Neonatología Flashcards
¿Cómo se clasifica al recién nacido según la edad gestacional?
Recién nacido pretérmino: < 37 semanas.
Recién nacido a término: 37-42 semanas.
Recién nacido postérmino: > 42 semanas
¿Cuáles son los rangos de peso en los recién nacidos?
Bajo peso: < 2,500 g.
Muy bajo peso: < 1,500 g.
Extremadamente bajo peso: < 1,000 g
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¿Cuáles son las principales intervenciones en las primeras 24 horas de vida?
Mantener temperatura estable.
Cuidado del cordón umbilical.
Profilaxis de la enfermedad hemorrágica (vitamina K).
Profilaxis de conjuntivitis neonatal.
Cribado auditivo, metabólico y clínico
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¿Cómo se debe realizar el cuidado del cordón umbilical?
Mantenerlo limpio y seco.
Evitar alcohol, ya que retrasa su caída.
Usar clorhexidina o sulfadiazina de plata si es necesario.
Evitar tinturas de yodo por su impacto en la tiroides neonatal
¿Cuál es la importancia de administrar vitamina K al recién nacido?
Previene la enfermedad hemorrágica del recién nacido.
Se administra 1 mg intramuscularmente al nacer.
Los niños alimentados con leche materna tienen mayor riesgo de deficiencia
¿Cuáles son las dos principales formas de conjuntivitis neonatal y su profilaxis?
Gonocócica: Se previene con macrólidos (eritromicina).
No gonocócica (Chlamydia): Puede requerir antibióticos sistémicos
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¿Cuáles son las enfermedades incluidas en el cribado metabólico neonatal?
Hipotiroidismo congénito.
Fenilcetonuria.
Galactosemia.
Fibrosis quística.
Hiperplasia suprarrenal congénita.
Déficit de biotinidasa
¿Cuándo se debe realizar el cribado auditivo?
Antes del tercer mes de vida.
El tratamiento debe iniciarse antes de los seis meses si hay diagnóstico positivo.
Se usan otoemisiones acústicas y potenciales evocados de tronco auditivo
¿Cuáles son los principales reflejos primitivos del recién nacido?
Moro.
Prensil.
Búsqueda.
Succión.
Galant.
Marcha automática
¿Qué alteraciones transitorias pueden presentarse en el sistema genitourinario del recién nacido?
Fimosis fisiológica en varones.
Ingurgitación mamaria transitoria en ambos sexos por estrógenos maternos.
Secreción vaginal fisiológica en niñas
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¿Qué cambios en la circulación ocurren tras el nacimiento?
Se cierran los cortocircuitos fetales: ductus venoso, ductus arterioso y foramen oval.
Disminuyen las resistencias vasculares pulmonares, lo que permite un mayor flujo sanguíneo a los pulmones
¿Cuál es la frecuencia cardíaca normal en un recién nacido?
120-160 lpm. Puede ser mayor en prematuros
¿Cómo se produce el primer aliento del recién nacido?
Al pinzar el cordón umbilical, los pulmones se llenan de aire y el líquido alveolar se absorbe.
Se dilatan los vasos pulmonares, permitiendo el intercambio gaseoso
¿Cuál es la frecuencia respiratoria normal en un recién nacido?
30-40 respiraciones por minuto. Se pueden observar periodos de respiración superficial
¿Por qué el recién nacido es vulnerable a la pérdida de calor?
No regula bien la temperatura debido a la inmadurez de su sistema termorregulador
¿Cuáles son los mecanismos de pérdida de calor en el recién nacido?
Conducción: Contacto con superficies frías.
Radiación: Pérdida de calor hacia objetos fríos cercanos.
Convección: Transferencia de calor al aire circundante.
Evaporación: Pérdida de calor a través de la piel y mucosas
¿Cómo es la función digestiva del recién nacido?
La lactasa está bien desarrollada.
La motilidad es inmadura, lo que puede causar reflujo gastroesofágico
¿Cuándo se elimina el meconio?
Entre las primeras 24-48 horas.
Posteriormente aparecen las heces de transición y luego las definitivas
¿Cómo es la función renal en el recién nacido?
Es inmadura, con tendencia a:
Hiponatremia.
Acidosis metabólica transitoria
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¿Cuándo debe producirse la primera micción?
Dentro de las primeras 24-48 horas
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¿Cómo es la hemoglobina en el recién nacido?
Al nacer, la hemoglobina es mayormente fetal (Hb F), la cual tiene mayor afinidad por el oxígeno.
Se sustituye progresivamente por hemoglobina adulta en los primeros seis meses de vida
¿Por qué el recién nacido es propenso a hemorragias?
Tiene un déficit de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X).
Se previene con la administración de vitamina K intramuscular
¿Cuáles son los reflejos primitivos del recién nacido?
Moro, prensil, Galant, búsqueda, succión, marcha automática.
Persistencia anormal puede indicar patología neurológica
¿Cómo es la visión del recién nacido?
Puede seguir con la mirada objetos llamativos.
El estrabismo es fisiológico en los primeros días
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¿Cuál es el período de mayor mortalidad en la vida humana?
Es el comprendido entre el trabajo de parto, el nacimiento y las primeras 24 horas de vida
¿Cuáles son las principales causas de muerte neonatal?
Infecciones
Asfixia
Prematuridad
Malformaciones congénitas
.
¿Cuáles son las tres preguntas iniciales que guían la valoración del recién nacido?
¿Es una gestación a término?
¿El recién nacido llora o respira?
¿Tiene buen tono muscular?
Si las tres respuestas son afirmativas, se favorece el contacto piel con piel
¿Qué es el test de Apgar y cuándo se realiza?
Es una escala de evaluación del estado hemodinámico y respiratorio del r
¿Cuáles son los rangos del test de Apgar y su significado?
≥ 7: Buen estado
4-6: Depresión moderada
≤ 3: Depresión grave
.
¿Qué medidas se deben realizar tras el nacimiento?
Secado y mantenimiento del calor para evitar hipotermia.
Optimización de la vía aérea con posición adecuada y aspiración si es necesario.
Estimulación táctil suave para iniciar la respiración
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¿Qué medidas profilácticas se aplican al nacimiento?
Vitamina K intramuscular para prevenir la enfermedad hemorrágica.
Profilaxis oftálmica con eritromicina o tetraciclina para prevenir conjuntivitis neonatal.
Vacunación contra hepatitis B en las primeras 12 horas
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¿Cómo debe limpiarse el cordón umbilical?
Con agua y jabón o con antisépticos como clorhexidina.
Se desaconseja el uso de alcohol, ya que retrasa la caída del cordón
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¿Cuándo se cae el cordón umbilical?
Generalmente entre los 7 y 14 días de vida
¿Cuándo debe realizarse la primera toma de leche?
En la primera hora de vida, aprovechando el periodo de alerta inicial
¿Cuándo se elimina el meconio?
Dentro de las primeras 24-48 horas
.
¿Cuáles son los beneficios de la lactancia materna?
Aporta nutrientes ideales y anticuerpos.
Favorece el vínculo materno-filial.
Disminuye el riesgo de infecciones y enfermedades metabólicas
¿Cómo es el patrón de sueño en el recién nacido?
Alterna entre períodos de alerta y sueño profundo en las primeras 24 horas
¿Cuáles son los reflejos primitivos del recién nacido?
Moro, prensil, Galant, búsqueda, succión, marcha automática
¿Cómo se detecta la hipoacusia neonatal?
Con otoemisiones acústicas (OEA) o potenciales evocados de tronco auditivo (PEATC)
¿Cuáles son los tamizajes neonatales recomendados?
Tamizaje metabólico: Detecta errores innatos del metabolismo.
Tamizaje auditivo: Identifica sordera neurosensorial.
Tamizaje cardíaco: Detecta cardiopatías congénitas
¿Por qué se administra vitamina K al nacimiento?
Porque el recién nacido es deficitario en los factores de coagulación II, VII, IX y X, lo que aumenta el riesgo de hemorragia
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¿Cuándo deben realizarse las primeras consultas médicas?
Primera consulta: Entre los 3-5 días de vida.
Segunda consulta: Al cumplir 1 mes
¿Cuáles son los objetivos del control del niño sano?
Disminuir la morbimortalidad infantil.
Detectar enfermedades metabólicas y congénitas.
Promover hábitos saludables.
Prevenir accidentes y evaluar el desarrollo
¿Cuáles son las lesiones cutáneas transitorias más frecuentes en el recién nacido?
Eritema tóxico neonatal
Melanosis pustulosa
Quistes de millium
Mancha mongólica
Mancha salmón
Hemangioma infantil
¿Las lesiones cutáneas del recién nacido requieren tratamiento?
La mayoría son autolimitadas y no requieren tratamiento específico, excepto en casos especiales como hemangiomas grandes o con afectación funcional
¿Qué es el eritema tóxico neonatal?
Es la erupción cutánea más frecuente en recién nacidos.
Afecta al 50% de los recién nacidos a término.
Se manifiesta como vesículas pequeñas (1-2 mm) sobre máculas eritematosas.
No afecta palmas ni plantas
.
¿Cuándo aparece y cuánto dura el eritema tóxico neonatal?
Aparece entre el segundo y tercer día de vida.
Se resuelve en aproximadamente una semana
¿Cuál es la etiología del eritema tóxico neonatal?
Se desconoce la causa exacta, pero se cree que es una reacción de hipersensibilidad transitoria.
En el frotis de las lesiones se observan eosinófilos
.
¿Qué es la melanosis pustulosa neonatal?
Es una erupción cutánea transitoria con pústulas al nacimiento que dejan lesiones hiperpigmentadas al desaparecer.
Afecta entre el 1-5% de los recién nacidos.
Se observa en toda la superficie corporal, incluidas palmas y plantas
¿Cómo se diferencia el eritema tóxico de la melanosis pustulosa neonatal?
Eritema tóxico
Incidencia 50%
Inicioc 2-3 días de vida
Localización Generalizado, excepto palmas y plantas
Células en frotis Eosinófilos
Lesión residual No deja pigmentación
Melanosis pustulosa
Incidencia 1-5%
Inicio:Desde el nacimiento
Localización: Generalizado, incluidas palmas y plantas
Células en frotis: Neutrófilo
Lesión residual: Deja hiperpigmentación
¿Qué son los quistes de millium?
Son pápulas blancas perladas de 1-2 mm de diámetro.
Se localizan en la cara (mejillas, barbilla, frente)
¿Qué variantes de los quistes de millium existen?
Perlas de Ebstein: Localizadas en el paladar.
Nódulos de Bohn: Ubicados en la encía
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¿Cuál es el tratamiento de los quistes de millium?
No requieren tratamiento, desaparecen espontáneamente en semanas
¿Qué es la mancha mongólica?
Es una proliferación de melanocitos dérmicos.
Se localiza en la región lumbosacra.
Presente desde el nacimiento, desaparece entre los 4 y 6 años de edad.
No se asocia a patologías neurológicas o retraso mental
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¿Qué es la mancha salmón?
Es una lesión vascular plana y rosada.
Ubicada en nuca, párpados superiores y glabela.
Puede desaparecer espontáneamente con el tiempo
¿Qué es un hemangioma infantil?
Es una proliferación benigna de vasos sanguíneos.
No siempre está presente al nacimiento, aparece en las primeras semanas de vida.
Crece en los primeros meses y luego involuciona hacia el año y medio de edad
¿Cuándo se debe tratar un hemangioma?
Si afecta órganos vitales (por ejemplo, periocular, peri oral).
Si es muy grande o de rápido crecimiento.
En estos casos se puede usar β-bloqueantes como el propranolol
¿Qué es el fenómeno arlequín?
Cambio transitorio en la coloración de la piel en la línea media del cuerpo: un lado pálido y el otro eritematoso.
Es una manifestación de inmadurez del sistema vasomotor neonatal
¿Qué es la acrocianosis neonatal?
Coloración azulada de las extremidades debido a una circulación periférica inmadura.
Es fisiológica en las primeras horas de vida y se resuelve espontáneamente
¿Cuántos recién nacidos requieren reanimación neonatal?
Se estima que aproximadamente el 10% de los recién nacidos a término requieren algún tipo de intervención de apoyo al nacer.
Este porcentaje es mayor en prematuros
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¿Cuál es la clave del éxito en la reanimación neonatal?
Anticipación: Evaluación de la historia perinatal para prever complicaciones.
Preparación: Contar con personal capacitado y equipamiento adecuado.
Intervención oportuna: Iniciar maniobras según necesidad del recién nacido
¿Cuáles son las tres preguntas clave en la valoración inicial?
¿Es una gestación a término?
¿El recién nacido llora o respira?
¿Tiene buen tono muscular?
Si todas son afirmativas, se favorece el contacto piel con piel
¿Qué se hace si alguna respuesta es negativa?
Se inician medidas de estabilización:
Evitar pérdida de calor (secado, calor radiante).
Optimizar la vía aérea (posición de olfateo, aspiración si es necesario).
Estimulación táctil (frotar espalda o golpear suavemente talones)
.
¿Cuáles son los pasos de la reanimación neonatal?
Medidas iniciales: Secado, calor, posición, estimulación (30 segundos).
Ventilación con presión positiva intermitente (VPPI): Si FC < 100 lpm o apnea.
Masaje cardíaco: Si FC < 60 lpm después de 30 segundos de VPPI.
Administración de adrenalina: Si FC sigue < 60 lpm tras masaje
.
¿Cuándo se inicia la ventilación con presión positiva intermitente (VPPI)?
Si frecuencia cardíaca < 100 lpm o hay apnea/gasping tras 30 segundos de maniobras iniciales
.
¿Cuál es la relación entre compresiones y ventilación en el masaje cardíaco neonatal?
3:1 (tres compresiones por una ventilación)
¿Cuándo se administra adrenalina en la reanimación neonatal?
Si tras 30 segundos de masaje cardíaco la FC sigue < 60 lpm
¿Cuál es la vía preferida para administrar adrenalina?
Vía intravenosa (vena umbilical).
Vía intratraqueal solo si no se tiene acceso venoso inmediato
¿Cómo se maneja un recién nacido con líquido amniótico meconial?
Si está vigoroso: Se siguen medidas iniciales normales.
Si NO está vigoroso (mal tono, apnea, FC < 100 lpm): Se inicia ventilación con presión positiva intermitente (VPPI)
.
¿Se recomienda aspiración traqueal rutinaria en líquido meconial?
No, porque no hay evidencia suficiente para recomendarla
¿Cuáles son las recomendaciones sobre el pinzamiento del cordón umbilical?
Retrasarlo 30-60 segundos en RN vigorosos para:
Disminuir el riesgo de anemia.
Reducir la incidencia de hemorragias cerebrales y enterocolitis necrotizante.
En RN que requieran reanimación avanzada, el tiempo óptimo de pinzamiento no está establecido
¿Cuáles son las tres preguntas iniciales para evaluar al recién nacido?
¿Es una gestación a término?
¿El recién nacido llora o respira?
¿Tiene buen tono muscular?
Si todas son afirmativas, se favorece el contacto piel con piel
¿Qué se debe hacer si alguna respuesta es negativa?
Se inician medidas de estabilización en los primeros 30 segundos:
Evitar pérdida de calor: Secado y calor radiante.
Optimizar la vía aérea: Posicionamiento adecuado y aspiración si es necesario.
Estimulación táctil: Frotar la espalda o estimular talones
¿Qué es el test de Apgar y cuándo se realiza?
Es una escala que evalúa el estado hemodinámico y respiratorio del recién nacido.
Se realiza al primer y quinto minuto de vida (y se repite cada 5 minutos si el puntaje es < 7)
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¿Qué parámetros evalúa el test de Apgar?
Apariencia (color de la piel)
Pulso (frecuencia cardíaca)
Gesto (respuesta refleja)
Actividad (tono muscular)
Respiración
¿Cuáles son los pasos de la reanimación neonatal?
Medidas iniciales: Secado, calor, posición y estimulación táctil (30 segundos).
Ventilación con presión positiva intermitente (VPPI): Si FC < 100 lpm o apnea.
Masaje cardíaco: Si FC < 60 lpm después de 30 segundos de VPPI.
Administración de adrenalina: Si FC sigue < 60 lpm tras masaje
¿Cuándo se inicia la ventilación con presión positiva intermitente (VPPI)?
Si la frecuencia cardíaca es < 100 lpm o hay apnea/gasping tras 30 segundos de medidas iniciales
Cuáles son las características de la ventilación con presión positiva intermitente (VPPI)?
Se inicia con aire ambiente en recién nacidos a término.
Se recomienda monitorizar la saturación de oxígeno
¿Cuándo se inicia el masaje cardíaco?
Si la frecuencia cardíaca es < 60 lpm después de 30 segundos de VPPI
¿Cuál es la relación compresión-ventilación en el masaje cardíaco neonatal?
3:1 (tres compresiones por una ventilación)
¿Cuándo se administra adrenalina en la reanimación neonatal?
Si tras 30 segundos de masaje cardíaco, la FC sigue < 60 lpm
¿Cuál es la vía preferida para administrar adrenalina?
Vía intravenosa (vena umbilical).
Vía intratraqueal solo si no se tiene acceso venoso inmediato
¿Cómo se maneja un recién nacido con líquido amniótico meconial?
Si está vigoroso: Se siguen medidas iniciales normales.
Si NO está vigoroso (mal tono, apnea, FC < 100 lpm): Se inicia ventilación con presión positiva intermitente (VPPI)
.
¿Se recomienda la aspiración traqueal rutinaria en líquido meconial?
No, ya que no hay evidencia suficiente para recomendarla
¿Cuáles son las medidas especiales en la reanimación de un RN prematuro (<30 semanas)?
Prevenir la hipotermia: Uso de bolsa plástica de polietileno (excepto la cabeza).
Soporte respiratorio: Aplicación precoz de CPAP nasal para evitar el colapso alveolar.
Surfactante intratraqueal: Si hay signos de dificultad respiratoria
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¿Cuándo se recomienda retrasar el pinzamiento del cordón umbilical?
Se recomienda retrasarlo 30-60 segundos en RN vigorosos para:
Disminuir el riesgo de anemia.
Reducir el riesgo de hemorragias cerebrales y enterocolitis necrotizante
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¿Cuándo se debe realizar el pinzamiento inmediato del cordón?
En RN que requieren reanimación avanzada, aunque no hay un tiempo óptimo establecido
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¿Cuál es la principal preocupación en un recién nacido con líquido amniótico meconial?
Existe el riesgo de aspiración de meconio, lo que puede llevar a neumonitis química, obstrucción de la vía aérea y síndrome de aspiración meconial
¿Cuál es la conducta a seguir en un recién nacido con líquido meconial?
Si el recién nacido está vigoroso (buen tono, respira bien y FC >100 lpm), no requiere intervención especial y se maneja como un RN sano.
Si NO está vigoroso (mal tono, apnea, FC < 100 lpm), se inician los pasos iniciales de reanimación.
Si el RN no respira o tiene FC < 100 lpm tras los pasos iniciales, se inicia ventilación con presión positiva (VPPI)
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¿Se recomienda la aspiración traqueal en neonatos con líquido meconial?
No se recomienda la intubación de rutina para succión traqueal, ya que no hay suficiente evidencia que demuestre beneficio
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¿Por qué los prematuros requieren un enfoque especial en la reanimación?
Tienen mayor riesgo de hipotermia, dificultad respiratoria por inmadurez pulmonar, hemorragia intraventricular y sepsis
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¿Cuáles son las medidas clave en la reanimación del prematuro (<30 semanas)?
Prevención de hipotermia:
Uso de bolsa plástica de polietileno, dejando solo la cabeza fuera.
Colocación bajo calor radiante
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Soporte respiratorio:
Si hay dificultad respiratoria, se intuba y administra surfactante intratraqueal.
Si no hay dificultad respiratoria, se inicia CPAP nasal precoz
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¿Cuándo se recomienda la administración de surfactante en prematuros?
Si el recién nacido muestra dificultad respiratoria, se administra surfactante intratraqueal
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¿Cuándo se recomienda el pinzamiento tardío del cordón umbilical?
En recién nacidos a término y prematuros vigorosos, se recomienda retrasar el pinzamiento 30-60 segundos, ya que se ha asociado con:
Menor riesgo de anemia.
Disminución de hemorragia intraventricular.
Reducción de enterocolitis necrotizante
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¿Cuándo se debe hacer un pinzamiento inmediato del cordón umbilical?
En recién nacidos que requieran reanimación avanzada, ya que no se ha establecido el tiempo óptimo de ligado
¿Se recomienda el uso rutinario de sondas nasogástricas para descartar atresias?
No se recomienda su uso universal, ya que pueden causar desaturación en los primeros minutos de vida debido a un reflejo vaga
¿Se recomienda el aspirado gástrico rutinario en la sala de parto?
No se recomienda de forma universal, ya que puede inducir bradicardia y desaturación
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¿Se recomienda el sondaje rectal para descartar atresia anal?
No se indica rutinariamente, a menos que haya sospecha clínica de atresia rectal
¿Cómo está compuesto el cordón umbilical normal?
Está formado por tres vasos (dos arterias y una vena), restos de la vía urinaria y digestiva primitivas (alantoides, conducto onfalomesentérico, uraco) y la gelatina de Wharton
¿Cuánto tiempo tardan en cerrarse los vasos umbilicales?
Se cierran funcionalmente tras el parto, pero persisten anatómicamente abiertos hasta aproximadamente las 2 semanas de edad
¿Cuándo debe caerse el cordón umbilical?
Normalmente antes de los 7-14 días de vida.
Si la caída se retrasa más de un mes, puede sugerir inmunodeficiencias primarias o una infección
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¿Cómo se clasifica la patología umbilical?
Problemas estructurales
Masas umbilicales
Patología infecciosa (onfalitis)
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¿Qué complicaciones pueden ocurrir si el cordón es demasiado corto o largo?
Cordón umbilical corto: Asociado a limitación de los movimientos fetales, puede indicar oligoamnios, enfermedades neuromusculares o bridas amnióticas.
Cordón umbilical largo: Puede predisponer a prolapso del cordón o nudos verdaderos
¿Qué es la arteria umbilical única y con qué se asocia?
Es una anomalía en la que el cordón tiene una sola arteria en lugar de dos.
Ocurre en 0.5-1% de los recién nacidos y se asocia con:
Malformaciones nefrourológicas o cardiovasculares (hasta el 30% de los casos).
Cromosomopatías como el síndrome de Edwards (trisomía 18)
¿Cuáles son las masas umbilicales más comunes?
Granuloma umbilical
Pólipo umbilical
Hernia umbilical
Quistes y persistencia del uraco
Persistencia del conducto onfalomesentérico
¿Qué es el granuloma umbilical y cuál es su tratamiento?
Es una masa de tejido de granulación húmeda, rosada y blanda que aparece tras la caída del cordón umbilical.
Se trata con cauterización con nitrato de plata
.
¿Qué es un pólipo umbilical y cómo se diferencia del granuloma?
Es una masa dura, roja brillante con secreción mucosa.
A diferencia del granuloma, es un resto del conducto onfalomesentérico o del uraco y requiere resección quirúrgica
¿Qué es la hernia umbilical y cómo se maneja?
Es una protrusión del contenido abdominal a través de un anillo umbilical débil.
Se resuelve espontáneamente en la mayoría de los casos.
Se recomienda cirugía si persiste más allá de los 2 años de edad o si su diámetro es mayor a 1.5 cm
¿Qué es el uraco y qué ocurre si no se cierra completamente?
Es un conducto que comunica la vejiga con el cordón umbilical durante la vida fetal.
Si no se fibrosa completamente, puede dar lugar a:
Seno umbilical
Quiste de uraco
Divertículo de uraco
Persistencia completa del uraco
¿Cómo se diagnostican las anomalías del uraco?
Ecografía y fistulografía para determinar la extensión de la lesión
¿Cuál es el tratamiento de la persistencia del uraco?
El tratamiento es quirúrgico debido al riesgo de infecciones urinarias recurrentes y formación de abscesos
.
¿Qué es el conducto onfalomesentérico?
Es una estructura fetal que conecta el intestino primitivo con el saco vitelino.
Normalmente se cierra completamente antes del nacimiento, pero si persiste, puede manifestarse como:
Divertículo de Meckel (persistencia parcial).
Quistes onfalomesentéricos.
Ombligo húmedo con salida de material bilioso o fecaloideo
.
¿Cómo se diagnostica la persistencia del conducto onfalomesentérico?
Se confirma con fistulografía
¿Cuál es el tratamiento? persistencia conducto onfalomesenterico
Resección quirúrgica para evitar complicaciones como vólvulos o invaginación intestinal
¿Qué es la onfalitis y cuáles son sus síntomas?
Es una infección del cordón umbilical y tejidos circundantes.
Se manifiesta con:
Eritema y endurecimiento periumbilical.
Secreción purulenta o sanguinolenta con mal olor.
Signos sistémicos en casos graves: fiebre, taquicardia, taquipnea, dificultad respiratoria
¿Cuáles son los principales microorganismos causantes de onfalitis?
Staphylococcus aureus (el más común).
Estreptococos del grupo A.
E. coli.
Anaerobios como Bacteroides y Clostridium
¿Cuál es el tratamiento de la onfalitis?
Casos leves (< 0.5 cm sin signos sistémicos): Antibióticos tópicos (neomicina, mupirocina).
Casos moderados-graves (> 0.5 cm o con clínica sistémica): Antibioterapia intravenosa de amplio espectro.
Casos complicados con fascitis necrotizante: Desbridamiento quirúrgico
¿Cuáles son las principales malformaciones umbilicales?
Arteria umbilical única.
Anomalías del uraco (seno, quiste, divertículo, persistencia del uraco).
Persistencia del conducto onfalomesentérico.
Pólipo umbilical.
Hernia umbilical.
Onfalocele.
Gastrosquisis
¿Qué es la arteria umbilical única y con qué se asocia?
Es una anomalía en la que el cordón umbilical tiene una sola arteria en lugar de dos.
Se presenta en el 0.5-1% de los recién nacidos.
Hasta el 30% de los casos presentan malformaciones asociadas, especialmente:
Anomalías nefrourológicas.
Malformaciones cardiovasculares.
Cromosomopatías como el síndrome de Edwards (trisomía 18)
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¿Qué es el uraco y qué ocurre si no se cierra completamente?
Durante la vida fetal, el uraco es un conducto que conecta la vejiga con el cordón umbilical.
Normalmente, se fibrosa y forma el ligamento umbilical medio.
Si no se cierra completamente, puede dar lugar a:
Seno umbilical.
Quiste de uraco.
Divertículo de uraco.
Persistencia completa del uraco
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¿Cómo se manifiestan las anomalías del uraco?
Seno umbilical y persistencia del uraco: Eliminación de orina ácida por el ombligo.
Quiste de uraco: Puede infectarse con Staphylococcus y causar dolor y eritema umbilical
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¿Cómo se diagnostican las anomalías del uraco?
Ecografía y fistulografía para evaluar la extensión de la lesión
¿Cuál es el tratamiento de la persistencia del uraco?
Resección quirúrgica, ya que puede predisponer a infecciones urinarias recurrentes
.
¿Qué es un pólipo umbilical y cómo se diferencia del granuloma umbilical?
Es una masa dura, roja brillante con secreción mucosa.
Se diferencia del granuloma porque es un resto del conducto onfalomesentérico o del uraco y requiere resección quirúrgica
¿Qué es la hernia umbilical y cómo se maneja?
Es una protrusión del contenido abdominal a través de un anillo umbilical débil.
Se presenta en 1 de cada 6 niños y es más frecuente en:
Recién nacidos prematuros.
Síndrome de Down, Ehlers-Danlos y Beckwith-Wiedemann.
Raza afroamericana.
Hipotiroidismo congénito
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¿Cuándo se recomienda cirugía en la hernia umbilical?
Si persiste más allá de los 2 años de edad.
Si el diámetro es mayor a 1.5 cm
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¿Qué es el onfalocele y cómo se diferencia de la gastrosquisis?
Onfalocele
Defecto: Herniación de vísceras abdominales a través del anillo umbilical
Recubrimiento: Saco de amnios y peritoneo
Órganos afectados: Puede incluir hígado, bazo y gónadas
Asociaciones : Cromosomopatías (trisomías 13, 18 y 21), síndrome de Beckwith-Wiedemann
Tratamiento: Cirugía en uno o varios tiempos
Gastrosquisis
Defecto: Defecto paraumbilical lateral derecho
Recubrimiento: No tiene recubrimiento
Órganos afectados: Generalmente solo intestino
Asociaciones: Malrotación intestinal, atresia intestinal en el 10% de casos
Tratamiento : Cirugía temprana
¿Cómo se diagnostica el onfalocele y la gastrosquisis?
Mediante ecografía prenatal y niveles elevados de α-fetoproteína
¿Cuál es el tratamiento del onfalocele y la gastrosquisis?
Cirugía con reducción del contenido visceral y cierre del defecto.
En la gastrosquisis, se puede necesitar una bolsa protectora para reducir progresivamente el volumen del intestino expuesto
¿Qué es la onfalitis?
Es una infección de la base del cordón umbilical y los tejidos circundantes (celulitis periumbilical).
Puede progresar rápidamente y diseminarse sistémicamente, debido a que los vasos umbilicales permanecen anatómicamente permeables en los primeros días de vida
¿Cuáles son los principales microorganismos implicados en la onfalitis?
Grampositivos:
Staphylococcus aureus (patógeno más común).
Staphylococcus epidermidis.
Streptococcus del grupo A.
Gramnegativos:
Escherichia coli.
Anaerobios:
Bacteroides.
Clostridium.
Peptostreptococcus (frecuente en antecedentes maternos de corioamnionitis)
¿Cuál es el principal factor de riesgo para desarrollar onfalitis?
Manejo inadecuado del cordón umbilical, incluyendo:
Falta de higiene al manipular al neonato.
No realizar lavado de manos antes de tocar el cordón.
Falta de contacto piel con piel con la madre, lo que impide la colonización con flora saprófita normal
¿Cuáles son los signos clínicos de la onfalitis?
Locales:
Eritema y endurecimiento periumbilical.
Secreción purulenta o sanguinolenta con mal olor.
Sistémicos (casos graves o diseminados):
Fiebre (> 38 °C) o hipotermia (< 36 °C).
Taquicardia (> 180 lpm).
Taquipnea (> 60 rpm).
Signos de dificultad respiratoria.
Distensión abdominal y ausencia de ruidos intestinales (si hay peritonitis).
Ictericia en casos avanzados
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¿Cuáles son las complicaciones de la onfalitis?
Trombosis de la vena umbilical.
Peritonitis.
Septicemia → Puede llevar a shock séptico.
Fascitis necrotizante → Complicación grave con alto riesgo de mortalidad.
Hipertensión portal a largo plazo (si hay afectación vascular)
¿Cómo se clasifica la onfalitis según su gravedad?
Leve: Eritema periumbilical < 0.5 cm, sin síntomas sistémicos.
Moderada: Eritema > 0.5 cm, sin afectación sistémica.
Grave: Eritema extenso, con síntomas sistémicos (fiebre, taquicardia, distrés respiratorio, etc.). Puede haber signos de trombosis o fascitis necrotizante
¿Qué estudios complementarios se pueden solicitar?
Hemocultivos → Para descartar sepsis neonatal.
Cultivo de secreción umbilical → Identificación del agente causal.
Ecografía Doppler → Para evaluar trombosis de la vena umbilical
¿Cómo se trata la onfalitis según su gravedad?
Casos leves (< 0.5 cm sin clínica sistémica):
Antibióticos tópicos (neomicina, mupirocina).
Casos moderados (> 0.5 cm sin afectación sistémica):
Antibioterapia intravenosa de amplio espectro (cloxacilina + gentamicina o cefazolina).
Casos graves (con síntomas sistémicos o sospecha de fascitis necrotizante):
Terapia antibiótica agresiva IV (vancomicina + cefotaxima o meropenem).
Desbridamiento quirúrgico en casos con fascitis
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¿Cuáles son las principales medidas preventivas?
Lavado de manos antes de manipular al neonato.
Cuidado adecuado del cordón umbilical:
Mantener limpio con agua y jabón o antisépticos (clorhexidina).
Evitar alcohol, ya que retrasa la caída del cordón.
Favorecer el contacto piel con piel con la madre.
Evitar cubrir el cordón con vendajes o fajas
¿Qué es la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)?
Es una lesión cerebral secundaria a uno o varios eventos de asfixia perinatal.
Se presenta en el 85% de los casos alrededor del nacimiento
¿Cuáles son los principales criterios diagnósticos de la EHI?
Antecedente de evento asfíctico perinatal, como:
pH en sangre arterial de cordón < 7.
Test de Apgar < 3 a los 5 minutos.
Síntomas neurológicos desde el nacimiento.
Alteraciones sistémicas por hipoxia, como:
Falla renal, hepática o cardíaca
.
¿Cuáles son los principales factores de riesgo de EHI?
Prenatales:
Alteración de movimientos fetales.
Perfil biofísico fetal anómalo.
Enfermedad hipertensiva del embarazo.
Malformaciones fetales
.
Intraparto:
Trabajo de parto prolongado.
Uso de oxitocina.
Líquido amniótico meconial (SAM).
Desprendimiento de placenta
¿Cuáles son los estadios clínicos de la EHI?
Según la escala modificada de García-Álix, la EHI se clasifica en tres grados
-leve
Estado de alerta: Normal
Tono muscular: Hipotonía leve
Respuestas motoras: Normal o leve disminución
Reactividad: Hiperexcitabilidad, temblores, ROT aumentados
-moderado
Estado de alerta: Letargia o estupor
Tono muscular: Hipotonía global
Respuestas motoras: Disminuidas pero normales
Reactividad: ROT disminuidos, reflejos arcaicos débiles
Grave:
Estado de alerta: Coma o estupor
Tono muscular:Hipotonía marcada
Respuestas motoras: Ausentes o estereotipadas
Reactividad: Reflejos primitivos ausentes
¿Cuáles son las principales pruebas diagnósticas en EHI?
Ecografía cerebral:
Distingue lesiones por insulto agudo grave (ganglios basales, tálamo) o insulto subagudo más leve (corteza y sustancia blanca).
Electroencefalograma (EEG):
Se recomienda EEG de amplitud integrada (aEEG) en las primeras 6 horas para detectar convulsiones y evaluar la severidad
.
Doppler cerebral:
Evalúa la perfusión cerebral y el flujo sanguíneo
¿Cómo se clasifica la gravedad de la EHI según el EEG?
0 Patrón de fondo normal
1 Anormalidades leves (asimetría, depresión del voltaje)
2 Anormalidades moderadas (actividad discontinua, asincronía)
3 Anormalidades graves (supresión prolongada de actividad)
4 Sin actividad de fondo
¿Cuál es el tratamiento de elección en la EHI?
Hipotermia terapéutica moderada en casos seleccionados:
Recién nacidos ≥ 35 semanas y ≥ 1800 g.
Apgar ≤ 5 a los 10 minutos.
pH ≤ 7 o déficit de base ≥ 12 en la primera hora de vida.
Convulsiones o alteraciones en el EEG.
Se inicia dentro de las primeras 6 horas de vid
¿Cuáles son otras estrategias de neuroprotección en estudio?
Eritropoyetina (EPO).
Sulfato de magnesio
.
¿Qué medidas de soporte deben implementarse?
Evitar hipertermia.
Mantener normoglucemia (evitar hipoglucemia e hiperglucemia).
Evitar hiperoxia (control de oxigenoterapia para evitar radicales libres).
Control de la presión arterial y oxigenación adecuada
¿Qué otros órganos pueden afectarse en la EHI?
Sistema renal:
Fallo renal agudo o crónico.
Hígado:
Elevación de transaminasas, coagulopatía.
Sistema digestivo:
Enterocolitis isquémica.
Corazón:
Daño miocárdico isquémico, disfunción ventricular
¿Qué factores determinan el pronóstico en la EHI?
Edad gestacional del neonato.
Gravedad de la lesión en EEG (patrones de supresión asociados a mal pronóstico).
Hallazgos en neuroimagen:
Lesión de ganglios basales y cápsula interna: malo.
Daño cortical o sustancia blanca: mejor
.
¿Cuáles son las principales secuelas de la EHI?
Parálisis cerebral.
Déficits cognitivos y retraso en el desarrollo.
Epilepsia.
Alteraciones visuales y auditivas
¿Qué es la hemorragia de la matriz germinal (HMG)?
Es una hemorragia cerebral que ocurre en recién nacidos prematuros, especialmente en los menores de 32 semanas de gestación.
Se produce en la matriz germinal, una zona altamente vascularizada situada en la pared de los ventrículos cerebrales
.
¿Por qué es más frecuente en prematuros?
La matriz germinal es una zona con una vascularización inmadura y frágil, con capacidad limitada de autorregulación del flujo cerebral.
Factores como la hipotensión, hipertensión, infusión rápida de fluidos, ventilación mecánica, hiper/hipocarbia pueden desencadenar la hemorragia
.
¿Cuándo ocurre con mayor frecuencia la HMG?
La mayoría de las hemorragias ocurren en las primeras 72 horas de vida y alcanzan su máxima extensión antes de los 7 días de edad
¿Cómo se clasifica la HMG?
Se clasifica según su extensión y la presencia de afectación del parénquima cerebral:
-Grado I Hemorragia localizada subependimaria (o intraventricular < 10% del ventrículo)
-Grado II Hemorragia intraventricular ocupando 10-50% del ventrículo
-Grado III Hemorragia intraventricular ocupando > 50% del ventrículo, con o sin dilatación ventricular
-Infarto hemorrágico periventricular Hemorragia con afectación del parénquima cerebral
¿Cuáles son los síntomas de la HMG?
La mayoría de los casos son asintomáticos.
En casos graves, puede haber:
Anemia.
Apnea.
Dificultad respiratoria.
Acidosis metabólica.
Hipotonía.
Convulsiones
.
¿Cuál es el mejor método diagnóstico para la HMG?
Ecografía cerebral transfontanelar, especialmente en los primeros 7 días de vida en todos los neonatos < 32 semanas
¿Cuáles son las principales complicaciones de la HMG?
Hidrocefalia posthemorrágica:
Se produce por obstrucción del drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR).
Puede ser progresiva y requerir derivación ventriculoperitoneal
.
Infarto hemorrágico periventricular:
Se asocia a hipertensión intraventricular, que compromete el retorno venoso y provoca hemorragia parenquimatosa.
Puede evolucionar a atrofia cerebral y hidrocefalia ex vacuo
.
¿Cómo se maneja la HMG?
No existe un tratamiento específico, pero se deben evitar factores de riesgo como:
Hiper/hipocarbia.
Hipotensión o hipertensión brusca.
Fluctuaciones en la oxigenación
.
¿Cuál es la estrategia de neuroprotección en neonatos en riesgo? hemorragia matriz germinal
Evitar la hipo/hiperglucemia.
Mantener la tensión arterial y oxigenación dentro de rangos normales.
Evitar la hipertermia.
Uso de glucocorticoides prenatales para la maduración pulmonar, que también reducen la incidencia de HMG
.
¿Cómo afecta la HMG al neurodesarrollo del prematuro?
Grados I-II: Buen pronóstico, similar a prematuros sin HMG.
Grado III: 35-50% de secuelas neurológicas.
Infarto hemorrágico periventricular: 75% de secuelas graves (parálisis cerebral, retraso mental)
.
¿Qué es la leucomalacia periventricular (LPV)?
Es una lesión isquémica de la sustancia blanca periventricular, típica del recién nacido prematuro
¿Cuál es la importancia clínica de la LPV?
Es una de las principales causas de secuelas neurológicas en prematuros, junto con la hemorragia de la matriz germinal.
Provoca afectaciones motoras, cognitivas y visuales
¿A qué edad gestacional ocurre con mayor frecuencia la LPV?
Afecta principalmente a recién nacidos menores de 32 semanas de gestación, debido a la inmadurez de la sustancia blanca y la vascularización cerebral
¿Qué factores contribuyen al desarrollo de la LPV?
Reducción del flujo sanguíneo cerebral:
Hipotensión, hipocarbia, fluctuaciones de presión arterial.
Inflamación perinatal:
Corioamnionitis, sepsis neonatal.
Isquemia-reperfusión:
Producción de radicales libres de oxígeno, afectando a los oligodendrocitos productores de mielina
.
¿Cómo afecta la LPV a la mielinización cerebral?
Produce daño en los oligodendrocitos, lo que impide una adecuada mielinización de la sustancia blanca, afectando el desarrollo motor y cognitivo del neonato
.
¿Cómo se clasifica la LPV según las pruebas de imagen?
Leucomalacia periventricular quística:
Se observa en ecografía transfontanelar como quistes en la sustancia blanca periventricular.
Se asocia a mayor riesgo de secuelas neurológicas.
Leucomalacia periventricular no quística:
Alteraciones difusas en la resonancia magnética (RM).
No se observan quistes, pero hay reducción de volumen de sustancia blanca
¿Cuáles son las principales secuelas neurológicas de la LPV?
Afectaciones motoras:
Parálisis cerebral (especialmente diplejía espástica).
Déficits cognitivos:
Dificultades de aprendizaje, retraso en el desarrollo.
Alteraciones visuales:
Nistagmo, estrabismo, ceguera (por afectación de radiaciones ópticas)
¿Cuál es el signo clínico más precoz de la LPV?
Espasticidad en los miembros inferiores en los primeros meses de vida
¿Cuáles son las pruebas de imagen recomendadas para el diagnóstico de la LPV?
Ecografía transfontanelar:
Se utiliza como cribado inicial en prematuros.
Detecta formas quísticas, pero puede no identificar lesiones difusas.
Resonancia magnética (RM):
Método de elección para LPV no quística.
Evalúa reducción del volumen de sustancia blanca
¿Existe un tratamiento curativo para la LPV?
No hay un tratamiento curativo.
El manejo se basa en prevención y terapia de rehabilitación (fisioterapia, estimulación temprana)
.
¿Cuáles son las estrategias preventivas de la LPV?
Evitar la hipotensión y la hipocarbia en prematuros.
Administración de corticoides prenatales para maduración pulmonar (también reducen la incidencia de LPV).
Neuroprotección con hipotermia (en casos de encefalopatía hipóxico-isquémica).
Evitar infecciones neonatales (control de sepsis y corioamnionitis)
.
¿Qué es la apnea de la prematuridad?
Es la ausencia de flujo respiratorio con una duración de más de 20 segundos o menos de 20 segundos si se acompaña de cianosis o bradicardia
¿Cómo se clasifica la apnea de la prematuridad?
Apnea central: Falta de estímulo respiratorio desde el sistema nervioso central.
Apnea obstructiva: Bloqueo del flujo de aire a nivel de la vía aérea superior.
Apnea mixta: Combinación de las dos anteriores, siendo la más frecuente
¿Por qué ocurre la apnea de la prematuridad?
Se debe a la inmadurez de los centros respiratorios en el tronco encefálico.
Es más frecuente y persistente cuanto menor sea la edad gestacional.
En prematuros menores de 28 semanas, la prevalencia es cercana al 100%
.
¿Cuáles son los criterios diagnósticos de apnea de la prematuridad?
Episodios de pausas respiratorias recurrentes en prematuros < 37 semanas.
Duración > 20 segundos o < 20 segundos si hay cianosis o bradicardia.
Registro en monitorización cardiorrespiratoria
¿Qué patologías deben descartarse en un neonato con apnea?
Infecciones: Sepsis, meningitis.
Trastornos metabólicos: Hipoglucemia, hipocalcemia.
Fármacos: Efectos secundarios de sedantes o anestésicos.
Alteraciones gastrointestinales: Reflujo gastroesofágico
¿Cuál es el tratamiento farmacológico de elección? apnea de l prematuridad
Metilxantinas (cafeína, teofilina, aminofilina):
Cafeína: Primera elección.
Aminofilina/teofilina: Alternativas en casos refractarios
¿Cómo actúa la cafeína en la apnea de la prematuridad?
Estimula los centros respiratorios del tronco encefálico.
Mejora la contractilidad diafragmática.
Reduce la necesidad de ventilación mecánica
.
¿Cuándo se indica el uso de CPAP en la apnea de la prematuridad?
En casos moderados a graves o cuando la apnea no responde a metilxantinas.
Previene colapso de la vía aérea y mejora la oxigenación
¿Cuánto tiempo se debe mantener el tratamiento y la monitorización?
Se recomienda mantener la monitorización de la saturación de oxígeno y la frecuencia cardíaca al menos 7 días después del último episodio
.
¿Cuándo desaparece la apnea de la prematuridad?
Suele resolverse espontáneamente cuando el neonato alcanza una edad postmenstrual de 36-37 semanas
¿Qué complicaciones pueden presentarse?
En casos graves y recurrentes, pueden predisponer a:
Déficits en el neurodesarrollo.
Mayor riesgo de displasia broncopulmonar
.
¿Cómo se define la dificultad respiratoria en el recién nacido?
Se considera dificultad respiratoria cuando hay signos clínicos como taquipnea (> 60 rpm), retracciones intercostales, aleteo nasal, quejido espiratorio y cianosis
¿Cómo se evalúa la dificultad respiratoria en el neonato?
Se utiliza el Test de Silverman-Anderson, que valora cinco parámetros:
Aleteo nasal.
Quejido espiratorio.
Retracción subxifoidea.
Tiraje intercostal.
Disociación toracoabdominal
¿Cuáles son las principales causas de dificultad respiratoria neonatal?
Médicas:
Taquipnea transitoria del recién nacido.
Síndrome de dificultad respiratoria (enfermedad de membrana hialina).
Síndrome de aspiración meconial.
Infecciones neonatales (sepsis, neumonía).
Hipertensión pulmonar persistente
.
Quirúrgicas:
Hernia diafragmática congénita.
Malformación adenomatoidea quística
¿Qué es la taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN)?
Es una dificultad respiratoria leve, precoz y autolimitada, secundaria a un retraso en la reabsorción del líquido pulmonar fetal
¿Cuáles son los factores de riesgo para la TTRN?
Antecedentes maternos:
Diabetes mellitus, asma, tabaquismo.
Sedación materna prolongada.
Cesárea sin trabajo de parto.
Factores del recién nacido:
Macrosomía.
Sexo masculino.
Embarazo gemelar
¿Cómo se diagnostica la TTRN?
Clínicamente por taquipnea persistente (> 60 rpm) en las primeras horas de vida.
Radiografía de tórax:
Congestión parahiliar en alas de mariposa.
Líquido en cisuras
.
¿Cuál es el tratamiento de la TTRN?
Oxigenoterapia para mantener la saturación entre 88-95%.
Se resuelve en 24-72 horas sin dejar secuelas
.
¿Qué es el síndrome de dificultad respiratoria neonatal?
Es una insuficiencia respiratoria progresiva secundaria a déficit de surfactante pulmonar, que provoca colapso alveolar
¿Cuáles son los factores de riesgo para el SDR?
Prematuridad < 34 semanas.
Falta de corticoides prenatales.
Diabetes materna.
Sexo masculino.
Hipotermia al nacer
¿Qué hallazgos se encuentran en la radiografía de tórax?
Patrón en vidrio esmerilado.
Broncograma aéreo.
Atelectasias difusas
¿Cómo se trata el SDR?
Surfactante endotraqueal.
Oxigenoterapia con CPAP.
Ventilación mecánica en casos graves
¿Qué es el síndrome de aspiración meconial?
Es una dificultad respiratoria en un recién nacido con antecedente de líquido amniótico meconial, donde el meconio obstruye las vías respiratorias
¿Cuáles son los hallazgos en la radiografía de tórax?
Infiltrados algodonosos difusos.
Zonas de atelectasia y hiperinsuflación pulmonar
.
¿Cómo se trata el SAM? Sindrome aspiracion meconial
Soporte ventilatorio con oxigenoterapia.
Uso de surfactante en casos severos.
Óxido nítrico inhalado si hay hipertensión pulmonar asociada
¿Qué es la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido?
Es el fallo en la transición de la circulación fetal a la neonatal, manteniendo un shunt derecha-izquierda a través del ductus arterioso o el foramen oval
.
¿Cuáles son las causas de la HPPN?
Asfixia perinatal.
Aspiración meconial.
Sepsis neonatal
.
¿Cómo se diagnostica la HPPN?
Hipoxemia grave que no mejora con oxígeno.
Ecocardiografía con Doppler que muestra shunt persistente
.
¿Cuál es el tratamiento?
Oxígeno de alto flujo.
Óxido nítrico inhalado.
ECMO en casos refractarios
¿Qué es la displasia broncopulmonar (DBP)?
Es una enfermedad pulmonar crónica que afecta principalmente a neonatos prematuros que han recibido ventilación mecánica y oxigenoterapia prolongada.
¿Cuál es la etiología principal de la DBP?
Multifactorial, incluyendo inmadurez pulmonar, ventilación mecánica prolongada, hiperoxia, inflamación e infecciones respiratorias.
¿Cuáles son los factores de riesgo más importantes para desarrollar DBP?
Prematuridad extrema (<30 semanas de gestación).
Bajo peso al nacer (<1500 g).
Necesidad de ventilación mecánica prolongada.
Uso de oxígeno en altas concentraciones.
Corioamnionitis materna.
Persistencia del conducto arterioso.
Infecciones respiratorias (por ejemplo, Ureaplasma urealyticum).
¿Cuál es la principal alteración fisiopatológica en la DBP?
Hay una interrupción del desarrollo pulmonar normal, con inflamación crónica, remodelado de la vía aérea y daño alveolar, lo que reduce la capacidad de oxigenación del pulmón.
¿Qué cambios histológicos se observan en la DBP?
Disminución en la cantidad y tamaño de los alvéolos (hipoalveolización).
Engrosamiento de la membrana basal.
Fibrosis intersticial.
Hipertrofia de la musculatura de los vasos pulmonares.
¿Cuáles son los signos y síntomas principales de la DBP?
Taquipnea persistente.
Retracción intercostal y uso de músculos accesorios.
Sibilancias o estertores pulmonares.
Dependencia prolongada de oxígeno.
Episodios de desaturación y dificultad respiratoria.
¿Cómo se diagnostica la DBP?
Se diagnostica en neonatos prematuros que requieren oxígeno suplementario por al menos 28 días y tienen signos clínicos de enfermedad pulmonar crónica a las 36 semanas de edad postmenstrual.
¿Cómo se clasifica la severidad de la DBP?
Leve: No requiere oxígeno suplementario a las 36 semanas de edad postmenstrual.
Moderada: Requiere oxígeno <30% a las 36 semanas de edad postmenstrual.
Grave: Requiere oxígeno ≥30% o ventilación mecánica a las 36 semanas de edad postmenstrual.
¿Cuáles son las estrategias preventivas más importantes para la DBP?
Uso de ventilación mecánica lo menos invasiva posible (CPAP nasal en lugar de intubación).
Administración temprana de surfactante exógeno.
Uso restringido de oxígeno para evitar hiperoxia.
Administración de corticoides prenatales en madres con riesgo de parto prematuro.
Nutrición adecuada para favorecer el desarrollo pulmonar.
¿Qué opciones terapéuticas existen para la DBP?
Soporte respiratorio: Uso de oxígeno suplementario con objetivos de saturación entre 90-95%.
Diuréticos: Furosemida para disminuir la sobrecarga de líquidos en los pulmones.
Corticoides: Dexametasona para reducir la inflamación pulmonar (usada con precaución por sus efectos adversos).
Broncodilatadores: Beta-agonistas en casos con hiperreactividad bronquial.
Palivizumab: Para prevenir infecciones por VRS, que pueden agravar la enfermedad.
¿Cuál es el pronóstico de la DBP?
La mayoría de los niños mejoran con el tiempo, pero pueden tener secuelas como hiperreactividad bronquial, mayor riesgo de infecciones respiratorias y alteraciones del crecimiento pulmonar.
¿Cómo se relaciona la fibrosis pulmonar intersticial con la DBP?
La inflamación crónica y el daño repetitivo en los pulmones prematuros pueden llevar a fibrosis intersticial, lo que contribuye a la rigidez pulmonar y la disfunción ventilatoria.
¿Cuáles son las principales características de la fibrosis pulmonar intersticial en neonatos con DBP?
Engrosamiento del intersticio alveolar.
Disminución de la compliance pulmonar.
Hipoxemia crónica.
Necesidad prolongada de oxígeno.
¿Cuáles son las principales complicaciones a largo plazo de la DBP?
Hipertensión pulmonar.
Insuficiencia respiratoria crónica.
Mayor susceptibilidad a infecciones respiratorias.
Alteraciones en el crecimiento y desarrollo neurológico debido a hipoxia crónica.
¿Cuál es el impacto de la DBP en la calidad de vida del paciente?
Puede generar hospitalizaciones frecuentes, dependencia prolongada de oxígeno y requerir seguimiento multidisciplinario (neonatología, neumología pediátrica, rehabilitación).
¿Qué es la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPN)?
Es una alteración hemodinámica en la que la resistencia vascular pulmonar sigue elevada después del nacimiento, lo que impide la transición normal a la circulación neonatal, causando hipoxemia grave.
¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos principales en la HPPN?
Persistencia de una resistencia vascular pulmonar elevada, lo que genera:
Cortocircuito derecha-izquierda a través del foramen oval y/o conducto arterioso.
Disminución del flujo sanguíneo pulmonar.
Hipoxemia grave que no responde bien al oxígeno.
Cuáles son las principales causas de HPPN?
Las más comunes incluyen:
Hipoxia perinatal (asfixia, síndrome de aspiración meconial).
Neumonía o sepsis neonatal.
Malformaciones pulmonares (hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática).
Uso de antiinflamatorios en el embarazo (inhibidores de COX como el ibuprofeno).
Diabetes materna o cesárea de emergencia.
¿Cómo influye la asfixia perinatal en el desarrollo de HPPN?
La asfixia genera hipoxia e inflamación pulmonar, lo que aumenta la resistencia vascular pulmonar y perpetúa el cortocircuito de derecha a izquierda.
¿Cuáles son los signos clínicos de la HPPN?
Cianosis persistente, taquipnea, retracciones intercostales, hipoxia severa que no mejora con oxígeno al 100% y choque cardiogénico en casos graves.
¿Qué estudios se utilizan para diagnosticar HPPN?
Ecocardiografía Doppler (para evaluar la presión pulmonar y descartar cardiopatías congénitas).
🔹 Gases arteriales (hipoxemia grave con acidosis).
🔹 Radiografía de tórax (descarta patologías pulmonares asociadas).
¿Cómo se diferencia la HPPN de una cardiopatía congénita cianótica?
La ecocardiografía permite distinguir entre ambas: en la HPPN hay presión pulmonar elevada con cortocircuito derecha-izquierda sin anomalías estructurales del corazón.
¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento de la HPPN?
Reducir la resistencia vascular pulmonar y mejorar la oxigenación.
¿Cuáles son los principales tratamientos usados en HPPN?
Oxigenoterapia (mantener una PaO₂ de 50-80 mmHg).
🔹 Óxido nítrico inhalado (iNO) (vasodilatador pulmonar selectivo).
🔹 Ventilación mecánica y/o ventilación de alta frecuencia oscilatoria.
🔹 Sildenafil o prostaciclinas en casos graves.
🔹 ECMO en casos refractarios.
¿Cuándo se indica el uso de ECMO en HPPN?
En recién nacidos con hipoxia severa y refractaria (índice de oxigenación > 40 a pesar del tratamiento óptimo).
¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes de la HPPN?
Daño pulmonar crónico.
🔹 Déficit neurológico (parálisis cerebral, retraso del desarrollo).
🔹 Hipertensión pulmonar residual en la infancia.
¿Cuál es la mortalidad en neonatos con HPPN?
Depende de la causa y la gravedad, pero puede ser del 10-20% en casos graves.
¿Qué son las patologías congénitas en neonatología?
Son enfermedades o malformaciones presentes desde el nacimiento, originadas durante la gestación debido a factores genéticos, ambientales o una combinación de ambos.
¿Cómo se clasifican las patologías congénitas?
Se dividen en:
Malformaciones estructurales (alteraciones anatómicas).
Errores innatos del metabolismo (deficiencias enzimáticas).
Síndromes genéticos y cromosómicos.
Enfermedades funcionales y del desarrollo.
¿Cuáles son las principales malformaciones congénitas del sistema nervioso?
Anencefalia, espina bífida, hidrocefalia, microcefalia.
¿Cuáles son las principales malformaciones congénitas cardiovasculares?
Comunicación interventricular, comunicación interauricular, tetralogía de Fallot, transposición de grandes vasos, coartación de la aorta.
¿Cuáles son las principales malformaciones congénitas del aparato digestivo?
Atresia esofágica, atresia duodenal, gastrosquisis, onfalocele, megacolon congénito (enfermedad de Hirschsprung)
¿Cuáles son las principales malformaciones congénitas del sistema urinario?
Riñón poliquístico, agenesia renal, hipospadias, epispadias, reflujo vesicoureteral.
¿Cuáles son los principales métodos de diagnóstico prenatal de patologías congénitas?
Ecografía obstétrica, ecocardiografía fetal, amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales, resonancia magnética fetal.
¿Cómo se diagnostican las enfermedades congénitas en neonatos?
¿Cómo se diagnostican las enfermedades congénitas en neonatos?
¿Cuál es el tratamiento general de las malformaciones congénitas?
Puede incluir cirugía correctiva, terapia médica, tratamiento paliativo y soporte multidisciplinario (neonatología, cirugía pediátrica, genética, rehabilitación).
¿Cómo se tratan los errores innatos del metabolismo?
Mediante dietas especiales, suplementos enzimáticos y terapia génica en algunos casos.
¿Cuáles son las intervenciones quirúrgicas más comunes en neonatos con patologías congénitas?
Corrección de defectos cardíacos, cirugía digestiva para atresias y obstrucciones, reparación de defectos de pared abdominal (gastrosquisis, onfalocele).
¿Qué factores influyen en el pronóstico de las malformaciones congénitas?
Gravedad de la anomalía, momento del diagnóstico, acceso a tratamiento, asociación con otras enfermedades.
¿Cuáles son las complicaciones más comunes en neonatos con patologías congénitas?
Insuficiencia orgánica, retraso en el desarrollo, dificultades en la alimentación y respiración, riesgo aumentado de infecciones.
¿Qué es la hernia diafragmática congénita (HDC)?
Es un defecto del diafragma fetal que permite la protrusión de vísceras abdominales en la cavidad torácica, afectando el desarrollo pulmonar.
¿Cuál es la incidencia de la HDC?
Se estima entre 1 en 2,500 a 5,000 nacimientos vivos.
¿Cuál es la localización más frecuente de la HDC?
La hernia de Bochdalek (posterolateral izquierda) es la más común (85%). Otras formas menos frecuentes incluyen la hernia de Morgagni (anterior) y defectos diafragmáticos bilaterales
¿Cuál es la consecuencia principal de la HDC?
Provoca hipoplasia pulmonar y hipertensión pulmonar persistente (HPPN) debido a la compresión de los pulmones en el desarrollo fetal.
¿Cómo afecta la HDC el sistema respiratorio?
Al impedir el desarrollo pulmonar normal, genera disminución del número de alvéolos, vasoconstricción pulmonar y alteración del intercambio gaseoso.
¿Qué órganos suelen herniarse en la HDC?
Principalmente intestino, estómago, hígado y bazo.
¿Cómo se diagnostica la HDC en el periodo prenatal?
Mediante ecografía fetal entre la semana 16-24 de gestación, identificando desplazamiento de vísceras y mediastino. En casos avanzados, se puede realizar resonancia magnética fetal.
¿Cuáles son los hallazgos radiológicos en el neonato con HDC?
RX de tórax muestra asas intestinales en la cavidad torácica, desplazamiento mediastinal e hipoplasia pulmonar.
¿Qué signos clínicos presentan los neonatos con HDC?
Dificultad respiratoria severa al nacimiento, cianosis, tórax asimétrico y abdomen excavado (escafóide).
¿Cuál es el manejo inicial del neonato con HDC?
Intubación inmediata, ventilación con presión positiva controlada, y evitar ventilación con bolsa autoinflable, ya que puede agravar la distensión gástrica.
¿Cuándo se indica la cirugía en la HDC?
Tras la estabilización respiratoria y hemodinámica, generalmente entre las 48-72 horas de vida.
¿Cuál es el tratamiento de la hipertensión pulmonar en la HDC?
Uso de óxido nítrico inhalado, ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) y en casos graves, oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).
¿Cuáles son los factores de mal pronóstico en la HDC?
Hipoplasia pulmonar severa, hipertensión pulmonar persistente grave, herniación hepática, y necesidad de ECMO.
¿Qué complicaciones pueden presentar los neonatos con HDC?
Displasia broncopulmonar, reflujo gastroesofágico severo, alteraciones del neurodesarrollo y riesgo de reherniación.
¿Qué es la atresia de coanas?
Es una malformación congénita caracterizada por la obstrucción de las coanas nasales, impidiendo la comunicación entre la cavidad nasal y la nasofaringe.
¿Cuál es la incidencia de la atresia de coanas?
Se estima en 1 de cada 5,000 a 8,000 nacidos vivos.
¿Es más frecuente en un lado o en ambos?
Es más común la atresia unilateral (60-70%), aunque puede ser bilateral (30-40%), lo que causa síntomas más graves.
¿Existe una predisposición por sexo?
Sí, es más frecuente en mujeres en una proporción de 2:1.
¿Cuál es la causa de la atresia de coanas?
Se debe a la falla en la recanalización de la membrana bucónasal durante el desarrollo fetal, lo que genera una obstrucción que puede ser ósea (90%) o membranosa (10%).
¿Con qué síndromes se asocia la atresia de coanas?
Principalmente con el síndrome CHARGE (Coloboma, Cardiopatías, Atresia de coanas, Retraso del crecimiento, Hipoplasia genital, Anomalías del oído).
¿Cuáles son los signos clínicos en neonatos con atresia de coanas bilateral?
Dificultad respiratoria grave al nacer, cianosis intermitente que mejora con el llanto, imposibilidad de pasar una sonda nasogástrica.
¿Cuáles son los signos en la atresia de coanas unilateral?
Generalmente asintomática, pero puede causar rinorrea crónica unilateral y obstrucción nasal.
¿Cómo se confirma el diagnóstico de atresia de coanas?
Imposibilidad de pasar una sonda nasogástrica por la fosa nasal afectada y estudios de imagen como TC de cavidades nasales con reconstrucción tridimensional.
¿Cuál es el tratamiento inicial en la atresia de coanas bilateral?
Colocación de una cánula orofaríngea o intubación orotraqueal para asegurar la vía aérea hasta la cirugía.
¿Cuál es el tratamiento definitivo de la atresia de coanas?
Cirugía correctiva, que puede ser por abordaje transnasal o transpalatino, con uso de dilatadores o stents para prevenir la reestenosis.
¿Cuándo se debe operar la atresia de coanas?
En la atresia bilateral, se realiza cirugía de urgencia en los primeros días de vida.
🔹 En la atresia unilateral, se puede programar la cirugía a los 6-12 meses si hay síntomas.
¿Cuál es el pronóstico de los neonatos con atresia de coanas?
Con un tratamiento adecuado, el pronóstico es bueno, aunque puede haber riesgo de reestenosis y necesidad de reintervención.
¿Cuáles son las principales complicaciones postoperatorias
Sinequias nasales, reestenosis, infecciones, epistaxis y obstrucción persistente.
¿Qué es la malformación adenomatoidea quística congénita (MAQ)?
Es una malformación pulmonar congénita rara, caracterizada por proliferación anormal de bronquiolos terminales, formando quistes de diferentes tamaños que pueden comprometer el desarrollo pulmonar normal.
¿Cuál es la incidencia de la MAQ?
Se estima en 1 de cada 10,000 a 35,000 nacimientos vivos.
¿Es una lesión maligna? malformación adenomatoidea quística congénita
No, pero existe un riesgo de transformación a carcinoma bronquioloalveolar en casos no tratados.
¿Cómo se clasifica la MAQ?
Se clasifica según el sistema de Stocker en cinco tipos:
1️⃣ Tipo 0: Lesión rara, letal, con alteración en todo el árbol bronquial.
2️⃣ Tipo 1: Forma más común (50-70%), con quistes grandes (3-10 cm).
3️⃣ Tipo 2: Quistes más pequeños (0.5-2 cm), asociados a anomalías congénitas.
4️⃣ Tipo 3: Masas sólidas que reemplazan el tejido pulmonar.
5️⃣ Tipo 4: Similar a un neumotórax congénito, con riesgo de malignidad.
¿Qué problemas causa la MAQ en el desarrollo pulmonar?
Puede producir compresión pulmonar, hipoplasia pulmonar e incluso hidropesía fetal en casos graves.
¿Cómo se diagnostica la MAQ en el periodo prenatal?
Se detecta mediante ecografía fetal a partir de la semana 18-20 de gestación, observando masas quísticas en el tórax.
¿Qué método de imagen se usa en el neonato para confirmar el diagnóstico?
Radiografía de tórax, tomografía computarizada (TC) de alta resolución y resonancia magnética (RM) para evaluar la extensión de la lesión.
¿Cuáles son los síntomas clínicos en neonatos con MAQ?
Varían según el tamaño de la lesión:
✅ Casos leves: Asintomáticos o con infecciones respiratorias recurrentes.
🚨 Casos graves: Dificultad respiratoria severa, neumotórax y hipoplasia pulmonar.
¿Cuál es el tratamiento de elección en la MAQ?
Cirugía (lobectomía pulmonar) para evitar complicaciones como infecciones o malignización.
¿Se puede hacer tratamiento prenatal
En casos severos con hidropesía fetal, se pueden realizar drenajes intrauterinos o resección fetal en centros especializados.
¿Qué manejo inicial debe recibir un neonato sintomático con MAQ?
Soporte ventilatorio, oxigenoterapia y evaluación para cirugía temprana.
¿Cuál es el pronóstico de la MAQ?
Con tratamiento quirúrgico oportuno, el pronóstico es bueno, con crecimiento pulmonar compensatorio en niños pequeños.
¿Cuáles son las principales complicaciones? maq
Infecciones respiratorias recurrentes, neumotórax, insuficiencia respiratoria y en casos no tratados, riesgo de malignización.
¿Qué es la enterocolitis necrotizante (ECN)?
Es la emergencia gastrointestinal más frecuente en neonatos, caracterizada por inflamación intestinal severa, isquemia y necrosis de la mucosa intestinal, que puede progresar a perforación y sepsis.
¿Cuál es la incidencia de la ECN?
Ocurre en 1 a 3 de cada 1,000 nacidos vivos, pero la incidencia aumenta en neonatos prematuros de menos de 1,500 g hasta un 10-15%.
¿Cuál es la mortalidad de la ECN?
Puede llegar al 50% en casos graves, especialmente si hay perforación intestinal o sepsis.
¿Cuáles son los principales factores de riesgo para ECN?
Prematuridad (el factor más importante),
🔹 Bajo peso al nacer (<1500 g),
🔹 Fórmula en lugar de leche materna,
🔹 Uso de antibióticos prolongado,
🔹 Hipoxia perinatal,
🔹 Policitemia o hiperviscosidad sanguínea,
🔹 Persistencia del conducto arterioso,
🔹 Crecimiento intrauterino restringido (CIR).
¿Por qué la prematuridad es el principal factor de riesgo?
Porque los intestinos inmaduros tienen menor capacidad de absorción de nutrientes, menor producción de moco protector y una respuesta inmune deficiente frente a bacterias.
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la ECN?
Es multifactorial e implica:
✅ Isquemia intestinal → reduce la oxigenación del intestino,
✅ Invasión bacteriana → induce inflamación,
✅ Producción excesiva de óxido nítrico → daña la mucosa,
✅ Respuesta inmune inmadura → facilita la necrosis.
¿Por qué la alimentación con fórmula aumenta el riesgo de ECN?
Porque la leche de fórmula favorece el crecimiento de bacterias patógenas y aumenta la osmolaridad intestinal, lo que daña la mucosa.
¿Cuáles son los síntomas iniciales de la ECN?
Distensión abdominal,
🔹 Intolerancia a la alimentación,
🔹 Vómitos biliosos,
🔹 Heces con sangre (hematochezia),
🔹 Letargo y mala perfusión periférica.
¿Cuáles son los signos de progresión a una ECN grave?
Apnea o bradicardia,
🔹 Shock séptico (hipotensión, acidosis metabólica),
🔹 Perforación intestinal (neumoperitoneo en la radiografía).
¿Cómo se diagnostica la ECN?
El diagnóstico se basa en la clínica y se confirma con radiografía de abdomen.
¿Qué hallazgos radiológicos son característicos de la ECN?
Neumatosis intestinal (aire en la pared del intestino),
🔹 Neumoperitoneo (indica perforación),
🔹 Gas en la vena porta.
¿Cómo se clasifica la gravedad de la ECN?
Se usa la Clasificación de Bell:
🔹 Estadio I: Sospecha (distensión, intolerancia a la alimentación).
🔹 Estadio II: ECN confirmada (neumatosis en RX, acidosis).
🔹 Estadio III: ECN avanzada (perforación, sepsis, shock).
¿Cuál es el tratamiento inicial de la ECN?
Suspensión de la vía oral (NPO),
🔹 Colocación de sonda nasogástrica,
🔹 Antibióticos de amplio espectro (Ampicilina + Gentamicina ± Metronidazol),
🔹 Soporte hemodinámico y oxígeno,
🔹 Monitorización estricta con radiografías seriadas.
¿Cuándo está indicada la cirugía en ECN?
Cuando hay perforación intestinal (neumoperitoneo) o deterioro clínico grave pese a tratamiento médico.
¿Qué procedimiento quirúrgico se realiza en ECN grave?
Laparotomía con resección del intestino necrótico y, en algunos casos, colostomía temporal.
¿Cuáles son las principales complicaciones de la ECN?
Síndrome de intestino corto,
🔹 Estenosis intestinal,
🔹 Sepsis y disfunción multiorgánica.
¿Cómo se puede prevenir la ECN en prematuros?
Leche materna exclusiva,
🔹 Uso prudente de antibióticos,
🔹 Evitar sobrealimentación rápida,
🔹 Probióticos (según guías clínicas).
¿Qué es la obstrucción meconial?
Es una forma de obstrucción intestinal neonatal causada por meconio anormalmente espeso, que impide el tránsito intestinal.
¿Cuál es la diferencia entre íleo meconial y síndrome de tapón meconial?
Íleo meconial: Asociado principalmente a fibrosis quística, con obstrucción completa del íleon terminal.
🔹 Síndrome de tapón meconial: Obstrucción funcional transitoria sin asociación con fibrosis quística.
¿Cuáles son los principales factores de riesgo para obstrucción meconial?
Fibrosis quística (la causa más común),
🔹 Prematuridad,
🔹 Hipotiroidismo congénito,
🔹 Enfermedad de Hirschsprung,
🔹 Diabetes materna,
🔹 Síndrome de hiperviscosidad neonatal.
¿Cómo se produce la obstrucción meconial?
Se debe a una alteración en la composición del meconio, que lo hace más espeso y pegajoso, impidiendo su tránsito intestinal normal.
¿Por qué la fibrosis quística causa obstrucción meconial?
En la fibrosis quística hay una disfunción del canal CFTR, lo que reduce la secreción de agua y electrolitos en el intestino, haciendo que el meconio sea espeso y difícil de eliminar.
¿Cuáles son los síntomas de la obstrucción meconial?
Ausencia de eliminación de meconio en las primeras 24-48 horas,
🔹 Distensión abdominal progresiva,
🔹 Vómitos biliosos,
🔹 Irritabilidad o letargo,
🔹 Signos de perforación intestinal (en casos graves).
¿Cómo se diagnostica la obstrucción meconial?
Se sospecha clínicamente y se confirma con radiografía de abdomen y enema de contraste.
¿Qué hallazgos radiológicos son característicos de la obstrucción meconial?
Patrón en burbujas de jabón en el intestino delgado,
🔹 Ausencia de gas en el colon,
🔹 Niveles hidroaéreos en obstrucciones completas.
¿Cuál es el papel del enema de contraste en el diagnóstico?obstrucción meconial
Permite identificar el nivel de obstrucción y, en algunos casos, puede ser terapéutico al movilizar el meconio.
¿Cuándo se debe realizar un test de fibrosis quística en estos pacientes? obstruccion meconial
Siempre que haya íleo meconial, ya que hasta el 80-90% de los casos están relacionados con fibrosis quística.
¿Cuál es el tratamiento inicial de la obstrucción meconial?
Ayuno (NPO),
🔹 Sonda nasogástrica para descompresión,
🔹 Fluidoterapia intravenosa,
🔹 Enema de contraste con gastrografina o solución hipertónica.
¿Cuándo está indicada la cirugía?
Si la obstrucción no se resuelve con enema o hay signos de perforación intestinal.
¿Qué procedimientos quirúrgicos se pueden realizar? obstruccion meconial
Enterotomía con extracción de meconio,
🔹 Derivación intestinal temporal (colostomía o ileostomía) en casos graves.
¿Cuáles son las principales complicaciones de la obstrucción meconial?
🔹 Perforación intestinal,
🔹 Enterocolitis necrotizante,
🔹 Síndrome de intestino corto en casos graves.
¿Cómo se puede prevenir la obstrucción meconial en neonatos con fibrosis quística?
Administración prenatal de polietilenglicol en casos de alto riesgo,
🔹 Detección temprana mediante screening neonatal de fibrosis quística.
¿Qué es la sepsis neonatal?
Es una infección sistémica grave en el recién nacido que ocurre dentro de los primeros 28 días de vida, causada por bacterias, virus o hongos.
¿Cómo se clasifica la sepsis neonatal?
Sepsis temprana: Se presenta en las primeras 72 horas de vida, generalmente transmitida por la madre (infección vertical).
🔹 Sepsis tardía: Se desarrolla después de las 72 horas de vida, y suele adquirirse del ambiente hospitalario o comunitario.
¿Cuáles son las principales diferencias entre la sepsis neonatal temprana y tardía?
Sepsis Temprana
Tiempo de aparición ≤ 72 horas de vida
Fuente de infección Vertical (transmisión materna)
Gérmenes más comunes Streptococcus del grupo B, E. coli, Listeria monocytogenes
Síntomas comunes Insuficiencia respiratoria, shock, letargo
Sepsis Tardía
Tiempo de aparición: > 72 horas de vida
Fuente de infección: Nosocomial o comunitaria
Gérmenes más comunes: Staphylococcus coagulasa negativo, Klebsiella, Pseudomonas, Candida
Síntomas comunes: Letargo, fiebre, dificultad para alimentarse, irritabilidad
¿Cuáles son los principales factores de riesgo para sepsis neonatal temprana?
Rotura prematura de membranas ≥18 horas,
🔹 Corioamnionitis materna,
🔹 Prematuridad,
🔹 Bacteriuria materna por estreptococo del grupo B,
🔹 Madre colonizada por estreptococo del grupo B sin profilaxis antibiótica.
¿Cuáles son los factores de riesgo para sepsis neonatal tardía?
Uso de dispositivos invasivos (catéteres venosos, ventilación mecánica),
🔹 Hospitalización prolongada,
🔹 Nutrición parenteral prolongada,
🔹 Ambiente hospitalario contaminado.
¿Cómo se desarrolla la sepsis neonatal?
El microorganismo invade el torrente sanguíneo del recién nacido, desencadenando una respuesta inflamatoria sistémica, que puede llevar a fallo multiorgánico y shock séptico.
¿Cuáles son los síntomas más frecuentes de sepsis neonatal?
Inespecíficos: Letargo, hipoactividad, rechazo al alimento, dificultad respiratoria, fiebre o hipotermia.
🔹 Gastrointestinales: Distensión abdominal, vómitos biliosos, enterocolitis necrotizante.
🔹 Cardiovasculares: Hipotensión, mala perfusión, taquicardia.
🔹 Neurológicos: Irritabilidad, convulsiones, hipotonía.
¿Cuáles son los estudios de laboratorio esenciales para el diagnóstico de sepsis neonatal?
Hemocultivo (prueba definitiva),
🔹 Recuento de leucocitos y neutrófilos,
🔹 Proteína C reactiva (PCR),
🔹 Procalcitonina,
🔹 Punción lumbar (si hay sospecha de meningitis),
🔹 Cultivos de orina en sepsis tardía.
¿Cuál es el gold standard para el diagnóstico de sepsis neonatal?
Hemocultivo positivo.
¿Por qué se mide la proteína C reactiva en sepsis neonatal?
Es un marcador inflamatorio que se eleva en infecciones bacterianas.
¿Cuál es el tratamiento inicial de la sepsis neonatal temprana?
Ampicilina + Gentamicina (cubriendo Streptococcus del grupo B y E. coli).
¿Cuál es el tratamiento inicial de la sepsis neonatal tardía?
Vancomicina + Cefotaxima/Ceftazidima (cubriendo Staphylococcus coagulasa negativo y bacilos gramnegativos).
¿Cuándo se deben administrar antifúngicos en sepsis neonatal?
En neonatos con factores de riesgo para infecciones por Candida spp., como nutrición parenteral prolongada o uso de antibióticos de amplio espectro.
¿Cómo se puede prevenir la sepsis neonatal temprana?
Tamizaje materno para Streptococcus del grupo B en la semana 35-37 de gestación.
🔹 Profilaxis antibiótica intraparto en madres colonizadas con estreptococo del grupo B.
🔹 Parto aséptico y cuidados neonatales adecuados.
¿Cómo se previene la sepsis neonatal tardía?
Control de infecciones en hospitales,
🔹 Reducción del uso de antibióticos innecesarios,
🔹 Retiro temprano de catéteres y dispositivos invasivos.
¿Qué es la ictericia neonatal?
Es la coloración amarillenta de la piel y mucosas del recién nacido debido a un aumento de bilirrubina sérica.
¿Cuándo se considera hiperbilirrubinemia en un recién nacido?
Cuando la bilirrubina sérica total (BST) supera los 5 mg/dL.
¿Cuáles son los dos tipos principales de ictericia neonatal?
Ictericia fisiológica: Transitoria y autolimitada.
🔹 Ictericia patológica: Puede indicar una enfermedad subyacente.
¿Cuáles son las características de la ictericia fisiológica?
Aparición tardía: Después de las 24 horas de vida.
🔹 Pico de bilirrubina: 12-15 mg/dL en RN a término y hasta 17 mg/dL en prematuros.
🔹 Resolución espontánea: Desaparece en 1-2 semanas.
¿Cuáles son las características de la ictericia patológica?
Aparición temprana: Antes de las 24 horas de vida.
🔹 Aumento rápido: Más de 5 mg/dL por día.
🔹 Bilirrubina indirecta mayor a 15 mg/dL en RN a término.
🔹 Duración prolongada: Más de 2 semanas.
¿Cuáles son las principales causas de ictericia neonatal fisiológica?
Aumento del recambio de glóbulos rojos.
🔹 Inmadurez hepática con metabolismo lento de la bilirrubina.
🔹 Mayor reabsorción intestinal de bilirrubina (ciclo enterohepático).
¿Cuáles son las principales causas de ictericia neonatal patológica?
Hemólisis: Incompatibilidad ABO/Rh, esferocitosis hereditaria, deficiencia de G6PD.
🔹 Infecciones neonatales: Sepsis, TORCH (Toxoplasma, Rubeola, CMV, Herpes).
🔹 Atresia de vías biliares o hepatopatías congénitas.
¿Cómo se diagnostica la ictericia neonatal?
Historia clínica y exploración física.
🔹 Medición de bilirrubina total y fraccionada en sangre.
🔹 Pruebas hemolíticas: Hemograma, reticulocitos, test de Coombs, frotis sanguíneo.
🔹 Estudios hepáticos: AST, ALT, GGT si se sospecha colestasis.
¿Qué prueba ayuda a diferenciar entre ictericia por bilirrubina directa o indirecta?
Determinación de bilirrubina conjugada (directa) y no conjugada (indirecta) en suero.
¿Cuál es el tratamiento de elección para la ictericia neonatal fisiológica?
Fototerapia con luz azul de 460-490 nm.
¿Cuándo está indicada la fototerapia? ictericia neonatal
Depende del nivel de bilirrubina, edad del bebé y factores de riesgo.
¿Cuándo se indica exanguinotransfusión? ictericia neonatal
Si la bilirrubina es mayor a 25 mg/dL o hay signos de encefalopatía bilirrubínica.
¿Cuál es la complicación más grave de la ictericia neonatal?
Kernícterus (encefalopatía bilirrubínica).
¿Cuáles son los signos de kernícterus?
Hipotonía, letargo, convulsiones, fiebre y alteraciones en el llanto.
¿Cómo se puede prevenir la ictericia neonatal?
Lactancia materna frecuente para favorecer eliminación de bilirrubina.
🔹 Identificación y manejo temprano de factores de riesgo.
¿Cuáles son las principales causas de ictericia neonatal con bilirrubina indirecta elevada?
Ictericia fisiológica.
🔹 Ictericia por lactancia materna.
🔹 Hemólisis (incompatibilidad ABO/Rh, esferocitosis, deficiencia de G6PD).
🔹 Hemorragias (cefalohematoma, hemorragia intracraneal).
🔹 Policitemia neonatal.
¿Cómo se diferencia la ictericia fisiológica de la ictericia por lactancia materna?
Ictericia fisiológica: Aparece entre el día 2-3 y se resuelve en 7-10 días.
🔹 Ictericia por lactancia materna: Aparece después de la primera semana y puede persistir varias semanas.
¿Cuál es la principal causa de ictericia hemolítica en neonatos?
La incompatibilidad ABO o Rh con test de Coombs positivo
¿Cómo se diagnostica una ictericia hemolítica?
Hemograma con reticulocitos elevados.
🔹 Test de Coombs directo positivo en incompatibilidad Rh/ABO.
🔹 Aumento rápido de bilirrubina.
¿Cuáles son las principales causas de ictericia neonatal con bilirrubina directa elevada?
Atresia biliar.
🔹 Colestasis neonatal.
🔹 Infecciones congénitas (TORCH, sepsis neonatal).
🔹 Defectos metabólicos (galactosemia, tirosinemia, déficit de alfa-1 antitripsina).
¿Cómo se diferencia la atresia biliar de la hepatitis neonatal?
Atresia biliar:
Heces hipocólicas o acólicas.
GGT y FA elevadas.
No responde a fototerapia.
Hepatitis neonatal:
Heces normales o ligeramente pálidas.
Transaminasas elevadas.
¿Qué estudio es clave para diagnosticar atresia de vías biliares?
Gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético (HIDA), que muestra ausencia de excreción biliar.
¿Cuáles son las principales pruebas diagnósticas en la ictericia neonatal?
Bilirrubina total y fraccionada.
🔹 Hemograma y reticulocitos.
🔹 Test de Coombs directo.
🔹 Frotis sanguíneo para evaluar esferocitos o hemólisis.
🔹 Pruebas de función hepática (AST, ALT, GGT, FA).
¿Cuál es la prueba clave para diferenciar entre bilirrubina directa e indirecta?
Bilirrubina fraccionada en suero.
¿Cuál es el tratamiento de la ictericia fisiológica?
Fototerapia si la bilirrubina supera los valores críticos según la edad y peso.
¿Cuál es el tratamiento de la ictericia por hemólisis?
Fototerapia intensiva y, si es grave, exanguinotransfusión.
¿Cuál es el tratamiento de la atresia biliar?
Cirugía de Kasai antes de los 2 meses.
¿Qué es la colestasis neonatal?
Es la retención de bilirrubina conjugada debido a una alteración en la excreción biliar, lo que causa una hiperbilirrubinemia directa.
¿Cómo se define la hiperbilirrubinemia directa en neonatos?
Se define como:
Bilirrubina directa >1 mg/dL si la bilirrubina total es menor de 5 mg/dL.
Bilirrubina directa >20% de la bilirrubina total si esta es mayor de 5 mg/dL.
¿Cuándo se considera patológica la hiperbilirrubinemia directa?
Cuando la ictericia persiste más de 2 semanas en un recién nacido a término.
¿Cuáles son las principales causas de colestasis neonatal?
Atresia de vías biliares (causa más común).
🔹 Hepatitis neonatal idiopática.
🔹 Síndrome de Alagille.
🔹 Infecciones congénitas (TORCH, sepsis neonatal).
🔹 Deficiencia de alfa-1 antitripsina.
🔹 Errores innatos del metabolismo (galactosemia, tirosinemia).
¿Qué causa más frecuente de colestasis requiere tratamiento quirúrgico?
Atresia de vías biliares, tratada con cirugía de Kasai.
¿Qué infecciones congénitas pueden causar colestasis neonatal?
Toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus (CMV), herpes (TORCH).
¿Cuáles son los síntomas clave de la colestasis neonatal?
Ictericia prolongada (>2 semanas).
🔹 Heces hipocólicas o acólicas (sin pigmento biliar).
🔹 Hepatomegalia.
🔹 Orina oscura (coluria).
¿Qué exámenes de laboratorio se solicitan para evaluar la hiperbilirrubinemia directa?
Bilirrubinas total y directa.
🔹 Enzimas hepáticas (AST, ALT, GGT, FA).
🔹 Albúmina y pruebas de función hepática.
🔹 TORCH y pruebas infecciosas.
🔹 Ecografía hepática y biliar.
¿Cuál es el mejor estudio para diferenciar atresia biliar de otras causas de colestasis?
Gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético (HIDA).
¿Cuál es el tratamiento inicial de la colestasis neonatal?
Manejo de la causa subyacente, soporte nutricional con fórmulas especiales y suplementación con vitaminas liposolubles (A, D, E, K).
¿Qué tratamiento requiere la atresia biliar?
Cirugía de Kasai, idealmente antes de los 60 días de vida.
¿Por qué ocurre la ictericia fisiológica?
Se debe a la hemólisis fisiológica tras el nacimiento, que genera un exceso de bilirrubina indirecta que el hígado inmaduro del neonato no puede excretar eficientemente
.
¿Cuáles son los niveles máximos de bilirrubina en la ictericia fisiológica?
En recién nacidos a término, la bilirrubina indirecta alcanza un máximo de 12 mg/dl a los 2-4 días. En prematuros, puede llegar a 14 mg/dl a los 4-7 días
.
¿Cuáles son las principales características clínicas de la ictericia fisiológica?
Es monosintomática, no está acompañada de otros síntomas y siempre es a expensas de bilirrubina indirecta
¿Cómo se diagnostica la ictericia fisiológica?
Por exclusión, descartando otras causas de ictericia neonatal patológica como incompatibilidad sanguínea, infecciones, trastornos metabólicos o hemólisis aumentada
Menciona algunas causas de ictericia patológica.
Incompatibilidad sanguínea (isoinmunización Rh o ABO)
Infecciones congénitas (TORCH)
Enfermedades metabólicas (hipotiroidismo, galactosemia)
Síndrome de Arias (ictericia asociada a lactancia materna)
Reabsorción de hematomas (cefalohematomas, fracturas)
¿Qué es la ictericia isoinmune?
Es un tipo de ictericia patológica causada por la destrucción de glóbulos rojos debido a incompatibilidad de grupo sanguíneo entre la madre y el bebé (ej. incompatibilidad Rh o ABO)
¿Cuándo está indicada la fototerapia en la hiperbilirrubinemia neonatal?
Cuando la bilirrubina supera ciertos límites de riesgo según la edad del bebé y factores de riesgo. Se evalúa con los nomogramas de Bhutani
¿Cómo funciona la fototerapia?
La luz de la fototerapia convierte la bilirrubina indirecta en una forma más soluble en agua, facilitando su eliminación por la orina y las heces
❓¿Qué es la ictericia isoinmune?
Es un tipo de ictericia neonatal patológica causada por la destrucción de glóbulos rojos debido a la incompatibilidad sanguínea entre la madre y el bebé (ej. incompatibilidad Rh o ABO)
¿Cuál es la principal causa de ictericia isoinmune?
La incompatibilidad sanguínea entre la madre y el bebé, generalmente por el sistema Rh (madre Rh negativa y bebé Rh positivo) o por el sistema ABO (madre grupo O y bebé grupo A o B)
¿Qué sucede en la incompatibilidad Rh?
La madre Rh negativa desarrolla anticuerpos contra los glóbulos rojos Rh positivos del bebé, causando hemólisis y aumento de bilirrubina indirecta
¿Cuáles son las consecuencias de la ictericia isoinmune si no se trata?
Puede progresar a hiperbilirrubinemia severa y kernícterus, una afección neurológica grave causada por la toxicidad de la bilirrubina en el sistema nervioso central
¿Cuándo debe sospecharse ictericia isoinmune?
Cuando la ictericia aparece en las primeras 24 horas de vida, se asocia con anemia y puede haber antecedentes de incompatibilidad sanguínea
¿Qué pruebas de laboratorio se usan para diagnosticar ictericia isoinmune?
Prueba de Coombs directa: Detecta anticuerpos adheridos a los eritrocitos del bebé.
Grupo sanguíneo y Rh de la madre y el bebé.
Niveles de bilirrubina indirecta.
Hemoglobina y hematocrito (para evaluar anemia).
Reticulocitos (aumentados por hemólisis activa)
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para la ictericia isoinmune?
Fototerapia, que ayuda a reducir los niveles de bilirrubina indirecta al convertirla en una forma soluble que se excreta más fácilmente
.
¿Cuándo se indica exanguinotransfusión?
Cuando la bilirrubina alcanza niveles peligrosos con riesgo de kernícterus, o si la anemia es severa
¿Cómo se previene la ictericia isoinmune por incompatibilidad Rh?
Administrando inmunoglobulina anti-D (RhoGAM) a las madres Rh negativas en la semana 28-30 de gestación y dentro de las 72 horas postparto si el bebé es Rh positivo
¿Qué es la ictericia por lactancia materna?
Es un tipo de ictericia neonatal que ocurre en bebés amamantados, generalmente en la segunda semana de vida, y se debe a factores presentes en la leche materna que pueden interferir con el metabolismo de la bilirrubina
¿Cómo se diferencia de la ictericia fisiológica?
A diferencia de la ictericia fisiológica, que aparece en los primeros días de vida y desaparece en la primera semana, la ictericia por lactancia materna puede persistir hasta la sexta semana
¿Qué sustancias en la leche materna pueden influir en la ictericia?
Se ha identificado que ciertos ácidos grasos y beta-glucurónidos en la leche materna pueden inhibir la conjugación de la bilirrubina, favoreciendo su acumulación en la sangre
¿Cuándo debe sospecharse ictericia por lactancia materna?
Se sospecha cuando un bebé amamantado exclusivamente presenta ictericia prolongada después de la primera semana de vida, con niveles elevados de bilirrubina indirecta pero sin signos de enfermedad hepática
¿Qué pruebas de laboratorio pueden ayudar en el diagnóstico?
Bilirrubina total y fraccionada (predomina la bilirrubina indirecta).
Prueba de Coombs (negativa, lo que descarta hemólisis).
Hemoglobina y hematocrito (normales).
Pruebas de función hepática (normales)
.
¿Cómo se confirma el diagnóstico? ictericia por leche materna
Si la ictericia mejora temporalmente al suspender la lactancia materna por 24-48 horas y luego reaparece al reanudarla, se confirma el diagnóstico
¿Debe suspenderse la lactancia materna en estos casos? icteriia por leche materna
No necesariamente. En la mayoría de los casos, la ictericia es benigna y no requiere suspender la lactancia. Solo en niveles muy elevados de bilirrubina se podría considerar una suspensión temporal
¿Cuándo se recomienda la fototerapia en la ictericia por lactancia materna?
Se usa si los niveles de bilirrubina superan los valores de riesgo para kernícterus, especialmente si hay signos de encefalopatía bilirrubínica
¿Cuál es la evolución habitual de la ictericia por lactancia materna?
Generalmente se resuelve espontáneamente sin consecuencias, aunque puede durar hasta 12 semanas en algunos casos
¿Qué es la encefalopatía por bilirrubina o kernícterus?
Es un daño neurológico grave causado por la toxicidad de la bilirrubina no conjugada en el sistema nervioso central, específicamente en los ganglios basales y el tronco encefálico
¿Qué tipo de bilirrubina está implicada en el kernícterus?
La bilirrubina no conjugada (indirecta), ya que es liposoluble y puede cruzar la barrera hematoencefálica cuando los niveles son elevados
¿Cuáles son los principales factores de riesgo para desarrollar kernícterus?
Hiperbilirrubinemia severa (> 25 mg/dL en algunos casos).
Prematurez (barrera hematoencefálica más permeable).
Acidosis, hipoxia o hipoglucemia, que aumentan la captación de bilirrubina en el SNC.
Infecciones neonatales como la sepsis.
Hemólisis (incompatibilidad ABO o Rh, deficiencia de G6PD).
Deshidratación y pérdida excesiva de peso en neonatos
¿Cuáles son los signos clínicos de la encefalopatía aguda por bilirrubina?
Se presentan en tres fases:
Fase inicial (primeros días):
Hipotonía
Letargo
Pobre succión
Llanto agudo
Fase intermedia:
Hipertonía con opistótonos (rigidez del cuerpo en forma de arco).
Fiebre
Irritabilidad extrema
Fase avanzada:
Convulsiones
Coma
Muerte en casos severos
¿Cuáles son las secuelas del kernícterus crónico?
Parálisis cerebral atetósica
Hipoacusia neurosensorial
Alteraciones del desarrollo intelectual
Trastornos en la oclusión dental
¿Cómo se diagnostica la encefalopatía por bilirrubina?
Es clínico, basado en los síntomas neurológicos y los niveles elevados de bilirrubina. Puede complementarse con:
Electroencefalograma (EEG) (alteraciones en la actividad cerebral).
Resonancia magnética (daño en ganglios basales)
¿Cuál es el tratamiento de la hiperbilirrubinemia severa para prevenir el kernícterus?
Fototerapia intensiva: Para reducir los niveles de bilirrubina.
Exanguinotransfusión: En casos severos con riesgo de toxicidad.
Tratamiento de la causa subyacente (ej. hemólisis)
¿Qué medidas pueden prevenir el kernícterus?
Detección temprana de ictericia neonatal.
Monitoreo de bilirrubina en neonatos con factores de riesgo.
Fototerapia oportuna según los valores de bilirrubina recomendados
¿Qué es la anemia neonatal?
Es la disminución de la concentración de hemoglobina y hematocrito en el recién nacido, lo que puede afectar la capacidad de transporte de oxígeno en el organismo.
¿Cuál es la diferencia entre la anemia fisiológica y la patológica en el recién nacido?
✅
Anemia fisiológica: Es una reducción transitoria de los niveles de hemoglobina que se observa durante las primeras semanas de vida debido a la disminución de la producción fetal y al recambio de glóbulos rojos.
Anemia patológica: Se debe a procesos subyacentes (pérdida sanguínea, hemólisis, deficiencias nutricionales, infecciones o trastornos congénitos) que requieren evaluación y, en ocasiones, intervención.
¿Cuáles son las principales causas de anemia neonatal patológica?
Las causas se pueden clasificar en:
Hemorrágicas: Pérdida de sangre durante el parto o por hematomas (por ejemplo, cefalohematoma).
Hemolíticas: Por incompatibilidad sanguínea (incompatibilidad Rh o ABO), deficiencias enzimáticas (como deficiencia de G6PD) u otras causas de destrucción acelerada de eritrocitos.
Anemia de prematuridad: Debido a la inmadurez medular y menor producción de eritropoyetina.
Anemia nutricional: Por deficiencia de hierro o folato, más frecuente en ciertos contextos clínicos.
Anemia secundaria a infecciones o condiciones crónicas.
¿Por qué los neonatos prematuros tienen mayor riesgo de anemia?
Debido a la inmadurez de la médula ósea, menor reserva de hierro y la necesidad de múltiples extracciones de sangre para análisis, lo que contribuye a la anemia en este grupo.
¿Cuáles son los signos y síntomas de la anemia neonatal?
Pueden incluir:
Palidez cutánea y mucosa.
Taquicardia y, en casos severos, dificultad respiratoria.
Irritabilidad o letargo.
En algunos casos, retraso en el crecimiento y desarrollo.
¿Qué estudios se utilizan para diagnosticar la anemia neonatal?
Hemograma completo: Evalúa niveles de hemoglobina, hematocrito y recuento de glóbulos rojos.
Reticulocitos: Indican la respuesta medular y la regeneración eritrocitaria.
Pruebas de compatibilidad sanguínea (Coombs): En casos sospechosos de incompatibilidad Rh o ABO.
Otros estudios: Evaluación de la función hepática y renal, y estudios específicos según la sospecha clínica (por ejemplo, niveles de hierro o estudios enzimáticos en deficiencia de G6PD).
¿Cuál es el manejo general de la anemia neonatal?
El tratamiento depende de la causa y la severidad:
Manejo conservador: En casos de anemia fisiológica o leve, con seguimiento y, en ocasiones, apoyo nutricional.
Transfusión sanguínea: Se indica cuando la anemia es severa o cuando hay signos de compromiso hemodinámico u orgánico.
Tratamiento específico:
En anemia hemolítica, se corrige la causa subyacente (por ejemplo, tratamiento inmunológico en incompatibilidad).
En anemia de prematuridad, se puede administrar eritropoyetina y suplementar con hierro.
¿Qué medidas pueden ayudar a prevenir la anemia en neonatos prematuros?
Minimizar la extracción de sangre para análisis mediante técnicas de volumen reducido.
Suplementación adecuada con hierro y, en algunos casos, uso de eritropoyetina.
¿Cuál es el pronóstico en la anemia neonatal?
Depende de la causa y la gravedad:
La anemia fisiológica tiene un curso autolimitado y buen pronóstico.
La anemia patológica requiere tratamiento y seguimiento, ya que la demora en el manejo puede conducir a complicaciones como déficit en el desarrollo neurológico o falla orgánica en casos severos.
¿Qué es la policitemia neonatal?
Es el aumento anormal del número de glóbulos rojos en la sangre del recién nacido, con un hematocrito mayor al 65% y hemoglobina superior a 22 g/dL.
¿Por qué es importante reconocer la policitemia neonatal?
Porque el aumento en la viscosidad sanguínea puede comprometer la perfusión tisular, generando hipoxia y afectación multiorgánica.
¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar policitemia neonatal?
Los principales factores de riesgo incluyen:
Causas maternas: Diabetes gestacional, hipertensión, hipoxia materna crónica, tabaquismo.
Causas fetales/neonatales:
RCIU (restricción del crecimiento intrauterino).
Embarazo postérmino.
Síndrome de transfusión feto-fetal en gemelos.
Trisomías (como síndrome de Down).
Policitemia secundaria a hipoxia crónica intrauterina.
¿Cómo se puede clasificar la policitemia neonatal?
Se clasifica en:
Policitemia relativa: Ocurre por disminución del plasma sin aumento real de eritrocitos (deshidratación).
Policitemia absoluta: Aumento real de la masa eritrocitaria.
Los síntomas pueden ser sutiles o ausentes, pero incluyen:
Síntomas generales: Letargo, irritabilidad, hipotonía o hipertonía.
Manifestaciones neurológicas: Convulsiones, temblores, apnea.
Alteraciones respiratorias: Dificultad respiratoria, cianosis.
Problemas circulatorios: Coloración rubicunda de la piel, acrocianosis.
Complicaciones metabólicas: Hipoglucemia, hipocalcemia.
¿Por qué la policitemia neonatal puede causar hipoglucemia?
Porque el metabolismo elevado de los eritrocitos consume más glucosa, lo que aumenta el riesgo de hipoglucemia en el recién nacido.
¿Cómo se diagnostica la policitemia neonatal?
Se basa en:
Hematocrito venoso > 65% (el método más confiable).
Hemoglobina > 22 g/dL.
Gasometría y pruebas de glucosa (para evaluar hipoxia e hipoglucemia asociadas).
¿Por qué es importante diferenciar el hematocrito venoso del capilar en el diagnóstico de policitemia neonatal?
Porque el hematocrito capilar puede dar valores falsamente elevados debido a la estasis venosa. Por eso, siempre se debe confirmar con hematocrito venoso.
¿Cuál es el tratamiento de la policitemia neonatal?
Depende de la severidad y los síntomas del bebé:
Casos asintomáticos: Se puede realizar observación y adecuada hidratación oral o intravenosa.
Casos sintomáticos o con hematocrito mayor a 70%: Se recomienda exanguinotransfusión parcial con solución salina o plasma para reducir la viscosidad sanguínea.
¿Cuál es el objetivo de la exanguinotransfusión parcial en la policitemia neonatal?
Disminuir el hematocrito a valores entre 50-55% para mejorar la perfusión tisular y evitar complicaciones.
¿Cuáles son las principales complicaciones de la policitemia neonatal?
Las más importantes incluyen:
Neurológicas: Convulsiones, riesgo de daño neurológico.
Metabólicas: Hipoglucemia, hipocalcemia.
Cardiovasculares: Insuficiencia cardíaca, trombosis.
Renales: Insuficiencia renal aguda por hipoperfusión.
¿Cuál es el pronóstico de los neonatos con policitemia neonatal?
Si se detecta y trata oportunamente, el pronóstico es bueno. Sin embargo, en casos graves sin tratamiento adecuado, puede haber daño neurológico permanente.
¿Se puede prevenir la policitemia neonatal?
No siempre, pero algunas medidas pueden reducir el riesgo:
Control óptimo de la diabetes e hipertensión materna.
Evitar el pinzamiento tardío del cordón en neonatos con factores de riesgo.
Monitoreo adecuado de embarazos postérmino o con RCIU.
¿Qué se entiende por infecciones congénitas en neonatología?
Son aquellas infecciones adquiridas de forma vertical (transmisión materna) durante la gestación o el parto, que afectan al recién nacido y pueden involucrar múltiples órganos y sistemas.
¿Qué agentes etiológicos están implicados en las infecciones congénitas?
Se incluyen bacterias, virus, parásitos y hongos. Entre los más conocidos se encuentran:
Toxoplasma gondii
Rubéola
Citomegalovirus (CMV)
Herpes simple (HSV)
Sífilis
Virus de la hepatitis B
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Estos agentes se resumen en el acrónimo TORCH (Toxoplasmosis, Others, Rubéola, Citomegalovirus, Herpes).
¿Qué significa el término TORCH y qué importancia tiene?
Es un acrónimo que agrupa las infecciones congénitas más frecuentes y de alto impacto, permitiendo orientar la evaluación diagnóstica y el manejo en neonatología.
¿Cómo se transmiten las infecciones congénitas al feto?
La transmisión puede ser transplacentaria durante el embarazo o a través del contacto con secreciones durante el parto.
¿Cuáles son los principales factores de riesgo materno-fetales para adquirir infecciones congénitas?
Incluyen:
Infecciones maternas activas durante el embarazo (especialmente en el primer trimestre).
Falta de detección y tratamiento oportuno en la madre.
Exposición a ambientes o contactos de riesgo (por ejemplo, contacto con animales en el caso de toxoplasmosis).
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas comunes de las infecciones congénitas?
Pueden variar ampliamente, pero algunos hallazgos típicos incluyen:
Sordera o alteraciones auditivas (especialmente en CMV).
Anomalías oculares y de la visión (ej. cataratas en rubéola).
Alteraciones neurológicas: microcefalia, hidrocefalia, retraso del desarrollo, convulsiones.
Hepatomegalia, ictericia y alteraciones en la función hepática.
Cardiopatías congénitas en algunos casos (rubéola).
Erupciones cutáneas, pseudopetequias o lesiones en la piel.
¿Pueden los neonatos presentar infecciones congénitas de forma asintomática?
Sí, algunas infecciones (como el CMV) pueden ser asintomáticas al nacimiento y manifestarse posteriormente con secuelas o complicaciones.
¿Cuáles son los métodos diagnósticos para detectar infecciones congénitas?
Se utilizan diversas pruebas según el agente sospechado:
Serologías (anticuerpos IgM e IgG específicos para cada patógeno).
PCR para la detección del material genético del patógeno.
Cultivos y tinciones en muestras de sangre, orina o líquido cefalorraquídeo.
Estudios de imagen (ecografía, resonancia magnética) para evaluar el daño en órganos como el cerebro o el hígado.
¿Qué papel juega la historia clínica materna en el diagnóstico?
Es fundamental, ya que los antecedentes de infección materna durante el embarazo pueden orientar la búsqueda y confirmar el diagnóstico de infección congénita.
¿Cuál es el enfoque terapéutico en las infecciones congénitas?
Depende del agente etiológico, pero generalmente incluye:
Terapia antimicrobiana específica (antivirales, antibióticos o antiparasitarios).
Soporte nutricional y cuidado intensivo en neonatos con compromiso multiorgánico.
Manejo de complicaciones y secuelas (por ejemplo, rehabilitación auditiva o intervenciones quirúrgicas en caso de cardiopatías).
¿Qué medidas preventivas pueden implementarse para evitar las infecciones congénitas?
Cribado prenatal y profilaxis en mujeres gestantes.
Vacunación materna (por ejemplo, contra la rubéola) antes del embarazo.
Educación sobre medidas higiénicas y de exposición a agentes de riesgo (como evitar el consumo de alimentos crudos o poco cocidos en toxoplasmosis).
¿Cuál es el pronóstico en neonatos con infecciones congénitas?
Depende del agente infeccioso y la gravedad del daño. Algunos neonatos pueden tener un pronóstico favorable con tratamiento temprano, mientras que otros pueden sufrir secuelas neurológicas, auditivas o visuales permanentes.
¿Qué es el Citomegalovirus (CMV) y por qué es importante en neonatología?
Es un virus de la familia Herpesviridae, una de las principales causas de infección congénita y la infección viral más frecuente en neonatos. Puede causar secuelas neurológicas y auditivas permanentes.
¿Cuál es la vía de transmisión del CMV en el recién nacido?
Se transmite de forma vertical (de madre a hijo) por tres mecanismos principales:
Transplacentaria (infección congénita).
Durante el parto, por contacto con secreciones cervicales o vaginales.
Postnatal, a través de la leche materna o contacto con secreciones infectadas.
¿Cuándo es más grave la infección congénita por CMV?
Cuando la madre tiene una primoinfección durante el embarazo, especialmente en el primer trimestre, debido al mayor riesgo de transmisión y afectación neurológica.
¿Qué porcentaje de neonatos se infectan con CMV congénito?
Se estima que entre 0.2% y 2% de los recién nacidos pueden tener infección congénita por CMV.
¿Cuáles son los factores de riesgo para la transmisión materno-fetal del CMV?
Primoinfección materna en el embarazo (riesgo de transmisión del 30-40%).
Inmunosupresión materna (trasplantes, VIH, tratamientos inmunosupresores).
Multiparidad (más embarazos = mayor exposición previa al virus).
Contacto con niños pequeños, ya que pueden eliminar el virus en saliva y orina.
¿Cuántos neonatos con CMV congénito presentan síntomas al nacimiento?
Aproximadamente el 90% son asintomáticos, pero pueden desarrollar secuelas tardías como sordera neurosensorial.
¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la infección congénita por CMV?
En neonatos sintomáticos (10% de los casos) se observan:
Microcefalia
Calcificaciones periventriculares
Hepatoesplenomegalia
Ictericia
Trombocitopenia y púrpura (“Blueberry muffin baby”)
Coriorretinitis
Retraso del crecimiento intrauterino
¿Qué manifestación tardía es más frecuente en la infección congénita por CMV?
La sordera neurosensorial progresiva, que puede aparecer meses o años después del nacimiento.
¿Cuál es el método diagnóstico de elección para la infección congénita por CMV?
PCR en orina o saliva en las primeras 3 semanas de vida
¿Por qué no se usa IgM en el diagnóstico de CMV congénito?
La detección de IgM puede no estar presente en todos los neonatos infectados y tiene baja especificidad.
¿Qué hallazgos se pueden encontrar en neuroimagen de un recién nacido con CMV congénito?
Calcificaciones periventriculares, atrofia cortical, ventriculomegalia y alteraciones en la sustancia blanca.
¿Cuál es el tratamiento antiviral para neonatos con CMV congénito sintomático?
Ganciclovir intravenoso o Valganciclovir oral por 6 meses.
¿Cuáles son los beneficios del tratamiento con Ganciclovir/Valganciclovir en neonatos con CMV congénito?
Puede reducir la progresión de la sordera neurosensorial y mejorar el desarrollo neurológico.
¿Cuáles son los efectos adversos del tratamiento con Ganciclovir?
Supresión de la médula ósea (neutropenia, trombocitopenia), toxicidad hepática y renal.
¿Cómo se puede prevenir la transmisión materno-fetal del CMV?
No hay vacuna, pero se recomienda:
Higiene de manos adecuada, especialmente en mujeres en contacto con niños pequeños.
Evitar compartir utensilios con niños pequeños.
Cribado serológico materno en poblaciones de riesgo.
¿Se recomienda el tamizaje universal de CMV en recién nacidos?
No de rutina, pero sí en neonatos con sordera, retraso del crecimiento o hallazgos sugestivos en neuroimagen.
¿Qué secuelas pueden desarrollar los neonatos con CMV congénito sintomático?
Las principales son:
Sordera neurosensorial (la más común).
Retraso en el desarrollo psicomotor.
Alteraciones visuales (coriorretinitis, atrofia óptica).
Epilepsia en algunos casos.
¿Cuál es la importancia del seguimiento en neonatos con CMV congénito?
Deben recibir controles periódicos de:
Evaluación auditiva (pruebas auditivas repetidas durante la infancia).
Valoración neurológica y del desarrollo.
Control oftalmológico para descartar coriorretinitis.
¿Qué es la toxoplasmosis y cuál es su agente etiológico?
Es una infección causada por el Toxoplasma gondii, un parásito intracelular obligado.
¿Cómo se transmite la toxoplasmosis congénita?
Se transmite de forma vertical (de madre a hijo) cuando la madre adquiere una primoinfección durante el embarazo.
¿Cuáles son las principales fuentes de infección materna por Toxoplasma gondii?
Ingestión de carne cruda o mal cocida con quistes del parásito.
Consumo de agua o alimentos contaminados con ooquistes de heces de gato.
Contacto con tierra contaminada (jardinería sin guantes).
Transfusión sanguínea o trasplante de órganos (raro).
¿Cómo varía el riesgo de transmisión vertical de Toxoplasma gondii según el trimestre de gestación?
🔹
Primer trimestre: Menor transmisión (10-15%), pero mayor gravedad de la enfermedad.
Segundo trimestre: Mayor transmisión (30-50%), con síntomas moderados.
Tercer trimestre: Mayor transmisión (60-80%), pero con formas subclínicas.
¿Cuáles son los factores que aumentan el riesgo de transmisión vertical?
Primoinfección materna durante el embarazo.
Edad gestacional avanzada al momento de la infección.
Inmunosupresión materna (ej. VIH, trasplantes).
¿Cuál es la clásica tétrada de Sabin en toxoplasmosis congénita?
Coriorretinitis (afectación ocular).
Hidrocefalia o ventriculomegalia.
Calcificaciones intracraneales difusas.
Retraso psicomotor y convulsiones.
¿Todos los neonatos con toxoplasmosis congénita presentan síntomas al nacimiento?
No. El 70-90% son asintomáticos al nacer, pero pueden desarrollar secuelas tardías.
¿Cuáles son los síntomas más frecuentes en neonatos sintomáticos?
Hepatoesplenomegalia.
Fiebre.
Trombocitopenia y anemia.
Exantema maculopapular.
Coriorretinitis (puede aparecer meses o años después).
¿Cuál es la manifestación ocular más frecuente en la toxoplasmosis congénita?
Coriorretinitis, que puede llevar a ceguera si no se trata.
¿Cómo se diagnostica la toxoplasmosis congénita?
Se utilizan diferentes pruebas según el momento de la evaluación:
Serología materna (IgM e IgG) para identificar primoinfección.
PCR en líquido amniótico (diagnóstico prenatal).
Detección de IgM o IgA en el recién nacido (prueba confirmatoria).
PCR en sangre o líquido cefalorraquídeo del neonato.
¿Por qué la IgG en el neonato no confirma infección congénita?
Porque la IgG materna atraviesa la placenta, por lo que su presencia en el neonato puede deberse a anticuerpos maternos.
¿Cuándo se debe sospechar infección congénita en un neonato con madre seropositiva?
Si el recién nacido tiene IgM o IgA positiva, o una PCR positiva para Toxoplasma gondii.
¿Cuál es el tratamiento de elección para neonatos con toxoplasmosis congénita?
Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido folínico durante 12 meses.
¿Para qué se usa el ácido folínico en el tratamiento de toxoplasmosis?
Para prevenir la toxicidad hematológica causada por la pirimetamina.
¿Cuáles son los principales efectos adversos del tratamiento antiparasitario?
Supresión medular (anemia, leucopenia, trombocitopenia).
Hipersensibilidad cutánea.
Toxicidad hepática.
¿Cuándo se debe iniciar el tratamiento en el neonato?
Tan pronto como se diagnostique para prevenir secuelas neurológicas y oculares.
¿Cuáles son las medidas preventivas para evitar la toxoplasmosis congénita?
Cocinar bien la carne antes de consumirla.
Lavar frutas y verduras antes de comerlas.
Evitar contacto con heces de gato (limpiar areneros con guantes).
Lavarse bien las manos después de manipular carne cruda o tierra.
Cribado serológico en embarazadas en países endémicos.
¿Se recomienda la profilaxis en embarazadas con infección aguda?
Sí, con Espiramicina para reducir la transmisión fetal.
¿Cuáles son las principales secuelas de la toxoplasmosis congénita?
Coriorretinitis (puede aparecer meses o años después).
Retraso del desarrollo psicomotor.
Convulsiones y epilepsia.
Hidrocefalia.
Pérdida auditiva neurosensorial (menos frecuente).
¿Por qué es importante el seguimiento a largo plazo en neonatos con toxoplasmosis congénita?
Porque pueden desarrollar secuelas tardías como sordera, alteraciones visuales y retraso en el desarrollo.
¿Qué es la rubéola congénita y cuál es su agente etiológico?
Es una infección viral causada por el virus de la rubéola, un virus de la familia Togaviridae.
¿Cómo se transmite la rubéola congénita?
Se transmite de manera vertical cuando la madre se infecta con el virus durante el embarazo y este atraviesa la placenta.
¿Cómo se transmite la rubéola en la población general?
A través de gotas respiratorias expulsadas al toser o estornudar.
¿Cómo varía el riesgo de transmisión vertical según la edad gestacional?
Primer trimestre: Mayor riesgo (80-90%) y mayor gravedad.
Segundo trimestre: 50% de transmisión con afectación variable.
Tercer trimestre: 25% de transmisión, con menor impacto clínico.
¿Cuáles son los factores de riesgo para la rubéola congénita?
Madre no vacunada contra la rubéola.
Viajes a zonas endémicas durante el embarazo.
Contacto con personas infectadas (ej. brotes comunitarios).
¿Cuál es la clásica tríada de la rubéola congénita?
Tríada de Gregg:
Cataratas congénitas.
Cardiopatía congénita (ductus arterioso persistente, estenosis pulmonar).
Sordera neurosensorial.
¿Todos los neonatos con rubéola congénita presentan síntomas al nacimiento?
No. Algunos pueden ser asintomáticos al nacer, pero desarrollar secuelas tardías.
¿Cuáles son otras manifestaciones comunes en la rubéola congénita?
Microcefalia.
Hepatoesplenomegalia.
Ictericia.
Trombocitopenia y púrpura (“Blueberry muffin baby”).
Retraso del desarrollo psicomotor.
¿Qué significa el término “Blueberry Muffin Baby”?
Es un hallazgo característico en rubéola congénita que se debe a hematopoyesis extramedular, causando lesiones purpúricas en la piel.
¿Qué anomalías oftalmológicas pueden presentarse en la rubéola congénita?
Cataratas (más frecuente).
Microftalmia.
Glaucoma congénito.
Retinopatía en sal y pimienta.
¿Cómo se diagnostica la rubéola congénita en un neonato?
Serología: IgM específica para rubéola en el recién nacido.
PCR para rubéola en sangre, orina o líquido cefalorraquídeo.
Cultivo viral en secreciones nasofaríngeas (menos usado).
¿Por qué la IgG no es útil para diagnosticar rubéola congénita?
Porque la IgG materna atraviesa la placenta, por lo que su presencia en el neonato puede ser debida a anticuerpos maternos.
¿Cuándo se debe sospechar rubéola congénita?
Si el neonato presenta la tríada de Gregg, lesiones en piel tipo “Blueberry Muffin”, microcefalia o alteraciones oculares.
¿Cuál es el tratamiento específico para la rubéola congénita?
No existe tratamiento antiviral específico. Se maneja con tratamiento sintomático y apoyo multidisciplinario.
¿Cómo se manejan las principales complicaciones?
Cardiopatías congénitas → Cirugía correctiva si es necesario.
Sordera neurosensorial → Audífonos o implante coclear.
Cataratas congénitas → Cirugía oftalmológica temprana.
Retraso del desarrollo → Terapia física, ocupacional y fonoaudiología.
¿Cómo se previene la rubéola congénita?
Mediante vacunación con la triple viral (SRP) antes del embarazo.
¿Cuándo se administra la vacuna contra la rubéola?
La vacuna SRP (Sarampión, Rubéola y Parotiditis) se administra:
Primera dosis: 12 meses de edad.
Segunda dosis: 4-6 años.
¿Se puede administrar la vacuna SRP en embarazadas?
No. Es una vacuna de virus vivos atenuados y está contraindicada en el embarazo.
¿Qué se debe hacer si una mujer embarazada no está vacunada contra la rubéola?
Se recomienda evitar el contacto con personas enfermas y recibir la vacuna inmediatamente después del parto.
¿Cuáles son las principales secuelas de la rubéola congénita?
Sordera neurosensorial.
Retraso del desarrollo psicomotor.
Anomalías cardíacas persistentes.
Complicaciones oftalmológicas (cataratas, glaucoma).
¿Por qué es importante el seguimiento a largo plazo? rubeola congenita
Porque muchas complicaciones, como la sordera y la retinopatía, pueden manifestarse meses o años después.
¿Qué es la sífilis congénita y cuál es su agente etiológico?
Es una infección transmitida de madre a hijo por Treponema pallidum, una espiroqueta.
¿Cómo se transmite la sífilis congénita?
Se transmite por vía transplacentaria desde una madre infectada o, en casos raros, durante el parto si hay lesiones activas en el canal de parto.
¿En qué etapa de la sífilis materna hay mayor riesgo de transmisión
En la sífilis primaria y secundaria, debido a la alta carga bacteriana.
¿Cuáles son los factores de riesgo para sífilis congénita?
Falta de control prenatal.
Mujeres con sífilis no tratada o tratada de forma inadecuada.
Madres con múltiples parejas sexuales o pareja con ITS.
Uso de drogas.
¿Cómo se clasifica la sífilis congénita según el tiempo de aparición de los síntomas?
Sífilis congénita precoz: síntomas antes de los 2 años de edad.
Sífilis congénita tardía: síntomas después de los 2 años.
¿Cuáles son los signos clínicos más frecuentes en la sífilis congénita precoz?
Rinitis sifilítica (“coriza blanca”).
Lesiones cutáneas (pápulas, fisuras periorales, palmo-plantares).
Hepatoesplenomegalia.
Ictericia.
Anemia y trombocitopenia.
Meningitis sifilítica.
Osteocondritis y periostitis (“pseudoparálisis de Parrot”).
¿Qué es la “pseudoparálisis de Parrot”?
Es la inmovilización de las extremidades debido a dolor óseo intenso por osteocondritis sifilítica.
¿Qué lesiones cutáneas son características de la sífilis congénita precoz?
Pénfigo sifilítico (vesículas en palmas y plantas), fisuras periorales y dermatitis descamativa.
¿Cuáles son los hallazgos clásicos de la sífilis congénita tardía?
Dientes de Hutchinson (incisivos en “destornillador”).
Nariz en silla de montar.
Queratitis intersticial.
Sordera neurosensorial (Triada de Hutchinson).
Articulaciones de Clutton (artritis sifilítica).
Frente olímpica (prominencia frontal).
Signo de Higoumenakis (engrosamiento clavicular).
¿Qué es la Tríada de Hutchinson?
Es la combinación de:
Dientes de Hutchinson.
Queratitis intersticial.
Sordera neurosensorial.
¿Cómo se diagnostica la sífilis congénita en el neonato?
Con pruebas serológicas:
Pruebas no treponémicas (VDRL, RPR) → Cuantitativas.
Pruebas treponémicas (FTA-ABS, TPHA) → Confirman la infección.
PCR o microscopía de campo oscuro para Treponema pallidum.
¿Cómo se interpreta un VDRL positivo en un recién nacido?
Se considera positivo si el título es ≥ 4 veces mayor que el de la madre, ya que los anticuerpos maternos pueden cruzar la placenta.
¿Qué estudios complementarios deben realizarse en un neonato con sífilis congénita confirmada?
Radiografía ósea (para detectar periostitis).
Punción lumbar (VDRL en LCR para neurosífilis).
Hemograma y pruebas hepáticas.
¿Cuál es el tratamiento de elección para la sífilis congénita?
🔹
Penicilina G cristalina IV:
50,000 UI/kg/dosis cada 12 h por 7 días, luego cada 8 h hasta completar 10 días.
¿Qué hacer si hay alergia a la penicilina? sifilis congenita
Se recomienda desensibilización a penicilina, ya que es el único tratamiento eficaz.
¿Qué hacer si un neonato con sífilis congénita no completa 10 días de tratamiento?
Se debe reiniciar todo el esquema.
¿Cómo se previene la sífilis congénita?
Tamizaje prenatal de sífilis en la primera consulta, 28 semanas y en el parto.
Tratamiento inmediato de la madre si se detecta sífilis.
Uso de preservativo en madres con parejas de alto riesgo.
¿Cuál es el tratamiento recomendado para la madre con sífilis gestacional?
Penicilina G benzatínica IM en función de la fase de la enfermedad:
Sífilis temprana (<1 año de evolución): 2.4 millones UI, dosis única.
Sífilis tardía (>1 año): 2.4 millones UI, 3 dosis semanales.
¿Cuándo el tratamiento materno es considerado inadecuado?
Si se usó un antibiótico diferente a penicilina.
Si el tratamiento no se completó antes de 4 semanas previas al parto.
Si no hubo disminución de títulos serológicos.
¿Cómo se hace el seguimiento del neonato tratado por sífilis congénita?
VDRL/RPR cada 3 meses hasta negativización.
Evaluación auditiva y oftalmológica.
Seguimiento neurológico y desarrollo psicomotor.
¿Cuáles son las principales secuelas de la sífilis congénita?
Retraso del desarrollo.
Sordera neurosensorial.
Alteraciones dentales y óseas.
Ceguera por queratitis intersticial.
¿Qué virus causa la infección congénita por herpes?
Herpes simple virus (HSV) tipo 1 y 2, aunque el HSV-2 es el más frecuente en neonatos.
¿Cómo se transmite el herpes al neonato?
Durante el parto (85%) → Por contacto con lesiones activas en el canal del parto.
Transplacentaria (5%) → Infección intrauterina.
Posnatal (10%) → Por contacto con cuidadores infectados.
¿Cuál es la forma más común de transmisión del herpes neonatal?
Durante el parto vaginal, cuando la madre tiene una infección activa.
¿Cuáles son los factores de riesgo para herpes neonatal?
Madre con infección primaria por HSV en el tercer trimestre.
Ruptura prematura de membranas >6 horas.
Parto vaginal en presencia de lesiones herpéticas.
Uso de monitoreo fetal invasivo.
¿Cuáles son las tres formas clínicas del herpes neonatal?
Forma localizada en piel, ojos y boca (SEM).
Forma diseminada (afectación multiorgánica, incluyendo pulmones, hígado y médula ósea).
Forma con afectación del sistema nervioso central (SNC) (encefalitis herpética).
¿Cuáles son los síntomas de la forma SEM del herpes neonatal?
Vesículas agrupadas en piel y mucosas (principalmente en cuero cabelludo, tronco y extremidades).
Conjuntivitis.
Úlceras orales.
No hay afectación sistémica.
¿Cuál es la importancia de reconocer la forma SEM de herpes neonatal?
Si no se trata, puede progresar a formas graves como la encefalitis o la enfermedad diseminada.
¿Cuándo suele presentarse la forma diseminada del herpes neonatal?
En la primera semana de vida.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la forma diseminada?
Sepsis neonatal sin respuesta a antibióticos.
Dificultad respiratoria (neumonitis herpética).
Hepatitis con coagulopatía grave.
CID (coagulación intravascular diseminada).
Letargia, dificultad para alimentarse y fiebre o hipotermia
¿Qué órgano se afecta con mayor frecuencia en la forma diseminada?
El hígado, causando hepatitis fulminante con insuficiencia hepática y coagulopatía.
¿Cuándo aparece la encefalitis herpética neonatal?
Entre el día 10 y 28 de vida.
¿Cuáles son los síntomas de la encefalitis herpética neonatal?
Irritabilidad, letargo y rechazo al alimento.
Convulsiones focales o generalizadas.
Hipotonía o hipertonía.
Fontanela abombada (signo de hipertensión intracraneal).
Apneas o dificultad respiratoria.
¿Cuál es la complicación neurológica más grave del herpes neonatal?
Necrosis hemorrágica del lóbulo temporal, que puede causar secuelas neurológicas severas.
¿Cuál es la prueba de elección para el diagnóstico del herpes neonatal?
PCR para HSV en LCR, sangre y lesiones cutáneas.
¿Qué hallazgos se pueden encontrar en el LCR de un neonato con encefalitis herpética?
Pleitocitosis moderada (aumento de leucocitos).
Aumento de proteínas.
Glucosa normal o ligeramente disminuida.
¿Qué estudios de imagen pueden ser útiles en la encefalitis herpética neonatal?
Resonancia magnética (RM) de cerebro, que muestra afectación del lóbulo temporal.
¿Cuál es el tratamiento de elección para el herpes neonatal?
Aciclovir IV.
¿Cuál es la dosis de aciclovir en neonatos con herpes?
Encefalitis o enfermedad diseminada: 60 mg/kg/día IV en 3 dosis por 21 días.
Forma SEM (piel, ojos, boca): 60 mg/kg/día IV en 3 dosis por 14 días.
¿Qué se debe hacer después del tratamiento IV con aciclovir en neonatos con encefalitis herpética?
Se debe continuar con aciclovir VO por 6 meses, para reducir secuelas neurológicas.
¿Qué parámetro debe monitorizarse durante el tratamiento con aciclovir?
Función renal (riesgo de nefrotoxicidad).
¿Cómo se puede prevenir la transmisión del herpes neonatal?
Cesárea en madres con lesiones activas en el canal de parto.
Tratamiento con aciclovir en embarazadas con infección activa en el tercer trimestre.
Evitar besos o contacto con personas con herpes labial activo.
¿A qué edad gestacional se recomienda iniciar aciclovir profiláctico en mujeres embarazadas con historia de herpes genital?
A partir de la semana 36 de gestación.
¿Se recomienda la lactancia materna en neonatos con herpes neonatal?
Sí, excepto si hay lesiones activas en los pezones.
¿Cuál es la forma de herpes neonatal con peor pronóstico?
La forma diseminada, con alta mortalidad si no se trata a tiempo.
¿Cuáles son las secuelas más comunes de la encefalitis herpética neonatal?
Epilepsia.
Retraso en el desarrollo neurológico.
Parálisis cerebral.
Pérdida auditiva.
¿Qué virus causa la varicela congénita y perinatal?
El virus varicela-zóster (VVZ), un herpesvirus humano.
¿Cuáles son las dos formas de infección neonatal por varicela?
Síndrome de varicela congénita (SVC) → ocurre cuando la madre se infecta en el primer o segundo trimestre del embarazo.
Varicela neonatal o perinatal → ocurre cuando la madre presenta varicela desde 5 días antes hasta 2 días después del parto.
¿Cuál es la vía de transmisión del virus varicela-zóster al feto o neonato?
Transplacentaria → Infección intrauterina (causando varicela congénita).
Contacto directo con lesiones maternas → Al pasar por el canal de parto o contacto con la madre (varicela neonatal).
¿Cuándo ocurre el síndrome de varicela congénita?
Cuando la infección materna ocurre entre la semana 8 y 20 de gestación.
¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas del síndrome de varicela congénita?
Cicatrices cutáneas en patrón dermatómico.
Hipoplasia de extremidades (atrofia muscular o malformaciones).
Microcefalia y calcificaciones cerebrales.
Corioretinitis y cataratas (afectación ocular).
Retraso del crecimiento intrauterino (RCIU).
¿Cuál es el riesgo de que un neonato desarrolle síndrome de varicela congénita si su madre tiene varicela en el primer trimestre?
Aproximadamente 1-2%.
¿Cómo se diagnostica el síndrome de varicela congénita?
Ecografía prenatal → Para detectar RCIU, calcificaciones cerebrales o anomalías en extremidades.
PCR para VVZ en líquido amniótico.
¿Cuándo ocurre la varicela neonatal?
Si la madre desarrolla varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto.
¿Por qué la varicela neonatal es grave cuando la infección materna ocurre en los días cercanos al parto?
El neonato recibe el virus pero no tiene tiempo suficiente para recibir anticuerpos maternos.
Hay alto riesgo de varicela diseminada grave.
¿Cuándo aparecen los síntomas en la varicela neonatal?
Generalmente 5 a 10 días después del nacimiento.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la varicela neonatal?
Exantema vesicular generalizado.
Fiebre y compromiso sistémico.
Neumonía varicelosa (en casos graves).
Hepatitis, meningoencefalitis o CID en formas severas.
¿Cuál es la mortalidad de la varicela neonatal si no se trata?
Puede alcanzar hasta 30% en casos graves.
¿Cuáles son los métodos diagnósticos para varicela congénita y neonatal?
PCR para VVZ en sangre, LCR o lesiones cutáneas.
Detección de IgM específica para VVZ en sangre neonatal.
Cultivo viral o inmunofluorescencia (menos común).
¿Qué hallazgos se pueden observar en el LCR en caso de meningoencefalitis por VVZ?
Pleocitosis moderada.
Aumento de proteínas.
Glucosa normal o disminuida.
¿Cuál es el tratamiento de elección para la varicela neonatal sintomática?
Aciclovir IV a 20 mg/kg/dosis cada 8 horas por 10-14 días.
¿Cuándo se debe administrar inmunoglobulina contra varicela-zóster (VZIG) en neonatos?
Si la madre desarrolla varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto.
Si el neonato está expuesto a varicela y es prematuro (<28 semanas o <1,000 g).
Si el neonato es inmunodeprimido y estuvo expuesto.
¿En qué plazo se debe administrar la VZIG para que sea efectiva?
Idealmente en las primeras 96 horas tras la exposición.
¿Cuál es la principal complicación de la varicela neonatal?
Neumonía varicelosa, que puede ser fatal.
¿Cómo se puede prevenir la varicela congénita?
Vacunar a las mujeres en edad fértil que no sean inmunes antes del embarazo.
¿Por qué no se recomienda la vacuna contra la varicela en mujeres embarazadas?
Porque es una vacuna de virus vivos atenuados y podría causar infección fetal.
¿Qué hacer si una embarazada no inmune se expone a varicela?
Administrar inmunoglobulina varicela-zóster (VZIG) en las primeras 96 horas para reducir la gravedad de la enfermedad.
¿Cuáles son las secuelas más frecuentes del síndrome de varicela congénita?
Cicatrices cutáneas en patrón dermatómico.
Retraso del crecimiento y discapacidad intelectual.
Alteraciones visuales (cataratas, corioretinitis).
Epilepsia y microcefalia.
¿Cuál es el pronóstico de la varicela neonatal tratada con aciclovir?
Generalmente bueno si se trata a tiempo, pero los casos graves pueden dejar secuelas neurológicas.
¿Qué tipo de droga es la cocaína y cómo actúa en el sistema nervioso?
La cocaína es un estimulante del sistema nervioso central (SNC) que inhibe la recaptación de dopamina, noradrenalina y serotonina, causando vasoconstricción intensa.
¿De qué formas puede consumir cocaína una mujer embarazada?
Inhalada, fumada (crack), inyectada o ingerida.
¿Cuál es el principal efecto de la cocaína sobre el feto?
Vasoconstricción placentaria, que reduce el flujo sanguíneo fetal, causando hipoxia e isquemia.
¿Cuáles son los riesgos obstétricos del consumo de cocaína durante el embarazo?
Desprendimiento prematuro de placenta.
Ruptura prematura de membranas.
Trabajo de parto prematuro.
Preeclampsia/eclampsia.
Abortos espontáneos.
¿Cómo afecta la cocaína el crecimiento fetal?
Puede causar restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) debido a la disminución del flujo placentario.
¿Qué anomalías congénitas pueden presentarse en fetos expuestos a cocaína?
Malformaciones cardíacas (defectos del tabique, transposición de grandes vasos).
Anomalías genitourinarias.
Hidranencefalia (pérdida del tejido cerebral por infartos).
Microcefalia.
¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas en el neonato expuesto a cocaína?
Síndrome de abstinencia neonatal leve.
Hiperactividad y llanto agudo.
Alteraciones del tono muscular (hipertonía o hipotonía).
Temblores y reflejos hiperactivos.
Dificultad para la alimentación.
¿Cómo se diferencia el síndrome de abstinencia por cocaína del causado por opioides?
El síndrome de abstinencia por cocaína es más breve y menos severo, mientras que el causado por opioides (heroína, metadona) es más prolongado e intenso.
¿Qué complicaciones pueden aparecer en neonatos de madres consumidoras de cocaína?
Accidente cerebrovascular neonatal.
Hemorragia intraventricular.
Convulsiones neonatales.
Muerte súbita del lactante.
¿Qué pruebas se pueden usar para detectar exposición neonatal a la cocaína?
🔹
Análisis de orina neonatal (detección temprana).
Meconio (detecta exposición tardía en el embarazo).
Cabello neonatal (puede detectar consumo durante todo el embarazo).
¿Qué hallazgos clínicos pueden hacer sospechar exposición a cocaína en el neonato?
Bajo peso al nacer.
Irritabilidad, temblores y llanto inconsolable.
Hipertonía o hipotonía.
Dificultad en la alimentación.
¿Cuál es el manejo inicial de un neonato expuesto a cocaína?
Monitoreo de signos vitales y temperatura.
Control del tono muscular y reflejos.
Apoyo nutricional (alimentación frecuente y calmada).
Ambiente tranquilo con poca estimulación sensorial.
¿Se recomienda algún tratamiento farmacológico para el neonato expuesto a cocaína?
Generalmente, no se necesita tratamiento farmacológico, solo manejo sintomático.
¿Cuáles son los efectos a largo plazo del consumo materno de cocaína en el desarrollo infantil?
Déficit de atención e hiperactividad (TDAH).
Alteraciones del comportamiento y agresividad.
Dificultades en el aprendizaje y el lenguaje.
Trastornos del sueño.
¿Cómo se puede prevenir el consumo de cocaína en embarazadas?
A través de programas de prevención, apoyo psicológico y tratamiento de adicciones en mujeres embarazadas.
¿Cuáles son las principales complicaciones obstétricas asociadas al consumo de heroína durante el embarazo?
Bajo peso al nacer.
Retraso de crecimiento intrauterino.
Riesgo de aborto espontáneo
¿Qué es el síndrome de abstinencia neonatal en hijos de madres consumidoras de heroína?
Es un conjunto de síntomas que ocurren en los primeros días de vida debido a la retirada de la heroína, incluyendo:
Irritabilidad y llanto inconsolable.
Temblores y rigidez muscular.
Dificultad para dormir y rechazo de la alimentación.
Apnea y taquipnea.
Convulsiones en algunos casos
¿Qué diferencia hay entre el síndrome de abstinencia neonatal por heroína y por metadona?
Con heroína, los síntomas aparecen en las primeras 48 horas de vida.
Con metadona, la abstinencia se presenta de forma más tardía (entre 2 y 6 semanas) y con mayor incidencia de convulsiones
¿Qué tipo de malformaciones pueden aparecer en hijos de madres consumidoras de heroína?
Aunque raras, pueden presentarse:
Malformaciones congénitas.
Anomalías óseas y articulares como artrogriposis y escoliosis.
Defectos en órganos como el corazón (defectos del tabique cardíaco), riñones (hidronefrosis) y paladar (fisura palatina)
. ¿Cómo se diagnostica la exposición fetal a la heroína?
Análisis de orina: Detecta heroína hasta 24-48 horas posparto.
Análisis de meconio o cabello: Permite evaluar el consumo materno a lo largo del embarazo
¿Por qué el consumo de tóxicos durante la gestación se considera un embarazo de alto riesgo?
Porque se asocia con:
Situaciones sociales desfavorables.
Falta de control prenatal adecuado.
Mayor prevalencia de infecciones como VIH, ETS y hepatitis.
Aumento de la morbimortalidad neonatal
¿Cuáles son las principales complicaciones perinatales relacionadas con el consumo de tóxicos?
Parto prematuro y otras complicaciones obstétricas.
Retraso del crecimiento intrauterino y malnutrición.
Síntomas neurológicos por toxicidad o abstinencia.
Malformaciones congénitas
¿Cómo se manejan los síntomas de abstinencia en el recién nacido?
Objetivo: reducir la irritabilidad y facilitar la interacción con el entorno sin excesiva sedación.
Uso de escalas como Finnegan, Lipsitz y NNNS para evaluar la severidad
Por qué se contraindica la lactancia materna en madres consumidoras de heroína?
Porque muchas sustancias, incluida la heroína, se excretan en la leche materna y pueden afectar al bebé
¿En qué dos situaciones puede presentarse el síndrome de abstinencia a opiáceos en neonatos?
Puede darse en hijos de madres drogodependientes o de forma iatrogénica tras una sedación con mórficos
¿Cuáles son los principales opiáceos implicados en este síndrome?
La heroína y la metadona son los más comúnmente asociados
¿Cuándo suelen aparecer los síntomas del síndrome de abstinencia en neonatos expuestos a heroína intraútero?
Los síntomas suelen manifestarse en las primeras 48 horas de vida
¿Cómo se diferencia el síndrome de abstinencia en neonatos expuestos a metadona frente a heroína?
En la metadona, el inicio de los síntomas es más tardío (2-6 semanas postparto) y hay mayor incidencia de convulsiones
¿Cuáles son los principales síntomas neurológicos del síndrome de abstinencia a opiáceos en neonatos?
Irritabilidad, llanto inconsolable, dificultad para dormir, temblores, hiperreflexia, rigidez, postura hipertónica (puños cerrados), sacudidas mioclónicas y convulsiones
¿Qué síntomas respiratorios pueden presentar estos neonatos?
Apnea y taquipnea
¿Qué síntomas digestivos son característicos del síndrome de abstinencia neonatal?
Diarrea, vómitos, rechazo de tomas y pérdida de peso
¿Cuáles son otros signos físicos asociados al síndrome de abstinencia neonatal?
Febrícula, rinorrea, estornudos, bostezos, lagrimeo, palidez y cianosis reticular
¿Cuáles son las principales escalas para evaluar la severidad del síndrome de abstinencia neonatal?
Escala de Finnegan, Escala de Lipsitz y Escala NNNS
¿Cómo se puede detectar la exposición fetal a opiáceos?
Se pueden realizar pruebas en orina, meconio o pelo del recién nacido. La detección en orina es la más común pero solo revela consumo reciente
¿Cuál es el objetivo del tratamiento en neonatos con síndrome de abstinencia a opiáceos?
Reducir la irritabilidad y mejorar la interacción con el entorno sin inducir sedación excesiva
¿Qué medidas no farmacológicas pueden ayudar en estos casos? sx abstinencia a opiaceos neo
Contención física, entorno tranquilo, succión nutritiva frecuente en pequeñas cantidades
¿Cuáles son los fármacos de primera línea para el tratamiento del síndrome de abstinencia neonatal?
Fenobarbital, sulfato de morfina y metadona
¿Qué fármaco puede usarse como adyuvante en casos más severos o refractarios? sx abstiencia neonatal
Benzodiacepinas, y en casos de rescate, clonidina
¿Por qué está contraindicada la naloxona en neonatos con abstinencia a opiáceos?
Puede desencadenar un síndrome de abstinencia agudo y grave, con riesgo de convulsiones
¿Qué consecuencias tiene el consumo de alcohol durante el embarazo?
Puede causar aborto, parto prematuro, desprendimiento de placenta e incrementar el riesgo de muerte súbita del lactante
¿Cuál es el síndrome malformativo congénito asociado al consumo de alcohol en el embarazo?
El síndrome alcohólico fetal (SAF)
¿En qué trimestre del embarazo el alcohol causa mayores efectos en el feto?
Principalmente en el primer trimestre
¿Cómo se diagnostica el síndrome alcohólico fetal?
Se basa en tres hallazgos principales:
-Rasgos faciales típicos: filtrum plano, labio superior fino, blefarofimosis, epicanto, hipoplasia maxilar, micrognatia, nariz corta con puente bajo y microcefalia.
-Retraso del crecimiento (intrauterino simétrico y posnatal).
-Síntomas neurológicos como retraso mental, hiperactividad, alteraciones del neurodesarrollo, sordera, problemas del habla y convulsiones
¿Qué síntomas pueden presentar los recién nacidos si la madre consumió alcohol poco antes del parto?
Temblores, irritabilidad, hipoglucemia, acidosis y un período posterior de letargia
¿Existe un tratamiento específico para el síndrome alcohólico fetal?
No, el manejo se centra en la prevención, educación adaptada y tratamiento dirigido a las malformaciones y alteraciones presentes
¿Cómo se maneja el síndrome de abstinencia en recién nacidos expuestos al alcohol?
Se busca reducir la irritabilidad y mejorar la interacción con el entorno, evitando una sedación excesiva
¿Qué complicaciones digestivas pueden presentarse en estos recién nacidos? consumo de alcohol
Síntomas digestivos que pueden afectar la ganancia de peso, los cuales en muchos casos pueden tratarse con métodos no farmacológicos como contención física, un entorno tranquilo y succión nutritiva frecuente en pequeñas cantidades
¿Qué tratamientos farmacológicos se han utilizado para tratar el síndrome de abstinencia por alcohol en recién nacidos?
Se han usado fenobarbital, sulfato de morfina y metadona como fármacos de primera línea. En casos más refractarios, se pueden emplear benzodiacepinas o clonidina
¿Por qué está contraindicada la naloxona en el síndrome de abstinencia neonatal?
Porque puede desencadenar un síndrome de abstinencia agudo y grave, con riesgo de convulsiones
¿Qué es el tamizaje neonatal?
Es un conjunto de pruebas realizadas en los primeros días de vida del recién nacido para detectar enfermedades metabólicas congénitas y otras patologías que pueden afectar su desarrollo.
¿Por qué es importante realizar el tamizaje neonatal?
Permite la detección temprana de errores innatos del metabolismo y enfermedades que pueden deteriorar la calidad de vida, facilitando un tratamiento oportuno y reduciendo la morbi-mortalidad infantil
¿En qué periodo se debe realizar el tamizaje neonatal?
Entre las 48 y 72 horas de vida, una vez que el neonato haya recibido alimentación
¿Cuáles son los tipos de tamizaje neonatal disponibles?
Tamizaje neonatal básico: Incluye pruebas para detectar:
Hipotiroidismo congénito
Fenilcetonuria
Galactosemia
Fibrosis quística
Hiperplasia suprarrenal congénita
Déficit de biotinidasa
Defectos de hemoglobina
.
Tamizaje neonatal ampliado: Además de las anteriores, detecta:
Enfermedades de los aminoácidos
Enfermedades de los ácidos orgánicos
Trastornos de la beta-oxidación de ácidos grasos
Tamizaje auditivo y visual
¿Qué es un error innato del metabolismo (EIM)?
Son enfermedades genéticas que afectan la capacidad del organismo para procesar ciertos nutrientes, lo que puede llevar a la acumulación de sustancias tóxicas o déficits metabólicos que alteran la salud del neonato.
¿Cómo se detectan los EIM en el tamizaje neonatal?
Mediante pruebas bioquímicas en una muestra de sangre obtenida del talón del recién nacido.
¿Cuáles son algunos ejemplos de errores innatos del metabolismo que se pueden detectar en el tamizaje neonatal?
Fenilcetonuria: Incapacidad para metabolizar la fenilalanina, lo que puede causar retraso mental si no se trata.
Galactosemia: Deficiencia en la conversión de galactosa en glucosa, lo que puede generar daño hepático y neurológico.
Déficit de biotinidasa: Afecta el metabolismo de la biotina y puede causar retraso en el desarrollo y convulsiones.
Hiperplasia suprarrenal congénita: Afecta la producción de hormonas suprarrenales, pudiendo generar crisis adrenal.
¿Cuál es la diferencia entre el tamizaje auditivo y el tamizaje metabólico?
El tamizaje auditivo evalúa la capacidad auditiva del recién nacido, mientras que el tamizaje metabólico detecta enfermedades congénitas que afectan el metabolismo.
¿Es obligatorio el tamizaje neonatal?
Sí, actualmente la normatividad garantiza el derecho de los recién nacidos al tamizaje ampliado, no solo para hipotiroidismo
¿Qué pasa si un bebé obtiene un resultado positivo en el tamizaje neonatal?
Se confirma el diagnóstico con pruebas adicionales y se inicia un tratamiento adecuado para evitar complicaciones a largo plazo.
