Degenerações Flashcards

1
Q

O que é a estatose?

A

Acúmulo de mono, di ou triglicerídeos em células que normalmente não tem armazenamento

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2
Q

Degeneração Hidrópica: etiologia na isquemia

A

↓O2 → ↓Respiração mitocondrial → ↓ATP
Aumenta influxo de Na2+, H2O e Ca+ e efluxo de K
Gera tumefação celular e de RE, perda de vilosidades e Bolhas
O aumento de Ca causa também dano à membrana (fosfolipase e protease), dano nuclear (endonuclease), e queda no ATP (ATPase e permeabilidade aumentada da mitocôndria)

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3
Q

Degeneração Hidrópica: Macroscopia

A

Aumento de peso e volume
Palidez ou acinzentado (compressão vascular)
Capsula tensa
Pastoso

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4
Q

Degeneração Hidrópica: Microscopia

A

Células claras e tumeficadas
(ex.: hepatócitos tumeficados)

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5
Q

Esteatose: 4 Etiologias principais

A

Dietas Hiperlipêmicas
Desnutrição
Alcoolismo
Hipóxia

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6
Q

Esteatose: 2 tipos de desnutrição causadora

A

Proteica - baixa em apo proteínas (não forma HDL. LDL, VLDL)
Calórica – mobiliza AG do adiposo – lipólise

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7
Q

Esteatose: Influência da Hipóxia

A
  1. Queda na fosforilação oxidativa e na produção de ATP
  2. Causa destacamento de ribossomos
  3. Cai síntese de proteínas (não forma HDL. LDL, VLDL)
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8
Q

Esteatose: Influência do alcoolismo

A

Excesso de acetil CoA induz síntese de AG que se acumulam
Álcool&raquo_space;»»»»»» Acetaldeído + NADH2
Álcool desidrogenase
Acetaldeído&raquo_space;»»»» Acetil CoA + NADH2
Acetaldeído desidrogenase (ALDH)
Falta NAD+ no ciclo de Krebs – inibição do ciclo
Desvio do Acetil-CoA para formação de AG

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9
Q

Esteatose: Macroscopia

A

Aumento de volume;
Consistência amolecida;
Aumento da friabilidade (esfarela);
Amarelamento;
Gorduras emulsionadas na faca ao corte.

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10
Q

Esteatose: Microscopia

A

Vacuolização citoplasmática
Esteatose microvesicular
» Gotículas lipídicas periféricas
» Núcleo central
Esteatose macrovesicular
» Grande gota lipídica
» Núcleo deslocado para a periferia

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11
Q

Esteatose: pode se evoluir para ……………. com exposição severa e para ______________ com exposição contínua

A

. Hepatite
_ Cirrose

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12
Q

Lipidoses e Esteatose: qual a diferença?

A

Na Lipidoses Acúmulo intracelular de lipídeos (não triglicerídeos), Colesterol e seus ésteres;

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13
Q

Lipidoses e Esteatose: qual a semelhança?

A

Ambas o depósito é em células normalmente sem armanezamento

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14
Q

Lipidoses: Dê 3 exemplos

A
  • Artérias (Aterosclerose)
  • Pele (Xantomas)
  • Sítios de Inflamações Crônicas
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15
Q

Lipidoses: O que são xantomas?

A

Colesterol e ácidos graxos formando nódulos ou placas no tecido subcutâneo e tendões.

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16
Q

Lipidoses: fatores de risco da aterosclerose

A
  • Dislipidemia (aumento de colesterol hipercolesterolemia - e TGL no plasma)
  • Hipertensão Arterial
  • Tabagismo
  • Sedentarismo
  • Estresse
    MULTIFATORIAL
17
Q

Lipidoses: efeito da aterosclerose em artérias encefálicas e coronárias

A

Artérias encefálicas → diminuição da memória
Artérias coronárias → angina e infarto

18
Q

Lipidoses: consequências da aterosclerose

A
  • Diminuição da luz arterial
  • Isquemia
  • Hipóxia
  • Morte de tecidos = miocárdio: infartos; encéfalo: lesões
  • Aneurismas
  • Hipertensão
  • Embolia
19
Q

Lipidoses: Descreve macroscopia da colesterolose

A

Vesícula em morango - são acúmulos focais de colesterol, na camada mucosa da vesícula biliar (levemente granular de coloração amarelada).

20
Q

Lipidoses: Descreve microscopia da colesterolose

A

Acúmulos focais de macrófagos cheios de colesterol na lâmina própria da vesícula biliar

21
Q

Lipidoses: Esfingolipidose - Doença de Gaucher

A

Distúrbio autossômico recessivo;
Deficiência da enzima glicocerebrosidase
Acúmulo de glicocerebrosídeo em macrófagos

22
Q

Lipidoses: Consequências da Doença de Gaucher

A

Esplenomegalia, hepatomegalia

23
Q

Lipidoses: Onde há Células de Gaucher

A

Baço, fígado, medula óssea

24
Q

Lipidoses: Microscopia da Doença de Gaucher

A

Macrófagos com cerebrósides, aspecto de papel marche

25
Q

Degeneração hialina: o que é?

A
  • Lesão potencialmente reversível (pode levar a morte celular);
  • Acúmulo intracelular de material de natureza proteica;
  • Condensação de proteínas do citoesqueleto; acúmulo de material viral; proteínas endocitadas.
26
Q

Degeneração hialina: etiologia

A
  • Infecções Virais
  • Alterações do Citoesqueleto
  • Corpos Apoptóticos (infec. virais)
  • Anticorpos (Inflamações Crônicas)
  • Proteinúria (Alter. renais)
  • Endotoxinas bacterianas
27
Q

Degeneração Hialina: exemplo microscópico de alterações do citoesqueleto e condições que causam

A

Corpúsculos de Mallory:
- Filamentos ou massa eosinofílica perinuclear.
- Formados por aglomerados de proteínas do citoesqueleto (citoqueratinas) que sofreram agressão por radicais livres.
- Hepatite alcoólica, hepatite não alcoólica, hepatocarcinomas.

28
Q

Degeneração Hialina: Exemplo microscópico por anticorpo e o que pode causar

A

Corpúsculo de Russell
- Agregação de globulinas (tipo “colar de pérolas”) em Plasmócitos
- Distensão das cisternas do RER
- É esférico, vítreo, homogêneo, acidófilo e birrefringente
Inflamações Crônicas: leishmaniose
Inflamações agudas: salmoneloses

29
Q

Degeneração Hialina: Amiloidose patologia

A

Grupo de doenças, deposição de material protéico
fibrilar, substância amilóide.

30
Q

Degeneração Hialina: Amiloidose órgãos acometidos

A

Rim, coração, fígado e tubo digestivo.

31
Q

Degeneração Hialina: Consequência da Amiloidose

A

Acúmulo contínuo pode levar a atrofia por compressão isquêmica das células (sistêmica ou localizada).

32
Q

Degeneração Hialina: Microscopia da Amiloidose Renal

A

Glomérulos com amiloidose
túbulos atróficos e hipertróficos

33
Q

Glicogenose: causa

A

Acúmulo anormal intracelular de glicogênio

34
Q

Glicogenose: órgãos acometidos

A

Fígado, Rins, Músculo esquelético, Coração

35
Q

Glicogenose: etiologia

A
  • Genético (alterações em enzimas de degradação ou síntese).
  • Hiperglicemia; Diabetes Melito.
36
Q

Glicogenose I: Doença de Von Gierke

A
  • Deficiência de glicose-6-fosfatase
  • Glicose 6- fosfato acumula-se dentro do hepatócito
    aspecto célula vegetal, hepatomegalia
  • A hipoglicemia é explicada pela falta de liberação da glicose no sangue.
37
Q

Glicogenose II: Doença de Pompe

A

Deficiência da enzima α-1,4-glicosidae (glicosidase ácida - GAA).
Fraqueza muscular que afeta a movimentação, a respiração e a função cardíaca.