varía el volumen ventricular durante el ciclo cardiaco?

A
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3
Q

¿Qué representa la curva P de un ECG?

A

Despolarización auricular (causa la sístole auricular)

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4
Q

¿Que representa la curva QRS de un ECG?

A

Despolarización ventricular (causa la sistole ventricular)

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Q

¿Qué representa la curva T de un ECG?

A

Repolarización ventricular (coincide con la relajación del ventrículo)

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6
Q

¿Qué ocurre durante la contracción isovolumétrica?

A

Se contrae la ventricula, pero todavía no se han abierto las válvulas semilunares. El volumen de sangre en la ventrícula sigue siendo el mismo, por lo que la presión va a aumentar hasta que se abran las válvulas semilunares y se pase a la fase de eyección.

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7
Q

¿Qué ocurre durante la relajación isovolumétrica?

A

Válvulas semilunares+válvulas AV cerradas por lo que ni entra ni sale sangre del ventrículo. LA ventrícula se relaja por lo que la presión cae hasta que se abran las válvulas AV y comience el llenado.

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8
Q

¿Qué es el gasto cardiaco?

A

Volumen de sangre que bombea el ventrículo por minuto.
GC = Frecuencia cardiaca x Volumen sistólico

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9
Q

¿Es siempre el gasto cardiaco igual al retorno venoso?

A

No. Sólo es igual cuando no hay estimulación nerviosa del corazón.

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10
Q

¿Cómo varía el gasto cardiaco con la presión de la aurícula derecha?

A
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11
Q

¿Qué es la precarga?

A

El llenado del ventriculo antes de la contracción del mismo.

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12
Q

¿Cómo afecta la volemia al gasto cardiaco?

A

Mecanismo de Frank-Starling: Aumento de la sangre circulante provoca un mayor estiramiento del músculo cardiaco. El estiramiento provoca una mayor fuerza de la contracción (tension activa+tensión pasiva). Mayor volumen sistólico entonces mayor gasto cardiaco.

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13
Q

¿Cómo afecta la distensibilidad ventricular al gasto cardiaco?

A

Mayor capacidad elástica del corazón, mayor capacidad para aumentar el volumen sin aumentar tanto la presión. Por lo tanto aumenta la precarga, lo que aumenta el volumen sistólico, aumentando el gasto cardiaco.

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14
Q

¿Cómo afecta la contractibilidad auricular al gasto cardiaco?

A

La contracción auricular para completar el llenado de la ventrícula, aumentando la precarga en un 15-20%. Esto aumenta el volumen sistólico, incrementando así el gasto cardiaco.

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15
Q

¿Cómo afecta el retorno venoso al gasto cardiaco?

A

Retorno venoso = cantidad de sangre que vuelve al corazón por minuto. Mayor volumen de sangre que vuelve al corazón, mayor precarga, lo que incrementa el volumen sistólico, aumentando el gasto cardiaco.

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16
Q

¿Cómo varía el retorno venoso frente a la presión de la aurícula derecha (PAD)?

A

A PAD muy baja, el retorno venoso no sigue aumentado porque las venas se deforman.

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17
Q

¿Qué es la presión de llenado sistémica (PLLS)?

A

La presión que causa que se llene la aurícula debido a que la presión dentro de la aurícula es menor que a la de las venas durante el llenado.

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18
Q

¿Qué es el retorno venoso?

A

Retorno venoso = cantidad de sangre que vuelve al corazón por minuto.
RV = (PLLS - PAD) / Resistencia al RV

19
Q

¿Qué factores afectan la presión de llenado sistémica (PLLS)?
¿Qué efecto tiene en el RV?

A

Bomba musculoesquelética: contracción de músculo esquelético adyacente comprime las venas, aumentando la presión para que la sangre suba de vuelta al corazón.
Bomba respiratoria: Durante la inspiración, la presión en la caja torácica es baja, por lo que favorece la circulación de la sangre en las venas de esa zona.
Activación simpático: provoca vasoconstricción de venas, aumentando la presión para que la sangre suba de vuelta al corazón.

Aumento de PLLS aumenta el RV.

20
Q

¿Qué es la postcarga?

A

Tensión/fuerza retrógrada que se opone a la eyección de sangre del ventrículo.

21
Q

¿Cómo afecta la resistencia vascular periférica (RVP) al gasto cardiaco?

A

RVP causa una mayor presión en el sistema circulatorio. Un aumento en la presión en el sistema circulatorio provoca que le sea más difícil al ventrículo expulsar un determinado volumen de sangre.
En momentos puntuales esto estira al ventrículo y aumenta la fuerza de contracción, pero de forma crónica esto incrementa la postcarga, lo que disminuye el volumen sistólico, diminuyendo el gasto cardiaco.

22
Q

¿Cómo afecta la geometría ventricular al gasto cardiaco?

A

Ley de Laplace:
T = (diferencia de presión x radio)/ 2x(espesor de la sangre)

Un ventrículo dilatado, recibe más presión en las paredes del ventrículo, aumentando la postcarga. Por lo tanto reduce el volumen sistólico, reduciendo el gasto cardiaco.

23
Q

¿Cómo afecta el simpático (a través de fuerza de contracción) al gasto cardiaco?

A

A través de la adrenalina, el sistema simpático provoca la apertura de más canales de ca2+, lo que provoca una mayor formación de puentes cruzados, aumentando la fuerza de la contracción, lo que aumenta el volumen sistólico.

24
Q

¿Cómo afecta el simpático (a través de la frecuencia cardiaca) al gasto cardiaco?

A

Simpático libera adrenalina, que se une a receptores en células marcapasos, aumentando el numero de canales IF para la entrada de Na+, provocando el potencial marcapasos.

25
Q

¿Qué mecanismos se encargan de controlar un exceso de retorno venoso provocado de manera artificial?

A

Aumento de filtración glomerular para reducir volemia.
Respuesta miogénica (constriccion de vasos sanguíneos para disminuir el flujo).
Distensión de las venas(“acumulan” sangre, reduciendo el flujo de vuelta hacia el corazón).

26
Q

Ley de ohm en el sistema circulatorio

A

Flujo = diferencia de presión / resistencia al flujo

Flujo = GC = VS.FC.

entonces VS.FC = diferencia de presión/resistencia al flujo.

27
Q

Ecuación para la resistencia al flujo

A
28
Q

¿Qué es la presión transmural?

A

La diferencia de presión dentro y fuera del vaso sanguíneo.

29
Q

¿Cómo responde la presión transmural de las arterias y venas ante un mayor volumen de sangre?

A

arterias: la presión transmural aumenta bastante al aumentar el volumen sanguíneo (vasos de resistencia).

venas: la presión transmural no aumenta mucho al aumentar el volumen sanguíneo porque se deforman más.

30
Q

¿Cual es la presión arterial típica?

A

120/80 mmHg

31
Q

¿Cual es la ecuación para la tensión en vasos sanguíneos y corazón?

A

Vasos sanguíneos:
T = presión transmural x radio del vaso.

Corazón:
T = (presión transmural x radio)/2.espesor de la pared.

32
Q

¿Cómo se describe la tensión en vasos sanguíneos/corazón?

A

La fuerza que se opone a la distensiblidad/rotura de un vaso

33
Q

¿Cómo se regula a nivel local un mayor flujo hacia células metabolicamente activas?

A

Células metabólicamente activas liberan moléculas como adenosina y CO2 y protones al espacio extracelular.
Estas moléculas relajan el músculo liso que rodea los vasos sanguíneos, permitiendo la vasodilatación.
También aumenta el consumo de O2, lo que reduce la cantidad de O2 disponible al músculo liso para generar ATP, impidiendo la contracción, permitiendo la vasodilatación.

34
Q

¿Cómo se evita la vasodilatación en tejidos que ya tienen suficiente flujo?

A

Teoría metabólica: Llega suficiente O2 al tejido, lo que permite al músculo liso fabricar ATP, favoreciendo la contracción, provocando la vasoconstricción.

Teoría miogénica: El estiramiento del músculo liso debido a un mayor flujo favorece la apertura de canales de Ca2+, favoreciendo la contracción, provocando la vasocontricción. Además el estiramiento permite un mayor número de puentes cruzados.

35
Q

¿Cómo responde el sistema nervioso ante una bajada del flujo sanguíneo/presión arterial?

A

Baroreceptores(principalmente) envían señal a través de neuronas aferentes al centro de integración (encéfalo) donde está el bulbo raquídeo (donde está el centro vasomotor).
El centro vasomotor va a enviar la señal eferente a través de neuronas del simpático (SNA). Se activa el simpático y se inhibe el parasimpático:
- Adrenalina se une a receptores adrenérgicos en células marcapasos del nodo SA. Esto provoca un aumento de canales IF (Na+) y canales de Ca2+. Esto facilita la despolarización de las células maracpasos, aumentando la frecuencia cardiaca.
- Adrenalina se une a cardomiocitos en el ventrículo y provoca un aumento de canales de Ca2+. Esto facilita un mayor número de canales cruzados, entonces mayor fuerza de contracción.
- Vasoconstricción de arterias del sistema renal, digestivo y la piel entre otros, aumentando la presión y el flujo hacia el cerebro y corazón (donde hay vasodilatación).
- Favorece contracción de músculo liso en venas, lo que aumenta el retorno venoso (mecanismo de Frank-Starling: mayor fuerza de contracción)

36
Q

¿Cómo responde el sistema nervioso ante una subida excesiva del flujo sanguíneo/presión arterial?

A

Baroreceptores(principalmente) envían señal a través de neuronas aferentes al centro de integración (encéfalo) donde está el bulbo raquídeo (donde está el centro vasomotor).
El centro vasomotor va a enviar la señal eferente a través de neuronas del parasimpático (SNA). Se activa el parasimpático y se inhibe el simpático:
- Acetilcolina se une a receptores colinérgicos muscarínicos. Abre canales K+ en células marcapasos en nodo SA, hiperpolarizándolas, por tanto bajando la frecuencia cardiaca.
- Vasodilatación generalizadas de arterias y venas. Disminuyendo la resistencia al flujo por tanto bajando la presión (aunque aumente el flujo).
- Liberación de bradicinina en glándulas salivares refuerza la vasodilatación generalizada.

37
Q

¿Qué moléculas actúan en la regulación humoral del flujo sanguíneo con efectos vasoconstrictores?

A
  • Adrenalina (sistemas digestivo, riñones, piel).
  • Vasopresina (ADH) liberada por el hipotálamo. Aumenta la presión arterial, volemia y disminuye la osmolaridad (impide la eliminación de agua). Liberación regulada por Angiotensina II.
  • Angiotensina II es producida en os pulmones a partir de angiotensina I, regulada por la renina (secretada por riñones ante bajada de presión arterial).
  • Endotelina (liberada ante rotura de vasos sanguíneos).
38
Q

¿Qué moléculas actúan en la regulación humoral del flujo sanguíneo con efectos vasodilatadores?

A
  • Adrenalina (músculo, corazón, cerebro, pulmones).
  • Bradicinina (liberada en glándulas salivares).
  • Histamina (liberada por mastocitos, provoca vasodilatación y filtración en capilares - responsable de procesos inflamatorios).
39
Q

¿Cómo se da la vasoconstricción tras un daño en un vaso sanguíneo?

A

El endotelio del vaso dañado libera endotelina, que provoca que se contraiga el músculo liso rodeando este vaso, provocando la vasoconstricción.
Aumenta la presión tisular, provocando que el vaso se constriña.

40
Q

¿Cómo se da el tapón plaquetario tras un daño en un vaso sanguíneo?

A
  1. Activación de las plaquetas: a) al entrar en contacto con moléculas -vas en espacio extracélular (ej. colágeno). b) Endotelio dañado libera factor VWF que se une a receptores en plaquetas.
  2. La integrina activa(carga -va) en sus superficie le permite adherirse a otras plaquetas y al endotelio.
  3. Plaquetas activas liberan moléculas como ADP, ATP serotonina y Ca2+. También liberan gránulos alpha, que tienen factores de crecimiento y de coagulación además del factor VWF(retroalimentación positiva). También se libera la ciclooxigenasa que cataliza la síntesis de tromboxano (tromboxano+serotonina) hacen retroalimentación positiva en la activación.
  4. Se produce la agregación para formar el tapón plaquetario.
41
Q

¿De qué está formado un coágulo sanguíneo?

A

Malla de fibrina sobre la que se unen eritrocitos, leucocitos etc.

42
Q

¿Cómo se da la coagulación a través de la vía intrínseca?

A

Se da caundo la sangre entra con una superficie -va.
1. Se activa el factor XII a XIIa. Catalizado por HMK. (Quininógeno de alto peso molecular).
2. Factor XIIa convierte la precalicreína en calicreína medinate escisión proteolítica. Calicreína hace realimentación positiva para la activación del factor XII.
3. Factor XIIactivado activa el factor XI a XIa.
4. Factor XIactivado activa el factor IX a IXa. También activa el factor VIII a VIIIa.
5. El factor IXa+VIIIa+Ca2+ se unen a bicapa lipídica formando tenasa (complejo trimolecular).
6. Tenasa activa el factor X a Xa.
Vía común:
1. Xa activa al factor V a Va.
2. Unidos a la membrana, el factor Xa+Va+Ca2+ forman un complejo trimolecular llamado protrombinasa.
3. Protorombinasa convierte la protrombina a trombina.
4. Trombina convierte el fibrinógeno a monómeros de fibrina.
5. Factor VIIIa (previamente activado) provoca la formación de la malla de fibrina, sobre la que se unen plaquetas, eritrocitos, leucocitos (coágulo).
6. Trombina tienen retroalimentación positiva sobre la activación del factor VIII, V, VIII y sobre su propia activación.
7. Trombina contribuye a activación de plaquetas.

43
Q

¿Cómo se da la coagulación a través de la vía extrínseca?

A

Se inicia cuando la sangre entra en contacto con el tejido fuera del vaso.
1. Factor VII(de la sangre) entra en contacto con el factor tisular(en la membrana de células de tejido). el factor VII se activa a VIIa.
2. Unidos a la membrana, el factor tisular, factor VIIa y Ca2+ crean un complejo trimolecular que convierte el factor X a Xa.
Vía común:
1. Xa activa al factor V a Va.
2. Unidos a la membrana, el factor Xa+Va+Ca2+ forman un complejo trimolecular llamado protrombinasa.
3. Protorombinasa convierte la protrombina a trombina.
4. Trombina convierte el fibrinógeno a monómeros de fibrina.
5. Factor VIIIa (previamente activado) provoca la formación de la malla de fibrina, sobre la que se unen plaquetas, eritrocitos, leucocitos (coágulo).
6. Trombina tienen retroalimentación positiva sobre la activación del factor VIII, V, VIII y sobre su propia activación.
7. Trombina contribuye a activación de plaquetas.

44
Q

¿Cómo se regula el flujo sanguíneo durante el ejercicio?

A

Fisiología Animal (7 decks)

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