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Patologia > Neoplasias > Flashcards

Neoplasias Flashcards

1
Q

Neoplasias

A

“Lesão constituída por proliferação celular anormal, descontrolada e autônoma, em geral com perda ou
redução de diferenciação, em consequência de alterações em genes ou proteínas que regulam a
multiplicação e a diferenciação das células”
Células atípicas e com autonomia no crescimento

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2
Q

Neoplasia Benignas

A

Crescimento lento
Baixo índice mitótico
Bem diferenciado
Não invasivo, bordas bem definidas
Localizado, não metastizam

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3
Q

Neoplasia Maligna

A

Crescimento rápido
Alto índice mitótico
Pouca diferenciado
Não possui cápsula
Metastizam e Invadem estruturas vizinhas

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4
Q

Nomenclatura Benignos

A

TECIDO DE ORIGEM + “OMA”

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5
Q

Nomenclatura Malignos

A

“CARCINOMA” > endoderma e ectoderma (epitélios e glândulas)
“SARCOMA” > (do grego “sar”= feito de carne) mesoderma (tecidos conjuntivo, muscular, nervo e endotélio)
“BLASTOMA” > reproduz características embrionárias (células precursoras, imaturas)

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6
Q

Exceções à regra da nomenclatura

A
  • Hepatoma → hepático maligno
  • Linfoma → linfóide maligno
  • Melanoma → pele (melanócitos) maligno
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7
Q

Epônimos

A
  • Tumor de Brenner > ovariano benigno
  • Tumor de Wilms > renal maligno
  • Tumor de Ewing > ósseo maligno
  • Doença de Hodgkin > linfóide maligno
  • Sarcoma de Kaposi > Hemangiossarcoma
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8
Q

Aspecto macroscópico Benignos

A

Bem delimitados
Cápsula de tecido conjuntivo
Massa expansiva
Tendem a ser esféricos
Ausência de necrose, hemorragias

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9
Q

Aspecto Macroscópico maligno

A

Mal delimitados (limites imprecisos)
Ausência de cápsula
Massa infiltrativa
Tendem a formar vegetações, ulcerações
Presença de necrose, hemorragias

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10
Q

Exemplos de Neoplasias Benignas

A

LEIOMIOMA
LIPOMA
MENINGIOMA
FIBROMA
Adenoma folicular da tireoide
Adenoma da adrenal

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11
Q

Exemplos de Neoplasias Malignas

A

Adenocarcinoma intestinal
Adenocarcinoma de mama
Carcinoma hepatocelular
Carcinoma cervical
Leiomiossarcoma

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12
Q

Microscopia de Neoplasias Malignas

A
  • Aumento da relação núcleo /citoplasma
  • Hipercromasia nuclear
  • Pleomorfismo celular
  • Atipias nucleares (ex. cariomegalia)
  • Anaplasia
  • Nucléolo evidente
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13
Q

Biologia da célula tumoral maligna

A

PERDA DA ADESIVIDADE
* v Estruturas juncionais e moléculas de adesão
* v fibronectina (célula- interstício)
* ^ repulsão eletrostática entre células
* Irregularidades na membrana citoplasmática

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14
Q

METABOLISMO

A

^ captação de aminoácidos e síntese protéica: caquexia
Glicólise anaeróbica mais eficiente (efeito Warburg): v pH e resistência à hipóxia.

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15
Q

EFEITO WARBURG

A

Alteração metabólica comum em tumores malignos
Aumenta produção de lactato

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16
Q

TOMOGRAFIA POR EMISSÃO DE PÓSITRONS (PET)

A

✓ Reconhecimento de células malignas por sua avidez pela glicose
✓ Uso de fluorodesoxiglicose: captação preferencial por células neoplásicas

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17
Q

METÁSTASES

A
  • Formação de uma nova lesão tumoral a partir da primeira, mas sem continuidade entre as duas.
  • Habilidade de células malignas de invadir vasos (sanguíneos e linfáticos) e cavidades e migrar para locais distantes da origem.
    É sinal de mau prognóstico
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18
Q

FASES DA METÁSTASE

A

Destacamento
Deslocamento
Destruição da MEC
Disseminação para linfáticos e sanguíneos
Enxerto

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19
Q

Teoria da “semente e do solo”

A

?

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20
Q

Destacamento

A

I) Alterações das estruturas do complexo juncional
II) Perda da inibição por contato

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21
Q

Deslocamento

A

I) Produção de fatores autócrinos de mobilidade
II) Emissão de pseudópodes (alterações do citoesqueleto)
III) Fatores quimiotáticos

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22
Q

Destruição da MEC

A

Proteases – MMPs (Colagenase IV e outras)

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23
Q

Disseminação para linfáticos e sanguíneos

A

Células tumorais produzem VEGFs
Evasão dos mecanismos de defesa (Ac, M, L)

24
Q

Enxerto

A

Colônia secundária
Dependente de: fatores de crescimento do tecido
angiogênese
tendem a maior desdiferenciação
genes pró- metástase

25
Q

Vias de Disseminação dos Tumores

A

Via Linfática:
Via sanguínea:
CONTINUIDADE
CONTIGUIDADE
Implante

26
Q

Via Linfática:

A

Linfonodo sentinela: 1º sítio das metástase, linfonodo mais próximo na via de drenagem

27
Q

Via sanguínea:

A

Células neoplásicas invadem a corrente sanguínea
- Mais de 99% são destruídas:
* força de cisalhamento
* anticorpos
* complemento
* células citotóxicas

28
Q

CONTINUIDADE

A

o tumor compromete órgãos que fazem parte da mesma função.
Ex. um câncer de estômago que invade o esôfago

29
Q

CONTIGUIDADE

A

o tumor cresce e atinge órgãos que estão próximos, mas que não fazem parte do mesmo sistema. Ex. um câncer retal, que pode invadir a vagina na mulher, língua para bochecha.

30
Q

Implante

A

O tumor cresce e libera células para as cavidades ou membranas,cformando tumores. Ex. câncer de ovário, que pode causar metástase na cavidade peritoneal e pleural, causando acúmulo de líquido, rim para ureteres

31
Q

Causas de neoplasia

A

Vírus (HBsV e HCV, HPV, Vírus Epstein Barr, HTLV)
Bactérias,
* Álcool
* Fumo
* Dieta
* Comportamento sexual
* Poluição
* Ocupação (mineração, indústria
química)
* Radiação UV e outras
* Hormônios

32
Q

Alvos Principais da Lesão Genética no Câncer

A

A) Proto-oncogenes (oncogenes): promotores do crescimento.
B) Anti-oncogenes ou supressores: inibidores do crescimento.
C) Reguladores da apoptose.
D) Reguladores do reparo do DNA.
E) Eventos epigenéticos silenciamento gênico (metilação e desacetilação do DNA)

33
Q

Tratamento

A

Quimioterapia: drogas citotóxicas
Radioterapia: radiação localizada
Cirurgia
Imunoterapia: fortalecimento do sistema imunológico
Em estudos: nanoterapia

34
Q

Bases Moleculares do Câncer

A

O câncer resulta do acúmulo de múltiplas mutações não-letais

35
Q

Graduação de Malignidade por aspectos morfológicos

A

G1- Bem diferenciado
G2- Moderado
G3- Pouco ou mal diferenciado
G4- Anaplásico

36
Q

Estadiamento

A

T - tamanho do tumor primário
N - linfonodos
M - metastase

37
Q

Estadiamento T

A

Tx - Tumor primário não pode ser avaliado
To - não há evidência do tumor primário
T1 – T4 - variam com o diâmetro do tumor e extensão local

38
Q

Estadiamento N

A

Nx - Linfonodos regionais não podem ser avaliados
No - sem evidências de linfonodos regionais
N1 – N4 - envolvimento progressivo de linfonodos regionais

39
Q

Estadiamento M

A

Mx – Metástases não podem ser avaliadas
Mo - não há metástase à distância
M1 - presença de metástase à distância

40
Q

Manifestações clínicas locais

A

➢ Obstruções
➢ Compressão e deslocamento de órgãos ou estruturas
➢ Dores
➢ Ulcerações, hemorragias
➢ Infecções secundárias
➢Infarto

41
Q

Manifestações clínicas sistêmicas

A

➢ Produção de hormônios
➢ Caquexia
➢ Síndromes paraneoplásicas
- Manifestações endócrinas
- Manifestações hematológicas
- Manifestações neuromusculares
- Outros

42
Q

Síndromes paraneoplásicas

A
  • Manifestações endócrinas
  • Manifestações hematológicas
  • Manifestações neuromusculares
  • Outros - Acantose nigricante
43
Q

Manifestações endócrinas

A

Síndrome de Cushing
Hipercalcemia

44
Q

Manifestações hematológicas

A

Anemia
Estados de hipercoagulabilidade

45
Q

Manifestações neuromusculares

A

Degeneração cerebelar
Demência
Neuropatia periférica

46
Q

Diagnóstico

A

✓ História clínica
✓ Exame físico
✓ História familial
Marcadores tumorais (PSA, CA)
Exames de Imagem
Citológicos
Histológicos
testes moleculares

47
Q

Exames citológicos

A

Raspados (pele, mucosas)
Líquidos diversos (pleural, peritoneal, liquor, urina)
Punções aspirativas diversas (agulhas finas ou grossas) - PAAF: amostras da tireoide
Papanicolau

48
Q

Papanicolaou

A

exame de rastreio de câncer do colo uterino
(detecta alterações nas células do colo do útero).

49
Q

Exames histológicos

A

✓ Biópsia = incisional ou excisional
✓ Remoção cirúrgica
✓ Necropsia
Uso da Imunohistoquímica

50
Q

Aplicações da Imuno-histoquímica

A
  • Diferenciar uma proliferação celular maligna x benigna;
  • Realizar o diagnóstico de neoplasias malignas morfologicamente indiferenciadas;
  • Realizar a subtipagem para seleção terapêutica;
  • Caracterizar a produção de secreção neoplásica (ex.: hormônio);
  • Caracterizar a origem (epitelial, mesenquimal, mista);
  • Identificação de micrometástase em linfonodos sentinelas;
  • Avaliação prognóstica;
  • Orientação terapêutica.
51
Q

p53

A

Gliossarcoma

52
Q

(ER+ e PgR+)

A

Neoplasia de mama positiva
para os receptores de estrogênio e
progesterona

53
Q

Testes moleculares

A

PCR: reação em cadeia da polimerase
Fragmento de DNA é amplificado

Fases:
- Desnaturação
- Anelamento
- Extensão (DNA polimerase)

Microarrays

54
Q

Aplicações da PCR

A

Detecção da presença de sequências de ácidos nucléicos
Identificação de alterações genômicas (diagnóstico do câncer)
Análise de polimorfismos genéticos

55
Q

Microarrays

A

✓ Plataformas de estudo em larga escala, úteis como método de rastreamento de diferença de expressão gênica entre amostras semelhantes.
✓ Análise em todo o genoma, de modo uniforme.

Patologia (9 decks)

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