Actividades preventivas en Pediatría Flashcards

1
Q

¿Qué aspectos se evalúan en la anamnesis del niño sano?

A

Apertura de historia.
Antecedentes personales, familiares y obstétricos (perinatales).
Cuidados generales.
Tipo de alimentación (lactancia).
Hábitos intestinales, diuresis y sueño.
Verificación de tamizajes neonatales (metabólico, auditivo y cardíaco)​
.

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2
Q

¿Qué aspectos se evalúan en la exploración física del niño sano?

A

Control y seguimiento de nutrición, crecimiento y desarrollo.
Somatometría: peso, talla y perímetro cefálico.
Evaluación de hidratación y lesiones en piel.
Exploración de fontanelas y reflejo rojo ocular.
Evaluación auditiva y visual.
Exploración de boca, corazón (tonos, soplos), abdomen (ombligo y hernias), y genitales (criptorquidia en varón, sinequias vulvares en mujer)​

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3
Q

¿Por qué es importante el seguimiento del crecimiento y desarrollo del niño menor de 5 años?

A

Porque permite detectar de manera temprana alteraciones nutricionales, del crecimiento o del desarrollo psicomotor, además de facilitar la implementación de intervenciones oportunas para mejorar la calidad de vida del niño​

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4
Q

¿Cómo contribuye el Programa del Niño Sano a la prevención de enfermedades?

A

A través de vacunación, seguimiento del crecimiento, promoción de la lactancia materna, orientación sobre higiene y nutrición, prevención de accidentes y detección oportuna de enfermedades​

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5
Q

¿Cuáles son los grupos de riesgo infantil identificados en el programa? programa niño sano

A

Prematuros.
Niños víctimas de maltrato infantil.
Niños con trastornos de la conducta alimentaria​

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6
Q

¿Qué es la displasia del desarrollo de la cadera (DDC)?

A

Es una anomalía en la articulación coxofemoral que puede incluir un borde anormal del acetábulo y una mala posición de la cabeza femoral, lo que provoca subluxación o luxación​

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7
Q

¿Cuáles son las principales maniobras utilizadas para el cribado? displasia de cadera

A

Maniobra de Barlow: Evalúa si la cadera es luxable al aplicar presión en la ingle mientras la cadera está en flexión y aducción.

Maniobra de Ortolani: Evalúa si la cadera está luxada, verificando si se puede reducir al realizar una abducción​

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8
Q

¿Cuándo se debe realizar la exploración de la cadera en los recién nacidos?

A

Dentro de las primeras 72 horas de vida y posteriormente en la consulta de las seis semanas y entre los seis y diez meses de vida​

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9
Q

¿Cuáles son los principales factores de riesgo para la displasia del desarrollo de la cadera?

A

Sexo femenino
Laxitud ligamentaria familiar
Presentación de nalgas
Macrosomía
Oligohidramnios​

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10
Q

¿Cuáles son los hallazgos clínicos que pueden sugerir una displasia de cadera?

A

Limitación de la abducción
Asimetría de pliegues glúteos
Presencia de un clic en la cadera
Signo de Trendelenburg (desviación del tronco al caminar)​

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11
Q

. ¿Qué método de imagen es de elección en los primeros meses de vida? displasia de cadera

A

La ecografía es el método de elección antes de los 4 meses, ya que los huesos aún no han osificado por completo​

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12
Q

¿A partir de qué edad se recomienda el uso de radiografías para el diagnóstico? displasia de cadera

A

A partir de los 3-4 meses de edad, cuando comienza a aparecer el núcleo de osificación de la cabeza femoral​

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13
Q

¿Cuál es el tratamiento de primera línea en recién nacidos y lactantes menores de seis meses? displasia de cadera

A

El arnés de Pavlik, ya que mantiene la cadera en abducción y favorece su remodelación​

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14
Q

¿Qué tratamiento se usa en niños mayores de seis meses? displasia de cadera

A

6-24 meses: Reducción cerrada con inmovilización en espica de yeso.
>24 meses: Reducción abierta con osteotomía femoral y/o acetabular​

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15
Q

¿Por qué el doble pañal ha perdido vigencia como tratamiento? displasia de cadera

A

Porque no ha demostrado ser eficaz para corregir la displasia y no previene la progresión de la enfermedad​

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16
Q

¿Cuáles son las principales estrategias de prevención dentro del Programa del Niño Sano?

A

Incluyen prevención del raquitismo con suplementación de vitamina D3, prevención de ferropenia, consejos sobre alimentación saludable, prevención de accidentes, educación sobre higiene, prevención del tabaquismo pasivo y exposición solar​

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17
Q

¿Qué se recomienda para la prevención del raquitismo en niños menores de un año?

A

Se recomienda administrar 400 U/día de vitamina D3 hasta los 12 meses de edad​

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18
Q

¿Qué medidas se incluyen para la prevención de accidentes en los niños?

A

Incluir consejos sobre la postura adecuada, seguridad en la cuna, temperatura del baño, seguridad vial y prohibición del uso de andaderas​

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19
Q

¿Cómo se aconseja prevenir la ferropenia en lactantes?

A

Se recomienda un control adecuado de la alimentación y suplementación de hierro en edades de 6 a 12 meses​

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20
Q

¿Cuáles son los principales consejos sobre higiene para los niños en el Programa del Niño Sano?

A

Se incluyen recomendaciones sobre baño diario, uso adecuado de ropa, higiene bucodental, limpieza de chupón, y consejos para el paseo y sueño​

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21
Q

¿Cuáles son las recomendaciones sobre tabaquismo pasivo?

A

Se aconseja evitar el contacto de los niños con el humo del tabaco, promoviendo un ambiente libre de humo en casa y en espacios cerrados​
.

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22
Q

¿Cuáles son las principales recomendaciones para la exposición solar en niños?

A

Se sugiere evitar la exposición prolongada al sol, usar ropa protectora y aplicar protector solar en niños mayores de 6 meses​

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23
Q

¿Qué tipo de actividad física se recomienda para los niños de 4 a 6 años?

A

Se aconseja fomentar el juego libre con énfasis en la diversión, interacción social y exploración, además de limitar el tiempo de pantalla a menos de 2 horas al día​

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24
Q

¿Cuáles son los principales consejos sobre higiene bucodental en los niños pequeños?

A

Se recomienda fomentar el cepillado diario con agua tres veces al día. A partir de los 3 años, los padres deben cepillar con pasta fluorada infantil en cantidad equivalente a un grano de lenteja​

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25
¿Cuáles son las enfermedades prioritarias abordadas por AIEPI?
Infecciones respiratorias agudas (IRA), enfermedad diarreica aguda (EDA), desnutrición, malaria, sarampión y otras enfermedades inmunoprevenibles​
26
¿Cómo se divide el enfoque AIEPI en los niveles de atención?
Atención en el hogar: Prácticas clave de cuidado infantil y prevención. Atención en la comunidad: Promoción de salud y detección temprana de signos de peligro. Atención en los servicios de salud: Diagnóstico temprano y tratamiento efectivo​
27
¿Qué aspectos se evalúan en el niño con fiebre según AIEPI?
Se evalúa la presencia de signos de alarma como rigidez de nuca, convulsiones, palidez extrema o dificultad respiratoria, y se determina si hay riesgo de enfermedades graves como malaria o sepsis
28
¿Cuáles son los signos de peligro en un niño menor de 5 años según AIEPI?
No puede beber o amamantar. Convulsiones. Letargo o inconsciencia. Vómitos persistentes. Dificultad respiratoria severa​
29
¿Qué estrategias incluye AIEPI para la prevención de enfermedades?
Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses. Alimentación complementaria adecuada. Vacunación completa según la edad. Higiene adecuada y lavado de manos. Uso de mosquiteros en zonas endémicas de malaria​
30
¿Qué es la desnutrición y cómo se define?
Es una enfermedad de origen social que resulta de la inseguridad alimentaria y nutricional. Se caracteriza por el deterioro de la composición corporal y alteraciones sistémicas en las funciones orgánicas y psicosociales​ .
31
¿Cuáles son los factores que determinan la severidad de la desnutrición?
La edad de inicio del déficit nutricional y la calidad de la dieta consumida (puede ser insuficiente en energía y nutrientes o deficiente en proteínas y otros nutrientes esenciales)​
32
¿Cómo se clasifica la desnutrición aguda según la OMS?
Desnutrición aguda moderada: Puntaje Z del indicador Peso/Talla (P/T) entre –2 y –3DE. Puede haber emaciación o delgadez por pérdida reciente de peso. Desnutrición aguda severa: Puntaje Z del indicador P/T por debajo de –3DE, puede incluir edema bilateral, marasmo y otras manifestaciones clínicas​
33
¿Qué es el marasmo y cómo se diferencia del kwashiorkor?
Marasmo: Atrofia severa de masa grasa y muscular, con apariencia de “huesos forrados en piel” debido a la utilización extrema de reservas energéticas. Kwashiorkor: Presencia de edema bilateral (en pies y manos) acompañado de deficiencias nutricionales visibles como cambios en el cabello, lesiones cutáneas y atrofia de papilas gustativas​ .
34
¿Qué es el marasmo-kwashiorkor?
Es una forma combinada de desnutrición aguda severa que presenta signos de ambos tipos: emaciación extrema y edema​
35
¿Qué otras formas de desnutrición existen además de la aguda?
Retraso en talla: Puntaje Z del indicador Talla/Edad (T/E) por debajo de –2DE, relacionado con una ingesta insuficiente y prolongada de nutrientes. Deficiencias de micronutrientes: Insuficiencia de vitaminas y minerales esenciales que aumentan el riesgo de enfermedades infecciosas​ .
36
¿Cómo se detecta la desnutrición aguda moderada?
Mediante la evaluación del puntaje Z del indicador Peso/Talla (P/T), observación de emaciación y antecedentes de pérdida de peso reciente​
37
¿Cuál es la importancia de detectar y manejar oportunamente la desnutrición aguda moderada?
Porque puede evolucionar rápidamente a desnutrición aguda severa y aumentar el riesgo de infecciones y mortalidad​
38
¿Cuáles son los signos clínicos de la desnutrición aguda severa que requieren manejo hospitalario?
Edema generalizado (+++), hipotermia (<35.5°C), fiebre (>38°C), hemoglobina <4 g/dl (o <6 g/dl con dificultad respiratoria), piel con lesiones ulcerativas, diarrea persistente, rechazo a la vía oral y aumento de la frecuencia respiratoria​
39
¿Cuál es el tratamiento de la desnutrición aguda moderada?
Puede manejarse en casa en niños de 6 a 59 meses sin complicaciones mediante la Fórmula Terapéutica Lista para Consumir (FTLC), que proporciona todos los macronutrientes y micronutrientes esenciales​
40
¿Qué características tiene la Fórmula Terapéutica Lista para Consumir (FTLC)?
Contenido mínimo de agua (reduce riesgo de contaminación), fácil digestión, consistencia semisólida y sabor dulce para mejorar la aceptación, y un aporte de 500 kcal por sobre de 92 g​
41
¿En qué casos se requiere hospitalización para el tratamiento de la desnutrición?
Cuando hay signos de desnutrición aguda severa, presencia de infecciones graves o complicaciones metabólicas que requieran estabilización clínica​
42
¿Qué condiciones aumentan el riesgo de desnutrición infantil?
Inseguridad alimentaria, bajo peso materno, bajo peso y talla al nacer, prácticas inadecuadas de lactancia y alimentación complementaria, y enfermedades infecciosas recurrentes​
43
¿Por qué las deficiencias de micronutrientes aumentan el riesgo de enfermedades infecciosas?
Porque afectan el sistema inmunológico, favoreciendo infecciones como diarrea, neumonía y malaria​ .
44
¿Cómo se diagnostica la desnutrición aguda?
Se diagnostica mediante el puntaje Z del indicador peso/talla (P/T): Moderada: entre -2 y -3 DE Severa: menor a -3 DE o presencia de edema bilateral También se consideran la circunferencia del brazo (PB < 11.5 cm en niños de 6-59 meses) y signos clínicos específicos​
45
¿Qué factores aumentan el riesgo de muerte en niños con desnutrición aguda?
Prueba de apetito negativa Edema severo Hipotermia (<35.5°C) o fiebre (>38°C) Dificultad respiratoria Piel con lesiones extensas Deshidratación grave​
46
¿Cuál es el tratamiento hospitalario de la desnutrición aguda severa?
Rehidratación con soluciones de baja osmolaridad Administración de antibióticos (amoxicilina + gentamicina) Corrección de hipoglicemia e hipotermia Alimentación progresiva con fórmula terapéutica F-75 y luego F-100​
47
¿Cómo se rehidrata a un niño con desnutrición aguda severa y deshidratación?
Si está consciente: administrar 75 ml/kg de SRO en 4-6 horas. Si tiene alteraciones de conciencia: administrar 15 ml/kg de lactato de Ringer en 1 hora, seguido de monitoreo estricto​
48
¿Qué es una deficiencia de micronutrientes?
Es la falta de vitaminas y minerales esenciales en la dieta, lo que puede llevar a enfermedades infecciosas y otras complicaciones de salud​
49
¿Cuáles son las principales deficiencias de micronutrientes en la desnutrición?
Las principales deficiencias son: Vitamina A (riesgo de ceguera y mayor susceptibilidad a infecciones). Ácido fólico (problemas en la formación de glóbulos rojos y desarrollo neurológico). Zinc (mayor riesgo de diarreas e infecciones). Hierro (anemia y fatiga). Cobre (alteraciones en el metabolismo y sistema inmune). Yodo (problemas en el desarrollo cognitivo y bocio).
50
¿Cómo se corrige la deficiencia de vitamina A en niños con desnutrición?
Se recomienda la suplementación con 5.000 UI/día (1500 µg ER/día) de vitamina A durante el tratamiento​
51
4. ¿Cuál es el manejo del ácido fólico en la desnutrición?
El tratamiento consiste en 5 mg de ácido fólico el primer día y luego 1 mg/día durante el tratamiento​
52
¿Por qué es importante el zinc en el tratamiento de la desnutrición?
El zinc es fundamental para reducir la incidencia de infecciones y mejorar la recuperación nutricional. Se recomienda 2 mg/kg/día, especialmente en casos de diarrea​
53
¿Cómo se trata la hipoglicemia en niños con desnutrición severa?
Si el niño está consciente, se administra 50 ml de solución de glucosa al 10% por vía oral o SNG. Si está inconsciente, se usa un bolo de 5 ml/kg de dextrosa al 10% IV en 5 minutos​
54
. ¿Cuál es la importancia del cobre en la recuperación de la desnutrición?
El cobre es esencial para la formación de glóbulos rojos y el desarrollo del sistema inmunológico. Se recomienda 0.3 mg/kg/día​
55
. ¿Cómo se maneja la deshidratación en niños desnutridos?
En desnutrición moderada: 75 ml/kg de SRO de baja osmolaridad en 4-6 horas. En desnutrición severa: 10 ml/kg/hora de SRO de baja osmolaridad con 10 ml de cloruro de potasio por litro​ .
56
¿Cuáles son los criterios de ingreso hospitalario para un niño con desnutrición aguda moderada o severa?
Los criterios incluyen la presencia de edema bilateral, perímetro braquial (PB) menor a 11.5 cm o puntaje Z del peso para la talla menor a -2 desviaciones estándar (DE). Además, se consideran signos de alto riesgo de mortalidad como prueba de apetito negativa, fiebre, hipotermia, piel ulcerada, deshidratación grave o dificultad respiratoria​
57
¿Cómo se maneja la rehidratación en niños con desnutrición aguda severa?
La rehidratación se realiza con soluciones de rehidratación oral (SRO) de baja osmolaridad, administrando 75 ml/kg en 4 a 6 horas en caso de desnutrición moderada. En la desnutrición severa con deshidratación, se usa SRO a 10 ml/kg/h durante 12 horas, añadiendo 10 ml de cloruro de potasio por litro de SRO​
58
¿Qué antibióticos se administran en el manejo intrahospitalario de la desnutrición aguda severa?
Se recomienda el uso de amoxicilina (90 mg/kg/día por vía oral o sonda nasogástrica) junto con gentamicina (5 mg/kg/día intramuscular o intravenosa)​ .
59
¿Qué tipo de alimentación se usa en la fase inicial del tratamiento? desnuricion manejo intrahospitalario
En los primeros días, se usa la fórmula terapéutica F-75, administrando 11 ml/kg por toma. Luego se transiciona a la fórmula F-100 o FTLC (Fórmula Terapéutica Lista para Consumir) cuando se estabiliza el paciente​
60
¿Cómo se maneja la hipoglucemia en niños con desnutrición aguda severa?
Si el niño está inconsciente o letárgico, se administra un bolo de 5 ml/kg de dextrosa al 10% IV en 5 minutos. Si no se puede canalizar una vía, se administra la dextrosa por sonda nasogástrica (SNG). Luego, se dan tomas de F-75 cada 30 minutos por 2 horas​
61
¿Qué micronutrientes se suplementan en el tratamiento hospitalario?
Se administra ácido fólico (5 mg el primer día y luego 1 mg/día), así como zinc (2 mg/kg/día), cobre (0.3 mg/kg/día) y otros micronutrientes esenciales como selenio, yodo y vitaminas del complejo B​
62
¿Cómo se evalúa la recuperación de un niño hospitalizado por desnutrición?
Se monitorean indicadores como aumento de peso (>5 g/kg/día), desaparición del edema, mejora del apetito y recuperación de la función metabólica. Además, se enseña a los cuidadores sobre signos de alarma y medidas de prevención antes del alta​
63
¿Qué complicaciones pueden presentarse durante la hospitalización?
Las principales complicaciones incluyen infecciones graves (sepsis, neumonía), hipoglucemia, hipotermia, deficiencias severas de micronutrientes, deshidratación y fallo cardíaco debido a rehidratación excesiva​
64
¿Cuál es el principal estímulo para el inicio y mantenimiento de la lactogénesis?
El vaciado regular de los pechos​
65
¿Hasta qué edad debe mantenerse la lactancia materna complementada con otros alimentos?
Se recomienda mantenerla al menos hasta los 2 años​ .
66
¿Qué enfermedades previene la lactancia materna?
Protege contra enterocolitis necrotizante, sepsis neonatal, infecciones respiratorias altas, ITU, diarreas infecciosas, enfermedad inflamatoria intestinal, obesidad, asma, dermatitis atópica, leucemia y síndrome de muerte súbita del lactante​
67
¿Qué componentes de la leche materna contribuyen al desarrollo neurológico?
Los ácidos grasos de cadena larga (LC-PUFA) presentes en la leche materna son esenciales para la formación de membranas celulares en neuronas y células retinianas​ .
68
¿Cuáles son las principales diferencias entre la leche materna y la de vaca?
La leche materna tiene mayor biodisponibilidad de hierro. Es más rica en vitaminas (excepto vitamina K). Contiene mayor cantidad de ácidos grasos esenciales​ .
69
¿Por qué no se recomienda la leche de vaca en lactantes menores de un año?
La leche de vaca contiene más caseína, menos ácidos grasos esenciales y una menor proporción de calcio/fósforo en comparación con la leche materna, lo que puede generar problemas digestivos y déficit nutricional​ .
70
¿Cuándo se recomienda suspender la lactancia materna?
Galactosemia. Madre con VIH en entornos donde se garantice una fórmula segura. Madre con infección activa de tuberculosis sin tratamiento. Uso de drogas o fármacos incompatibles con la lactancia (ej. quimioterapia). Enfermedad mental grave materna​ .
71
¿Qué hacer en caso de hipogalactia materna?
En la mayoría de los casos, se debe estimular la producción mediante el vaciado frecuente de los pechos. La suplementación con lactancia artificial solo debe considerarse en casos excepcionales​
72
¿Cuándo debe iniciarse la alimentación complementaria?
Entre el cuarto y sexto mes de vida​
73
¿Qué problemas puede generar una lactancia materna exclusiva prolongada más allá del sexto mes?
Puede asociarse con anemia ferropénica debido a la insuficiente cantidad de hierro en la leche materna​
74
¿Qué alimentos deben evitarse en los primeros meses de la alimentación complementaria?
Espinacas, acelgas, col y betabel antes del año por riesgo de metahemoglobinemia. Leche de vaca antes de los 12 meses. Jugos de fruta en biberón antes de dormir (pueden causar caries)​
75
¿Qué es el calostro y en qué se diferencia de la leche madura?
El calostro es la leche producida en los primeros 2-4 días después del parto. Contiene más proteínas y minerales que la leche madura y una serie de factores inmunitarios esenciales para la defensa del recién nacido. Su composición cambia gradualmente hacia la leche de transición y, posteriormente, a la leche madura​
76
¿Cuáles son las principales diferencias entre la leche materna y la leche de vaca?
La leche materna es más fácilmente digerida y menos alergénica que la de vaca. Contiene inmunoglobulinas y factores protectores contra infecciones. El hierro en la leche materna es escaso en cantidad, pero tiene una mayor biodisponibilidad. Es más rica en vitaminas en general, excepto en vitamina K, que es más abundante en la leche de vaca​
77
¿Cuáles son los beneficios inmunológicos de la leche materna?
La leche materna contiene inmunoglobulinas, lactoferrina, lisozima, oligosacáridos y mucina, que protegen contra infecciones. También incluye macrófagos, neutrófilos y linfocitos que favorecen la inmunidad del lactante​
78
¿Qué diferencias existen en la composición de proteínas entre el calostro, la leche humana y la leche de vaca?
Calostro: Alta concentración de proteínas, especialmente inmunoglobulinas. Leche humana: Contiene entre 1-1.5 g de proteínas por cada 100 ml, con una proporción de 30% caseína y 70% seroproteínas. Leche de vaca: Contiene entre 3-4.5 g de proteínas por cada 100 ml, con una proporción de 80% caseína y 20% seroproteínas, lo que la hace más difícil de digerir​
79
¿Cómo varía el contenido de carbohidratos entre la leche materna y la leche de vaca?
Leche materna: Contiene 7 g de lactosa y otros carbohidratos. Leche de vaca: Contiene 4.5 g de lactosa​
80
. ¿Qué papel juegan los ácidos grasos en la leche materna?
Los ácidos grasos de cadena larga (LC-PUFA) en la leche materna son esenciales para la formación de membranas celulares, especialmente en células retinianas y neuronas. Debido a su importancia, se han añadido a las fórmulas comerciales para prematuros​
81
7. ¿Cómo es la composición de grasas en la leche materna en comparación con la leche de vaca?
Leche materna: Contiene 3.5 g de grasa, con una alta cantidad de ácidos grasos esenciales, ácidos grasos de cadena larga insaturados y colesterol. Leche de vaca: Contiene 3.5 g de grasa, pero con escasos ácidos grasos esenciales y una alta proporción de ácidos grasos saturados​
82
¿Cómo varía la cantidad de minerales en la leche materna y la leche de vaca?
La leche de vaca tiene más minerales en general. Sin embargo, la leche materna tiene una mejor relación calcio/fósforo (2:1) para la absorción óptima del calcio. La leche de vaca tiene una relación calcio/fósforo de 1:1, lo que puede afectar la absorción de calcio en los lactantes​
83
¿Por qué la leche de vaca no es recomendada antes del primer año de vida?
La leche de vaca no se recomienda antes del primer año porque: Tiene un exceso de proteínas y minerales que pueden sobrecargar los riñones del bebé. Es deficiente en hierro, lo que puede provocar anemia ferropénica. Su contenido en grasa es menos adecuado para el desarrollo cerebral del lactante​
84
¿Qué diferencia hay en la biodisponibilidad del hierro entre la leche materna y la leche de vaca?
El hierro en la leche materna es escaso en cantidad pero tiene una alta biodisponibilidad, lo que facilita su absorción. En cambio, la leche de vaca contiene más hierro, pero su absorción es muy baja​
85
¿Cuál es la principal inmunoglobulina presente en la leche materna?
La IgA es la inmunoglobulina más importante en la leche materna. Su función es proteger las mucosas del bebé contra infecciones​
86
¿Qué otros factores inmunológicos contiene la leche humana?
Además de la IgA, la leche materna contiene lactoferrina, lisozima, oligosacáridos, mucina e interleucinas (IL-6, IL-8, INF, TGF-α, TGF-β, G-CSF). Estos componentes favorecen el desarrollo de una microbiota saludable y protegen contra bacterias patógenas​
87
¿Qué tipos de células inmunológicas están presentes en la leche materna?
Los principales tipos de células inmunológicas son macrófagos (los más abundantes), neutrófilos y linfocitos T, que ayudan en la respuesta inmune del lactante​
88
¿Cuáles son los principales factores de crecimiento en la leche humana?
La leche materna contiene varios factores de crecimiento, entre ellos: Factor de crecimiento epitelial (EGF) Factor de crecimiento neuronal (NGF) Factor similar a la insulina (IGF-1) Factor de crecimiento vascular (VEGF) Eritropoyetina (EPO) Estos factores favorecen el desarrollo y maduración del intestino del bebé​
89
. ¿Qué enzimas digestivas están presentes en la leche materna y cuál es su función?
La leche materna contiene lipasa humana, una enzima que ayuda a la digestión de las grasas, facilitando su absorción​
90
. ¿Cuáles son las principales contraindicaciones absolutas de la lactancia materna?
Las contraindicaciones absolutas incluyen: Galactosemia (trastorno metabólico en el recién nacido que impide procesar la galactosa). Madre con VIH, siempre que se pueda asegurar la alimentación con fórmula adecuada. Madre con infección por virus de la leucemia humana de células T (HTLV I y II), a menos que la leche sea congelada antes de su administración​
91
¿Por qué la galactosemia es una contraindicación para la lactancia materna?
La galactosemia es un trastorno en el que el bebé no puede metabolizar la galactosa presente en la leche materna, lo que puede causar daño hepático, cerebral y otros problemas graves​ .
92
¿Cuándo una madre portadora de hepatitis B (VHB) puede amamantar a su bebé?
La madre con hepatitis B puede amamantar únicamente después de que el recién nacido reciba la profilaxis adecuada, que incluye la administración de la vacuna contra la hepatitis B y la inmunoglobulina antihepatitis B (HBIG)​
93
¿Qué infecciones maternas pueden contraindicar la lactancia materna?
Infección por VIH, si se dispone de fórmula segura. Infección por HTLV I y II, salvo si se congela la leche. Tuberculosis activa no tratada (se puede reanudar la lactancia cuando la madre tenga dos baciloscopías negativas, aunque continúe con tratamiento de primera línea). Lesiones herpéticas activas en el pezón o áreas cercanas (se debe interrumpir la lactancia hasta que desaparezcan las lesiones)​
94
¿Cuándo una madre con tuberculosis activa puede volver a amamantar a su bebé?
Puede reiniciar la lactancia si tiene dos baciloscopías negativas, incluso si sigue con el tratamiento antifímico de primera línea
95
¿Qué medicamentos y sustancias pueden contraindicar la lactancia materna?
Fármacos incompatibles con la lactancia, como la quimioterapia. Drogas ilícitas (cocaína, heroína, anfetaminas, entre otras). Sin embargo, medicamentos como betalactámicos, cefalosporinas, metformina, betabloqueadores, nifedipino, ibuprofeno y paracetamol NO contraindican la lactancia​
96
. ¿Las enfermedades psiquiátricas graves son una contraindicación para la lactancia?
Sí, enfermedades mentales graves pueden ser una contraindicación cuando afectan la capacidad de la madre para cuidar al bebé y garantizar una lactancia segura​
97
¿Qué se recomienda en caso de que una madre tenga lesiones herpéticas en el pezón?
Se debe interrumpir la lactancia hasta que las lesiones desaparezcan, ya que el virus del herpes puede transmitirse al bebé​
98
¿En qué casos se recomienda interrumpir temporalmente la lactancia materna?
Tuberculosis activa sin tratamiento (hasta que se negativicen dos baciloscopías). Lesiones herpéticas en pezón o cerca de él. Uso de medicamentos temporalmente contraindicados, como ciertos fármacos de quimioterapia​ .
99
¿La lactancia está contraindicada si la madre toma antibióticos?
No necesariamente. Muchos antibióticos, como betalactámicos y cefalosporinas, son compatibles con la lactancia. Sin embargo, algunos medicamentos específicos pueden requerir interrupción temporal​
100
¿Cómo deben introducirse los alimentos en la dieta del bebé?
Deben introducirse en pequeñas cantidades y de manera progresiva, agregando un solo alimento nuevo cada 3-4 días​
101
¿Cuántas comidas debe consumir el bebé al llegar a la alimentación complementaria completa?
Se debe progresar hasta 5 comidas al día (3 comidas principales y 2 meriendas)​
102
¿Se deben agregar sal, azúcar u otros condimentos a los alimentos del bebé?
No, se recomienda evitar la adición de sal, azúcar u otros endulzantes​
103
¿Por qué la alimentación complementaria tiene un componente social importante?
Porque es un momento de interacción entre el niño y su familia, lo que contribuye al desarrollo de hábitos alimenticios saludables​
104
¿Qué porcentaje de la dieta del bebé debe provenir de la alimentación complementaria a los 6 meses?
Debe representar el 50% del aporte energético de la dieta, mientras que el otro 50% debe seguir siendo leche materna (o fórmula si aplica)​ .
105
¿Cuál es la recomendación sobre la introducción del gluten?
No debe introducirse antes de los 4 meses ni después de los 6-7 meses, y se recomienda hacerlo durante la lactancia materna para reducir el riesgo de enfermedad celíaca​ .
106
¿Cuándo se recomienda la introducción de alimentos alergénicos como huevo y pescado?
A partir del noveno mes​
107
¿Qué precaución se debe tener con algunas verduras como espinacas, acelgas, col y betabel?
Deben retrasarse hasta el año de edad y consumirse en el mismo día debido al riesgo de metahemoglobinemia​
108
¿A qué edad se recomienda introducir la leche de vaca?
No debe ofrecerse antes de los 12 meses de vida​
109
¿Es necesario ofrecer agua antes de la introducción de la alimentación complementaria?
No, ya que la leche materna o de fórmula proporciona suficiente líquido​
110
¿Qué práctica se debe evitar con el uso del biberón para prevenir problemas dentales?
No se debe permitir que el niño se duerma mientras chupa de un biberón con jugo de frutas, ya que esto puede causar el "síndrome del biberón", afectando la dentición​
111
¿Qué fórmula se puede utilizar para calcular el peso normal de un niño entre 1 y 6 años?
Se usa la fórmula: (Edad en años × 2) + 8​
112
¿Cómo se calcula la talla teórica de un niño según su carga genética?
Se utiliza la siguiente fórmula: Niños: (Talla materna + Talla paterna + 6.5 cm) / 2 Niñas: (Talla materna + Talla paterna - 6.5 cm) / 2​ .
113
¿Qué se considera dentro de la normalidad en el crecimiento infantil?
Los valores que se encuentran entre la media y ±2 desviaciones estándar (DS) se consideran dentro de la normalidad. Los niños fuera de estos límites deben ser revalorados para determinar la causa y realizar ajustes en la alimentación o ser referidos a un especialista​
114
¿Cuál es la velocidad de crecimiento desde el nacimiento hasta la pubertad?
En el primer año, los niños crecen aproximadamente un 50% de su talla al nacer (unos 25 cm). Hasta los 4 años, la velocidad de crecimiento es la mayor en la vida posnatal. De los 4 años hasta la pubertad, los niños crecen aproximadamente 5-6 cm al año​
115
¿Cuándo se duplican y triplican la talla y el peso del nacimiento?
Talla: Se duplica a los 4 años. Peso: Se duplica a los 5 meses. Se triplica al año. Se cuadruplica a los 2 años​
116
¿Cómo se mide la talla en menores y mayores de 2 años?
Menores de 2 años: En decúbito supino con un infantómetro. Mayores de 2 años: En bipedestación con un estadiómetro​
117
¿Cuáles son los factores que pueden influir en el crecimiento infantil?
Factores genéticos (talla familiar). Nutrición adecuada. Enfermedades crónicas. Condiciones hormonales (déficit de hormona del crecimiento). Factores ambientales y socioeconómicos​
118
¿Cómo afecta la pubertad al crecimiento
Durante la pubertad, hay un aumento de la velocidad de crecimiento. En las niñas, esto ocurre más precozmente y coincide con el inicio del desarrollo mamario (Tanner II). En los varones, ocurre en los estadios Tanner II-IV​
119
¿Cómo se evalúa el crecimiento de un niño?
Se deben utilizar las medidas antropométricas (peso, talla y perímetro cefálico) y compararlas con las tablas de percentiles. Los valores normales están entre la media y ±2DS​
120
¿Qué se debe hacer si un niño está por debajo del percentil 3 en peso o talla?
R: Se debe realizar una evaluación mensual para identificar la causa, ajustar la alimentación o referirlo a un especialista si es necesario​
121
¿Qué se considera bajo peso en un niño?
Se considera bajo peso cuando está por debajo del percentil 3 para su edad​
122
¿Cómo se define el retraso del crecimiento intrauterino (RCIU)?
Es cuando un feto no alcanza el tamaño esperado por factores patológicos que afectan el intercambio de gases y nutrientes entre la madre y el niño. No todos los niños con bajo peso al nacer tienen RCIU y viceversa​
123
¿Cuál es el rango de peso normal al nacimiento para un recién nacido a término?
El peso normal al nacimiento oscila entre 2.500 y 4.500 gramos​
124
¿Cuándo se espera que un bebé duplique su peso al nacer?
Aproximadamente al quinto mes de vida​ .
125
¿A qué edad se espera que un bebé triplique su peso al nacer?
Alrededor del decimosegundo mes de vida (1 año)​
126
¿Cuándo cuadruplica su peso un bebé?
En el segundo año de vida​
127
¿Qué se considera bajo peso en un recién nacido más allá del periodo neonatal?
Se considera bajo peso si está por debajo del percentil 3 para la edad​
128
¿Cuánto peso puede perder un recién nacido en la primera semana de vida?
Puede perder entre 5% y 10% de su peso al nacer​
129
¿Cuándo se considera patológica la pérdida de peso neonatal?
Cuando supera el 10% del peso al nacer​
130
¿A qué se debe la pérdida de peso en la primera semana de vida?
Se debe a la distinta proporción de agua corporal respecto al adulto y a una ingesta escasa​
131
¿En qué momento el lactante suele recuperar o superar su peso neonatal?
Generalmente entre el séptimo y el décimo día de vida​
132
¿Cómo se clasifica el peso de un recién nacido según la edad gestacional?
Bajo peso para la edad gestacional: menor al percentil 10. Peso adecuado para la edad gestacional: entre percentil 10 y 90. Peso elevado para la edad gestacional: mayor al percentil 90​
133
¿Cuál es el indicador más sensible para detectar alteraciones en el crecimiento del recién nacido?
La velocidad de crecimiento​
134
¿Cuál es la talla promedio al nacer de un recién nacido a término?
Aproximadamente 50 cm​ .
135
¿Cuánto crece un recién nacido en su primer año de vida?
Crece alrededor del 50% de su talla al nacer, es decir, unos 25 cm​
136
¿Cuál es la velocidad de crecimiento en los primeros meses?
Crecen 8 cm en el primer y segundo trimestre, y 4 cm en el tercero y cuarto trimestre​
137
¿Cómo se mide la talla en los menores de 2 años?
En decúbito supino, del vértex al talón, usando un infantómetro​
138
¿A qué edad se duplica la talla del nacimiento?
A los 4 años​ .
139
¿Cómo se define la talla baja en niños mayores del periodo neonatal?
Se considera talla baja cuando está por debajo del percentil 3 para la edad
140
¿Cómo se calcula la talla esperada en la edad adulta?
Niños: (Talla materna + talla paterna + 6.5 cm) / 2 Niñas: (Talla materna + talla paterna - 6.5 cm) / 2​
141
¿Cuáles son los principales indicadores de crecimiento en un recién nacido?
Peso, talla y perímetro cefálico​
142
¿Qué valores de crecimiento se consideran dentro de la normalidad?
Aquellos entre la media y ±2 desviaciones estándar (DS)​
143
¿Qué debe hacerse si un niño está fuera de los valores normales de crecimiento?
Debe ser revalorado mensualmente para identificar la causa y ajustar la alimentación o referir a un especialista​
144
¿Cuál es la velocidad de crecimiento desde los 4 años hasta la pubertad?
Crecen aproximadamente 5-6 cm al año​
145
¿Cómo se calcula la talla teórica de un niño entre 2 y 12 años?
Fórmula: (Edad en años × 6) + 77​
146
¿Cómo se comporta el crecimiento durante la pubertad?
Hay un incremento acelerado de la velocidad de crecimiento, más precoz en niñas (inicio del desarrollo mamario, Tanner II) que en varones (Tanner II-IV)​
147
¿Cuándo se detiene el crecimiento?
Aproximadamente 4 años después del inicio de la pubertad; en varones puede continuar por 2-3 años más​
148
¿Cuáles son los principales hitos del desarrollo psicomotor en el primer año de vida?
1,5 meses: sonrisa social. 3 meses: sostén cefálico. 4 meses: coge objetos grandes con la mano. 6 meses: inicia la sedestación (se completa a los 8 meses). 9-10 meses: inicia reptación. 10-11 meses: inicia bipedestación. 12-15 meses: primeros pasos y primera palabra real​
149
¿Qué reflejos primitivos se evalúan en recién nacidos y lactantes?
Marcha automática: desaparece a los 1-2 meses. Reflejo de Moro: desaparece a los 3-4 meses. Prensión palmar: desaparece entre los 4-6 meses. Prensión plantar: desaparece entre los 9-12 meses​ .
150
¿Qué test se utiliza comúnmente para evaluar el desarrollo psicomotor?
El Test de Denver, que evalúa las áreas de desarrollo personal-social, lenguaje, motricidad fina y gruesa en niños desde el nacimiento hasta los 6 años​ .
151
¿Cómo se ajusta la edad en prematuros para evaluar su desarrollo psicomotor?
Hasta los 2 años, se deben restar los meses de prematuridad a la edad cronológica para evaluar correctamente su desarrollo​
152
¿Cuándo se considera patológica una discrepancia entre edad ósea y cronológica?
Cuando la diferencia entre la edad ósea y la edad cronológica supera los dos años​
153
¿Cuáles son los principales factores que pueden influir en el desarrollo psicomotor?
Factores biológicos: genética, edad gestacional, estado nutricional. Factores ambientales: estimulación temprana, interacción social. Factores patológicos: disfunciones del SNC, enfermedades metabólicas​
154
¿Cómo varía la velocidad de crecimiento en los primeros años de vida?
Primer año: crecen un 50% de la talla al nacimiento (aproximadamente 25 cm). Hasta los 4 años: es la fase de mayor velocidad de crecimiento. Desde los 4 años hasta la pubertad: crecen en promedio 5-6 cm/año​
155
¿Cuándo comienzan los niños a correr y a subir escaleras?
24 meses: comienzan a correr. 8-24 meses: suben y bajan escaleras con ayuda​ .
156
. ¿Qué signos pueden indicar un retraso en el desarrollo psicomotor?
A los 3 meses: no sostén cefálico, no sonrisa social. A los 5 meses: no rodamientos, hipertonía de aductores. A cualquier edad: tono muscular anormal, ausencia de reacciones al sonido​
157
¿Cómo se define la malnutrición?
Se define como un síndrome caracterizado por un balance nutritivo negativo y es una de las principales causas de morbimortalidad infantil en el mundo​
158
¿Cuáles son las principales causas de la malnutrición?
La etiología de la malnutrición se basa en dos grandes grupos de causas: Aporte deficitario, típico de países en vías de desarrollo. Causas orgánicas, que incluyen: Lesiones anatómicas o funcionales del tracto digestivo. Metabolopatías. Infecciones crónicas o de repetición. Enfermedades crónicas (cardiopatías, nefropatías, etc.)​
159
¿Cuáles son los dos tipos principales de malnutrición proteicocalórica?
Malnutrición proteicocalórica edematosa (antes conocida como kwashiorkor). Malnutrición proteicocalórica no edematosa (antes llamada marasmo)​
160
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la malnutrición proteicocalórica no edematosa?
Irritabilidad inicial seguida de apatía. Pérdida de turgencia cutánea. Pérdida de la grasa parda. Abdomen distendido o plano. Atrofia muscular. Hipotonía. Hipotermia. Bradicardia. Estreñimiento en fases iniciales y diarrea en fases avanzadas​
161
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la malnutrición proteicocalórica edematosa?
Letargia. Pérdida de masa muscular. Infecciones de repetición. Vómitos y diarrea. Anorexia. Flacidez del tejido celular subcutáneo. Edema. Hepatomegalia. Dermatitis con oscurecimiento de las zonas irritadas. Pelo ralo y despigmentado​
162
¿Cuáles son las complicaciones que pueden poner en riesgo la vida del paciente con desnutrición severa?
Hipoglucemia. Anemia. Hipotermia o fiebre. Infección local o sistémica. Deshidratación. Desequilibrio electrolítico. Desnutrición en contexto de infección por VIH o M. tuberculosis​
163
¿Cuáles son las tres fases del tratamiento de la malnutrición severa?
Primera fase (24-48 horas): Rehidratación. Segunda fase (7-10 días): Iniciar alimentación y administrar antibióticos. Tercera fase: Dieta hipercalórica de recuperación​ .
164
¿Cómo se evalúa el estado nutricional de un niño?
Anamnesis completa: Historia dietética del paciente. Exploración física: Peso, talla, perímetro cefálico, velocidad de crecimiento, índice de masa corporal, pliegues cutáneos, perímetro del brazo, etc. Pruebas de laboratorio: Hemograma, bioquímica, metabolismo del hierro, ácido fólico, albúmina, entre otros​
165
¿Cómo se diferenciaba históricamente la malnutrición proteicocalórica edematosa y no edematosa?
Se consideraban entidades distintas: Kwashiorkor: Se asociaba a deficiencia proteica con edema. Marasmo: Se asociaba a déficit calórico global sin edema. Actualmente, se reconoce que tienen características comunes y se denominan malnutrición proteicocalórica edematosa y no edematosa​
166
¿Qué factores pueden influir en el desarrollo de malnutrición?
Pobreza y falta de acceso a alimentos nutritivos. Enfermedades crónicas que afectan la absorción de nutrientes. Infecciones recurrentes. Problemas anatómicos o funcionales del tracto digestivo. Falta de educación nutricional​
167
¿Qué cambios fisiopatológicos ocurren en el marasmo?
Pérdida de la grasa parda, atrofia muscular, hipotonía, hipotermia, bradicardia y abdomen distendido o plano debido a la falta de reservas energéticas​
168
¿Cuáles son las principales características de la malnutrición proteicocalórica edematosa?
Edema, letargia, pérdida de masa muscular, infecciones de repetición, hepatomegalia y dermatitis con oscurecimiento de zonas irritadas​
169
¿Por qué la hipoglucemia es una complicación frecuente en la malnutrición severa?
Debido a la falta de reservas hepáticas de glucógeno y la disminución en la gluconeogénesis, lo que provoca niveles inestables de glucosa en sangre​
170
¿Cómo afecta la malnutrición al sistema inmunológico?
Produce inmunodepresión, lo que aumenta la susceptibilidad a infecciones bacterianas, virales y fúngicas​
171
¿Qué ocurre con el equilibrio electrolítico en la malnutrición severa?
Hay una alteración en la homeostasis del sodio y potasio, lo que puede provocar edema en el kwashiorkor y deshidratación severa en el marasmo​
172
¿Por qué se produce edema en el kwashiorkor?
Debido a la hipoalbuminemia, lo que causa una disminución de la presión oncótica y favorece la acumulación de líquidos en los tejidos​
173
¿Cómo se relaciona la malnutrición con el sistema gastrointestinal?
Se observa atrofia de las vellosidades intestinales, lo que disminuye la capacidad de absorción de nutrientes y puede generar diarrea crónica​
174
¿Cómo se adapta el metabolismo al estado de inanición prolongada?
Se prioriza la lipólisis y cetogénesis como fuente energética en ausencia de carbohidratos, lo que puede llevar a acidosis metabólica​
175
¿Qué alteraciones en el crecimiento se presentan en niños con malnutrición?
Retraso en el crecimiento, reducción del perímetro cefálico y alteraciones óseas por déficit de minerales esenciales​
176
¿Por qué la anemia es frecuente en pacientes con malnutrición?
Debido a la deficiencia de hierro, ácido fólico y vitamina B12, esenciales para la eritropoyesis​ .
177
¿Cómo afecta la malnutrición al sistema cardiovascular?
Puede causar bradicardia, hipotensión y reducción del gasto cardíaco, lo que compromete la perfusión de órganos vitales​
178
¿Cuál es el impacto de la malnutrición en el desarrollo neurológico?
Puede causar retraso en el desarrollo psicomotor, disminución del tono muscular y alteraciones cognitivas a largo plazo​
179
¿Cuáles son los signos clínicos de la malnutrición proteicocalórica no edematosa?
Irritabilidad inicial que luego se convierte en apatía. Pérdida de turgencia cutánea. Pérdida de la grasa parda. Abdomen distendido o plano. Atrofia muscular. Hipotonía. Hipotermia. Bradicardia. Estreñimiento en fases iniciales y diarrea por inanición en fases avanzadas​ .
180
¿Cuáles son los signos clínicos de la malnutrición proteicocalórica edematosa?
Letargia. Pérdida de masa muscular. Infecciones de repetición. Vómitos y diarrea. Anorexia. Flacidez del tejido celular subcutáneo. Edema. Hepatomegalia y edematización de otras vísceras. Dermatitis con oscurecimiento de las zonas irritadas. Pelo ralo y despigmentado​
181
¿Cuáles son las tres fases del tratamiento hospitalario de la malnutrición severa?
Primera fase (24-48 horas): Rehidratación. Segunda fase (7-10 días): Inicio de la alimentación y administración de antibióticos. Tercera fase: Dieta hipercalórica de recuperación​
182
que es raquitismo
El raquitismo es una enfermedad caracterizada por una deficiente mineralización del hueso en fase de crecimiento. Sus manifestaciones clínicas pueden dividirse en varias categorías:
183
Clínica del raquitismo
A nivel óseo Cráneo: Craneotabes (reblandecimiento óseo), fontanelas amplias, prominencias frontales y parietales, aplastamiento del occipital, retraso en la dentición con hipoplasia del esmalte y paladar ojival. Tórax: Rosario costal (engrosamiento condrocostal), tórax alado o campaniforme, surco de Harrison, esternón prominente (tórax en pichón). Extremidades: Engrosamientos en muñecas, maléolos prominentes, deformidades en las piernas (genu varo en el primer año, luego valgo). Manifestaciones generales Anorexia, irritabilidad, hipotonía muscular (abdomen distendido), sudoración abundante, tetania (por hipocalcemia), infecciones respiratorias frecuentes. Pelvis y columna Pelvis en "corazón de naipe francés" (posible causa de distocias obstétricas en la adultez), escoliosis o hipercifosis. Radiología Rarefacción ósea. Metáfisis ensanchadas con desflecamiento, generando imagen de "copa de champán". Ampliación de la línea de separación entre metáfisis y epífisis. Líneas de Milkman-Looser (bandas radiolúcidas en zonas de estrés óseo)​
184
¿Cuál es la causa principal del raquitismo carencial?
La deficiencia de vitamina D, ya sea por falta de exposición solar, insuficiente ingesta dietética o alteraciones en su absorción​
185
¿Cuáles son las principales fuentes de vitamina D para prevenir el raquitismo?
Exposición solar, alimentos ricos en vitamina D (pescados grasos, lácteos fortificados, yema de huevo) y suplementos cuando sea necesario​
186
¿Cuáles son los signos clínicos óseos del raquitismo carencial?
Craneotabes (reblandecimiento del cráneo). Prominencias frontales y parietales (frente olímpica). Deformidades torácicas como tórax en "pichón". Engrosamiento de muñecas y tobillos. Piernas arqueadas (genu varo en la infancia, genu valgo en la adolescencia)​ .
187
¿Qué manifestaciones generales pueden presentarse en niños con raquitismo carencial?
Anorexia. Irritabilidad. Hipotonía muscular (abdomen distendido). Sudoración excesiva. Tetania por hipocalcemia. Mayor susceptibilidad a infecciones respiratorias​
188
¿Cómo afecta el raquitismo carencial al desarrollo dental?
Puede causar retraso en la erupción dentaria y defectos en el esmalte​
189
¿Qué alteraciones radiológicas son características del raquitismo carencial?
Rarefacción ósea. Ensanchamiento metafisario con desflecamiento ("copa de champán"). Ampliación de la línea de separación entre metáfisis y epífisis. Líneas de Milkman-Looser (bandas radiolúcidas en zonas de estrés óseo)​
190
¿Cuáles son los hallazgos de laboratorio en el raquitismo carencial?
Disminución de calcio y fósforo. Aumento de la fosfatasa alcalina. Hiperparatiroidismo secundario debido a la hipocalcemia​ .
191
¿Cómo se trata el raquitismo carencial por déficit de vitamina D?
Administración de vitamina D y calcio. Exposición solar adecuada. En casos graves, hospitalización para corrección de desequilibrios metabólicos​
192
¿Cuáles son las medidas preventivas para evitar el raquitismo carencial?
Suplementación con vitamina D en lactantes con lactancia materna exclusiva. Asegurar la exposición solar moderada. Incluir en la dieta alimentos ricos en vitamina D​
193
¿Qué ocurre en la primera fase del raquitismo?
Disminuye la absorción intestinal de calcio. Se desarrolla hipocalcemia. Se activa el hiperparatiroidismo secundario. Se aumenta la reabsorción de calcio en el riñón para compensar. Se bloquea la reabsorción tubular de fósforo, lo que causa hipofosfatemia​
194
¿Cómo responde el organismo a la hipocalcemia en la primera fase del raquitismo?
Se activa la secreción de hormona paratiroidea (PTH), que moviliza calcio de los huesos y aumenta su reabsorción renal para mantener la calcemia​
195
¿Qué sucede en la segunda fase del raquitismo?
Se mantiene la hipofosfatemia y la normocalcemia debido a los mecanismos compensatorios. Aumenta la excreción renal de fósforo (hiperfosfaturia). Se desarrolla alcalosis metabólica por pérdida de bicarbonato. Se produce aminoaciduria generalizada​
196
¿Qué caracteriza a la tercera fase del raquitismo?
Los mecanismos compensatorios fallan, provocando hipocalcemia severa. Se presentan síntomas como tetania (espasmos musculares por baja concentración de calcio). Se evidencian deformaciones óseas graves​
197
¿Cómo afecta la deficiencia de vitamina D a la mineralización ósea?
Sin vitamina D suficiente, los osteoblastos no pueden depositar adecuadamente los minerales en la matriz ósea, lo que impide la formación normal del hueso​ .
198
¿Por qué la hipofosfatemia es clave en la fisiopatología del raquitismo?
El fósforo es esencial para la mineralización ósea; su déficit impide la formación de hidroxiapatita, lo que provoca huesos blandos y deformables​ .
199
¿Cómo contribuye el hiperparatiroidismo secundario al desarrollo del raquitismo?
Al aumentar la secreción de PTH, se promueve la reabsorción ósea para liberar calcio, debilitando aún más la estructura ósea​ .
200
¿Cuál es la consecuencia final del desequilibrio metabólico en el raquitismo?
La incapacidad de mineralizar el hueso en crecimiento, causando deformaciones óseas, fracturas y alteraciones esqueléticas permanentes​
201
¿Qué cambios histológicos caracterizan al raquitismo?
Falta de calcificación en la sustancia fundamental del cartílago. Proliferación desordenada de células cartilaginosas en la placa de crecimiento. Acumulación excesiva de tejido osteoide no mineralizado. Ensanchamiento irregular de las metáfisis​
202
¿Cómo se afecta la placa de crecimiento en el raquitismo?
Se observa una hipertrofia exagerada de las células cartilaginosas y una desorganización en la zona de calcificación​
203
¿Por qué se acumula tejido osteoide en el raquitismo?
Porque la mineralización ósea está alterada debido a la deficiencia de vitamina D, lo que impide la deposición normal de calcio y fósforo​
204
¿Qué ocurre con los condrocitos en el raquitismo?
Los condrocitos proliferan de manera descontrolada y se organizan de forma desordenada en la placa de crecimiento​
205
¿Cómo se alteran los osteoblastos en el raquitismo?
Siguen produciendo matriz ósea (osteoidogénesis), pero esta no se mineraliza adecuadamente, lo que genera hueso blando y deformable​
206
¿Cómo se ven las metáfisis afectadas histológicamente?
Hay un ensanchamiento con acumulación de cartílago no calcificado y un patrón desorganizado en la zona de crecimiento​ .
207
¿Qué cambios histológicos ocurren en el periostio de un hueso raquítico?
El periostio se engruesa debido a la acumulación de osteoide no mineralizado y la hiperactividad osteoblástica​ .
208
¿Cómo se ve el hueso trabecular en el raquitismo?
Se presenta pobremente mineralizado, con trabéculas óseas delgadas y desorganizadas​
209
¿Cómo afecta la deficiencia de vitamina D a la matriz extracelular ósea?
La matriz no puede mineralizarse de manera adecuada, lo que lleva a un acúmulo de osteoide y debilidad ósea​
210
¿Qué diferencia histológica hay entre un hueso normal y un hueso con raquitismo?
En el raquitismo, el hueso presenta mayor cantidad de osteoide sin mineralizar, con desorganización en la placa de crecimiento y alteraciones en la arquitectura ósea​
211
¿Cuáles son los síntomas generales más comunes del raquitismo?
Anorexia, irritabilidad, hipotonía muscular, sudoración abundante y predisposición a infecciones respiratorias​
212
¿Qué manifestaciones neuromusculares pueden presentarse en el raquitismo?
Tetania debido a hipocalcemia y debilidad muscular generalizada​ .
213
¿Qué alteraciones óseas se presentan en el cráneo de un niño con raquitismo?
Craneotabes, prominencia frontal y parietal (frente olímpica), fontanelas amplias, retraso en la dentición y paladar ojival​
214
¿Qué signos raquíticos pueden observarse en el tórax? raquitismo
Rosario costal, surco de Harrison y tórax en pichón​
215
¿Cómo se ven afectadas las extremidades en el raquitismo?
Engrosamiento de muñecas y maléolos, genu varo en fases iniciales y genu valgo en etapas avanzadas​
216
¿Qué deformaciones óseas se observan en la pelvis y la columna?
Pelvis en "corazón de naipe francés", escoliosis e hipercifosis​
217
¿Qué alteraciones radiológicas son típicas en el raquitismo?
Rarefacción ósea, ensanchamiento y deformación de las metáfisis, además de retraso en la osificación​
218
¿Qué hallazgo radiográfico es característico en la muñeca de un paciente con raquitismo?
Placas de crecimiento ensanchadas con contornos irregulares y desmineralización ósea​
219
¿Cuál es la zona más útil para evaluar radiológicamente el raquitismo?
La radiografía de muñeca es la más útil para identificar los cambios característicos del raquitismo​
220
¿Qué cambios se observan en la estructura ósea en las radiografías de pacientes con raquitismo?
Rarefacción ósea, ensanchamiento y deformidad en las metáfisis, junto con pérdida de la nitidez en la zona de crecimiento​ .
221
¿Cómo se presentan las metáfisis en el raquitismo en una radiografía?
Ensanchadas, desorganizadas y con bordes irregulares en "copa" o "franjas" debido a la falta de mineralización​
222
¿Qué aspecto tiene la epífisis en la radiografía de un paciente con raquitismo?
Puede estar aplanada y presentar una osificación retardada​
223
¿Qué hallazgo radiológico se observa en las costillas de un niño con raquitismo?
El "rosario raquítico", que es el engrosamiento de la unión costocondral por la acumulación de cartílago no mineralizado​ .
224
¿Cómo afecta el raquitismo a la columna vertebral en la radiografía?
Puede haber cifosis o escoliosis por la debilidad estructural de los cuerpos vertebrales​
225
¿Cómo se observan los huesos largos en un paciente con raquitismo en la radiografía?
Se ven arqueados con corticales delgadas y hueso mal calcificado​
226
¿Cómo se diferencia radiológicamente el raquitismo de la osteogénesis imperfecta?
En la osteogénesis imperfecta hay fracturas múltiples y deformidades severas sin el ensanchamiento metafisario típico del raquitismo​
227
¿Cómo cambian los hallazgos radiológicos del raquitismo con el tratamiento?
Se observa una línea de recuperación con mayor mineralización en las metáfisis y una osificación más definida​
228
¿Cómo se encuentran los niveles de calcio en el raquitismo?
En etapas iniciales suelen ser normales, pero en fases avanzadas puede presentarse hipocalcemia​
229
¿Cuál es la alteración característica del fósforo en el raquitismo?
Se presenta hipofosfatemia, especialmente en las etapas tempranas de la enfermedad​
230
¿Cómo está la fosfatasa alcalina en el raquitismo?
Está elevada en todas las fases de la enfermedad debido a la actividad osteoblástica aumentada​
231
¿Cómo se encuentra la 25-hidroxicolecalciferol sérica en el raquitismo?
Se encuentra disminuida, lo que refleja el déficit de vitamina D​
232
¿Qué ocurre con el AMP cíclico urinario en el raquitismo?
Se encuentra elevado debido al hiperparatiroidismo secundario​
233
¿Cómo se afectan los niveles de hormona paratiroidea (PTH) en el raquitismo?
Están elevados debido a la respuesta compensatoria a la hipocalcemia​
234
¿Qué alteración en la excreción urinaria de calcio se observa en el raquitismo?
Puede haber hipocalciuria, especialmente en etapas avanzadas​
235
¿Por qué se eleva la fosfatasa alcalina en el raquitismo?
Porque los osteoblastos intentan formar hueso nuevo, pero la mineralización está defectuosa​ .
236
¿Cómo se diferencia bioquímicamente el raquitismo por deficiencia de vitamina D del raquitismo hipofosfatémico?
En el raquitismo por deficiencia de vitamina D hay hipocalcemia e hipofosfatemia con PTH elevada, mientras que en el raquitismo hipofosfatémico la hipocalcemia es menos marcada y la PTH no está tan elevada​
237
¿Cómo cambian los parámetros bioquímicos tras el tratamiento con vitamina D?
La 25-hidroxicolecalciferol aumenta, la PTH disminuye, la fosfatasa alcalina se normaliza y los niveles de calcio y fósforo se estabilizan​ .
238
¿Cuál es la dosis diaria recomendada de vitamina D3 para prevenir el raquitismo en lactantes?
400 UI al día hasta los 12 meses de edad​
239
¿Qué dosis de vitamina D se usa en el tratamiento del raquitismo nutricional?
Depende de la gravedad del déficit, pero suele ser mayor que la dosis de prevención y debe ajustarse según los niveles séricos de vitamina D​
240
¿Es suficiente la suplementación de vitamina D sola para tratar el raquitismo?
No, también se requiere un adecuado aporte de calcio y fósforo​ .
241
¿Cuál es la fuente más recomendada de calcio para prevenir y tratar el raquitismo?
El consumo de leche y derivados lácteos es la mejor fuente natural​
242
¿Qué medidas no farmacológicas ayudan a prevenir el raquitismo?
Exposición adecuada al sol y una dieta rica en vitamina D, calcio y fósforo​
243
¿Cuánto tiempo de exposición solar es recomendado para prevenir el raquitismo?
Al menos 10-15 minutos al día en cara y extremidades, dependiendo del tipo de piel y la ubicación geográfica​ .
244
¿Qué papel juega la lactancia materna en la prevención del raquitismo?
La lactancia materna exclusiva es beneficiosa, pero en algunos casos puede ser necesario suplementar con vitamina D​
245
¿Qué parámetros bioquímicos deben monitorearse durante el tratamiento del raquitismo?
Niveles de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina y 25-hidroxivitamina D​
246
¿Cuánto tiempo suele tardar en observarse una mejoría radiológica tras iniciar el tratamiento?
Generalmente, entre 4 y 6 semanas, con aparición de la línea de recuperación metafisaria​
247
¿Cuál es el criterio de éxito del tratamiento en el raquitismo?
Normalización de los parámetros bioquímicos, mejoría clínica y evidencia radiológica de mineralización ósea​
248
¿Qué es la deshidratación?
La deshidratación es la pérdida excesiva de agua y electrolitos del cuerpo, lo que altera el equilibrio fisiológico y puede comprometer funciones vitales.
249
¿Cuáles son los tipos de deshidratación según la concentración de sodio en plasma?
Se clasifica en: Hipotónica (Hiponatrémica): Bajo nivel de sodio en sangre. Isotónica: Pérdida equilibrada de agua y sodio. Hipertónica (Hipernatrémica): Alto nivel de sodio en sangre.
250
¿Cómo se clasifica la deshidratación según la severidad?
Se divide en tres grados: Leve (sin deshidratación clínicamente detectable). Moderada (deshidratación clínica). Grave (deshidratación con datos de choque).​
251
¿Cuáles son los signos clínicos de la deshidratación moderada?
Incluyen: Decaimiento o apariencia deteriorada. Irritabilidad o letargo. Disminución del gasto urinario. Mucosas secas. Taquicardia y taquipnea.
252
¿Qué síntomas indican una deshidratación grave con choque?
Incluyen: Estupor o coma. Piel pálida o marmórea. Extremidades frías. Pulsos periféricos débiles. Presión arterial baja (hipotensión). Tiempo de llenado capilar mayor a 2 segundos.​
253
¿Cuál es el tratamiento inicial recomendado para la deshidratación leve o moderada?
Se recomienda la rehidratación oral con soluciones de rehidratación oral (SRO) de baja osmolaridad y continuar la lactancia materna si es posible​
254
¿Cuándo se indica la rehidratación intravenosa?
Cuando la deshidratación es grave o hay contraindicaciones para la vía oral, como: Inestabilidad hemodinámica. Íleo paralítico o abdomen quirúrgico. Alteración del estado de consciencia. Fracaso de la rehidratación oral​ .
255
¿Qué precaución se debe tomar en la rehidratación intravenosa en deshidratación hipotónica?
Se debe reponer el déficit en 72 horas para evitar la mielinólisis central pontina​
256
¿Cuál es el riesgo de una rehidratación rápida en una deshidratación hipertónica?
Existe el riesgo de edema cerebral​ .
257
¿Cuáles son las complicaciones de la deshidratación no tratada?
Alteraciones electrolíticas graves. Insuficiencia renal aguda. Hipovolemia con choque. Trastornos neurológicos, como convulsiones y edema cerebral​
258
¿Cómo se puede prevenir la deshidratación en niños?
Asegurar una hidratación adecuada, especialmente en episodios de diarrea o fiebre. Usar soluciones de rehidratación oral en caso de diarrea. Continuar con la lactancia materna. Enseñar a los cuidadores a identificar signos de deshidratación​
259
¿Cuáles son los tres tipos de deshidratación según la osmolaridad del plasma?
Deshidratación isotónica (Na+ entre 130-150 mEq/L) Deshidratación hipotónica (Na+ < 130 mEq/L) Deshidratación hipertónica (Na+ > 150 mEq/L)​ .
260
¿Cuál es la forma más frecuente de deshidratación en niños?
La deshidratación isotónica es la más común, representando el 70-80% de los casos​
261
¿Qué caracteriza a la deshidratación isotónica?
Hay una pérdida proporcional de agua y sodio, sin cambios en la osmolaridad plasmática​ .
262
¿Cuáles son las causas principales de la deshidratación isotónica? .
Gastroenteritis, vómitos, diarreas intensas y sudoración excesiva​
263
¿Cuál es el principal riesgo en la deshidratación isotónica?
La hipovolemia, que puede llevar a choque circulatorio​
264
¿Qué caracteriza a la deshidratación hipotónica?
Se pierde más sodio que agua, lo que reduce la osmolaridad plasmática y causa hiponatremia​ .
265
¿Cuáles son las principales causas de la deshidratación hipotónica?
Uso inadecuado de soluciones hipotónicas, vómitos, diarrea prolongada y malabsorción intestinal​ .
266
¿Qué complicaciones pueden presentarse en la deshidratación hipotónica?
Edema cerebral, convulsiones, letargo y alteraciones neurológicas​
267
¿Qué caracteriza a la deshidratación hipertónica?
Hay una pérdida de agua mayor que la de sodio, lo que aumenta la osmolaridad plasmática y causa hipernatremia​
268
¿Cuáles son las causas más comunes de deshidratación hipertónica?
Fiebre alta, sudoración excesiva, diabetes insípida y administración inadecuada de soluciones hipertónicas​
269
¿Qué síntomas neurológicos pueden presentarse en la deshidratación hipertónica?
Irritabilidad, letargo, hipertonía, convulsiones y riesgo de hemorragias intracraneales​
270
¿Cuál es el riesgo principal de la rehidratación rápida en la deshidratación hipertónica?
Edema cerebral, por lo que la corrección debe ser lenta​
271
¿Cómo debe tratarse la deshidratación hipotónica para evitar complicaciones?
La reposición de sodio debe ser gradual para prevenir la mielinólisis central pontina​
272
¿Cómo se maneja la deshidratación isotónica?
Con rehidratación oral o intravenosa dependiendo de la severidad, con soluciones balanceadas​ .
273
273
¿Cómo se define el grado de deshidratación?
El grado de deshidratación se define por el porcentaje de peso corporal que se ha perdido. Se asume que una pérdida aguda de peso corresponde a agua y electrólitos y no a masa corporal​
274
¿Cuáles son los tres grados clínicos de deshidratación?
Se pueden clasificar en: Sin deshidratación clínicamente detectable. Deshidratación clínica. Deshidratación con datos clínicos de choque​
275
¿Cuáles son los signos clínicos característicos de la deshidratación clínica?
Apariencia: Decaído o deteriorado. Estado de conciencia: Irritable o letárgico. Gasto urinario: Disminuido. Mucosas: Secas. Ojos: Hundidos. Frecuencia cardíaca: Taquicardia. Patrón respiratorio: Taquipnea. Llenado capilar: Menos de 2 segundos​
276
¿Qué signos clínicos se presentan en la deshidratación con datos clínicos de choque?
Apariencia: Mala. Estado de conciencia: Estuporoso o comatoso. Gasto urinario: Ausente o muy disminuido. Coloración de la piel: Pálida o marmórea. Extremidades: Frías. Pulsos periféricos: Débiles. Llenado capilar: Más de 2 segundos. Turgencia de la piel: Disminuida (signo de lienzo húmedo)​ .
277
¿Cómo se relaciona el grado de deshidratación con la pérdida de peso corporal?
En niños mayores, la deshidratación leve corresponde al 3% de pérdida de peso, moderada al 6% y grave al 9%. En lactantes, la deshidratación leve es del 5%, moderada del 10% y grave del 15%​
278
¿Cuáles son los tipos de deshidratación según la composición de pérdidas?
Isotónica: Pérdida de agua y solutos en proporciones iguales. Hipotónica: Mayor pérdida de solutos que de agua. Hipertónica: Mayor pérdida de agua que de solutos​ .
279
. ¿Cuándo está indicada la rehidratación oral y cuándo la intravenosa?
Rehidratación oral: En deshidrataciones leves y moderadas. Se usan soluciones hiposódicas o isotónicas. Rehidratación intravenosa: Se usa en deshidratación grave, inestabilidad hemodinámica, íleo paralítico, alteración del estado de conciencia o fracaso de la rehidratación oral​
280
. ¿Cuál es el principal riesgo de la rehidratación rápida en la deshidratación hipertónica?
Existe riesgo de edema cerebral, por lo que la rehidratación debe ser lenta​
281
¿Cuál es el tratamiento general para la deshidratación?
Se debe administrar líquidos para corregir: El déficit de líquidos perdidos. Las necesidades basales. Las pérdidas mantenidas (continuas). El mejor indicador de recuperación es el aumento progresivo de la diuresis​
282
¿Cuándo está indicado el manejo intrahospitalario en niños con deshidratación?
El manejo intrahospitalario está indicado en niños de 6 a 59 meses con desnutrición aguda moderada o severa, que presenten signos como edema bilateral, perímetro braquial menor a 11.5 cm o un puntaje Z de peso/talla menor a -2 DE​
283
¿Cómo se corrige la deshidratación en niños con desnutrición aguda moderada?
Se administra en 4 a 6 horas 75 ml/kg de solución de rehidratación oral (SRO) de baja osmolaridad​
284
¿Cómo se maneja la deshidratación en niños con desnutrición aguda severa?
Se administra durante un máximo de 12 horas continuas 10 ml/kg/hora de SRO de baja osmolaridad, agregando 10 ml de cloruro de potasio por litro de SRO. Se deben vigilar signos vitales y estado de consciencia​
285
¿Qué hacer si el niño presenta alteraciones de consciencia debido a la deshidratación?
Administrar oxígeno a 1-2 L/min. Canalizar una vena. Realizar glucometría. Si el nivel de glucosa es menor a 54 mg/dl, tratar la hipoglucemia. Administrar un bolo de lactato de Ringer (15 ml/kg en 1 hora)​
286
¿Cuáles son los signos de sobrehidratación en niños con deshidratación severa?
Aumento de la frecuencia cardíaca Aparición de ronquido respiratorio Hepatomegalia Ingurgitación venosa​
287
¿Cuándo se indica la rehidratación parenteral en vez de la oral?
Se indica cuando hay signos de choque, deshidratación grave o contraindicaciones para la vía oral, como vómito incoercible, íleo paralítico, distensión abdominal severa o trastorno de consciencia​
288
¿Qué solución se recomienda en la rehidratación parenteral?
Se recomienda la administración de lactato de Ringer o solución isotónica. En deshidrataciones hipernatrémicas, la corrección debe ser lenta para evitar edema cerebral​
289
¿Cómo se maneja la deshidratación en niños con choque séptico?
Si el niño no mejora tras dos bolos de líquidos intravenosos, se considera choque séptico y requiere manejo individualizado, incluyendo antibióticos como ceftriaxona​
290
¿Cuál es el tratamiento antibiótico recomendado en la deshidratación con desnutrición severa?
Primera línea: Ampicilina (200 mg/kg/día) + Gentamicina (5 mg/kg/día) Si no hay mejoría en 48 horas: Ceftriaxona (100 mg/kg/día)​
291
¿Cuándo se considera que un niño está hidratado?
Cuando presenta: Diuresis normal Estado de alerta Frecuencia cardíaca y respiratoria dentro de los valores normales​
292
¿Qué es el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL)?
Es el fallecimiento inesperado de un lactante menor de 1 año, en el que no se logra determinar una causa definitiva de muerte​
293
¿Cuál es la hipótesis más aceptada sobre la fisiopatología del SMSL?
Se cree que el SMSL ocurre debido a una inmadurez o disfunción del tronco encefálico, lo que impide al lactante despertar y recuperarse ante un episodio de hipoxemia​
294
¿Qué estructura del sistema nervioso está implicada en el SMSL?
Se ha encontrado una alteración en el núcleo arciforme, el cual está relacionado con el control cardiorrespiratorio​
295
¿Cuáles son los principales factores ambientales de riesgo del SMSL?
Posición en decúbito prono (boca abajo). Exposición al humo de tabaco antes y después del nacimiento. Excesivo abrigo o sobrecalentamiento del entorno. Uso de colchones blandos. Compartir la cama con un adulto. Predomina en áreas urbanas, en meses fríos y durante el sueño nocturno​
296
¿Qué factores asociados al lactante aumentan el riesgo de SMSL?
Sexo masculino. Prematuridad y bajo peso al nacer. Antecedentes de episodios aparentemente letales (apneas, cianosis, hipotonía). Alteraciones en la alimentación o reflujo gastroesofágico. Infección respiratoria o gastrointestinal leve antes del evento​
297
¿Qué factores maternos están relacionados con el SMSL?
Madres jóvenes sin pareja y con problemas sociales. Multiparidad y embarazos con intervalos cortos. Anemia, infecciones del tracto urinario y malnutrición materna. Uso de drogas y/o alcohol​
298
¿Cuáles son las principales medidas preventivas del SMSL?
Dormir en decúbito supino (boca arriba). Usar un colchón firme sin almohadas ni juguetes en la cuna. Mantener la temperatura ambiente ideal (20 °C). Fomentar la lactancia materna. Evitar la exposición al humo de tabaco. Se considera que el uso del chupón puede ser un factor protector. No compartir la cama con los padres, pero sí la habitación​
299
¿Cómo se diagnostica el SMSL?
Se trata de un diagnóstico de exclusión, es decir, se confirma cuando no se encuentra una causa definitiva tras una investigación completa, incluyendo autopsia, historia clínica y examen del entorno​ .
300
¿Por qué el tabaquismo es un factor de riesgo tan importante en el SMSL?
Porque afecta el desarrollo pulmonar del feto y del recién nacido, además de aumentar la probabilidad de alteraciones en la regulación cardiorrespiratoria​
301
¿Cuáles son las principales hipótesis fisiopatológicas del SMSL?
La hipótesis más aceptada es que se debe a una inmadurez o disfunción del tronco encefálico, específicamente en el núcleo arciforme, lo que genera una incapacidad del lactante para despertar y recuperarse ante episodios de hipoxemia​ .
302
¿Cuál es la principal alteración neurológica encontrada en lactantes con SMSL?
Se ha identificado una alteración a nivel del núcleo arciforme, una estructura del tronco encefálico involucrada en el control cardiorrespiratorio​ .
303
¿Qué relación tiene la asfixia con el SMSL?
En dos tercios de los casos se encuentran signos de asfixia crónica, lo que sugiere que la hipoxia juega un papel clave en la muerte de estos lactantes​
304
¿Qué sucede con la respuesta autonómica en el SMSL?
Se ha observado un aumento del tono vagal, lo que puede provocar episodios de apnea o bradicardia reflejas, contribuyendo al colapso respiratorio​
305
¿Cuál es el factor de riesgo modificable más importante para el SMSL?
El tabaquismo materno, tanto durante como después del embarazo, es el factor de riesgo más relevante desde que en 1994 se modificó la postura para dormir​ .
306
¿Por qué la posición de sueño en decúbito prono aumenta el riesgo de SMSL?
Porque favorece la reinalación de CO₂, disminuye la ventilación efectiva y dificulta la capacidad del lactante para responder a episodios de hipoxia​
307
¿Qué características del entorno del sueño pueden incrementar el riesgo de SMSL?
Uso de colchones blandos, compartir la cama con adultos, exceso de abrigo y temperatura ambiente elevada​ .
308
¿Cuáles son los factores de riesgo asociados al niño? muerte subita lactante
Ser de sexo masculino, bajo peso al nacer, prematuridad, antecedentes de apnea, dificultades en la alimentación y antecedentes familiares de SMSL​
309
¿Cuáles son los factores de riesgo maternos y familiares? muerte subita lactante
Madre joven, sin pareja, multiparidad, intervalos cortos entre embarazos, desnutrición materna, anemia, infecciones urinarias durante el embarazo, consumo de drogas y alcohol​
310
¿Cuál es la mejor posición para dormir y prevenir el SMSL?
La posición en decúbito supino es la más segura y recomendada​
311
¿Cómo influye la lactancia materna en la prevención del SMSL?
La lactancia materna se ha asociado con un menor riesgo de SMSL, posiblemente debido a sus efectos beneficiosos sobre la inmunidad y el desarrollo neurológico​
312
¿Qué recomendaciones se dan sobre el uso del chupón en relación con el SMSL?
Se considera que el uso del chupón podría ser un factor protector contra el SMSL, aunque su mecanismo exacto no se comprende completamente​ .
313
¿Cómo se define el maltrato infantil?
Se define como la acción, omisión o trato negligente no accidental que priva al niño de sus derechos o bienestar, y que amenaza su desarrollo físico, psíquico o social. Los autores pueden ser personas, instituciones o la propia sociedad​
314
¿Cuáles son los factores de riesgo del maltrato infantil relacionados con el niño?
Ser varón, nacido prematuramente (RNPT), retraso psicomotor, enfermedad crónica, hiperactividad, fracaso escolar e hijastros​ .
315
¿Cuáles son los factores de riesgo del maltrato infantil relacionados con los padres y el entorno?
Padres que fueron maltratados en la infancia, alcoholismo, drogadicción, padres adolescentes, bajo nivel socioeconómico y aislamiento social​
316
¿Cuáles son los indicadores físicos más sugerentes de maltrato infantil?
ETS en niñas prepúberes, embarazo en adolescentes jóvenes, lesiones genitales o anales sin traumatismo justificable, lesiones en un niño que aún no deambula, lesiones con impronta de algún artefacto, mordeduras humanas de tamaño adulto, equimosis por succión (chupetones) en niños prepúberes, quemaduras por escaldadura en guante o calcetín, fracturas en diferentes estadios de evolución y fractura de fémur en menores de 3 años​
317
: ¿Cuáles son los indicadores físicos inespecíficos de maltrato infantil?
Dolor o sangrado vaginal o rectal, enuresis o encopresis y dolor abdominal​
318
¿Cuáles son los indicadores comportamentales del maltrato infantil?
Agresividad, ansiedad, desconfianza, conductas autolesivas, fracaso escolar, actitud paralítica en la consulta (se deja hacer todo sin protestar) o reacción exagerada ante cualquier contacto​
319
¿Cuáles son los indicadores paternos de maltrato infantil?
Retraso en buscar ayuda médica, historia contradictoria o no coincidente con los hallazgos médicos y cambios frecuentes de médico​
320
¿Cuáles son las vacunas que se administran al nacimiento?
Se administra la vacuna BCG y la vacuna contra la Hepatitis B.
321
¿Qué vacunas se aplican a los 2 meses de edad?
A los 2 meses se aplican: Hepatitis B Pentavalente acelular Neumococo conjugada Rotavirus
322
¿Cuál es el esquema de vacunación a los 4 meses de edad?
e aplican las mismas vacunas que a los 2 meses, exceptuando la Hepatitis B: Pentavalente acelular Neumococo conjugada Rotavirus
323
¿Cuántas dosis de vacuna Pentavalente acelular se administran y en qué edades?
Se administran tres dosis en los 2, 4 y 6 meses de edad, además de un refuerzo a los 18 meses.
324
¿A qué edad se administra la primera dosis de la vacuna contra la Influenza?
Se administra a los 6 meses de edad.
325
¿Cuántas dosis de Influenza se deben administrar y con qué periodicidad?
Se administran dos dosis en el primer año (6 y 7 meses) y después un refuerzo anual a partir de los 24 meses (2 años).
326
¿Cuál es la vacuna administrada a los 12 meses de edad?
A los 12 meses se administra la vacuna SRP (Sarampión, Rubéola y Parotiditis).
327
¿Cuándo se administra la vacuna DPT y con qué propósito?
La vacuna DPT (Difteria, Tos ferina y Tétanos) se administra como refuerzo a los 4 años (48 meses).
328
¿A qué edad se administra la vacuna contra el Virus del Papiloma Humano (VPH)?
Se aplican tres dosis: 1.ª dosis a los 11 años 2.ª dosis dos meses después 3.ª dosis a los 60 meses (5 años después de la primera dosis)
329
¿Cuáles son las contraindicaciones de vacunación en niños con VIH?
Se recomienda evitar las vacunas con virus vivos, como: BCG (Tuberculosis) Influenza de virus vivos atenuados SRP (Sarampión, Rubéola y Parotiditis) Polio oral (Sabin) Varicela Meningococo polisacárida y conjugada​ .
330
¿Cuál es la vacuna que se administra a los 6 años como refuerzo?
Se administra el SRP (refuerzo) a los 6 años
331
¿Cuál es el esquema de vacunación para la Polio?
La vacuna contra la Polio se administra: Pentavalente acelular (2, 4 y 6 meses) OPV (Polio oral) en las Semanas Nacionales de Salud para niños de 6 a 59 meses Refuerzo a los 4 años con DPT
332
Cómo se maneja la vacunación en niños inmunodeprimidos?
Se recomienda: Evitar vacunas con virus vivos en inmunosupresión severa. Vacunar a los contactos cercanos para reducir el riesgo de contagio. Administrar refuerzos adicionales debido a una menor respuesta inmune​
333
¿Cuál es la importancia de la vacuna contra Rotavirus y en qué edades se aplica?
La vacuna contra Rotavirus previene infecciones intestinales graves y se aplica en dos dosis: 1.ª dosis a los 2 meses 2.ª dosis a los 4 meses
334
¿Qué es el estridor laríngeo congénito?
Es un sonido respiratorio anormal de tono alto producido por una obstrucción parcial de la vía aérea superior. Es más frecuente en neonatos y lactantes.
335
¿Cuáles son las dos principales causas del estridor laríngeo congénito?
La laringomalacia y la traqueomalacia.
336
¿Qué es la laringomalacia?
Es una inmadurez de la epiglotis y estructuras supraglóticas que causa una flacidez de estas, provocando colapso durante la inspiración y generando estridor inspiratorio​
337
¿Cuándo se manifiesta la laringomalacia?
Habitualmente desde el nacimiento, aunque en algunos casos puede aparecer hasta los 2 meses de edad​ .
338
¿Cómo suele evolucionar la laringomalacia?
Generalmente es leve y se resuelve espontáneamente en más del 80% de los casos, sin necesidad de tratamiento​
339
¿Cuándo se considera grave la laringomalacia?
Cuando hay dificultad respiratoria importante, estridor continuo o evidencia de hipoxia.
340
¿Cómo se diagnostica la laringomalacia?
Se diagnostica clínicamente, pero en casos graves se confirma con laringoscopia directa o fibroendoscopia​
341
¿Cuál es el tratamiento de la laringomalacia?
En la mayoría de los casos, no se necesita tratamiento. Sin embargo, en casos graves se puede requerir cirugía o colocación de un stent​
342
¿Qué es la traqueomalacia?
Es una debilidad congénita de las paredes traqueales que provoca colapso de la tráquea durante la respiración​ .
343
¿Cuál es la manifestación clínica principal de la traqueomalacia?
Estridor respiratorio, tos crónica y en casos severos, dificultad respiratoria.
344
¿Cómo se diagnostica la traqueomalacia?
Con fibrobroncoscopia, la cual permite observar el colapso traqueal.
345
¿Cuál es el tratamiento para la traqueomalacia?
La mayoría de los casos mejoran con el crecimiento del niño. En casos graves puede ser necesario un soporte ventilatorio o cirugía.
346
¿Qué es el catarro común?
Es un cuadro de rinorrea y tos que puede ir acompañado de fiebre, sin otra clínica respiratoria. Es la infección viral más frecuente de las vías respiratorias altas y suele estar causada por rinovirus en un 80% de los casos​
347
¿Cuáles son los síntomas principales del catarro común?
Rinorrea (secreción nasal) Tos Fiebre (puede estar presente o no) Congestión nasal Dolor de garganta​
348
¿Cuál es el tratamiento del catarro común?
No requiere antibióticos, ya que es de origen viral. Medidas de soporte como hidratación, antitérmicos y lavado nasal con suero fisiológico​
349
¿Qué es la rinosinusitis?
Es la inflamación de la mucosa que tapiza las fosas nasales y los senos paranasales​
350
¿Cuál es la principal causa de la rinosinusitis?
La obstrucción del ostium del seno, lo que dificulta la ventilación y el drenaje, favoreciendo el crecimiento bacteriano​ .
351
¿Qué factores pueden contribuir a la aparición de rinosinusitis?
Factores locales: desviación del tabique nasal, pólipos, taponamiento nasal. Factores generales: enfermedades como diabetes mellitus y alteraciones electrolíticas. Factores ambientales: frío, sequedad ambiental y contaminación​
352
¿Cuáles son los gérmenes más frecuentes en la rinosinusitis aguda?
Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis​ .
353
¿Cómo se diagnostica la rinosinusitis?
Se basa en la clínica, con síntomas como secreción nasal mucopurulenta, tos y fiebre persistente. No se recomienda el uso rutinario de estudios radiológicos en niños​ .
354
¿Cuál es el tratamiento de la rinosinusitis?
Antibióticos (amoxicilina a altas dosis o amoxicilina-clavulánico) durante 10-14 días. Aerosoles, vasoconstrictores y corticoides intranasales. Analgésicos y antiinflamatorios​ .
355
¿Qué es la otitis media aguda (OMA)?
Es una infección aguda de las cavidades del oído medio, generalmente bacteriana​
356
¿Cuáles son los gérmenes más frecuentes en la otitis media?
Streptococcus pneumoniae (35%) Haemophilus influenzae (25%) Moraxella catarrhalis (13%) Streptococcus pyogenes (4%)​
357
¿Por qué los niños son más propensos a desarrollar otitis media?
Su trompa de Eustaquio es más corta y horizontal, facilitando la propagación de infecciones respiratorias​ .
358
¿Cuáles son los síntomas de la otitis media aguda?
Dolor de oído (otalgia). Fiebre. Tímpano rojo y abombado en la otoscopia. Supuración del oído si hay perforación del tímpano​
359
¿Cómo se trata la otitis media aguda?
Antibióticos (amoxicilina por 7-10 días). Analgésicos y antiinflamatorios. En caso de supuración, secar el oído con mecha​ .
360
¿Qué complicaciones puede tener la otitis media?
Mastoiditis. Otitis media crónica con supuración persistente. Otitis media recurrente​
361
¿Qué es la faringoamigdalitis?
Es un cuadro agudo de inflamación de la faringe y las amígdalas, caracterizado por fiebre y odinofagia (dolor al tragar)​
362
¿Cuáles son las principales causas de faringoamigdalitis?
Puede ser causada por virus o bacterias. La causa bacteriana más común es el Streptococcus pyogenes (estreptococo betahemolítico del grupo A)​
363
¿Cómo diferenciar una faringoamigdalitis viral de una bacteriana?
Viral: suele afectar a menores de 3 años, con síntomas como rinitis, tos, aftas o diarrea. Bacteriana (S. pyogenes): más común entre 5 y 15 años, con fiebre alta de inicio brusco, odinofagia intensa, adenopatías cervicales dolorosas y exudado pultáceo​ .
364
¿Cuál es la principal complicación de la faringoamigdalitis estreptocócica?
La fiebre reumática, que puede afectar las válvulas cardíacas y las articulaciones
365
¿Cómo se diagnostica la faringoamigdalitis?
Se realiza mediante examen clínico, cultivo de exudado faríngeo y pruebas rápidas de detección de S. pyogenes​ .
366
¿Cuál es el tratamiento recomendado para la faringoamigdalitis bacteriana?
Amoxicilina a altas dosis o amoxicilina-clavulánico durante 10-14 días. En caso de alergia a penicilinas, se pueden usar macrólidos​ .
367
¿Cuáles son las principales complicaciones de la rinosinusitis?
Orbitarias: celulitis preseptal, celulitis orbitaria, trombosis del seno cavernoso. Intracraneales: meningitis y abscesos epidurales​
368
¿Cómo se trata la rinosinusitis bacteriana?
Amoxicilina por 10 días. En alérgicos a penicilina, se pueden usar macrólidos como azitromicina o claritromicina​
369
¿Cuál es el tratamiento de la otitis media?
Si es viral: solo tratamiento sintomático con analgésicos. Si es bacteriana: amoxicilina durante 7-10 días​
370
¿Qué complicaciones pueden surgir de la otitis media?
Mastoiditis, perforación timpánica, meningitis y absceso cerebral​
371
¿Cuál es la base fisiopatológica de la rinosinusitis?
La obstrucción del ostium del seno, lo que dificulta la ventilación y el drenaje, disminuye la presión de oxígeno y favorece el crecimiento bacteriano​ .
372
¿Qué factores contribuyen al desarrollo de la rinosinusitis?
Locales: desviación septal, poliposis, taponamientos. Generales: diabetes mellitus, alteraciones electrolíticas. Ambientales: bajas temperaturas, sequedad, contaminación​
373
¿Qué gérmenes se asocian con rinosinusitis aguda?
Neumococo Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis​
374
¿Y en la sinusitis crónica o de origen dentario?
Predominan los anaerobios y también los virus relacionados con procesos catarrales​
375
¿Qué síntomas clínicos presenta un niño con rinosinusitis?
Rinorrea y congestión nasal persistente Tos (peor por la noche y al acostarse) Fiebre (hasta en el 60% de los casos) Cefalea, dolor mandibular o maxilar​ .
376
¿Qué senos paranasales se afectan con más frecuencia en niños?
Etmoidal (más temprano permeable) Esfenoidal Maxilar Frontal (el último en desarrollarse)​
377
¿Cómo se diagnostica la rinosinusitis?
Principalmente con base clínica: secreción nasal mucopurulenta persistente, tos, fiebre y cefalea. No se recomiendan estudios radiológicos de forma general en niños. Solo se valora la TC craneal si hay dudas diagnósticas​
378
¿Cuál es el tratamiento de elección para rinosinusitis bacteriana en niños?
Amoxicilina a altas dosis Amoxicilina-clavulánico (preferido) Duración: 10-14 días Se puede añadir: Aerosoles Vasoconstrictores Corticoides intranasales Analgésicos y antiinflamatorios​ .
379
¿Cuáles son las complicaciones orbitarias más frecuentes? rino sinusitis
Celulitis preseptal Celulitis orbitaria Trombosis del seno cavernoso Abscesos locales​
380
¿Qué es la otitis media aguda?
Es una infección del oído medio, común en la infancia, especialmente entre los 6 y 24 meses de edad.
381
¿Qué factores predisponen a la otitis media aguda?
Edad temprana (6 a 24 meses) Asistencia a guarderías Exposición al humo del tabaco Uso de chupón Alimentación con biberón en posición horizontal Infecciones respiratorias recurrentes Historia familiar de otitis media
382
¿Cuáles son los principales agentes etiológicos de la OMA?
Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae no tipificable Moraxella catarrhalis
383
¿Cómo se presenta clínicamente la otitis media aguda?
Dolor de oído (otalgia) Fiebre Irritabilidad Llanto Trastornos del sueño En lactantes: tirones de oreja, rechazo al alimento En exploración: membrana timpánica abombada, eritematosa, con movilidad disminuida
384
¿Cómo se diagnostica la otitis media aguda?
El diagnóstico se basa en: Hallazgos otoscópicos, especialmente una membrana timpánica abombada con disminución de la movilidad Síntomas clínicos: otalgia, fiebre e irritabilidad
385
¿Cuál es el tratamiento de la OMA?
Amoxicilina: primera línea (90 mg/kg/día en 2 dosis) En casos de alergia a penicilina: macrólidos Analgésicos: como paracetamol o ibuprofeno En algunos casos leves, puede considerarse la observación sin antibióticos por 48-72 horas
386
¿Cuándo se requiere tratamiento antibiótico inmediato? oma
Niños menores de 6 meses Fiebre alta (>39°C) Otalgia intensa OMA bilateral en menores de 2 años Otorrea
387
. ¿Qué complicaciones puede presentar una OMA?
Mastoiditis Perforación timpánica Hipoacusia Otitis media crónica
388
¿Qué es la laringitis?
Es una inflamación de la laringe, generalmente de causa viral, que afecta a niños entre 3 meses y 3 años.
389
¿Cuál es la causa más común de la laringitis en niños?
La causa más común es viral. Puede ser provocada por virus como parainfluenza, influenza, adenovirus y VRS.
390
¿En qué época del año es más frecuente la laringitis?
Ocurre principalmente en época invernal, coincidiendo con otras infecciones respiratorias virales.
391
¿Cuáles son los síntomas típicos de la laringitis?
Estridor inspiratorio Tos perruna o metálica Disfonía o afonía Fiebre Rinorrea o síntomas catarrales previos
392
¿Qué tipo de tos se presenta en la laringitis y cómo se describe?
La tos es metálica o perruna, parecida al ladrido de un perro.
393
. ¿Qué indica la presencia de estridor en un paciente con laringitis?
Indica obstrucción de la vía aérea superior, característica de la inflamación laríngea.
394
¿Cómo se clasifica la gravedad de la laringitis según el estridor y la dificultad respiratoria?
Leve: estridor solo al llanto o agitación Moderada: estridor en reposo y retracciones intercostales Grave: estridor marcado, aleteo nasal, tiraje, cianosis o fatiga
395
. ¿Cuál es el tratamiento de elección en laringitis leve a moderada?
Dexametasona oral o intramuscular Nebulizaciones con epinefrina racémica en casos moderados a graves
396
¿Cuándo se requiere hospitalización en un caso de laringitis?
Cuando hay: Estridor en reposo persistente Dificultad respiratoria severa Cianosis o mala respuesta al tratamiento inicial Necesidad de monitorización continua
397
¿Cuál es la causa más frecuente de la laringitis aguda?
La causa más frecuente es viral.
398
¿Qué virus están implicados comúnmente en la laringitis vírica?
Rinovirus, Influenza, Parainfluenza, Adenovirus, Coronavirus y Virus respiratorio sincitial (VRS).
399
. ¿Qué síntomas caracterizan a la laringitis vírica?
Disfonía, odinofagia (dolor al tragar), tos seca, rinorrea y febrícula.
400
4. ¿Qué hallazgo clínico se observa típicamente en la exploración de la laringitis vírica?
Hiperemia difusa de la laringe.
401
¿Qué tipo de tratamiento se indica en la laringitis vírica?
Sintomático: analgésicos, antitérmicos y reposo vocal. No se indican antibióticos.
402
¿Qué fármaco puede aliviar la disfonía en casos persistentes o molestos de laringitis vírica?
Corticoides por vía oral o inhalada en casos seleccionados.
403
. ¿Cuándo se recomienda la derivación al otorrinolaringólogo en casos de laringitis vírica?
Cuando la disfonía persiste por más de 3 semanas.
404
. ¿Cuál es el pronóstico general de la laringitis vírica?
Bueno. Es autolimitada en la mayoría de los casos.
405
¿Cuáles son los factores que podrían indicar una causa no viral en una laringitis?
Persistencia de síntomas, fiebre alta, dolor intenso o afectación del estado general podrían hacer sospechar una causa bacteriana o complicación.
406
¿Qué es la laringitis espasmódica?
Es una forma de laringitis aguda que cursa con episodios de obstrucción laríngea de inicio súbito, principalmente durante la noche.
407
. ¿En qué grupo etario es más frecuente la laringitis espasmódica?
En niños entre 1 y 3 años de edad.
408
¿Cuál es la causa más frecuente de la laringitis espasmódica?
Es de etiología vírica, aunque también puede estar relacionada con factores alérgicos o emocionales.
409
¿Cuáles son los síntomas típicos de la laringitis espasmódica?
Episodios nocturnos de disfonía, estridor inspiratorio, tos perruna y dificultad respiratoria que se resuelven espontáneamente.
410
. ¿Cómo es la evolución de la laringitis espasmódica?
Es benigna, autolimitada y con resolución espontánea, aunque los episodios pueden repetirse.
411
¿Qué tratamiento se recomienda para la laringitis espasmódica?
Tratamiento sintomático: humidificación del ambiente, mantener la calma del niño, y en algunos casos corticoides por vía oral o inhalada.
412
¿Cuál es la diferencia principal entre la laringitis espasmódica y la laringotraqueítis vírica?
La laringitis espasmódica tiene un inicio súbito, típicamente nocturno, y se resuelve espontáneamente. En cambio, la laringotraqueítis vírica tiene un inicio más progresivo y síntomas más persistentes.
413
¿Qué es la epiglotitis aguda y cuál es su importancia clínica?
Es una infección bacteriana grave de la supraglotis que puede producir obstrucción respiratoria potencialmente mortal.
414
¿Cuál es el agente etiológico más frecuente en la epiglotitis aguda?
Haemophilus influenzae tipo B (Hib), aunque con la vacunación su incidencia ha disminuido.
415
¿En qué grupo etario es más frecuente la epiglotitis aguda?
Es más común en niños entre 2 y 7 años, pero también puede presentarse en adultos.
416
¿Cuál es la clínica típica de la epiglotitis aguda?
Fiebre elevada, odinofagia intensa, disfagia, sialorrea, disfonía y estridor. El niño adopta una posición en trípode y está ansioso, con dificultad respiratoria progresiva.
417
¿Por qué es peligrosa la exploración orofaríngea en estos pacientes?
Porque puede desencadenar un espasmo laríngeo y provocar una obstrucción completa de la vía aérea.
418
¿Qué hallazgos se observan en la radiografía lateral de cuello?
Signo del “dedo pulgar” por el aumento de tamaño de la epiglotis.
419
. ¿Cuál es el manejo inicial más importante en la epiglotitis aguda?
Asegurar la vía aérea (preferiblemente en quirófano), seguido de antibióticos intravenosos.
420
¿Qué antibióticos se usan habitualmente en la epiglotitis aguda?
Ceftriaxona o cefotaxima, cubriendo H. influenzae y otros posibles patógenos.
421
¿Se debe hospitalizar al paciente con epiglotitis aguda?
Sí, en una unidad con capacidad de manejo de vía aérea, preferiblemente en UCI.
422
¿Cuál es la medida preventiva más efectiva contra la epiglotitis aguda?
La vacunación contra Haemophilus influenzae tipo B.
423
¿Qué tratamientos se recomiendan para la epiglotitis aguda?
El manejo incluye: * Aseguramiento de la vía aérea: Mediante intubación si es necesario. * Antibióticos de amplio espectro: Para cubrir el agente bacteriano responsable. * Uso de esteroides: Para reducir el edema de la epiglotis. * Cuidados intensivos: Para monitorear y brindar soporte en situaciones críticas.
424
¿Cuál es el pronóstico de la epiglotitis aguda si se interviene de manera oportuna?
Con un diagnóstico temprano y un manejo adecuado, el pronóstico es favorable. Sin embargo, la demora en el aseguramiento de la vía aérea puede aumentar significativamente el riesgo de complicaciones graves e incluso mortalidad.
425
¿Qué es la traqueítis bacteriana?
Es una inflamación aguda de la tráquea de origen bacteriano, caracterizada por la afectación del cartílago y la mucosa traqueal.
426
¿Cuál es la etiología predominante en la traqueítis bacteriana?
La causa principal es una infección bacteriana, siendo los patógenos agresivos los responsables de la inflamación severa de la vía aérea.
427
¿Cómo se manifiesta clínicamente la traqueítis bacteriana?
Se presenta con fiebre alta, tos intensa y persistente, estridor y dificultad respiratoria. Además, el paciente puede mostrar signos de toxicidad general, como mal estado y letargo.
428
¿Qué hallazgos se evidencian en la exploración física? traqueitis
En la evaluación se observa hiperemia y edema de la mucosa traqueal, con posible presencia de secreciones purulentas en la vía aérea.
429
¿Qué métodos diagnósticos se recomiendan según el manual? traqueitis
El diagnóstico se fundamenta principalmente en la clínica. En casos dudosos, se pueden utilizar técnicas de imagen o estudios endoscópicos que confirmen la inflamación de la tráquea.
430
¿Cuál es el manejo terapéutico de la traqueítis bacteriana?
El tratamiento consiste en: Antibióticos de amplio espectro: Para erradicar la infección bacteriana. Medidas de soporte respiratorio: Como oxigenoterapia y, en casos graves, intubación para asegurar la vía aérea. Control del cuadro inflamatorio: En ocasiones se usan esteroides para disminuir el edema.
431
¿Qué complicaciones se pueden presentar en la traqueítis bacteriana?
Entre las complicaciones se destacan la obstrucción completa de la vía aérea, la formación de pseudo membranas y la posible extensión de la infección a estructuras vecinas.
432
¿Cuál es el pronóstico de la traqueítis bacteriana si se interviene oportunamente?
Con un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado, el pronóstico es generalmente favorable, reduciéndose el riesgo de complicaciones graves y la mortalidad.
433
¿Qué es la traqueítis bacteriana?
Es una infección bacteriana aguda de la tráquea, que ocurre generalmente como una complicación de una infección viral previa del tracto respiratorio superior.
434
¿Cuál es el agente etiológico más frecuente en la traqueítis bacteriana?
El agente más frecuente es Staphylococcus aureus, incluyendo cepas productoras de toxina, aunque también pueden estar involucrados Streptococcus spp. y Haemophilus influenzae.
435
¿Qué grupo etario es el más afectado por la traqueítis bacteriana?
Se presenta con mayor frecuencia en niños entre los 3 y 8 años de edad, aunque puede presentarse en otras edades.
436
¿Qué antecedentes son comunes antes de desarrollar una traqueítis bacteriana?
Generalmente hay un cuadro viral previo, como una laringotraqueobronquitis viral, y luego se presenta un empeoramiento clínico súbito.
437
¿Cuáles son los síntomas típicos de la traqueítis bacteriana?
Fiebre alta Tos ronca Estridor inspiratorio Disnea progresiva Aparición de secreciones mucopurulentas Dolor retroesternal
438
¿Qué hallazgos clínicos ayudan a diferenciar la traqueítis bacteriana de la laringotraqueítis viral?
La traqueítis bacteriana tiene un empeoramiento agudo después de una aparente mejoría, secreciones abundantes, fiebre más alta, y mayor toxicidad sistémica. Además, no responde a los tratamientos típicos del crup viral.
439
¿Qué hallazgos pueden observarse en la endoscopia de vía aérea?
Se puede observar edema, eritema, exudado purulento y pseudomembranas en la tráquea, lo cual ayuda a confirmar el diagnóstico.
440
¿Qué se observa en una radiografía de cuello o tórax?
La radiografía puede mostrar estrechamiento subglótico y presencia de secreciones traqueales, aunque no siempre es concluyente.
441
¿Cuál es el tratamiento inicial recomendado para la traqueítis bacteriana?
Se debe hospitalizar al paciente. El tratamiento incluye: Antibióticos intravenosos de amplio espectro, como cefalosporinas de tercera generación y clindamicina o vancomicina (en caso de sospecha de SARM). Soporte respiratorio: oxígeno, vigilancia estrecha de la vía aérea, y muchas veces se requiere intubación endotraqueal.
442
¿Cuándo está indicada la intubación en traqueítis bacteriana?
Cuando hay compromiso de la vía aérea con signos de obstrucción respiratoria, o si el niño no puede manejar adecuadamente las secreciones purulentas.
443
¿Cuál es la evolución habitual con tratamiento adecuado? traqueitis bacteriana
Con el tratamiento adecuado, la evolución suele ser favorable en 3 a 5 días, aunque algunos pacientes pueden requerir cuidados en UCI por la gravedad del compromiso respiratorio.
444
¿Qué es la neumonía?
Es una infección del parénquima pulmonar, generalmente de origen infeccioso, que produce inflamación del tejido pulmonar.
445
¿Cuál es la clasificación principal de la neumonía?
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) Neumonía nosocomial (intra-hospitalaria) Neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) Neumonía en inmunocomprometidos
446
¿Cuál es el agente etiológico más común de la neumonía adquirida en la comunidad?
Streptococcus pneumoniae (neumococo)
447
¿Qué otros patógenos se asocian a neumonía adquirida en la comunidad?
Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneumoniae Virus respiratorios (especialmente en niños y ancianos)
448
¿Cuáles son los síntomas típicos de la neumonía?
Fiebre Tos (puede ser productiva o seca) Disnea Dolor torácico pleurítico Escalofríos Astenia
449
. ¿Qué hallazgos se encuentran al examen físico en la neumonía?
Estertores crepitantes Disminución del murmullo vesicular Aumento del frémito vocal Matidez a la percusión Soplo tubárico en consolidación
450
¿Qué hallazgos pueden observarse en la radiografía de tórax?
Infiltrado alveolar localizado Consolidación segmentaria o lobar Patrón intersticial en neumonías atípicas
451
. ¿Qué pruebas diagnósticas se solicitan comúnmente en neumonía?
Radiografía de tórax Hemograma Proteína C reactiva o procalcitonina Oximetría de pulso o gases arteriales Cultivos de esputo en casos moderados-graves Antígenos urinarios para neumococo y Legionella
452
¿Qué criterios se usan para definir la hospitalización de un paciente con NAC?
Se puede usar el índice de severidad PSI (Pneumonia Severity Index) o el CURB-65, que valora: C: Confusión U: Urea > 7 mmol/L R: Respiratory rate ≥ 30/min B: Blood pressure (PAS < 90 mmHg o PAD ≤ 60 mmHg) 65: Edad ≥ 65 años
453
. ¿Cómo se clasifica la neumonía según gravedad con el CURB-65?
0-1: Manejo ambulatorio 2: Considerar hospitalización ≥3: Hospitalización o UCI
454
¿Cuál es el tratamiento empírico ambulatorio para NAC en adultos previamente sanos?
Amoxicilina o Macrólidos (azitromicina, claritromicina) si se sospechan atípicos
455
¿Cuál es el tratamiento empírico hospitalario para NAC moderada-grave?
Ceftriaxona + macrólido (p. ej. azitromicina) O quinolona respiratoria (levofloxacina o moxifloxacina) como monoterapia
456
¿Qué patógenos se asocian a neumonía nosocomial?
Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus (incluyendo MRSA) Enterobacterias: Klebsiella, E. coli Acinetobacter baumannii
457
¿Cuál es el tratamiento empírico de la neumonía nosocomial?
Depende de factores de riesgo para patógenos multirresistentes, pero suele incluir: Antipseudomónicos: piperacilina-tazobactam, cefepime, meropenem ± Vancomicina o linezolid si hay riesgo de MRSA
458
¿Qué microorganismos se asocian con neumonía en inmunocomprometidos?
Pneumocystis jirovecii Citomegalovirus (CMV) Aspergillus spp. Bacilos gramnegativos Mycobacterium tuberculosis
459
¿Qué complicaciones puede tener la neumonía?
Derrame pleural Empiema Absceso pulmonar Insuficiencia respiratoria Sepsis
460
¿Qué es el síndrome coqueluchoide?
Es un cuadro clínico caracterizado por tos paroxística intensa, que simula o es similar a la tos ferina (coqueluche), pero puede ser causada por otros patógenos además de Bordetella pertussis.
461
¿Qué agentes etiológicos pueden causar un síndrome coqueluchoide?
Bordetella pertussis (principal causa de coqueluche) Bordetella parapertussis Adenovirus Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae
462
¿Cómo se presenta clínicamente el síndrome coqueluchoide?
Tiene una evolución en fases, especialmente en los casos por Bordetella pertussis: Fase catarral: Congestión nasal Rinorrea Tos leve Febrícula Fase paroxística: Tos intensa en accesos (paroxismos), seguidos de un "gallo inspiratorio" Vómito post-tos Cianosis durante los accesos Fase de convalecencia: Disminución gradual de la frecuencia e intensidad de la tos Puede durar semanas
463
¿Qué hallazgos pueden presentarse en lactantes con síndrome coqueluchoide?
Apnea Cianosis Convulsiones En casos graves, muerte súbita
464
¿Cómo se realiza el diagnóstico de síndrome coqueluchoide?
Clínico, especialmente si hay síntomas típicos en un contexto epidemiológico compatible. Confirmación con: Cultivo nasofaríngeo para Bordetella pertussis PCR para Bordetella Serología (menos útil en niños pequeños)
465
¿Cuál es el tratamiento de elección para Bordetella pertussis?
Macrólidos: Eritromicina Claritromicina Azitromicina Estos antibióticos no modifican la evolución de la enfermedad si se inician tarde, pero sí reducen el contagio.
466
¿Qué medidas deben tomarse en contactos cercanos de casos confirmados?
Profilaxis con macrólidos a contactos cercanos, especialmente en menores de 1 año, mujeres embarazadas y convivientes no vacunados.
467
¿Cómo se previene el síndrome coqueluchoide causado por Bordetella pertussis?
Vacunación con DPT (difteria, pertussis, tétanos) en el esquema regular de vacunación infantil. Dosis de refuerzo en adolescentes y adultos (Tdap).
468
¿Qué complicaciones puede causar el síndrome coqueluchoide?
Apnea Neumonía Encefalopatía hipóxica Fracturas costales por tos Hemorragias subconjuntivales Hernias
469
¿Por qué es importante el diagnóstico temprano del síndrome coqueluchoide en lactantes?
Porque puede poner en riesgo la vida, especialmente por apnea y complicaciones respiratorias graves. La sospecha clínica debe ser alta en lactantes con tos persistente sin causa aparente.
470
¿Qué es la bronquiolitis aguda?
Es la infección viral más frecuente del tracto respiratorio inferior en menores de 2 años, caracterizada por obstrucción inflamatoria de los bronquiolos.
471
¿Cuál es el agente etiológico más frecuente? bronquilitis
El Virus Respiratorio Sincitial (VRS), seguido de: Rinovirus Parainfluenza Adenovirus Metapneumovirus humano
472
¿Cuál es la edad de mayor incidencia de bronquiolitis?
Entre los 2 y 6 meses de edad.
473
¿Cuáles son los factores de riesgo para formas graves de bronquiolitis?
Prematurez Enfermedades cardíacas congénitas Displasia broncopulmonar Inmunodeficiencia Menores de 3 meses
474
¿Cuál es la clínica de la bronquiolitis?
Cuadro inicial de infección respiratoria alta (coriza, tos) Progresión a dificultad respiratoria: taquipnea, sibilancias, retracciones Apnea (especialmente en neonatos) Alimentación dificultosa Estertores y sibilancias a la auscultación
475
¿Cómo se hace el diagnóstico de bronquiolitis?
Es clínico, no se requieren exámenes complementarios rutinarios. El uso de imágenes o laboratorio se reserva para casos graves o dudosos.
476
¿Cuál es el manejo de la bronquiolitis aguda?
Soporte respiratorio (oxígeno si SatO₂ < 90%) Hidratación adecuada Lavados nasales No se recomienda de forma rutinaria el uso de broncodilatadores, corticoides ni antibióticos
477
¿Cuáles son los criterios de hospitalización en bronquiolitis?
SatO₂ persistente < 90% Apnea Dificultad respiratoria moderada a severa Deshidratación o imposibilidad para alimentarse Lactante con factores de riesgo
478
¿Qué medidas de prevención existen para la bronquiolitis por VRS?
Palivizumab en pacientes de alto riesgo (prematuros, cardiopatías congénitas, displasia broncopulmonar) Medidas de higiene: lavado de manos, evitar exposición a fumadores y multitudes
479
¿Qué se entiende por sibilancias recurrentes en el lactante?
Presencia de ≥3 episodios de sibilancias en un lactante, especialmente <2 años, con episodios de obstrucción bronquial.
480
¿Cuáles son las principales causas de sibilantes recurrentes?
Infecciones virales repetidas Asma (cuando hay antecedentes familiares, atopias) Reflujo gastroesofágico Aspiración crónica Malformaciones respiratorias Displasia broncopulmonar Fibrosis quística (menos frecuente)
481
¿Cómo se clasifican los sibilantes recurrentes?
Transitorios: se resuelven antes de los 3 años Persistentes no atópicos Asociados a asma o atopia
482
¿Qué características clínicas orientan hacia un origen asmático?
Historia personal o familiar de atopia Sibilancias sin infección viral Respuesta a broncodilatadores Eosinofilia en sangre periférica
483
¿Cómo se maneja un lactante con sibilantes recurrentes?
Individualizar según la causa En algunos casos: Broncodilatadores inhalados Corticoides inhalados (si hay alta sospecha de asma) Tratamiento del reflujo si se sospecha Evitar alérgenos y exposición al humo
484
¿Qué papel tiene la prueba terapéutica en estos casos? sibilancias recurrentes
Se puede realizar una prueba terapéutica con broncodilatadores o corticoides inhalados por 2 a 4 semanas para valorar la respuesta clínica.
485
¿Qué es el asma?
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias caracterizada por episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, especialmente en la noche o en la madrugada.
486
. ¿Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico del asma?
Inflamación crónica de la vía aérea Hiperrespuesta bronquial Obstrucción variable y reversible del flujo aéreo
487
¿Cuáles son los factores desencadenantes comunes del asma?
Alérgenos (ácaros, pólenes, hongos, epitelios de animales) Infecciones respiratorias virales Ejercicio Aire frío Humo de cigarrillo Contaminación Estrés
488
¿Cómo se hace el diagnóstico de asma en niños?
Clínico, basado en síntomas recurrentes de obstrucción bronquial Respuesta a broncodilatadores Historia personal o familiar de atopia En mayores de 5 años puede utilizarse espirometría (mejoría del VEF1 ≥12% post-broncodilatador)
489
. ¿Cuáles son los criterios de sospecha de asma en menores de 5 años?
≥3 episodios de sibilancias en un año Episodios fuera de infecciones respiratorias Presencia de factores de riesgo: atopia, rinitis alérgica, dermatitis atópica, historia familiar de asma
490
¿Cómo se clasifica el asma según la frecuencia de los síntomas?
Intermitente Persistente leve Persistente moderada Persistente grave
491
¿Cuál es el tratamiento escalonado del asma?
Paso 1: β2 agonistas de acción corta (SABA) a demanda Paso 2: SABA + corticoide inhalado a baja dosis Paso 3: Corticoide inhalado a dosis media o baja + LABA Paso 4: Corticoide inhalado a dosis alta + LABA Paso 5: Corticoide oral o biológicos si hay mala respuesta
492
¿Qué medicamentos se usan en la crisis asmática?
β2 agonistas de acción corta (SABA) nebulizados o en inhalador Oxígeno suplementario Corticoides sistémicos Bromuro de ipratropio (en crisis moderadas a graves) Sulfato de magnesio en crisis severa
493
¿Cuáles son los signos de alarma en una crisis asmática?
Cianosis Saturación de O₂ < 92% Uso de músculos accesorios Disminución del nivel de conciencia Silencio auscultatorio Incapacidad para hablar en frases
494
. ¿Qué medidas no farmacológicas se recomiendan en el asma?
Evitar alérgenos conocidos No fumar ni permitir que fumen cerca del paciente Ventilar los ambientes Controlar infecciones respiratorias Uso adecuado de dispositivos de inhalación
495
¿Cómo se define la etiología del asma?
El asma es una enfermedad multifactorial, con una interacción compleja entre predisposición genética y factores ambientales.
496
¿Qué papel juega la genética en el asma?
Existen antecedentes familiares de asma o atopia (alergias, dermatitis atópica, rinitis alérgica) en muchos pacientes asmáticos. La historia familiar es un factor predisponente importante.
497
¿Cuáles son los factores ambientales relacionados con el desarrollo de asma?
Alérgenos del ambiente: ácaros del polvo, pólenes, moho, epitelios de animales. Infecciones respiratorias virales en la infancia. Exposición a humo de cigarrillo, contaminación ambiental. Condiciones climáticas extremas, especialmente aire frío. Ejercicio físico intenso. Contaminación intradomiciliaria.
498
¿Qué otros factores individuales están asociados con el asma?
Sexo masculino (en la infancia, hay mayor prevalencia) Prematurez y bajo peso al nacer Uso de antibióticos en los primeros años de vida Obesidad Rinitis alérgica y otras enfermedades atópicas
499
¿Cuál es el papel de las infecciones en la etiología del asma?
Las infecciones respiratorias virales tempranas (como las causadas por el Virus Respiratorio Sincitial y el rinovirus) están asociadas con el desarrollo posterior de sibilancias y asma persistente.
500
. ¿Qué relación tiene el asma con la atopía?
Existe una fuerte asociación entre el asma y otras manifestaciones atópicas como rinitis alérgica y dermatitis atópica. Esta asociación es más clara en pacientes con asma persistente.
501
¿Qué hallazgo apoya el diagnóstico si se administra un broncodilatador? asma
Una respuesta positiva a broncodilatadores apoya el diagnóstico. Ejemplo: Mejoría evidente de los síntomas luego de administrar un β2 agonista de acción corta.
502
¿Qué elementos del antecedente personal o familiar apoyan el diagnóstico? asma
Historia personal o familiar de asma Presencia de atopia (dermatitis atópica, rinitis alérgica) Esto sugiere una predisposición genética o ambiental.
503
¿Qué examen puede apoyar el diagnóstico en mayores de 5 años?
La espirometría, con un resultado positivo si hay: Obstrucción de la vía aérea (VEF1 disminuido) Reversibilidad significativa (mejoría del VEF1 ≥12%) después de un broncodilatador
504
¿Qué se debe descartar al hacer diagnóstico de asma?
Otras causas de sibilancias o dificultad respiratoria, como: Infecciones respiratorias crónicas Aspiración recurrente Malformaciones congénitas Fibrosis quística (en algunos casos)
505
¿Cuáles son las dos formas clínicas principales de presentación del asma en pediatría?
Asma episódica o intermitente. Asma persistente.
506
¿Qué caracteriza al asma episódica?
Los síntomas son intermitentes, separados por períodos sin síntomas. No hay síntomas entre episodios. Se presenta principalmente con infecciones virales. Función pulmonar normal entre los episodios.
507
¿Qué caracteriza al asma persistente?
Los síntomas son continuos o frecuentes, incluso en ausencia de infecciones respiratorias. Puede haber síntomas nocturnos, al ejercicio o con exposición a alérgenos. La función pulmonar puede estar alterada.
508
¿Cómo se clasifica el asma persistente según su gravedad?
Leve. Moderada. Grave.
509
¿Qué criterios clínicos se utilizan para determinar la gravedad del asma persistente?
Frecuencia de los síntomas diurnos y nocturnos. Limitación de actividades. Necesidad de medicación de rescate. Resultados de espirometría (si está disponible).
510
¿Cuáles son los medicamentos de alivio rápido en el tratamiento del asma?
Los broncodilatadores beta-2 agonistas de acción corta (como el salbutamol) son los medicamentos de elección para el alivio rápido de los síntomas.
511
¿Qué medicamentos se utilizan como controladores del asma a largo plazo?
Principalmente los corticosteroides inhalados (ICS), y en algunos casos se pueden usar antagonistas de leucotrienos (como montelukast) o beta-2 agonistas de acción prolongada (LABA), siempre combinados con ICS.
512
¿Cómo se clasifica el tratamiento del asma según la gravedad de la enfermedad?
Se utiliza un enfoque por pasos: Paso 1: Asma intermitente — se utiliza salbutamol según necesidad. Paso 2: Asma persistente leve — se añade corticosteroide inhalado en baja dosis. Paso 3: Asma persistente moderada — ICS en dosis media o baja + LABA. Paso 4: Asma persistente grave — ICS en dosis altas + LABA y considerar referir.
513
¿Qué se debe hacer si el paciente tiene un mal control del asma pese al tratamiento?
Se deben revisar la técnica de inhalación, la adherencia al tratamiento, los factores desencadenantes ambientales y comorbilidades, antes de escalar la terapia.
514
¿Qué medidas no farmacológicas se recomiendan en el tratamiento del asma?
Evitar exposición a humo de tabaco, alérgenos y contaminantes. Fomentar el ejercicio físico regular (en pacientes estables). Educación al paciente y familia sobre el uso adecuado del inhalador y el plan de acción.
515
¿Cuál es la recomendación respecto al uso de corticosteroides sistémicos? asma
Se reservan para exacerbaciones moderadas a graves, no como tratamiento crónico. Deben usarse a la menor dosis y por el menor tiempo posible
516
¿Cuál es el medicamento de elección en el tratamiento controlador del asma crónico?
Corticoides inhalados (ICS) en dosis bajas.
517
¿Qué se debe hacer si el paciente no logra un buen control con corticoides inhalados en dosis bajas?
Aumentar la dosis del ICS a dosis media o Añadir un beta2 agonista de acción prolongada (LABA)
518
¿Qué otra opción terapéutica se puede considerar como tratamiento de mantenimiento si el uso de ICS no es posible o no se tolera?
Antagonistas de los receptores de leucotrienos (montelukast)
519
¿Qué fármaco debe evitarse como monoterapia en el tratamiento crónico del asma? ¿Por qué?
LABA en monoterapia. Porque se ha asociado con un aumento del riesgo de muerte relacionada con asma.
520
¿En qué pacientes se recomienda iniciar tratamiento controlador con ICS desde el primer episodio?
En niños con signos de asma persistente. En quienes presenten síntomas más de 2 veces por semana, o síntomas nocturnos más de 2 veces al mes.
521
¿Cuál es la duración mínima recomendada del tratamiento con corticoide inhalado antes de evaluar su efectividad? asma cronico
6 a 8 semanas, con revisión clínica para valorar respuesta.
522
¿Qué se recomienda hacer si el paciente presenta buen control con tratamiento de mantenimiento? asma cronico
Mantener la dosis durante 3 meses Luego considerar una reducción progresiva bajo supervisión.
523
. ¿Cuál es la técnica de administración recomendada para ICS en niños pequeños? asma
Inhaladores dosificadores con cámara espaciadora y mascarilla facial.
524
¿Qué define una exacerbación asmática?
Una exacerbación asmática es un episodio de empeoramiento progresivo de los síntomas respiratorios, como disnea, tos, sibilancias o sensación de opresión torácica, acompañado de una disminución en la función pulmonar.
525
¿Qué signos clínicos indican una exacerbación grave o con amenaza vital?
Uso de músculos accesorios. Cianosis. Silencio auscultatorio. Alteración del estado de conciencia. Saturación de oxígeno < 90%. Bradicardia o fatiga extrema.
526
¿Cuál es el manejo inicial de una exacerbación asmática?
Oxígeno suplementario para mantener saturación > 92-95%. Broncodilatadores beta2 agonistas de acción corta (salbutamol) inhalados cada 20 minutos durante la primera hora. Evaluación de la respuesta clínica.
527
¿Qué vía se prefiere para administrar salbutamol en una exacerbación?
Inhalado con cámara espaciadora, salvo que el paciente no coopere o esté en condición crítica, en cuyo caso se puede usar nebulización o vía parenteral.
528
¿Qué papel tienen los corticoides en la exacerbación asmática?
Son fundamentales para reducir la inflamación y prevenir recaídas. Se pueden usar por vía oral (prednisolona) o intravenosa (hidrocortisona/metilprednisolona). Deben administrarse dentro de la primera hora de tratamiento, especialmente en exacerbaciones moderadas o graves.
529
¿Cuándo se indica el uso de bromuro de ipratropio? exacerbacion asma
En casos de exacerbación moderada o grave, en combinación con salbutamol. Tiene un efecto sinérgico broncodilatador.
530
¿Cuáles son los criterios para hospitalización en una crisis asmática?
Persistencia de síntomas tras tratamiento inicial. Saturación < 92%. Dificultad respiratoria grave. Historia de hospitalizaciones previas o UCI. Mala respuesta al tratamiento en el servicio de urgencias.
531
¿Qué hacer si hay mala respuesta al tratamiento estándar en una crisis grave?
Administrar salbutamol intravenoso. Añadir sulfato de magnesio intravenoso. Considerar soporte ventilatorio y traslado a UCI.
532
¿Cuál es la duración recomendada de los corticoides sistémicos tras una exacerbación?
3 a 5 días, sin necesidad de reducción progresiva si la duración es corta.
533
¿Qué tipo de enfermedad genética es la fibrosis quística?
Es una enfermedad autosómica recesiva.
534
¿Qué gen está mutado en la fibrosis quística?
El gen CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator), ubicado en el brazo largo del cromosoma 7 (7q31.2).
535
¿Qué codifica el gen CFTR? fibrosis quistica
Codifica una proteína transmembrana reguladora de la conductancia del canal de cloro.
536
¿Qué efecto tiene la mutación del CFTR en las secreciones corporales? fibrosis quistica
La mutación afecta el transporte de cloro, sodio y agua, lo que genera secreciones espesas y viscosas en varios órganos, especialmente en pulmones, páncreas y sistema reproductor.
537
¿Cuál es la mutación más común del gen CFTR? fibrosis quistica
a mutación más frecuente es la ΔF508, que consiste en la deleción de tres nucleótidos que resulta en la pérdida del aminoácido fenilalanina en la posición 508.
538
¿Cuántas clases de mutaciones del gen CFTR existen y qué implican? fibrosis quistica
xisten seis clases de mutaciones, agrupadas según su efecto sobre la proteína CFTR: Clase I: No se produce la proteína. Clase II: Producción defectuosa y degradación temprana (como ΔF508). Clase III: Alteración en la regulación del canal. Clase IV: Alteración en la conducción de cloro. Clase V: Producción reducida de proteína funcional. Clase VI: Inestabilidad de la proteína en la membrana.
539
¿Qué implica la herencia autosómica recesiva para el riesgo familiar? fibrosis quistica
Ambos padres deben ser portadores del gen mutado para que el hijo tenga riesgo de padecer la enfermedad. El riesgo es del 25% de tener un hijo afectado, 50% de portadores y 25% sanos
540
¿Cuál es el defecto molecular principal en la fibrosis quística?
El defecto molecular principal es una mutación en el gen CFTR, que produce una proteína anormal o ausente del canal de cloro, afectando su función en las células epiteliales.**
541
¿Cómo afecta este defecto al transporte de iones? mutacion en firbosis quistica
Se altera el transporte de cloro, sodio y agua a través del epitelio, provocando secreciones espesas y viscosas en distintos órganos.**
542
¿Qué consecuencias clínicas tiene la alteración del transporte de cloro? fibrosis quistica
Las secreciones espesas obstruyen los conductos glandulares, generando infecciones respiratorias recurrentes, daño pulmonar progresivo, insuficiencia pancreática, íleo meconial y afectación hepática.*
543
¿Por qué hay obstrucción bronquial en estos pacientes? fibrosis quistica
La obstrucción se debe a las secreciones mucosas espesas que no pueden ser eliminadas eficientemente, creando un ambiente propicio para infecciones bacterianas crónicas.*
544
. ¿Qué tipo de inflamación ocurre en los pulmones? fibrosis quistica
Se presenta una inflamación crónica neutrofílica, que causa destrucción tisular y formación de bronquiectasias.**
545
¿Qué efecto tiene la disfunción del CFTR en el páncreas? fibrosis quistica
Produce tapones mucosos que obstruyen los conductos pancreáticos, lo cual lleva a destrucción del tejido glandular y a insuficiencia pancreática exocrina
546
¿Qué impacto tiene esta enfermedad en el sistema digestivo neonatal? fibrosis quistica
Puede causar íleo meconial, una obstrucción intestinal neonatal por contenido intestinal espeso y adherente
547
. ¿Cómo afecta el sudor en estos pacientes? fibrosis quistica
Los pacientes tienen concentraciones elevadas de cloro y sodio en el sudor, lo cual es utilizado como prueba diagnóstica.**
548
¿Por qué se producen infecciones pulmonares recurrentes? fibrosis quistica
La combinación de moco espeso, disfunción ciliar y ambiente anaerobio favorece la colonización por bacterias como Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus.**
549
¿Cuál es el resultado final del daño pulmonar progresivo? fibrosis quistica
Conduce a insuficiencia respiratoria crónica, principal causa de morbilidad y mortalidad en la fibrosis quística.**
550
¿Qué tipo de enfermedad es la fibrosis quística en cuanto a su expresión clínica?
Es una enfermedad multisistémica con manifestaciones clínicas variables que afectan principalmente los sistemas respiratorio, digestivo, hepatobiliar y reproductor.**
551
¿Cuáles son las principales manifestaciones respiratorias? fibrosis quistica
Tos crónica, expectoración mucopurulenta, infecciones respiratorias recurrentes, sibilancias, disnea, bronquiectasias, y en etapas avanzadas, insuficiencia respiratoria crónica.**
552
¿Qué hallazgos pueden observarse al examen físico en pacientes con compromiso respiratorio? fibrosis quistica
Ruidos respiratorios anormales como estertores y sibilancias, hipocratismo digital y signos de dificultad respiratoria.*
553
¿Qué complicaciones respiratorias se pueden presentar? fibrosis quistica
Colonización crónica por bacterias como Pseudomonas aeruginosa, hemoptisis, neumotórax, bronquiectasias e insuficiencia respiratoria
554
¿Qué manifestaciones digestivas son frecuentes en lactantes? fibrosis quistica
Íleo meconial, que es la obstrucción intestinal por meconio espeso, distensión abdominal, vómito y ausencia de eliminación de meconio en las primeras 48 horas de vida
555
¿Qué consecuencias digestivas se observan en niños mayores? fibrosis quistica
Esteatorrea, desnutrición, retraso del crecimiento, y deficiencias de vitaminas liposolubles (A, D, E y K), debido a insuficiencia pancreática exocrina.*
556
¿Qué complicaciones hepatobiliares pueden presentarse? fibrosis quistica
Hepatomegalia, cirrosis biliar focal, hipertensión portal y en algunos casos colestasis neonatal.**
557
¿Cómo afecta la fibrosis quística al sistema reproductor?
En los hombres puede haber azoospermia obstructiva por ausencia congénita de los conductos deferentes, lo que lleva a infertilidad.**
558
¿Qué signos clínicos pueden indicar malabsorción en estos pacientes? fibrosis quistica
Diarrea crónica, heces voluminosas, brillantes y fétidas, así como desnutrición a pesar de una ingesta calórica aparentemente adecuada.*
559
¿Qué hallazgos clínicos pueden sugerir el diagnóstico en etapas tempranas? fibrosis quistica
Historia de infecciones respiratorias recurrentes, tos persistente, dificultad para ganar peso, íleo meconial o antecedentes familiares de fibrosis quística.**
560
¿En qué se basa el diagnóstico de fibrosis quística?
El diagnóstico se basa en la presencia de manifestaciones clínicas características, antecedentes familiares o tamizaje neonatal positivo, junto con la demostración de disfunción del canal CFTR.*
561
¿Qué métodos se utilizan para demostrar disfunción del canal CFTR?
Los métodos incluyen la prueba del sudor y/o pruebas genéticas para mutaciones en el gen CFTR.
562
¿Cuál es la prueba de elección para confirmar el diagnóstico?
La prueba del sudor (medición de la concentración de cloro en el sudor).
563
¿Cuál es el valor diagnóstico de cloro en la prueba del sudor que confirma fibrosis quística?
Una concentración de cloro en sudor ≥ 60 mEq/L es diagnóstica de fibrosis quística.
564
¿Qué valores se consideran dudosos o intermedios en la prueba del sudor?
Los valores entre 30 y 59 mEq/L en lactantes menores de 6 meses o entre 40 y 59 mEq/L en mayores de 6 meses se consideran indeterminados.**
565
¿Qué debe hacerse si la prueba del sudor da un valor indeterminado?
Debe repetirse la prueba y considerarse la realización de pruebas genéticas y estudios de función del canal CFTR.
566
¿Qué rol tiene el estudio genético en el diagnóstico de fibrosis quística?
Permite identificar mutaciones en el gen CFTR, útil en casos de duda diagnóstica o para confirmar en pacientes con presentación atípica
567
¿Se puede usar el tamizaje neonatal como diagnóstico definitivo? fibrosis quistica
No. El tamizaje neonatal positivo no es diagnóstico por sí solo. Debe complementarse con estudios confirmatorios como la prueba del sudor o análisis genético.
568
. ¿Qué marcador se usa en el tamizaje neonatal fibrosis quistica
La tripsina inmunorreactiva (IRT) en sangre de talón.
569
¿Qué pruebas adicionales pueden ser útiles en el abordaje diagnóstico?
Estudios de función pancreática, pruebas de absorción, estudio de semen en adultos con sospecha de azoospermia, y pruebas de diferencia de potencial nasal o intestinal (en centros especializados).*
570
¿Cuál es la base patogénica que justifica el tratamiento respiratorio en la fibrosis quística?
La obstrucción bronquial por secreciones espesas es la base patogénica fundamental, lo que justifica las medidas terapéuticas dirigidas a mejorar el drenaje y prevenir infecciones​
571
¿Cuál es el pilar básico del tratamiento respiratorio en fibrosis quística?
La fisioterapia respiratoria, que debe iniciarse desde el diagnóstico y realizarse al menos dos veces al día​
572
¿Qué medicamentos se usan antes de la fisioterapia respiratoria para optimizar su efecto?
Se administran broncodilatadores inhalados de acción corta, como salbutamol, antes de la fisioterapia​
573
¿Cuál es el objetivo del tratamiento antiinflamatorio en fibrosis quística?
Romper el círculo vicioso de obstrucción-infección-inflamación, ayudando a preservar la función pulmonar​
574
¿Qué antibiótico se emplea como antiinflamatorio por su acción inmunomoduladora?
Azitromicina, un macrólido que además actúa frente a Pseudomonas aeruginosa
575
¿Se utilizan corticoides sistémicos de forma crónica en fibrosis quística?
No se recomiendan de forma crónica por sus efectos adversos sobre crecimiento y metabolismo; solo se usan en casos específicos como aspergilosis broncopulmonar alérgica o hiperreactividad bronquial​
576
¿Qué medidas adicionales se aplican en caso de insuficiencia respiratoria?
Se administra oxígeno suplementario por cánula o mascarilla para mantener saturaciones > 90% y se considera ventilación mecánica en casos graves​
577
¿Qué bacterias suelen colonizar crónicamente los pulmones en fibrosis quística?
Pseudomonas aeruginosa (variedad mucoide) Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Burkholderia cepacia, asociada a mal pronóstico​
578
¿Cuál es el tratamiento frente a infecciones respiratorias agudas o exacerbaciones? fibrosis quistica
Uso dirigido de antibióticos, guiado por estudios microbiológicos del esputo, adaptando el tratamiento a los gérmenes identificados​
579
¿Qué fármaco se utiliza para fluidificar las secreciones bronquiales?
Dornasa alfa inhalada, que es una desoxirribonucleasa recombinante humana, indicada para mejorar la viscosidad del moco y facilitar su eliminación.
580
¿Qué antibióticos inhalados se mencionan en el tratamiento respiratorio? fibrosis quisitca
Tobramicina inhalada Colistina inhalada Ambas se utilizan en ciclos para controlar colonización bacteriana crónica.
581
¿Qué antibiótico se recomienda en infecciones por Pseudomonas aeruginosa mucoide? fibrosis quistica
Azitromicina oral a largo plazo, por su efecto antiinflamatorio y antibacteriano.
582
¿En qué casos está indicado el uso de corticosteroides? fibrosis quisitca
Corticosteroides orales no se recomiendan de forma crónica por efectos adversos. Se reservan para aspergilosis broncopulmonar alérgica o hiperreactividad bronquial.
583
¿Cuál es el enfoque integral del tratamiento respiratorio en FQ?
Combinación de: Fisioterapia diaria Broncodilatadores Mucolíticos (dornasa alfa) Antibióticos inhalados u orales Control de exacerbaciones con antiinflamatorios específicos Todo adaptado a la evolución clínica del paciente.
584
¿Cuál es la causa principal de deterioro en la fibrosis quística?
La afectación pulmonar crónica
585
Qué caracteriza a las exacerbaciones respiratorias en fibrosis quística?
Un aumento de la tos, expectoración purulenta, disnea, disminución del apetito y del estado general
586
¿Qué patógenos predominan en las infecciones pulmonares de pacientes con fibrosis quística?
Principalmente Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa.**
587
¿Cuál es el tratamiento inicial de una exacerbación respiratoria leve? fibrosis quistica
Antibióticos orales empíricos dirigidos contra los gérmenes más probables según la edad y cultivo previo.**
588
¿Qué antibióticos orales se usan en infecciones por Staphylococcus aureus sensible? fibrosis quistica
Cloxacilina o amoxicilina-clavulánico
589
¿Qué antibiótico oral se utiliza en infecciones por Pseudomonas aeruginosa? firbosis quistica
Ciprofloxacina.*
590
¿Qué se recomienda hacer antes de iniciar antibióticos para una exacerbación respiratoria? firbosis quistic
Obtener una muestra para cultivo (esputo o aspirado faríngeo).*
591
¿Cuándo se debe utilizar tratamiento antibiótico intravenoso (IV)? firbosis quistica
En exacerbaciones graves, falta de respuesta a antibióticos orales, o infecciones por Pseudomonas aeruginosa multirresistent
592
¿Cuál es la duración habitual del tratamiento antibiótico IV en exacerbaciones graves? firbosis quiatica
De 10 a 14 días.**
593
¿Qué fármacos se usan como tratamiento antibiótico IV para Pseudomonas aeruginosa fibrosis quistica
Combinación de un betalactámico antipseudomónico (como ceftazidima, meropenem o piperacilina-tazobactam) con un aminoglucósido (como tobramicina o amikacina).**
594
. ¿Cuál es el tratamiento de elección para infecciones crónicas por Pseudomonas aeruginosa? firbosis quistica
Antibióticos inhalados de forma cíclica (ej. tobramicina o colistina).**
595
¿Qué otra bacteria se asocia con infecciones crónicas difíciles de erradicar y mal pronóstico? fibrosis quistica
Burkholderia cepacia.**
596
¿Qué complicación pulmonar inmunoalérgica puede aparecer en la fibrosis quística? fibrosis quistica
Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA).**
597
¿Por qué es fundamental el tratamiento nutricional en la fibrosis quística?
Porque la malnutrición proteico-calórica y la insuficiencia pancreática exocrina son frecuentes y afectan directamente la evolución clínica, el crecimiento y la función pulmonar.
598
¿Qué tipo de dieta se recomienda en pacientes con fibrosis quística?
Una dieta hipercalórica e hiperproteica, adaptada a las necesidades individuales del paciente.
599
¿Qué porcentaje de las calorías deben provenir de grasas en la dieta del paciente con FQ?
Entre el 35% y el 40% del total calórico debe provenir de grasas.
600
¿Cuál es la estrategia terapéutica frente a la insuficiencia pancreática exocrina? fibrosis quistica
Administrar enzimas pancreáticas con cada comida y refrigerio, para asegurar una adecuada digestión y absorción de nutrientes.
601
¿Qué vitaminas deben suplementarse de forma obligatoria? fibrosis quistica
Las vitaminas liposolubles: A, D, E y K, ya que su absorción está disminuida por la insuficiencia pancreática.
602
¿Qué tipo de seguimiento nutricional deben recibir estos pacientes? fibrosis quistica
Controles periódicos del estado nutricional (peso, talla, IMC), evaluación de la función pancreática y niveles de vitaminas liposolubles.
603
¿Qué otros suplementos pueden ser necesarios en algunos pacientes?
fibrosis quistica Suplementación con sal, especialmente en épocas de calor o fiebre, debido a la pérdida excesiva de sodio por el sudor.
604
¿Cuál es la complicación intestinal más característica en recién nacidos con fibrosis quística?
El íleo meconial, causado por la acumulación de meconio espeso que obstruye el íleon terminal.
605
¿Cómo se trata el íleo meconial no complicado?
Con lavados intestinales con enemas de solución hipertónica bajo control radiológico.
606
¿Qué se debe hacer si el íleo meconial no responde al tratamiento médico?
En casos resistentes o complicados (como perforación o atresia intestinal), se requiere intervención quirúrgica.
607
¿Qué otras complicaciones intestinales pueden aparecer en etapas posteriores? firbosis quistica con ileo meconial
Síndrome de obstrucción intestinal distal (SOID) Prolapso rectal
608
¿Cómo se maneja el síndrome de obstrucción intestinal distal (SOID)? fibrosis quistica
Con rehidratación, laxantes osmóticos como el polietilenglicol y en ocasiones enemas. La cirugía solo se considera si hay complicaciones o falla del tratamiento médico.
609
¿Cuál es la causa del prolapso rectal en fibrosis quística?
La combinación de estreñimiento crónico, esfuerzo defecatorio, y malnutrición.
610
. ¿Cómo se trata el prolapso rectal en estos pacientes? fibrosis quistica
Con medidas conservadoras: Corrección del estado nutricional Tratamiento del estreñimiento Reposo del recto (reducción manual y evitar esfuerzo)
611
¿Qué otras manifestaciones digestivas están asociadas a estas complicaciones? fibrosis quistica
Diarrea crónica grasa (esteatorrea) Malabsorción por insuficiencia pancreática Dolor abdominal recurrente
612
¿Qué medidas ayudan a prevenir las complicaciones intestinales en FQ?
Dieta adecuada (hipercalórica e hiperproteica) Suplementación con enzimas pancreáticas Buena hidratación Control del tránsito intestinal
613
¿Qué es la oxigenoterapia de bajo flujo?
Es la administración de oxígeno a un flujo menor que el flujo inspiratorio máximo del paciente, por lo que también se inhala aire ambiente, generando una FiO₂ variable.
614
¿Qué dispositivos se usan en oxigenoterapia de bajo flujo?
Cánulas o gafas nasales Mascarilla simple Mascarilla tipo Venturi Mascarilla con reservorio​
615
¿Qué es la oxigenoterapia de alto flujo?
Es la administración de una mezcla de oxígeno y aire a flujo elevado, que supera el flujo inspiratorio del paciente, con una FiO₂ precisa y estable. El gas se humidifica y calienta a temperatura corporal.
616
¿Cuándo se utiliza la oxigenoterapia de alto flujo?
Cuando se necesita una FiO₂ real mayor de 0.5 - 0.6​ .
617
¿Qué es el Heliox y para qué se utiliza?
Es una mezcla de oxígeno y helio, gas de baja densidad, que disminuye el trabajo respiratorio al favorecer el flujo laminar y reducir la presión necesaria para vencer resistencias en vías aéreas. Indicación principal: enfermedades obstructivas de vías aéreas superiores e inferiores (laringitis, traqueítis, asma, bronquiolitis, etc.)​
618
¿Qué es la ventilación no invasiva (VNI)?
Es la administración de gas a presión positiva sin intubación, mediante una interfase externa.
619
¿Qué tipos de interfases se emplean en VNI?
Cánulas u olivas nasales Mascarilla nasal Mascarilla nasobucal Mascarilla facial total “Helmet” (escafandra que cubre toda la cabeza)​
620
¿Qué es la ventilación mecánica convencional?
Es la administración de presión positiva a través de un tubo endotraqueal o cánula de traqueostomía, en diferentes modalidades que asisten el ciclo respiratorio del paciente.
621
¿Qué es la ventilación de alta frecuencia oscilatoria?
Una modalidad avanzada de asistencia respiratoria que utiliza frecuencias respiratorias muy altas y volúmenes corrientes bajos, útil en casos graves y específicos.
622
¿Qué es la atresia esofágica y la fístula traqueoesofágica?
Es una malformación congénita en la que el esófago no se conecta adecuadamente con el estómago (atresia), y puede asociarse a una conexión anormal entre la tráquea y el esófago (fístula).
623
¿Cuál es la clasificación más aceptada para esta patología? atresia y fistual traqueoesofagica
La clasificación de Ladd, que distingue cinco tipos: Tipo I: atresia sin fístula Tipo II: fístula proximal y atresia distal Tipo III: atresia proximal y fístula distal (más frecuente: 87%) Tipo IV: doble fístula Tipo V: fístula sin atresia (en H)​
624
¿Cuál es la forma más común de presentación? atresia y fistual traqueoesofagica
El tipo III, que representa aproximadamente el 85% de los casos​ .
625
¿Qué hallazgos clínicos sugieren esta patología al nacimiento? atresia y fistual traqueoesofagica
Polihidramnios prenatal Salivación excesiva Cianosis y atragantamiento con las tomas Imposibilidad para pasar una sonda nasogástrica Distensión abdominal (si hay fístula distal) o abdomen excavado (si no hay)​
626
¿Cómo se comporta clínicamente la fístula sin atresia (tipo V)?
Se presenta de forma más larvada y puede manifestarse como neumonías recurrentes​
627
¿Con qué otras malformaciones se asocia frecuentemente esta patología? atresia y fistula tarqueoesofgica
Se asocia en un 30–50% de los casos a otras anomalías, especialmente cardíacas, y puede formar parte del síndrome VACTERL: Vertebrales Anorrectales Cardíacas Traqueales y esofágicas Renales Limb (radiales)​
628
¿Cómo se confirma el diagnóstico? traquea y fistula traqueoesofagica
Sospecha clínica + imposibilidad de pasar una sonda nasogástrica Radiografía simple: muestra la sonda enrollada en el bolsón esofágico Si hay fístula distal: estómago con aire Radiografía con contraste hidrosoluble En fístulas sin atresia (tipo V): puede requerirse broncoscopia​
629
¿Cuál es el tratamiento de la atresia esofágica con fístula traqueoesofágica?
Tratamiento quirúrgico, que debe realizarse lo antes posible​
630
¿Cuál es la complicación posquirúrgica más frecuente? atresia y fistual traqueoseofagica
El reflujo gastroesofágico (RGE), que puede ser severo​
631
¿Qué otras complicaciones posoperatorias pueden presentarse? atresia y fistual traqueoseofagica
Fístula de la anastomosis Recidiva de la fístula traqueoesofágica Estenosis esofágica Traqueomalacia​
632
¿Qué es una hernia diafragmática congénita?
Es un defecto del diafragma que permite la comunicación entre la cavidad abdominal y la torácica, lo que provoca herniación de vísceras abdominales al tórax, hipoplasia pulmonar y malrotación intestinal​
633
¿Cuáles son los tres tipos de hernias diafragmáticas mencionadas?
Hernia de hiato (esofágica) Hernia anterior o de Morgagni Hernia diafragmática congénita o de Bochdalek​
634
¿Cuál es la hernia diafragmática más frecuente?
La hernia de Bochdalek, que ocurre en la zona posterolateral del diafragma y se presenta predominantemente del lado izquierdo (85%)​
635
¿Qué hallazgos clínicos se observan al nacimiento en una hernia de Bochdalek?
Dificultad respiratoria severa Cianosis Inestabilidad circulatoria secundaria a hipertensión pulmonar Abdomen excavado Tórax distendido Ruidos hidroaéreos en el tórax Desplazamiento del latido cardíaco hacia la derecha​
636
¿Qué hallazgos radiográficos apoyan el diagnóstico posnatal? hernia diafragmatica
Desplazamiento de la silueta cardíaca al lado contrario Imágenes aéreas circulares (tracto digestivo herniado) Posición elevada de la sonda nasogástrica En fases precoces, área opaca por contenido sólido no aireado​
637
¿Cómo se confirma el diagnóstico y qué estudios deben realizarse? hernia diafragmatica
Diagnóstico prenatal o con radiografía simple posnatal Ecocardiografía para evaluar función cardíaca y descartar malformaciones asociadas​
638
639
¿Qué anomalías asociadas son frecuentes en estos pacientes? hernia diafragmatica congenita
Se encuentran en el 30% de los casos, principalmente: Malformaciones del tubo neural Malformaciones cardíacas​
640
¿Cuál es el tratamiento inicial más importante al nacimiento? hernia diafragmatica congenita
Intubación endotraqueal precoz para evitar distensión de las vísceras herniadas y compresión pulmonar adicional​
641
¿En qué consiste el tratamiento quirúrgico? hernia diafragmatica congenita
Consiste en el descenso de las vísceras abdominales al abdomen y cierre del defecto diafragmático, con o sin parche, dependiendo del tamaño del defecto​
642
¿La cirugía debe hacerse de urgencia inmediata? hernia diafragmatica congenita
No necesariamente. Ya no se considera una urgencia absoluta, y existe discrepancia sobre el mejor momento para realizarla​ .
643
¿Cuál es el pronóstico de la hernia diafragmática congénita?
Supervivencia del 60-70% Frecuentes secuelas pulmonares Frecuente reflujo gastroesofágico refractario Riesgo de obstrucción intestinal y recidiva de la hernia​
644
¿Qué es la hernia de Morgagni?
Es una hernia diafragmática anterior o retroesternal, también llamada paraesternal, localizada en el agujero de Morgagni​ .
645
¿Cómo suele diagnosticarse la hernia de Morgagni?
Generalmente es asintomática y se diagnostica de forma incidental al realizar una radiografía de tórax por otro motivo​
646
¿Qué síntomas clínicos pueden presentarse en casos sintomáticos? hernia de morgagni
Cianosis Depresión respiratoria posnatal Hipertensión pulmonar Cavidad abdominal excavada Desplazamiento del latido cardíaco hacia la derecha​
647
¿Qué estudios diagnósticos pueden ser necesarios para confirmar el diagnóstico?hernia de morgagni
Radiografía de tórax En algunos casos, se requieren estudios con contraste o tomografía computarizada (TC) para una mejor caracterización​ .
648
¿Cuál es el tratamiento de la hernia de Morgagni?
ratamiento quirúrgico, debido al riesgo de estrangulación del contenido herniado
649
¿Qué es el reflujo gastroesofágico (RGE)?
Es el paso retrógrado e involuntario del contenido gástrico hacia el esófago, faringe, boca o incluso fuera de la boca. Es un fenómeno normal y fisiológico que puede ocurrir varias veces al día en personas sanas​
650
¿Qué diferencia hay entre el RGE fisiológico y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)?
RGE fisiológico: regurgitaciones sin síntomas de alarma, frecuentes en lactantes, se resuelven espontáneamente. ERGE: hay daño tisular o complicaciones asociadas, como esofagitis, retraso del crecimiento, o síntomas respiratorios​ .
651
¿Qué es la regurgitación del lactante y cómo se trata?
Es una forma de RGE fisiológico. Aparece entre las 3 semanas y los 12 meses, y suele resolverse antes del año. Se trata con: Educación familiar Disminución del volumen de tomas Espesamiento de fórmulas Medidas posturales​
652
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal del RGE?
La relajación transitoria del esfínter esofágico inferior. También contribuyen el retraso del vaciamiento gástrico, aumento de presión intraabdominal, hernia hiatal y alteraciones en la motilidad​
653
¿Cuáles son los síntomas digestivos del ERGE?
Pirosis Dolor epigástrico Dolor torácico Dolor abdominal Esofagitis (con irritabilidad, disfagia, rechazo de las tomas), esófago de Barrett, estenosis, sangrado digestivo​
654
¿Qué síntomas extradigestivos se pueden presentar en la ERGE?
Escasa ganancia de peso Síndrome de Sandifer Neumonías de repetición Laringitis, asma de difícil control Apneas, tos crónica Erosión dental, anemia ferropénica​
655
¿Cuál es la prueba diagnóstica más sensible y específica para la ERGE?
La pHmetría de 24 horas, que evalúa la exposición a ácido y su relación con los síntomas​
656
¿Qué otras pruebas pueden emplearse en el diagnóstico? rge
Serie esófago-gastro-duodenal: útil para detectar malformaciones anatómicas pHmetría con impedanciometría: detecta reflujo no ácido Sistema Bravo: cápsula inalámbrica para pH Endoscopia + biopsia: en casos graves o con signos de alarma​
657
¿Cuál es el enfoque inicial del tratamiento del RGE?
Medidas generales siempre: Pautas dietéticas (espesamiento con precaución) Posición adecuada Control de volumen de ingesta​
658
¿Cuándo se usan fármacos en la ERGE?
Solo si hay síntomas persistentes o complicaciones. Se pueden usar: Inhibidores de la bomba de protones (IBP) Antagonistas H2 Procineticos en casos seleccionados​
659
¿Cuándo está indicada la cirugía (funduplicatura)? erge
En casos refractarios a medicación o con alto riesgo de complicaciones, como displasia broncopulmonar​
660
¿Qué es la EHP y a quién afecta más?
Es un engrosamiento del píloro que impide el paso del contenido gástrico. Afecta principalmente a varones primogénitos de raza caucásica​
661
¿Cuál es la causa de la EHP?
Etiología desconocida, probablemente multifactorial (genética + ambiente). Se asocia con el uso de eritromicina en neonatos o madres​
662
¿Qué manifestaciones clínicas presenta? ehp
Vómitos proyectivos postprandiales, no biliosos Hambre persistente, irritabilidad Inicio entre la 3.ª y 6.ª semana de vida Puede haber ictericia​
663
¿Qué hallazgos se encuentran en la exploración física? ehp
Oliva pilórica palpable Ondas peristálticas gástricas visibles Signos de deshidratación y desnutrición​
664
¿Cuál es el trastorno electrolítico típico? ehp
Alcalosis metabólica hipoclorémica con hipopotasemia​
665
¿Cuál es la prueba diagnóstica de elección? ehp
Ecografía abdominal: músculo pilórico >3 mm y longitud del canal >15 mm​
666
¿Qué hallazgos muestra la radiografía con bario si la ecografía no es concluyente? ehp
“Signo de la cuerda” (canal pilórico estrecho y largo) Bulbo duodenal en forma de paraguas abierto​
667
¿Con qué patologías debe hacerse diagnóstico diferencial? ehp
Atresia de píloro (única burbuja) Atresia duodenal (doble burbuja, vómito bilioso, asociada a Down)​
668
¿Cuál es el tratamiento inicial? ehp
Corrección hidroelectrolítica con fluidoterapia intravenosa​
669
¿Cuál es el tratamiento definitivo? ehp
Pilomiotomía extramucosa de Ramstedt (quirúrgico)​
670
¿Qué es la enfermedad de Hirschsprung?
Es un trastorno congénito caracterizado por la ausencia de células ganglionares en los plexos mientérico (Auerbach) y submucoso (Meissner) del intestino, lo que provoca un segmento intestinal agangliónico y disfuncional​
671
¿Cuál es la causa embriológica del megacolon agangliónico?
Se debe a una interrupción en la migración neuroblástica cefalocaudal durante el desarrollo fetal​
672
¿Cuál es la incidencia de esta enfermedad? enfermedad hirschpug
Afecta entre 1.5 a 2.8 por cada 10.000 recién nacidos, con predominio en varones (relación 4:1 en segmentos cortos)​
673
¿Qué parte del intestino se afecta más frecuentemente? enfermedad hirschpug
El recto-sigma, en el 75% de los casos. En otros, puede extenderse hacia segmentos más proximales​
674
¿Qué trastornos genéticos están relacionados con la enfermedad de Hirschsprung?
Mutaciones en los genes RET y EDNRB. Puede tener herencia autosómica dominante o recesiva en algunos casos familiares​
675
¿Con qué síndromes puede estar asociada? enfermedad de Hirschsprung?
Síndrome de Down (2-10%) Waardenburg Laurence-Moon-Bield Haddad Smith-Lemli-Opitz Neoplasia endocrina múltiple tipo IIA Carcinoma medular de tiroides​
676
¿Cuál es la manifestación clínica más común en neonatos?enfermedad de Hirschsprung?
Retraso en la eliminación del meconio, acompañado de distensión abdominal y vómitos biliosos (simula íleo meconial)​
677
¿Qué síntomas aparecen en etapas posteriores?enfermedad de Hirschsprung?
Estreñimiento crónico Heces delgadas o escasas Distensión abdominal Retraso ponderal Vómitos fecaloideos Enteropatía pierde-proteínas​
678
¿Qué hallazgos se observan en la exploración física?enfermedad de Hirschsprung?
Ampolla rectal vacía Hipertonía del esfínter anal Evacuación explosiva al retirar el dedo​
679
¿Cuál es la complicación más frecuente?enfermedad de Hirschsprung?
Sobrecrecimiento bacteriano Enterocolitis por Clostridioides difficile Retraso ponderoestatural​
680
¿Qué estudios se utilizan para el diagnóstico?enfermedad de Hirschsprung?
Radiografía simple: asas distendidas y ausencia de aire rectal Enema opaco: cambio brusco del calibre, patrón en dientes de sierra Manometría anorrectal: ausencia del reflejo anal inhibitorio Biopsia rectal: ausencia de células ganglionares y fibras nerviosas hipertróficas (diagnóstico definitivo)​
681
¿Cómo se diferencia de un megacolon funcional? enfermedad de Hirschsprung?
Megacolon funcional Edad de inicio > 2 años Tacto rectal Heces presentes Manometría Relajación presente Biopsia Normal Hirschsprung Edad de inicio Neonatal Encopresis Rara Tacto rectal: Ampolla vacía Manometría: No hay relajación Biopsia Patológica
682
¿Cuál es el tratamiento definitivo? hirshpug
Quirúrgico, con resección completa del segmento agangliónico y anastomosis al ano. En casos severos, puede requerirse una colostomía de descarga temporal​
683
¿Qué es el divertículo de Meckel?
Es un remanente del conducto onfalomesentérico o vitelino, y constituye la anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo​
684
¿Dónde se localiza típicamente el divertículo de Meckel?
Se encuentra a 50-75 cm de la válvula ileocecal, sobre el borde antimesentérico del íleon​
685
¿Qué es una hernia de Littré?
Es un divertículo de Meckel que se encuentra dentro de una hernia inguinal indirecta​ .
685
¿Cuál es la prueba diagnóstica más sensible para detectar un divertículo de Meckel?
La gammagrafía con pertecnetato de Tc-99m, que detecta tejido gástrico ectópico​
685
¿Qué tejido ectópico puede contener el divertículo de Meckel?
uede contener tejido gástrico o pancreático ectópico, que puede ulcerar la mucosa ileal adyacente al secretar ácido o enzimas​
685
685
¿Cuál es la “regla de los 2” del divertículo de Meckel?
Afecta al 2% de la población Predomina en varones 2:1 A menos de 2 pies (60 cm) de la válvula ileocecal Mide 2 cm de diámetro y 2 pulgadas de longitud Puede contener 2 tipos de tejido ectópico (gástrico y pancreático) Más común en menores de 2 años​
685
685
¿Qué fármacos pueden aumentar la sensibilidad de la gammagrafía?divertículo de Meckel?
Cimetidina, glucagón o gastrina administrados junto con la gammagrafía​
686
687
¿Qué otras técnicas pueden usarse en caso de sangrado activo?divertículo de Meckel sintomático?
Angiografía de la arteria mesentérica superior Técnicas de medicina nuclear con hematíes marcados con Tc-99m​
688
¿Cuál es el tratamiento del divertículo de Meckel sintomático?
Extirpación quirúrgica del divertículo​ .
689
¿Qué es la invaginación intestinal?
Es una patología en la que un segmento del intestino se introduce dentro del segmento intestinal distal inmediato, arrastrando consigo el mesenterio.
690
¿Cuál es la forma más frecuente de invaginación intestinal?
La forma más común es la invaginación ileocólica, seguida de la íleo-ileal y la colo-cólica​
691
¿En qué grupo de edad es más frecuente?invaginación intestinal?
Entre los tres meses y seis años, con pico entre los cuatro y doce meses. Es muy rara en menores de un mes y predomina en varones​
692
¿Cuál es la causa más común de invaginación intestinal?
La mayoría son primarias o idiopáticas. En un pequeño porcentaje se deben a causas secundarias como: Infecciones por adenovirus Divertículo de Meckel Pólipos, quistes, adenomas Ganglios mesentéricos aumentados Púrpura de Schönlein-Henoch Cuerpos extraños​
693
¿Cuál es la fisiopatología de la invaginación intestinal?
El segmento invaginado arrastra su meso, que se comprime, causando: Dificultad del retorno venoso Edema de la pared Hemorragia, obstrucción intestinal Si no se trata, necrosis intestinal​
694
¿Cuál es la tríada clásica de síntomas? invaginacion intestinal
Dolor abdominal Vómitos Evacuaciones en jalea de grosella (moco con sangre) Nota: solo está presente en el 25-50% de los casos​
695
¿Cómo se manifiesta el dolor en la invaginación?
Crisis intermitentes de dolor abdominal intenso con llanto, encogimiento de miembros inferiores y palidez. En fases avanzadas hay debilidad, somnolencia y letargia
696
¿Qué hallazgos se encuentran en la exploración física? invaginacion intest
Vacío en la fosa ilíaca derecha Masa palpable alargada y dolorosa en el hipocondrio derecho Moco sanguinolento al retirar el dedo en tacto rectal​
697
¿Cuál es el estudio de elección para el diagnóstico? invaginacion intestinal
La ecografía abdominal, donde se observa la típica imagen de "donut" o "diana"​
698
¿Qué se puede observar en la radiografía simple? invaginacion testal
Poca cantidad de gas en abdomen derecho Efecto masa en colon ascendente Distensión de asas intestinales Niveles hidroaéreos si hay oclusión​
699
¿Cuál es el tratamiento de la invaginación intestinal primaria?
Reducción neumática o por enema de bario. Tiene alta tasa de éxito si no hay signos de perforación ni shock​
700
¿Cuándo está indicada la cirugía?invaginación intestinal
Si la reducción con enema falla Presencia de shock, perforación intestinal, neumatosis o distensión abdominal prolongada Invaginación secundaria​
701
¿Qué se hace en la cirugía? invaginacion intestinal
Reducción manual de la invaginación Resección intestinal si hay necrosis, con anastomosis término-terminal​
702
¿Cuál es el pronóstico si no se trata a tiempo? invaginacion intestinal
La invaginación no tratada es casi siempre mortal. El retraso diagnóstico es el principal factor de mortalidad​ .
703
¿Cómo se define la diarrea crónica?
Es aquella que dura más de dos semanas​
704
¿Qué tipo de mecanismo provoca la diarrea crónica inespecífica?
Es una diarrea motora, causada por un peristaltismo intestinal aumentado y de etiología desconocida​
705
¿En qué población suele presentarse esta condición?la diarrea crónica inespecífica?
Suele aparecer en niños entre los 6 meses y 3 años, especialmente con antecedentes familiares de colon irritable
706
¿Qué características tienen las deposiciones?diarrea crónica inespecífica?
Son de 3 a 10 deposiciones al día, diurnas, líquidas, con moco, fibras vegetales sin digerir y granos de almidón, pero sin sangre, leucocitos ni eosinófilos​
707
¿Existen síntomas de gravedad como deshidratación o pérdida de peso?la diarrea crónica inespecífica?
No. No hay decaimiento, ni deshidratación, ni pérdida ponderal. Tampoco hay diarrea nocturna​
708
¿Cómo es el curso clínico de esta diarrea?la diarrea crónica inespecífica?
Es intermitente, y puede alternar con periodos de estreñimiento​
709
¿Qué causa puede explicar pérdida de peso en estos niños si ocurre?diarrea crónica inespecífica?
Habitualmente se debe a un intento de los padres por restringir la dieta para controlar la diarrea, lo cual resulta contraproducente​
710
¿Cómo se establece el diagnóstico de diarrea crónica inespecífica?
Es clínico. Los estudios de laboratorio, tanto de sangre como de heces, suelen ser normales​
711
¿Cuál es el tratamiento recomendado?diarrea crónica inespecífica?
Explicar a los padres la benignidad y el carácter autolimitado del cuadro Mantener una dieta normal, equilibrada en grasas Restringir jugos de frutas industriales, por su efecto osmótico​
712
¿Cuál es el pronóstico de esta enfermedad?diarrea crónica inespecífica?
Muy bueno. La diarrea desaparece antes de los cuatro o cinco años​
713
¿Cuál es la causa de la diarrea crónica postgastroenteritis?
Se debe a la destrucción enterocitaria que provoca un déficit transitorio de lactasa en el borde en cepillo intestinal, lo que impide la correcta digestión de la lactosa​
714
¿Qué efecto tiene la lactosa no digerida en el intestino?diarrea crónica postgastroenteritis?
Efecto osmótico: atrae agua hacia la luz intestinal. Es fermentada por bacterias colónicas, lo que genera gas y acidez​
715
¿Qué enfermedades pueden causar esta pérdida enzimática transitoria además de las gastroenteritis?
Enfermedad celíaca Intolerancia a las proteínas de leche de vaca​
716
¿Cómo se manifiesta clínicamente esta diarrea?diarrea crónica postgastroenteritis?
Diarrea acuosa, explosiva y ácida Distensión abdominal Ruidos hidroaéreos aumentados Eritema perianal llamativo​
717
¿Cómo se realiza el diagnóstico?diarrea crónica postgastroenteritis?
En la mayoría de los casos, el diagnóstico es clínico. Se pueden usar pruebas complementarias en casos necesarios​
718
¿Qué pruebas pueden confirmar el diagnóstico si se requiere?diarrea crónica postgastroenteritis?
Hidrógeno espirado tras administración de lactosa (pico a 90–120 minutos) pH fecal < 7 Ácido láctico fecal aumentado Cuerpos reductores en heces (Clinitest positivo)​
719
¿Cuál es el tratamiento recomendado?diarrea crónica postgastroenteritis
Retirar la lactosa de la dieta por un periodo de 4 a 6 semanas Luego hacer una reintroducción progresiva
720
¿Cuál es el objetivo de la prevención?diarrea crónica postgastroenteritis
Regenerar precozmente el enterocito lesionado. Se logra mediante: Hidratación adecuada Nutrición precoz con dieta normal, ajustada a la edad y tolerancia del niño​
721
¿Qué es la enfermedad celíaca?
Es una enfermedad sistémica inmunomediada, provocada por intolerancia permanente al gluten (gliadina), que afecta a personas genéticamente predispuestas​
722
¿Dónde se encuentra el gluten?
En el trigo, cebada, centeno, avena y triticale​
723
¿Qué alimentos son seguros para los pacientes con enfermedad celíaca?
Tapioca, sésamo, arroz, maíz y mijo​
724
¿Cuál es la patogenia de la enfermedad celíaca?
Intolerancia a la gliadina Predisposición genética (HLA-DQ2 o DQ8) Activación inmune con daño intestinal (infiltrado linfocitario, hiperplasia de criptas, atrofia vellositaria)​
725
¿Cuáles son las formas de presentación clínica?enfermedad celíaca
Clásica: síntomas digestivos por malabsorción Atípica: síntomas extradigestivos (anemia, osteopenia, etc.) Subclínica: formas silente, latente y potencial​
726
¿Cuáles son los síntomas clásicos en niños?enfermedad celíaca?
Diarrea crónica o recurrente Distensión abdominal Dolor abdominal Heces malolientes Anorexia Desnutrición Retraso del crecimiento​
727
¿Cuáles son las manifestaciones extraintestinales más frecuentes?enfermedad celíaca?
Dermatitis herpetiforme Aftas orales Anemia ferropénica refractaria Osteopenia y fracturas Déficit de vitamina K Hipertransaminasemia Amenorrea, pubertad tardía Ataxia, neuropatía periférica​
728
¿Con qué enfermedades se asocia frecuentemente la celiaquía?
Diabetes tipo 1 Tiroiditis autoinmune Hepatitis autoinmune Deficiencia de IgA Síndromes de Down, Turner y Williams​
729
¿Cómo se diagnostica la enfermedad celíaca?
Basado en tres pilares: Anticuerpos IgA antitransglutaminasa (muy sensibles) Estudio genético (HLA-DQ2/DQ8) Biopsia intestinal​
730
¿Qué hacer si hay sospecha clínica pero IgA baja?enfermedad celíaca
Solicitar anticuerpos en clase IgG (antiendomisio o antipéptido desaminado de gliadina)​
731
¿Cuándo puede evitarse la biopsia intestinal en el diagnóstico?enfermedad celíaca?
En pacientes con: Clínica compatible Anticuerpos antitransglutaminasa positivos >10 veces el límite Antiendomisio positivo Presencia de HLA-DQ2/DQ8​
732
¿Cómo se clasifica la lesión intestinal?enfermedad celíaca?
Según la clasificación de Marsh, desde infiltrativa hasta atrofia total​
733
¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad celíaca?enfermedad celíaca?
Dieta sin gluten de por vida, con mejoría de síntomas en 2 semanas, normalización serológica en 6–12 meses y recuperación vellositaria progresiva​
734
¿Qué es la hipertransaminasemia?
Es la elevación de los niveles séricos de transaminasas, enzimas hepáticas que indican daño en los hepatocitos.
735
¿Qué transaminasa es más específica del daño hepático?
La ALT (alaninoaminotransferasa) es más específica del hígado, ya que se localiza casi exclusivamente allí, a diferencia de la AST, que también está presente en otros tejidos como corazón, músculo, riñón, cerebro y otros​ .
736
¿La magnitud de la hipertransaminasemia se correlaciona con la gravedad de la lesión hepática?
No necesariamente. Las cifras elevadas indican daño hepático, pero no siempre reflejan su gravedad real​
737
¿Cuál debe ser el primer paso ante la detección de transaminasas elevadas?
Confirmar que la elevación es real, repitiendo el análisis si es necesario​
738
¿Qué estudios deben solicitarse para identificar la causa de la hipertransaminasemia?
Serología viral para hepatitis A, B, C, D, E, G y otros virus como CMV, EBV, herpes, adenovirus, etc. Ecografía abdominal Historia clínica para evaluar tóxicos o medicamentos​
739
¿Qué causas menos comunes deben considerarse si se descartan etiologías viral y tóxica?hipertransaminasemia?
Hepatitis autoinmune: hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos Enfermedad de Wilson: ceruloplasmina baja y cobre hepático elevado Enfermedad celíaca Déficit de alfa-1-antitripsina: niveles bajos séricos Hemocromatosis: aumento de hierro, ferritina y saturación de transferrina Miopatías: elevación de AST, aldolasa, mioglobina y CPK Intolerancia a proteínas de leche de vaca: mejora al retirar leche Errores congénitos del metabolismo​
740
¿Qué estudios deben solicitarse en primera instancia? estudio hipertransaminasemia
Serologías víricas para virus hepatotropos mayores (A, B, C, D, E, G) Serologías para virus menores (CMV, EBV, herpes, adenovirus, parvovirus, etc.) Ecografía abdominal​
741
¿Qué causa no infecciosa debe descartarse en esta etapa inicial?estudio hipertransaminasemia
Lesión hepática por fármacos o tóxicos​
742
¿Qué enfermedades menos frecuentes deben considerarse si se descartan virus y tóxicos?estudio hipertransaminasemia
Hepatitis autoinmune (con autoanticuerpos e hipergammaglobulinemia) Enfermedad de Wilson Enfermedad celíaca Déficit de alfa-1 antitripsina Hemocromatosis Miopatías Intolerancia a proteínas de leche de vaca Errores congénitos del metabolismo​
743
¿Qué prueba apoya el diagnóstico de enfermedad de Wilson?estudio hipertransaminasemia
Ceruloplasmina baja (< 20 mg/dl) Cobre urinario elevado (> 50 µg/100 cm³) Confirmación con cobre hepático > 250 µg/g de tejido seco​
744
¿Qué valores apoyan el diagnóstico de déficit de alfa-1-antitripsina?estudio hipertransaminasemia
Niveles séricos de alfa-1-antitripsina < 0.5 g/L​
745
¿Qué orienta hacia una miopatía como causa de hipertransaminasemia?
Elevación predominante de AST acompañada de aldolasa, mioglobina y CPK elevadas, y anamnesis compatible​
746
¿Qué debe hacerse si se sospecha intolerancia a proteínas de leche de vaca como causa de la hipertransaminasemia?
Retirar la leche de vaca y observar si hay normalización de las transaminasas​
747
¿Qué es el síndrome de Reye?
Es un síndrome caracterizado por el desarrollo de encefalopatía aguda y degeneración grasa hepática, asociado a daño mitocondrial multiorgánico​
748
¿Cuál es su frecuencia actual?síndrome de Reye
Ha disminuido de forma importante en los últimos años.
749
¿Cuál es la etiología del síndrome de Reye?
Está relacionado con infecciones virales, especialmente influenza B y varicela, y con el uso de aspirina durante estas infecciones​
750
¿Por qué se debe evitar el uso de aspirina en niños con infecciones virales?
Porque se ha asociado al desarrollo del síndrome de Reye. Debe evitarse el ácido acetilsalicílico en pacientes pediátricos con varicela o gripe​
751
¿Qué enfermedades deben incluirse en el diagnóstico diferencial del síndrome de Reye?
Defectos del metabolismo de los ácidos grasos (β-oxidación) Alteraciones del ciclo de la urea Enfermedades metabólicas con manifestaciones similares​
752
¿En qué edad es más frecuente el síndrome de Reye?
En niños de 4 a 12 años, previamente sanos, tras una infección respiratoria​
753
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas iniciales?síndrome de Reye
Vómitos persistentes Delirio, conducta agresiva Evolución a estupor, convulsiones, coma y muerte No hay focalidad neurológica Hepatomegalia sin ictericia​
754
¿Cómo se gradúa clínicamente el síndrome?síndrome de Reye
En cinco estadios (I a V), según el nivel de consciencia, similar a los estadios del coma: desde somnolencia hasta coma profundo con rigidez de descerebración​ .
755
¿Qué hallazgos de laboratorio apoyan el diagnóstico?síndrome de Reye
Aumento de transaminasas, CPK, LDH, y glutamato-deshidrogenasa (GDH) Amonio elevado (marcador de gravedad) Hipoglucemia Bilirrubina normal LCR normal, salvo aumento de presión​
756
¿Qué hallazgos se observan en anatomía patológica?síndrome de Reye
Hígado con grasa microvesiculosa Hinchazón mitocondrial en hígado y cerebro​
757
¿Cuál es el tratamiento en casos leves?síndrome de Reye
Observación clínica sin intervenciones invasivas​
758
¿Cuál es el tratamiento en casos graves? síndrome de Reye
Glucosa intravenosa Tratamiento de coagulopatía (vitamina K, plasma, plaquetas) Manejo del edema cerebral: restricción de líquidos, hiperventilación, manitol, y en casos extremos, coma barbitúrico con pentobarbital​
759
¿Cuál es el principal indicador del pronóstico?síndrome de Reye
La duración e intensidad del trastorno neurológico en la fase aguda es el mejor índice pronóstico​
760
¿Qué es la hepatitis A y cómo se transmite?
Es una enfermedad viral de distribución mundial, transmitida por vía fecal-oral. La transmisión ocurre principalmente de persona a persona, en contextos de higiene deficiente, aunque también puede transmitirse por agua, alimentos contaminados, ciertas prácticas sexuales y, muy raramente, por vía hemática​
761
¿Cuál es el principal grupo involucrado en la diseminación del virus?hepatitis A
Los niños, ya que muchas veces cursan la infección de forma asintomática o inespecífica, facilitando la propagación inadvertida​
762
¿Cuál es el periodo de mayor transmisibilidad del virus?hepatitis A
Desde 1 a 2 semanas antes del inicio de la ictericia o elevación de enzimas hepáticas, cuando la concentración viral en heces es más alta​
763
¿Cuáles son los síntomas clínicos típicos?hepatitis A
Ictericia Coluria Anorexia Náuseas y vómitos Malestar general Fiebre, cefalea Dolor abdominal Heces pálidas Pérdida de peso​
764
¿Cómo varía la presentación clínica con la edad?hepatitis A
En niños menores de 6 años, suele ser asintomática o leve (solo 10% con ictericia). En mayores de 6 años y adultos, suele haber ictericia en más del 70% y sintomatología más florida​
765
¿Cómo se diagnostica la hepatitis A?
El diagnóstico es clínico y se confirma con pruebas microbiológicas: IgM anti-VHA (detectable de 5 a 10 días post exposición) Detección de antígeno o ácido nucleico​ .
766
¿Cuál es el tratamiento de la hepatitis A?
Es un tratamiento sintomático. Se debe evitar el uso de fármacos hepatotóxicos. Se recomienda reposo en casa y evitar la asistencia escolar durante 7 días desde el inicio de la ictericia. Se deben extremar las medidas de higiene, especialmente el lavado de manos​ .
767
¿Qué medidas de prevención son eficaces frente al VHA?
Medidas de saneamiento: agua potable, eliminación adecuada de aguas residuales, higiene de manos. Vacunación: Se administra a partir de los 12 meses Se aplica junto con otras vacunas del esquema regular: Triple Viral, Fiebre Amarilla y Neumococo​ .
768
¿Qué es la hepatitis crónica autoinmune (HAI)?
Es una hepatopatía de etiología desconocida, caracterizada por actividad necroinflamatoria crónica, presencia de autoanticuerpos circulantes y elevación de gammaglobulinas, que afecta principalmente al hígado y es más frecuente en niñas​
769
¿Qué tipos de hepatitis autoinmune existen y en qué se diferencian?
HAI tipo 1: con ANA y/o SMA (anticuerpos antinucleares y antimúsculo liso), más frecuente en mujeres (2:1), hasta el 40% se diagnostica en edad pediátrica. HAI tipo 2: con anti-LKM1 y LC1 (anticuerpos antimicrosoma hepatorrenal y citosol hepático), más frecuente en niñas preadolescentes (6:1), el 80% se diagnostica en infancia​
770
¿Qué factores participan en la patogenia de la HAI?
Genéticos: asociados a HLA DR3 y DR4 Ambientales: fármacos, infecciones como sarampión, hepatitis A y Epstein-Barr Autoantígenos: mimetismo molecular con citocromos, receptores hepáticos o antígeno soluble hepático​
771
¿Cuál es la forma clínica más común en niños?hepatitis crónica autoinmune
Presentación como hepatitis aguda prolongada, con elevación de transaminasas y hepatomegalia. Puede incluir ictericia, coluria y síntomas generales como astenia, anorexia, artritis, náuseas​
772
¿Con qué otras enfermedades autoinmunes se puede asociar?hepatitis crónica autoinmune
Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1, diabetes tipo 1, anemia hemolítica, PTI, tiroiditis autoinmune, enfermedad celíaca, vitíligo, colitis ulcerosa, síndrome nefrótico​
773
¿Cómo se realiza el diagnóstico de hepatitis autoinmune?
Bioquímica hepática: patrón de citólisis (↑ transaminasas), hipergammaglobulinemia Autoanticuerpos: ANA, SMA, LKM1, SLA Histología hepática Exclusión de otras causas (virus, tóxicos, enfermedades metabólicas)​
774
¿Cuál es el autoanticuerpo más específico para HAI tipo 1?
El anticuerpo antiantígeno soluble hepático (SLA/LP
775
¿Qué complicaciones pueden aparecer si no se trata o si no hay respuesta al tratamiento?hepatitis crónica autoinmune
Progresión a hepatopatía crónica avanzada Desarrollo de carcinoma hepatocelular primario, aunque es menos frecuente que en hepatitis crónicas virales​
776