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Patologia > Distúrbios Cardiovasculares > Flashcards

Distúrbios Cardiovasculares Flashcards

1
Q

Camadas do coração

A
  • Endocárdio
  • Miocárdio
  • Epicárdio
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2
Q

Camadas dos vasos sanguíneos

A

Túnica íntima
Túnica média
Túnica adventícia

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3
Q

Fluxo Turbilhonar

A
  • Aneurismas
  • Placas ateromatosas
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4
Q

Fluxo Laminar

A

Centro com a Velocidade mais rápida

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5
Q

Microcirculação

A

Forças reguladoras do fluxo entre os vasos e a MEC

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6
Q

Homeostasia da circulação

A

Circulação normal é mantida se há integridade da parede dos vasos e a pressão e osmolaridade são mantidas dentro dos limites fisiológicos.

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7
Q

Desequilíbrio na circulação

A

Alterações de volume vascular, pressão ou conteúdo proteico do fluido; e alterações no endotélio, afetam o movimento da fluido através das paredes vasculares.

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8
Q

Hemorragia

A
  • Saída de sangue de vasos ou coração para o compartimento extravascular (cavidade ou interstício) ou para fora do organismo.
  • Internas ou externas.
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9
Q

Etiologia da Hemorregia

A
  • Traumas
  • Deficiência nos fatores da coagulação.
  • Trombocitopenias (ex: dengue).
  • Alterações funcionais das plaquetas.
  • Aumento da permeabilidade vascular.
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10
Q

Etiopatogênese da Hemorragia

A
  • Perda da integridade da parede vascular
  • Distúrbios da coagulação sanguínea
  • Alterações quali e quantitativas das plaquetas
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11
Q

Patogênese da Hemorragia

A

Rexe ou ruptura de vasos: geralmente trauumas
Digestão/erosão de vasos: por necrose (cavernas) ou digestão enzimática (úlceras pépticas)
Diapedese ou diátese hemorrágica: sem lesão do tipo petequial ou púrpura. As hemácias fluem através da parede vascular intacta. Nas coagulopatias e nas congestões prolongadas

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12
Q

Hemorragia - Tipos

A

Hematoma
Equimose
Petéquias
Púrpura

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13
Q

Hemorragia - Consequências

A

Dependem da quantidade de sangue perdido, da velocidade da perda e do local:
– Anemia (sangramento crônico e repetitivo)
– Asfixia ( hemorragia pulmonar)
– Choque hipovolêmico (perda rápida e grande)

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14
Q

Hiperemia

A
  • Aumento do volume de sangue
  • Vasos repletos em órgãos ou tecidos
    (microcirculação)
  • Tipos: ATIVA E PASSIVA
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15
Q

Etiologia da Hiperemia

A
  • Fisiológica (exercício físico, rubor facial, digestão…)
  • Patológica (inflamação, traumatismos, ICC, trombose, estase venosa…)
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16
Q

Hiperemia ativa

A

Vasodilatação arteriolar
Ex.: Vergonha, Inflamação

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17
Q

Hiperemia passiva

A

Retorno venoso comprometido

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18
Q

Hiperemia passiva local

A

Localizado
* Trombose venosa
* Obstrução de veias
* Viscosidade do sangue

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19
Q

Hiperemia passiva sistêmica

A

Sistêmico
* Insuficiência cardíaca congestiva
– Direita (hiperemia passiva sistêmica)
– Esquerda (hiperemia passiva pulmonar)

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20
Q

Hiperemia passiva sistêmica consequências

A

➢ Hepatoesplenomegalia
➢ Degeneração (hidrópica e esteatose) e
necrose de hepatócitos (fígado em noz moscada)
➢ Ascite
➢ Edema de MI

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21
Q

Hiperemia passiva pulmonar consequências

A

➢ Edema pulmonar e hemorragia por
diapedese
colapso alveolar - cheios de hemácias e hemossiderina

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22
Q

Macroscopia da Hiperemia

A
  • Órgãos avermelhados e tumefeitos
  • Tonalidade violácea ou arroxeada (cianose)
  • Maior volume de sangue na sup. de corte
  • Edema (órgãos mais brilhantes)
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23
Q

Microscopia da Hiperemia

A
  • Dilatação de vênulas e capilares
  • Interstício expandido (edema)
  • Hemorragia por diapedese (pressão hidrostática)
24
Q

Hiperemia - Consequências

A

✓ Edema ( Pressão Hidrostática)
✓ Hipóxia: degeneração e necrose
✓ Trombose: estase sanguínea

Estase venosa; edema MI; hemorragia por diapedese; hiperpigmentação (hemossiderina)

25
Q

Edema

A

Acúmulo de líquidos na MEC (interstício) ou em cavidades pré-formadas

26
Q

Etiologia do Edema

A
  • Insuficiência cardíaca
  • Desnutrição (hipoproteinemia)
  • Estase sanguínea
  • Processos inflamatórios
27
Q

Etiopatogênese do Edema

A
  • ^ da PHc
  • ^ da permeabilidade capilar (inflamações)
  • Obstrução na drenagem linfática
  • ^ da POc (desnutrição)
28
Q

Exsudato

A
  • Proteínas
  • Células
29
Q

Transudato

A
  • H2O
  • Eletrólitos
30
Q

Edema DURO

A
  • Rico em células, proteínas
  • Exsudação de fibrina
31
Q

Edema mole

A
  • Pobre em células
  • Mais compressível
    Sinal de Cacifo
32
Q

Edema Generalizado

A
  • Insuficiência cardíaca
  • Hipoproteinemia (cirrose, síndrome nefrótica, enteropatia perdedora de proteínas, desnutrição)
  • Renal
33
Q

Edema Localizado

A
  • Aumento da permeabilidade vascular (inflamação)
  • Aumento da pressão hidrostática capilar (trombos, estase venosa, insuficiência valvular)
  • Redução da drenagem linfática (linfedema)
  • Edema pulmonar
  • Ascite (hipertensão portal)
34
Q

Trombose

A
  • Processo de solidificação do sangue dentro dos vasos e/ou do coração.
  • Trombo: massa de sangue coagulado.
35
Q

Etiologia da Trompose

A
  • Aneurismas
  • Ateromas
  • Traumatismos
  • Parasitoses
  • Alterações genéticas
  • Varizes
  • Acamados (estase)
36
Q

Etiopatogênese da Trombose

A

TRÍADE DE VIRCHOW (1856)
* Lesão endotelial (trauma)
* Alteração do fluxo sanguíneo (estase, turbulência)
* Hipercoagulabilidade (hereditária ou adquirida)
Heparina + AT III = Inativa trombina e
fatores > Deficiência ATIII e Prot.C

37
Q

Trombose - ETIOPATOGÊNESE Por lesão endotelial (trauma)

A
  • Agressões – endotélio pró-coagulante
  • Causas: ateromas, parasitoses, traumatismos, inflamações
38
Q

Trombose - ETIOPATOGÊNESE Alteração do fluxo sanguíneo

A
  • Estase Sanguínea: ICC, pacientes acamados , varizes, choque
  • Turbilhonamento sanguíneo: Inflamação, Varizes, Aneurismas
39
Q

Trombose - ETIOPATOGÊNESE Hipercoagulabilidade

A
  • Composição do sangue: trombocitose, leucocitose, hiperglobulia, desidratação
  • Condições hereditárias: mutações no gene do fator V (Leiden) e da protrombina; Deficiências de AT III e Proteína S e C (resistência a APC – impede inativação de fatores);
  • Doenças malignas (Neoplasias mieloproliferativas crônicas);
  • Uso de medicamentos: anticoncepcionais orais.
40
Q

Evolução da Trombose

A
  • Degeneração e Necrose (Infarto)
  • Hiperemia Passiva e Edema
  • Dissolução com recanalização
  • Calcificação (distrófica)
  • Colonização bacteriana
  • Formação de êmbolos (fragmentação)
    Estrias de Zhan
41
Q

Trombo recanalizado

A

Espaço passando hemácias

42
Q

Embolia

A
  • Obstrução de um vaso sanguíneo ou linfático;
  • Corpo sólido, líquido ou gasoso (êmbolo).
43
Q

Embolos sólidos

A

Carcinomatoso
Esquistossomótico
Bactérias

44
Q

Embolos Líquidos

A

✓Fraturas de ossos longos
✓Traumatismos extensos
✓Lipoaspiração (gordurosa)
✓Liquido amniótico

45
Q

Embolos Gasosos

A

✓Descompressão Súbita
✓Injeção intravenosa de ar
✓Perfuração torácica
✓Cateterismos

46
Q

Isquemia

A
  • Diminuição ou ausência de fluxo sanguíneo para
    um órgão (principalmente: bloqueios arteriais).
47
Q

Etiologia da Isquemia

A
  • Aterosclerose
  • Trombose/embolia
  • Acamados (compressão)
  • Síndromes de hiperviscosidade
  • Parasitismo de cel. endoteliais
  • Torção intestinal ou ovariana
48
Q

Consequências da isquemia

A
  • Degeneração hidrópica
  • Esteatose
  • Infarto
49
Q

Infarto

A
  • Região localizada onde a interrupção do fluxo sanguíneo gera uma necrose isquêmica.
  • Infarto branco (anêmico) ou hemorrágico (vermelho) – Evolução: Fibrose
50
Q

Etiologia do Infarto

A
  • Aterosclerose
  • Trombose/embolia (99%)
  • Acamados (compressão)
  • Síndromes de hiperviscosidade
  • Torção intestinal ou ovariana
    Oclusão de artérias (suprimento) ou veias (drenagem)
51
Q

Infarto Branco

A

Oclusão arterial em órgãos sólidos com
circulação arterial final (coração, baço e rins,
cérebro); Tecidos sólidos; choque

52
Q

Infarto Vermelho

A
  • Oclusão venosa/arterial
  • Tecidos frouxos (pulmão)
  • Tecidos com dupla circulação (pulmão e intestinos)
53
Q

Choque

A
  • Hipoperfusão sistêmica devido à redução do débito cardíaco ou do volume de sangue circulante
  • Pele pálida e úmida, extremidades frias, ↓ da pressão arterial, distúrbios do estado de consciência.
54
Q

Etiologia do Choque

A
  • Hemorragia severa,
  • Trauma ou queimaduras
  • Infarto do miocárdio,
  • Embolia pulmonar
  • Sepse
55
Q

Etiopatogênese do Choque

A
  • Falência cardíaca (choque cardiogênico)
  • Redução da volemia (choque hipovolêmico)
  • Aumento do compartimento vascular (distributivo)
  • Falência no enchimento do ventrículo esquerdo (choque obstrutivo)
56
Q

Sinais de Choque

A

Hipotensão, perfusão tecidual comprometida e hipóxia celular
Insuficiencia, ^ vasodilatação e permeabilidade, volemia

57
Q

Manifestações clínicas do Choque

A
  • Dependem do dano original;
  • Nos choques hipovolêmicos e cardiogênicos o paciente apresenta hipotensão, fraqueza, pulso rápido, taquipneia e pele fria e cianótica;
  • No choque séptico a pele se apresenta avermelhada e quente devido a vasodilatação periférica.

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