Neonatología Flashcards
Polihidramnios + flujo de arteria cerebral media acelerado
Indican
Anemia fetal
Madre Rh (-) con test de coombs indirecto positivo
Esta sensibilizada frente al antigeno D —> crea anticuerpos Anti-D (IgM primero)
La incompatibilidad Rh da clinica típicamente en
El 2do embarazo
IgG anti-D atraviesan la placenta
Sd de Arias
Ictericia no fisiologica por Lactancia materma
Pregananos inhiben glucoriniltransferasa es la fisiopatologia de
Ictericia por lactancia materna
*leche materna produce pregnanos
Prevención de incompatibilidad Rh
IgG anti-D 28 Sem EG + 2da dosis <72 Hrs después del parto/aborto/legrado si producto es Rh (+)
Cuando la prflx de la incompatibilidad Rh es inútil
Si madre Rh (-) y Coombs indirecto POSITIVO
Cuando puede suceder Incompatibilidad AB0
Madre 0 y RN A, B o AB
Incompatibilidad AB0 presenta clinica desde
1er embarazo por anticuerpos naturales IgG frente a grupo contrario
ictericia + anemia + HMG + hydrops
Incompatibilidad Rh
Prueba de Coombs en incompatibilidad AB0
Indirecto (+)
Directo (+/-)
Prueba de Coombs en incompatibilidad Rh
Indirecto y directo (POSITIVOS)
Anemia neonatal
Hb <13 g/dl
Causa +frc de anemia 1er año de vida
Ferropénica
Causa + frc de anemia neonatal *1eros días
Hemolitica
Policitemia neonatal
Htcto VENOSO ≥65% y/o Hb >20 g/dl
Malformacion +frc de hijo de madre diabetica
Cardiaca
Hipertrofia tabique cardiaco
Agenesia lumbosacra + Holoprosencefalia
Malformacion +característica de hijo de madre DM
Malformacion digestiva +frc de hijo de madre DM
Hipoplasia colon izquierdo–> Factor de R tapón meconial
Trastorno respiratorio frc en hijos de madre DM
EMH
síntesis de surfactante disminuida
Pulmon en esponja en Rx tórax
Displasia broncopulmonar
Alteracion +frc en hijo de madre DM al nacimiento
Hipoglucemia en primeras 24-48hrs de vida
*hiperinsulinemia fetal
Manifestación renal de hijo de madre DM
Trombosis vena renal
Agenesia renal
Causa +frc de HipoTD congenito
Disgenesia tiroidea agenesia/hipoplasia o ectopia
Tratorno electrolítico pueden presentar hijos de madre DM
HipoCa
Hiperglucemia del feto en madre DM provoca
Glucosuria que conlleva a polihidramnios
Otra causa de HipoTD congenito menos frc que disgenesia
Dishormonogénesis
Cribado neonatal de HipoTD congenito
Prueba de Talon *mide TSH a los 2 días y repetir a las 2sem en prematuros
Principal complicacion a evitar en HipoTD congenito
Retraso mental irreversible si retraso tto 3-6m
Hipotonía + macroglosia + Ictericia tardia + fontanelas amplias
HipoTD congenito
RN con TSH >50 en prueba de talon
Tto inmediato + Eco + GMF para buscar etiología
Tto HipoTD congenito
Levotiroxina V.O lo antes posible
Las Hernias umbilicales estan cubiertas por
PIEL
Onfalocele esta recubierto por
Peritoneo
Sepsis <7d de vida + transmisión vertical por canal de parto
Sepsis precoz
Son factores de R para sepsis precoz por S. grupo B *agalactiae
Bacteriuria por SGB en el embarazo
Hijo previo con sepsis por SGB
Cultivo desconocido + FR RNPT,RPM>18HRS, T>38ª
PRLFX sepsis precoz
Betalactamico intraparto peni/ampi
· S. agalactiae III
· E. coli K1
son etiología frc de
Sepsis tardia
>7d-3m
Tto sepsis precoz y tardia
Genta (cefota si meningitis) + ampi
principales agentes etiológicos de sepsis nosocomial
S. epidermidis
S. aureus
pseudomona
candida
RN con aspecto terroso Sospecha de
Sepsis neonatal
Cribado de s. agalactiae
Cultivo vagino-rectal sem 35-37 Sem embarazo
Las infecciones connatales son mas graves si
Se adquieren durante el 1er T de embarazo
*generalmente se adquieren en 2da mitad
Causa +frc de Infeccion congenita
CMV
Hasta un 50% transmite infeccion del 3% que la adquiere
Coriorretinitis + Microcefalia + Calcificaciones periventriculares
CMV congenito adquirido 1er T
Coriorretinitis + Hidrocefalia + Calcificaciones perifericas/difusas + Hidrocefalia
*tétrada de SABIN
Toxoplasmosis congenito
CMV adquirido en 2da mitad gestacional se manifiesta con
Sordera neurosensorial o asintomático
Cribado de sordera neurosensorial se realiza con
PEATC antes del 1m de vida
3 congénitas que pueden producir problemas auditivos
CMV
Toxoplasma
Rubeola
Infeccion connatal que se adquiere con +frc en el 1erT
Rubeo1a
Triada de Gregg
Catarata
Sordera
Ductus AP
microcefalia
Rubeola es el COCO
Cabeza/Ojo/Corazon/Oido
En una embarazada debemos sospechar infecciones connatales cuando
Presenta CIR tipo I o simétrico
En un RN sospechamos infeccion connatal cuando
HEMG / Adenopatías /ictericia/Anemia/Trombopenia
Alteracion neotal que produce deficit de vitaminas liposolubles ADEK
Hiperbilirrubinemia DIRECTA
COLESTASICA
Tto toxoplasmosis congenita
*indicado a todos con/sin clx
pirimetamina + sulfadiacina + acido folinico al menos 12m
+/- prednisona
Tríada de Hutchinson ni ve ni oye ni habla
Queratitis *lo +frc + Hipoacusia +Dientes en tonel
Sifilis tardia >2a
Manifestación +frc de sifilis precoz
HEMG
Prflx Varicela precoz
Ig-antiVVZ post-exposición en <72h si gestante no in-munizada
La varicela neonatal se produce si
Madre adquiere la enf 5dias pre parto o 2dias post parto
La gastrosquisis es de localización
Paraumbilical
El onfalocele el defecto es en
El anillo umbilical
RN + Rx de tórax con Liquido en cisuras
Taquipnea transitoria del RN o SDR II
RN que nace rápido por cesarea + dificultad respiratoria responde a O2
Taquipnea transitoria del RN
RNAT
RNPT + RX tórax con broncograma aéreo + Hipoxia refractaria a O2
Enf membrana Hialina
Efecto protector de los CC prenatales
Reduce incidencia de EMH Enterocolitis necrotizante Hemorragia matriz germinal/intraventricular SDR
Tienen mas riesgo de Sd de Aspiración meconial
RNAT + sufrimiento fetal
RN postérmino
RNAT/Postérmino + Rx tórax con Hiperinsuflación + infiltrados algodonosos
Sd aspiración meconial
Necesidad de O2 suplementario >28 días en un RNPT
Displasia Broncopulmonar
*recuperación 2a
RN con EMH en mejoría que presenta pulsos saltones + soplo continuo hay que sospechar
Ductus arterioso persistente
tto: Ibuprofeno, Indometacina
Area típicamente afectada en enterocolitis necrotizante
Ileon distal
colon proximal
RN que no ha tenido deposición a 48hrs del nacimiento
Tapón meconial
Enf subyacente en px que debuta con Íleo meconial
Fibrosis quística
Prflx Sd aspiración meconial
Aspiración Traqueal + ATB
Tto DBP
O2 + Broncodilatadores/CC *graves
Factores de R para eterocolitis necrotizante
RNPT/ RNBP
alimentación precoz/hiperosmolar
Bajo gasto, policitemia
se consideran Factores protectores para enterocolitis necrotizante
Lactancia materna
CC prenatales
alimentación progresiva
RN con distension abdominal + Hemorragia digestiva baja *heces sanguinolentas
Enterocolitis necrotizante
Tto Medico de la enterocolitis necrotizante
Dieta absoluta + sueroterapia IV + Aspiración por SNG + AMPI+Genta
tto qx de la enterocolitis necrotizante
Si perforación: neumoperitoneo o gas en porta
Complicaciones de la enterocolitis necrotizante
Estenosis intestinal
Intestino corto
rx con neumatosis intestinal o patron en miga de pan es típico de
Enterocolitis necrotizante
RNAT/POSTERMINO + Neumotórax + HT pulmonar
Sd aspiración meconial
Ictericia aparece <24hrs + duración >10d predomino Directa
Ictericia patologica
Ictericia que suele aparecer al 2do-3er dia de nacido + duración <10 días + Bilirrubina alta a expensas de la Indirecta
Ictericia fisiologica
Ictericia a expensas de BI elevada + duración hasta 1 mes con inicio entre el 5-8vo dia
Ictericia por lactancia materna
Sd de Arias
En la Atresia de las vías biliares la Ictericia es por Hiperbilirrubinemia a expensas de
Bilirrubina Directa
*se conjuga pero no se puede eliminar
Principal teoría de etiología ictericia fisiologica
Hemolisis normal del RN + Inmadurez Enzimática del higado para conjugar la Bilirrubina *por eso predomina la Indirecta
Principal causa de colestasis *Bilirrubina D elevada, neonatal Extrahepática
Atresia de Vías biliares
RN con acolia mantenida +HMG + patron colestásico en torno a las 2 semanas de nacido
Atresia de vías biliares
Tto atresia de vías biliares *sintomatico/puente
Precoz antes de los 2m : Portoenterostomia de Kasai
Tto definitivo de atresia de vías biliares
Trasplante hepatico
Causa +frc de Hepatopatía y trasplante Hepatico Infantil
Atresia de las vías Biliares
RN con Patron colestásico + Acolia Intermitente + higado de tamaño normal
Hiperbilirrubinemia Directa *Intrahepática
Maximo R de hipoglucemia en hijo de madre DM se da en las primera
3-6 hrs y es asintomatica
*iniciar alimentación precoz para evitarla
