Distúrbios Cardiovasculares Flashcards
Camadas do coração
- Endocárdio
- Miocárdio
- Epicárdio
Camadas dos vasos sanguíneos
Túnica íntima
Túnica média
Túnica adventícia
Fluxo Turbilhonar
- Aneurismas
- Placas ateromatosas
Fluxo Laminar
Centro com a Velocidade mais rápida
Microcirculação
Forças reguladoras do fluxo entre os vasos e a MEC
Homeostasia da circulação
Circulação normal é mantida se há integridade da parede dos vasos e a pressão e osmolaridade são mantidas dentro dos limites fisiológicos.
Desequilíbrio na circulação
Alterações de volume vascular, pressão ou conteúdo proteico do fluido; e alterações no endotélio, afetam o movimento da fluido através das paredes vasculares.
Hemorragia
- Saída de sangue de vasos ou coração para o compartimento extravascular (cavidade ou interstício) ou para fora do organismo.
- Internas ou externas.
Etiologia da Hemorregia
- Traumas
- Deficiência nos fatores da coagulação.
- Trombocitopenias (ex: dengue).
- Alterações funcionais das plaquetas.
- Aumento da permeabilidade vascular.
Etiopatogênese da Hemorragia
- Perda da integridade da parede vascular
- Distúrbios da coagulação sanguínea
- Alterações quali e quantitativas das plaquetas
Patogênese da Hemorragia
Rexe ou ruptura de vasos: geralmente trauumas
Digestão/erosão de vasos: por necrose (cavernas) ou digestão enzimática (úlceras pépticas)
Diapedese ou diátese hemorrágica: sem lesão do tipo petequial ou púrpura. As hemácias fluem através da parede vascular intacta. Nas coagulopatias e nas congestões prolongadas
Hemorragia - Tipos
Hematoma
Equimose
Petéquias
Púrpura
Hemorragia - Consequências
Dependem da quantidade de sangue perdido, da velocidade da perda e do local:
– Anemia (sangramento crônico e repetitivo)
– Asfixia ( hemorragia pulmonar)
– Choque hipovolêmico (perda rápida e grande)
Hiperemia
- Aumento do volume de sangue
- Vasos repletos em órgãos ou tecidos
(microcirculação) - Tipos: ATIVA E PASSIVA
Etiologia da Hiperemia
- Fisiológica (exercício físico, rubor facial, digestão…)
- Patológica (inflamação, traumatismos, ICC, trombose, estase venosa…)
Hiperemia ativa
Vasodilatação arteriolar
Ex.: Vergonha, Inflamação
Hiperemia passiva
Retorno venoso comprometido
Hiperemia passiva local
Localizado
* Trombose venosa
* Obstrução de veias
* Viscosidade do sangue
Hiperemia passiva sistêmica
Sistêmico
* Insuficiência cardíaca congestiva
– Direita (hiperemia passiva sistêmica)
– Esquerda (hiperemia passiva pulmonar)
Hiperemia passiva sistêmica consequências
➢ Hepatoesplenomegalia
➢ Degeneração (hidrópica e esteatose) e
necrose de hepatócitos (fígado em noz moscada)
➢ Ascite
➢ Edema de MI
Hiperemia passiva pulmonar consequências
➢ Edema pulmonar e hemorragia por
diapedese
colapso alveolar - cheios de hemácias e hemossiderina
Macroscopia da Hiperemia
- Órgãos avermelhados e tumefeitos
- Tonalidade violácea ou arroxeada (cianose)
- Maior volume de sangue na sup. de corte
- Edema (órgãos mais brilhantes)
Microscopia da Hiperemia
- Dilatação de vênulas e capilares
- Interstício expandido (edema)
- Hemorragia por diapedese (pressão hidrostática)
Hiperemia - Consequências
✓ Edema ( Pressão Hidrostática)
✓ Hipóxia: degeneração e necrose
✓ Trombose: estase sanguínea
Estase venosa; edema MI; hemorragia por diapedese; hiperpigmentação (hemossiderina)
Edema
Acúmulo de líquidos na MEC (interstício) ou em cavidades pré-formadas
Etiologia do Edema
- Insuficiência cardíaca
- Desnutrição (hipoproteinemia)
- Estase sanguínea
- Processos inflamatórios
Etiopatogênese do Edema
- ^ da PHc
- ^ da permeabilidade capilar (inflamações)
- Obstrução na drenagem linfática
- ^ da POc (desnutrição)
Exsudato
- Proteínas
- Células
Transudato
- H2O
- Eletrólitos
Edema DURO
- Rico em células, proteínas
- Exsudação de fibrina
Edema mole
- Pobre em células
- Mais compressível
Sinal de Cacifo
Edema Generalizado
- Insuficiência cardíaca
- Hipoproteinemia (cirrose, síndrome nefrótica, enteropatia perdedora de proteínas, desnutrição)
- Renal
Edema Localizado
- Aumento da permeabilidade vascular (inflamação)
- Aumento da pressão hidrostática capilar (trombos, estase venosa, insuficiência valvular)
- Redução da drenagem linfática (linfedema)
- Edema pulmonar
- Ascite (hipertensão portal)
Trombose
- Processo de solidificação do sangue dentro dos vasos e/ou do coração.
- Trombo: massa de sangue coagulado.
Etiologia da Trompose
- Aneurismas
- Ateromas
- Traumatismos
- Parasitoses
- Alterações genéticas
- Varizes
- Acamados (estase)
Etiopatogênese da Trombose
TRÍADE DE VIRCHOW (1856)
* Lesão endotelial (trauma)
* Alteração do fluxo sanguíneo (estase, turbulência)
* Hipercoagulabilidade (hereditária ou adquirida)
Heparina + AT III = Inativa trombina e
fatores > Deficiência ATIII e Prot.C
Trombose - ETIOPATOGÊNESE Por lesão endotelial (trauma)
- Agressões – endotélio pró-coagulante
- Causas: ateromas, parasitoses, traumatismos, inflamações
Trombose - ETIOPATOGÊNESE Alteração do fluxo sanguíneo
- Estase Sanguínea: ICC, pacientes acamados , varizes, choque
- Turbilhonamento sanguíneo: Inflamação, Varizes, Aneurismas
Trombose - ETIOPATOGÊNESE Hipercoagulabilidade
- Composição do sangue: trombocitose, leucocitose, hiperglobulia, desidratação
- Condições hereditárias: mutações no gene do fator V (Leiden) e da protrombina; Deficiências de AT III e Proteína S e C (resistência a APC – impede inativação de fatores);
- Doenças malignas (Neoplasias mieloproliferativas crônicas);
- Uso de medicamentos: anticoncepcionais orais.
Evolução da Trombose
- Degeneração e Necrose (Infarto)
- Hiperemia Passiva e Edema
- Dissolução com recanalização
- Calcificação (distrófica)
- Colonização bacteriana
- Formação de êmbolos (fragmentação)
Estrias de Zhan
Trombo recanalizado
Espaço passando hemácias
Embolia
- Obstrução de um vaso sanguíneo ou linfático;
- Corpo sólido, líquido ou gasoso (êmbolo).
Embolos sólidos
Carcinomatoso
Esquistossomótico
Bactérias
Embolos Líquidos
✓Fraturas de ossos longos
✓Traumatismos extensos
✓Lipoaspiração (gordurosa)
✓Liquido amniótico
Embolos Gasosos
✓Descompressão Súbita
✓Injeção intravenosa de ar
✓Perfuração torácica
✓Cateterismos
Isquemia
- Diminuição ou ausência de fluxo sanguíneo para
um órgão (principalmente: bloqueios arteriais).
Etiologia da Isquemia
- Aterosclerose
- Trombose/embolia
- Acamados (compressão)
- Síndromes de hiperviscosidade
- Parasitismo de cel. endoteliais
- Torção intestinal ou ovariana
Consequências da isquemia
- Degeneração hidrópica
- Esteatose
- Infarto
Infarto
- Região localizada onde a interrupção do fluxo sanguíneo gera uma necrose isquêmica.
- Infarto branco (anêmico) ou hemorrágico (vermelho) – Evolução: Fibrose
Etiologia do Infarto
- Aterosclerose
- Trombose/embolia (99%)
- Acamados (compressão)
- Síndromes de hiperviscosidade
- Torção intestinal ou ovariana
Oclusão de artérias (suprimento) ou veias (drenagem)
Infarto Branco
Oclusão arterial em órgãos sólidos com
circulação arterial final (coração, baço e rins,
cérebro); Tecidos sólidos; choque
Infarto Vermelho
- Oclusão venosa/arterial
- Tecidos frouxos (pulmão)
- Tecidos com dupla circulação (pulmão e intestinos)
Choque
- Hipoperfusão sistêmica devido à redução do débito cardíaco ou do volume de sangue circulante
- Pele pálida e úmida, extremidades frias, ↓ da pressão arterial, distúrbios do estado de consciência.
Etiologia do Choque
- Hemorragia severa,
- Trauma ou queimaduras
- Infarto do miocárdio,
- Embolia pulmonar
- Sepse
Etiopatogênese do Choque
- Falência cardíaca (choque cardiogênico)
- Redução da volemia (choque hipovolêmico)
- Aumento do compartimento vascular (distributivo)
- Falência no enchimento do ventrículo esquerdo (choque obstrutivo)
Sinais de Choque
Hipotensão, perfusão tecidual comprometida e hipóxia celular
Insuficiencia, ^ vasodilatação e permeabilidade, volemia
Manifestações clínicas do Choque
- Dependem do dano original;
- Nos choques hipovolêmicos e cardiogênicos o paciente apresenta hipotensão, fraqueza, pulso rápido, taquipneia e pele fria e cianótica;
- No choque séptico a pele se apresenta avermelhada e quente devido a vasodilatação periférica.
