Nefropatia diabética Flashcards
Quais as complicações mais comuns do diabetes mellitus?
Acidente vascular cerebral, retinopatia diabética, infarto agudo do miocárdio, nefropatia diabética, doença renal crônica, hipoestesia de membros inferiores, amputação de extremidades por lesões vasculares periféricas e coma e óbito por hiperglicemia.
Como é feita a classificação da doença renal crônica?
A classificação é feita a partir da análise da quantidade de creatinina eliminada (G1, G2, G3a, G3b, G4 e G5) e da quantidade de albumina eliminada por grama de creatinina (A1, A2 e A3).
O que é a nefropatia diabética?
A nefropatia diabética é uma glomerulopatia decorrente do diabetes mellitus (DM) que, geralmente, está associada a retinopatia diabética. Ela se manifeste entre 5 e 10 anos do início do quadro de DM tipo 1 e cerca de 10 anos do início do quadro de DM tipo 2. É importante ressaltar que nefropatia diabética não é sinônimo de doença renal crônica.
Qual a fisiopatologia da nefropatia diabética?
Quando a hiperglicemia é alta o suficiente para que moléculas de glicose sejam eliminadas através da urina, ocorre up-regulation de cotransportadores SGLT-2 no túbulo contorcido proximal para compensar a eliminação dessas moléculas de glicose. A reabsorção de glicose ocorre às custas da reabsorção de íons sódio, fazendo com que a hiperglicemia seja mantida e a natremia aumente. Consequentemente, uma menor quantidade de íons sódio alcança o túbulo contorcido distal, indicando anormalidade na eliminação de íons sódio através da urina. As células da mácula densa, a fim de corrigir essa anormalidade, estimulam a vasodilatação da arteríola aferente e a vasconstrição da arteríola eferente, que resulta em hipertensão intraglomerular e hiperfiltração de componentes séricos. Se sustentada, por sua vez, a hiperfiltração de componentes séricos resulta em inflamação e lesão glomerular (lesão aos e apoptose dos podócitos, espessamento da membrana basal que sustenta os podócitos e lesão às células mesangiais). A perda da negatividade pela membrana basal resulta em microalbuminúria, marcador inicial de dano renal no DM.
Quais as alterações glomerulares características da nefropatia diabética?
A dilatação de capilares sanguíneos causa degeneração hialina da camada subintimal e microaneurismas, com insudação plasmática. A lesão glomerular como um todo causa deposição de agentes inflamatórios que diminuem a adesão dos podócitos e os levam à morte. A lesão às células mensangiais causa proliferação dessas células e expansão da matriz mesangial, com modularidade precoce, mesangiólise e nódulos de Kimmelstiel-Wilson.
Quais as alterações tubulares características da nefropatia diabética?
A hiperfiltração de componentes séricos causa espessamento da membrana basal tubular e expansão intersticial. Em quadros mais avançados, causa enrugamento da membrana basal, atrofia tubular e fibrose intersticial.
Quais as alterações arteriolares decorrentes da nefropatia diabética?
As arteríolas estão sujeitas à hialinose arteriolar, ou seja, à deposição de material proteico de aspecto hialino em posição subendotelial, e, consequentemente, redução de seu lúmen.
Qual a história natural da nefropatia diabética?
A doença se inicia com hiperfiltração e consequente proteinúria progressiva. Pode ocorrer hipertrofia renal. Após cerca de 5 anos do início da doença, a hiperfiltração crônica causa lesão glomerular, com diminuição progressiva da taxa de filtração glomerular. Após cerca de 15 anos, com a proteinúria aumentada e a taxa de filtração glomerular diminuída progressivamente, pode haver síndrome nefrótica. A biópsia renal revela nódulos de Kimmelstiel-Wilson e fibrose túbulo-intersticial. Após cerca de 20 anos, cerca de 50% do parênquima renal está lesionado. Há aumento do risco de eventos cardiovasculares e, consequentemente, da mortalidade.
Como é o manejo clínico do DM para evitar complicações?
O manejo clínico deve ser precoce, com tratamento hipoglicemiante e monitoramento constante da glicemia, além da mudança de estilo de vida. No DM tipo 1, a glicemia é controlada a partir da administração do hormônio insulina. No DM tipo 2, a partir da administração de metformina e de inibidores do cotransportador SGLT-2 quando a taxa de filtração glomerular é maior que 30 mL/min/1,73 m². A mudança de estilo de vida envolve ingestão de 0,8 g de proteína/kg a cada dia, ingestão de íons sódio menor que 2 a 5 g a cada dia e prática de atividade física de intensidade moderada por, pelo menos, 150 minutos a cada semana.
Como é o manejo clínico do DM, da doença renal crônica e da doença cardiovascular para evitar complicações?
Além do tratamento hipoglicemiante e monitoramento constante da glicemia (hemglobina A1c entre 6,5 e 8%), o manejo clínico com controle da doença renal crônica e da doença cardiovascular a partir da combinação entre IECAs e BRAs em indivíduos diabéticos com proteinúria e hipertensão arterial. No caso de indivíduos com DM tipo 2, se o tratamento com metformia e/ou inibidores do cotransportador SGLT-2 não proporcionar o efeito desejado, podem ser administrados agonistas do receptor GLP-1 (GLP-1 RA).
