Glomerulonefrites primárias Flashcards
O que são glomerulonefrites primárias?
As glomerulonefrites primárias são uma inflamação glomerular de etiologia desconhecida.
Qual a fisiopatologia das glomerulonefrites primárias?
A inflamação glomerular é desencadeada pelo depósito de imunocomplexos e pela consequente agressão glomerular.
Onde ocorrem os depósitos de imunocomplexos?
Os depósitos de imunocomplexos podem ser subendoteliais, ou seja, entre as células endoteliais dos capilares sanguíneos e a membrana basal que as sustenta; intramembranosos, ou seja, na membrana basal que sustenta as células endoteliais; e subepiteliais, ou seja, entre a membrana basal e os podócitos.
Como é caracterizada a agressão glomerular?
Em relação à estrutura glomerular, ela pode ser segmentar, comprometendo apenas uma porção do glomérulo; ou global. comprometendo o glomérulo como um todo. Em relação à quantidade de glomérulos, ela pode ser focal, comprometendo apenas alguns glomérulos; ou difusa, comprometendo todos os glomérulos.
Quais as manifestações da agressão glomerular?
Proteinúria, microhematúria ou macrohematúria, diminuição da taxa de filtração glomerular, edema e hipertensão arterial.
Como é confirmado o diagnóstico de hematúria glomerular?
O diagnóstico de microhematúria ou macrohematúria glomerular é confirmado mediante presença de dismorfismo eritrocitário e/ou cilindros hemáticos. É importante ressaltar que a ausência de ambos não exclui o diagnóstico de hematúria glomerular.
Quais as manifestações clínicas das glomerulonefrites primárias?
Síndrome nefrítica, síndrome nefrótica, hematúria e/ou proteinúria.
Quais as características da síndrome nefrítica?
Edema, aumento da pressão arterial, microhematúria ou macrohematúria glomerular e proteinúria < 3 g/dia.
Quais as características da síndrome nefrótica?
Edema, proteinúria > 3 g/dia, hipoalbuminemia < 3,5 g/dL e hipercolesterolemia.
Qual a diferença entre ambas as síndromes em relação à volemia?
Na síndrome nefrítica, os pacientes são hipervolêmicos e na síndrome nefrótica, hipovolêmicos.
Qual a consequência da hipovolemia na síndrome nefrótica?
A hipovolemia está relacionada à má perfusão renal, que ativa o SRAA e, consequentemente, estimula a retenção de íons sódio e de água. Isso promove aumento momentâneo da volemia, visto que a hipoalbuminemia e, consequentemente, a baixa pressão osmótica do sangue causam a saída de líquido para o meio extracelular e a intensificação do edema já existente, levando a anasarca.
Qual o tratamento inespecífico das glomerulonefrites primárias?
Dieta hipossódica e uso de fármacos anti-hipertensivos, como diuréticos de alça (furosemida), poupadores de íons potássio (espironolactona), inibidores da ECA e antagonistas de receptores AT1 para o hormônio angiotensina II (BRA).
Qual o efeito da combinação entre IECAs e BRAs?
A combinação entre fármacos de ambos os grupos promove vasodilatação mais expressiva das arteríolas eferentes, o que diminui a pressão intraglomerular e, consequentemente, o arrasto de proteínas para o espaço subcapsular.
Como as glomerulonefrites primárias são classificadas?
Glomerulopatia de lesões mínimas, nefropatia por IgA, glomeruloesclerose segmentar focal (GESF) e glomerulopatia membranosa.
O que é a glomerulopatia de lesões mínimas?
A glomerulopatia de lesões mínimas é uma disfunção dos podócitos decorrente da diminuição de sua repulsão eletrostática de proteínas na barreira de filtração glomerular, sendo responsável por cerca de 80% dos casos de síndrome nefrótica especialmente em crianças do sexo masculino.
Quais alterações histológicas podem ser observadas na glomerulopatia de lesões mínimas?
Nenhuma alteração histológica é encontrada mediante análise ao microscópio óptico. No entanto, em decorrência da proteinúria, as fendas diafragmáticas entre podócitos se encontram fechadas mediante análise ao microscópio eletrônico.
Deve-se realizar biópsia renal em crianças com síndrome nefrótica? E em adultos com síndrome nefrótica?
Não, o tratamento das crianças parte do pressuposto de que a síndrome nefrótica é decorrente de glomerulopatia de lesões mínimas. Já em relação aos adultos com síndrome nefrótica, a biópsia renal deve ser realizada a fim de investigar a real causa da síndrome nefrótica.
Qual o tratamento da glomerulopatia de lesões mínimas?
O tratamento se dá com prednisona 1 mg/kg/dia durante 8 dias. Se houver recidiva, o tratamento se dá com ciclosporina 5 mg/kg/dia ou ciclofosfamida 2 mg/kg/dia.
O que é a nefropatia por IgA ou doença de Berger?
A nefropatia por IgA é uma doença autoimune, com pico de incidência em indivíduos do sexo masculino entre 20 e 40 anos de idade, decorrente da glicosilação deficiente de IgA e, consequentemente, do depósito de imunocomplexos entre as células mesangiais.
Quais as manifestações clínicas da nefropatia por IgA?
Microhematúria ou macrohematúria e proteinúria. Se, além de hematúria, o indivíduo apresentar proteinúria, há indicativo de mal prognóstico. Usualmente a função renal é preservada, mas cerca de 25% dos casos evoluem para insuficiência renal.
Quais alterações histológicas podem ser observadas na nefropatia por IgA?
Depósitos de imunocomplexos IgA-IgA e IgA-IgG entre as células mesangiais, proliferação das células mesangiais e expansão da matriz mesangial mediante análise ao microscópio óptico.
Qual o tratamento da nefropatia por IgA?
Se o indivíduo apresentar apenas hematúria, nenhum tratamento é necessário. Se o indivíduo apresentar hematúria e proteinúria < 1 g/dia com função renal preservada, o tratamento é feito a partir da combinação entre IECAs e BRAs. Também pode ser adicionado ômega 3. Se o indivíduo apresentar hematúria e proteinúria > 1 g/dia com função renal preservada, o tratamento é feito a partir do esquema de Pozzi durante 6 meses, ou seja, metilprednisolona 1 g/dia durante 3 dias seguidos nos primeiro, terceiro e quinto meses de tratamento e prednisona 0,5 mg/kg em dias alternados.
O que é a glomerulosclerose segmentar focal (GESF)?
A GESF é uma esclerose glomerular decorrente da lesão de podócitos por fatores circulantes ainda desconhecidos. Essa lesão causa o destacamento dos podócitos, criando áreas desnudas nos capilares sanguíneos, cuja membrana basal adere ao folheto parietal da cápsula de Bowman, levando à esclerose glomerular segmentar focal.
Quais as manifestações clínicas da GESF?
Síndrome nefrótica em cerca de 65% dos casos, hipertensão arterial em cerca de 55% dos casos e hematúria isolada em cerca de 40% dos casos.
