Nefroloji Flashcards

Question

Nefrotoksik ajanlara bağlı ATN’lerin özellikleri nelerdir?

Answer 1

**NSAID, ARB, ACE inh:** - Sağlıklı kişilerde beklenmez - Hemodinamik olarak GFH azalması olan kişilerde ABH oluşturlar. **Aminoglikozidler:** - İlaç dozu ve kullanım süresi ile ilişkilidir. - İlacın kesilmesinden sonra da gelişebilir. - Tipik olarak _5-10 gün sonra nonoligürik ABH_ gelişir. - Distal tübül tutulumunda poliüri, hipopotasemi, hipomagnezemi bulunur. **Etilen glikol:** - Antifrizde bulunur. (İntihar girişimlerinde karşımıza çıkar genelde.) - Alkol dehidrogenaz ile glikolaldehid ve glioksalata metabolize olur. - İleri metabolizmasında açığa çıkan oksalik asit renal tübüllerde presipite olur ve intratübüler tıkanmaya sebep olur. - _Ciddi artmış anyon gapli metabolik asidoz + serum osmolal gap ve yanında tipik olarak idrarda oksalat kristalleri_ **Radyokontrast:** - Tipik olarak altta yatan renal hasarı olanlarda gelişir. _Risk faktörleri:_ - Diyabetik nefropati - İleri yaş (>75) - KKY - Hipovolemi - Yüksek ya da tekrarlayan dozlarda kontrast maruziyeti - Yüksek ozmolariteli kontrast madde - Eş zamanlı NSAID, ACE-inh., ARB veya diüretik kullanımı

Answer 2

- Cinsiyet (Erkek) - İleri yaş (>75) - KKY - Hipovolemi - Sepsis - Hiperürisemi - Kronik karaciğer hastalığı - DM - Proteinüri

Answer 3

- **Primer önlemde sıvı veririz** - **İkincil önlemde hiçbir ilacın etkisi yok.**

Answer 4

- Sıvı elektrolit dengesinin düzenlenmesi - Asidozun düzeltilmesi - Üremik komplikasyonların düzeltilmesi - Kullanılan ilaçların ayarlanması - Beslenme durumunun düzeltilmesi - Renal replasman tedavisi (gerekirse) **Spesifik olarak rhabdomiyalizde:** - Crush sendromu sonrasında miyoglobin/ürik asit çökelti nefropatisi engellenmek isteriz. - IV hidrasyon + NaHCO3 - İdrar pH > 6.5 olacak şekilde ayarlanır. - Diürez 300 ml/sa olacak şekilde (günde 12 L sıvı infüzyonu verilir.) - Myoglobinüri kaybolana kadar bu protokole devam edilir. (≈3 gün) **Renal replasman tedavisi endikasyonları:** - Kontrolsüz _hipervolemi_ ve hipertansiyon - Konservatif tedaviye dirençli _hiperkalemi ve asidoz_ - _İntoksikasyonlar_ (Genelde aralıklı RRT yapmamıza rağmen intokslarda sürekli RRT tercih ederiz.) - _Üremik belirti ve semptomlar_ (Ensefalopati, perikardit, kanama diyatezi) - Kısaca AEIOU (Asit-baz, elektrolit-K, intoksikasyon, overload, uremia)

Answer 5

- ABH sıvı, elektrolit ve asit-baz homeostazının bozulmasına neden olacak ani böbrek işlev bozukluğudur. - Şiddetine göre Evre 1-3 arası sınıflandırılır. - Hasar yerine göre prerenal, renal ve postrenal olarak sınıflandırılır. - Tanıda KDIGO kriterlerine göre _serum kreatinin ve idrar çıkışı_ kombinasyonu kullanılır. - _Başlangıç tedavisi destek tedavisidir._ -> Sıvı replasmanı/sınırlaması, hemodinamik stabilite sağlanması gibi - RRT destek tedavisine yanıt alınamayan, ciddi elektrolit bozukluğu, pulmoner ödem ve üremik ensefalopati gelişmesinde gereklidir.

Answer 6

- Dokuların kanlanması sağlayacak kadar yüksek, zarar vermeyecek kadar düşük basınçtır. - BP = CO x PVR - Tekrarlanan ofis ölçümlerinde arteriyel kan basıncının _140/90 mmHg’den daha yüksek olması_ hipertansiyon olarak tanımlanır.

Answer 7

**Normal:** - Sistolik < 120 mmHg - Ve/veya - Diastolik < 80 mmHg **Artmış kan basıncı:** - Sistolik 120-139 mmHg - Ve/veya - Diastolik 80-89 mmHg **Evre-1 HT:** - Sistolik 140-159 mmHg - Ve/veya - Diastolik 90-99 mmHg **Evre-2 HT:** - Sistolik >= 160 mmHg - Ve/veya - Diastolik >= 100 mmHg **Evre-3 HT:** - Sistolik >= 180 mmHg - Ve/veya - Diastolik >= 110 mmHg

Answer 8

- Herhangi bir nedeni bulunamayan; genetiğin etkili olduğu, zamanla ortaya çıkan hipertansiyondur. - Toplumda saptanan hipertansiyonların %95’inden sorumludur. - Yaşla birlikte değişkenlik gösteren üç farklı hemodinamik alt kategoriye ayrılır. **Genç erişkinlerde görülen sistolik hipertansiyon:** - _Hemodinamik olarak artmış CO ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu ile karakterizedir._ - Zaman içerisinde artan hemodinamik yükle birlikte diyastolik hipertansiyona da sebep olabilir. **Orta yaş döneminde görülen diyastolik hipertansiyon:** - Çoğunlukla 30-50 yaş arasında görülen tiptir. - Sistolik kan basıncı normal olabilir. (İzole diyastolik HT) veya sistolik kan basıncı da artmış olabilir. (Kombine sistolik ve diyastolik HT) **İleri yaşlarda görülen izole sistolik hipertansiyon:** - Özellikle ileri yaşlı hastalarda görülür. - Zaman içerisinde yaşla birlikte diyastolik kan basıncında azalma ve _nabız aralığında artış_ görülür. - Daha çok yaşla birlikte _aortada oluşan sertlik ve direnç ilişkilidir._ - _Sistolik HT, diyastolik HT’ye göre daha önemli bir risk faktörüdür._

Answer 9

**Üç amaç bulunur:** - Kan basıncı düzeyini belirlemek - Hedef organ hasarını saptamak (_Göz, böbrek_, beyin, kalp, periferik arterler, AC) - Birlikte bulunan diğer risk faktörlerini değerlendirmek (diyabet, obezite, dislipidemi, sigara ve alkol) Bu değerlendirmeler sonunda _sekonder HT_ düşündürecek klinik tablo, semptom ya da bulguların varlığında ileri inceleme gereklidir.

Answer 10

- Hekim tarafından sağlık kuruluşunda ölçüm (>= 140/90) - Hastanın evde kendi yaptığı ölçüm (>= 135/85) - Ambulatuvar kan basıncı a. 24 sa ortalama basınç (>= 130/80) b. Gündüz ortalaması (>= 135/85) **Ölçüm yöntemi:** - İki koldan da ölçüm yapılır, yüksek çıkan taraf izlem kolu belirlenir. - Manşon kol çevresini tam sarmalı - Dar ve kısa manşon ölçümde yüksek sonuca sebep olur. - Kan basıncı ölçümü kol kalp ile aynı hizada tutularak yapılır. - Hasta sakin ve gürültüsüz bir ortamda en az 5 dakika süre ile dinlenmiş olmalıdır. - 15 dakika içinde sigara içmemiş olmalıdır. - Manşon kol çevresinin en az %80’i, eni ise en az %40’ı kadar olmalıdır. - Giysinin yukarı sıvazlanması ölçümde yüksek sonuca sebebiyet verebilir. **Holter gereksinimi:** - Klinik ve ev ölçümünde belirgin fark olursa - _Dipping araştırılması gerektiğinde_ (Normalde uykuda kan basıncının düşmesidir.) - Nokturnal HT şüphesi

Answer 11

- Ailede böbrek hastalığı öyküsü - _NSAID_ gibi dekonjestan kullanımı - _OKS, meyan kökü şurubu, glukokortikoidler, eritropoietin, siklosporin gibi ilaç kullanımı_ - Horlama ve _uyku apnesi_ öyküsü - _Dirençli HT olursa_: a. Birisi diüretik olmak üzere farklı toplam 3 adet yeterli doz anti-HT kullanımına rağmen kontrolsüz HT b. 4 adet anti-HT ilaçla regüle oluyorsa. - Anti-HT tedavi altındayken KB kontrolü aniden bozulan hastalar - 30 yaşından önce HT tanısı alan hastalar - KB yüksekliği öyküsüne göre beklenenden daha ciddi hedef organ hasarı gelişmiş hastalar - ACE inh. veya ARB kullanımı sonrası kreatinin değerlerinde ciddi yükselme (> %30 üzerinde) olan hastalar - _Hipokalemi + metabolik asidozlu_ hasta - Adrenal adenomlu hasta - Ekstremiteler arasında KB farkı, strialar gibi _cushing sendromu_ düşündürecek bulguları olan hastalar - Ani KB yüksekliği, terleme, çarpıntı gibi _feokromasitomayı_ işaret eden bulguları olan hasta

Answer 12

**Endokrin nedenler:** - Primer hiperaldosteronizm (conn sendromu) - Feokromasitoma - Konjenital adrenal hiperplazi - Cushing sendromu - Hipotiroidi/hipertiroidi - Tirotoksikoz - Akromegali **Renal nedenler:** - Polikistik böbrek hastalığı - KBH - Üriner sistem obs. - Renal arter stenozu -> aterosklerotik, fibromusküler displazi **Obstruktif uyku apne sendromu** **Vasküler sebepler:** - Aort koarktasyonu - Vaskülitler **İlaç ve madde kullanımı**

Answer 13

- _Sekonder HT’nin en sık sebebidir._ - Genellikle _bilateral adrenal hiperplaziye bağlıdır._ - Hastalığın temel klinik bulgusu -> **hipokalemi** (yine de görülmeyebilir) **Aldosteron artışı:** - Renal tübüler Na emilimini arttırır. (Ancak eş zamanlı su emilimi de artınca Na düzeyler normal izlenir.) - Normalde artan ANP Na emilimini durdurur, K atılımı da durur. (Ama bu hastalıkta yetmiyor.) - _K atılımında artma, H kaybı (K sürüklediği için) ve alkaloz izlenir._ - _Poliüri_ **Tanıda:** - Plazma aldosteron konsantrasyonunun plazma renin aktivitesine (PRA) oranı artmıştır. - Renin seviyesi belirgin düşüktür. (_Renin seviyesinde azalma ile giden HT’nin en sık sebebidir._) - Şüpheli vakalarda KT sürrenal BT çekilmelidir.

Answer 14

- Renal arterdeki darlığa bağlı olarak iskemik böbrekten _aşırı renin üretimi_ sonucu HT gelişir. (%60-70’in üzerindeki darlıklarda gelişir.) - Tek taraflı ya da bilateral stenozdan dolayı olabilir. (Etiyoloji farklıdır.) - _Düzeltilebilir sekonder HT’nin en sık sebebidir._ - En sık nedenler _ateroskleroz (%80-90) ve fibromusküler displazi (%10-20)_ **Aterosklerotik darlık:** - Yaşlı hastalarda görülür genelde. - Proximal renal arter segmentinde olur genelde. - Yaygındır tutulum yapar. **Fibromusküler displazi:** - Genç bayanlarda görülür genelde. - Distal renal arter segmentinde olur genelde. - Tesbih tanesi görünümlü median fibromüsküler tutulum yapar. **Düşündürecek bulgular:** - Sekonder HT bulguları - _55 yaş sonrası şiddetli HT başlangıcı_ - ACE inh./ARB kullanımı sonrası bir haftada serum kreatinin düzeyinde %50’den fazla akut veya sürekli yükselme - Yaygın aterosklerozu olan özellikle 50 yaş üzerinde ciddi HT - _Tek taraflı renal atrofi veya bönrek boyutları arasında 1,5 cm’den fazla asimetri_ - Bozulmuş renal fonksiyonla birlikte tekrarlayan pulmoner ödem veya dirençli KY öyküsü olanlarda (_dekompansasyon vilateral arter stenozu olanlarda daha sık_) - Renal arterlerde bir tarafa lateralize sistolik-diyastolik üfürüm **Unilateral-bilateral farkı:** - _Tek taraflı darlıklarda_ HT nedeni _artmış renin ve anjiyotensin_ iken - Bilateral ve soliter böbreği olan hastalarda ana neden _artmış sodyum ve su retansiyonudur._ (Bilateralde bu retansiyondan dolayı RAS baskılanır.) **Tanıda kullanılan metodlar:** - İlk aşamada _Doppler USG_, BT veya MR anjiografi çekilir. - _Altın standart test selektif renal anjiografidir._ **Tedavi:** - Primer tedavi _erken revaskülarizasyon_ sağlayarak iskemi ve HT’yi ortadan kaldırmaktır. -> Stent yerleştirilmesi, dilatasyon, cerrahi müdahale - Medikal tedavi -> diüretik ve ACE-inh. veya ARB kominaayonu etkili bir seçenektir. Ancak özellikle _bilateral ciddi renal arter stenozunda ACE-inh veya ARB kullanımı ABH’a neden olabilir._

Answer 15

- Kan basıncının sıklıkla _180/120 mmHg’ı aştığı_ ve hipertansif kriz olarak tanımlanan durumların 3 klinik prezentasyonu olabilir. **Hipertansif ivedi (urgency):** - _Bir hedef organ hasarı yoktur._ - 24-48 saatte KB önemli düzelmelerin sağlanması gerekir. - Tedavide çoğu zaman oral kaptopril yeterlidir. **Hipertansif acil durum (emergency):** - Bir _hedef organ hasarı vardır._ **Şiddetli hipertansiyon:** - _Kan basıncı 180/120 mmHg’yı aşmıştır._ - _Hedef organ hasarı yoktur._ - Kan basıncında _hızlı düzelme mutlak gerekli değildir._ **Fizyopatoloji:** - Hedef organ hasarı, şiddetli sistemik vasküler direnç artışı ile birlikte _otoregülasyon kaybı_ vardır. - Eşlik eden endovasküler zedelenme ve fibrinoid nekroz _vasküler iskemiyi hızlandırır_ ve klinik durum kötüleşir. - Şiddetli HT tedavisi esnasında erken tedavi hedefimiz **başlangıç değerinin %20’si kadar düşürmektir.** (İlk 2-4 saatte) - _Daha agresif kan basıncını düşüren girişimler doku iskemisini provake edebilir._ **Klinik bulgular:** - _Akut nörolojik sendromlar_ -> SAK, kafa içi kanama - _Hipertansif ensefalopati_ gelişebilir. -> Baş ağrısı, bulantı-kusma, bilinç değişiklikleri, görme anormalliği -> bu hastalarda agresif tedavi etmemeliyiz yoksa serebral infraktüs de gelişebilir. - _Miyokardiyal iskemi:_ RAS aktivasyonu -> kalbin oksijen ihtiyacı artar -> hipertrofi olup gene oksijen ihtiyacı artar -> kalınlaşmış ventrikül koroner kompresyon yapar ve gelen kan akımı azalır. - _Sol ventrikül yetmezliği_ -> Ani yükselmelerde yetmezlik ve pulmoner ödem gelişebilir. - _Aortik diseksiyon_ -> krizlerin **en önemli fatal komplikasyonu** - _ABH_ - _Post-op HT:_ Postop ilk 2 saatte KB çok yükselirse olur. Sıklıkla atak 6 saati geçmez, insizyon yerinden ciddi kanama riski vardır -> **agresif tedavi gerektirir.**

Answer 16

- Göz - Beyin - Böbrek - Kalp - Uterus - AC

Answer 17

- İskemik inmenin akut fazı - Akut aort diseksiyonu - İntraserebral kanama - Akut koroner sendrom Bu durumlarda agresif tedavi uygulamalıyız.

Answer 18

- Kan basıncının > 140/90 mmHg olması, gebelik öncesi veya 1. trimester düzeylerine göre kan basıncının >25/15 mmHg yükselmesidir. - Plasenta ayrılması, DİK, serebral kanama, KC yetmezliği ve ABH gibi komplikasyonlara sebep olabilir. 2 başlıkta incelenebilir: **Kronik hipertansiyon:** - _Gebelik öncesinde mevcut veya gebeliğin 20. haftasından önce teşhis edilmiş olan_ ve devam eden HT’dir. - Tedavi amacımız annedeki riski azaltmak ve bebeğe zarar vermemektir. - İlaç tedavisi gerekirse _metildopa, betablokerler ve hidralazin_ tercih edilmelidir. (B-blokerler 1-2.trimesterde dikkatli kullanılmalı) - ACE inhibitörleri ve ARB’ler ağır sorunlara yol açabilir kullanılmamalıdır. **Preeklampsi veya gestasyonel HT:** - Genelde ilk hamilelikte olur. - Proteinüri ve ödem eşlik eder. - Hiperürisemi (erken görülen bir bulgusudur.) - 20.haftadan sonra genelde - Konvülziyon olursa (tedavide magnezyum sülfat) -> _eklampsi_ - Doğumla düzelir, 24-48 saat tedaviye rağmen düşmüyorsa fetüs immatür olmasına rağmen gebelik sonlandırılır. **HELLP sendromu:** - HT - KC enzimlerinde yükselme - Düşük trombosit sayısı - Hemoliz - 28-36. haftalarda olur genelde - Doğum küratif ve efektif tek tedavidir.

Answer 19

**Potasyumun hücre içi alana hareketini sağlayan faktörler:** - B-adrenerjik agonistler (Na-K ATPaz aktivitesinde artış) - İnsülin (Na-K ATPaz aktivitesinde artış) - Alkaloz - _Plazma K düzeyi_ -> en önemlisi **Potasyumun hücre dışı alana hareketini sağlayan faktörler:** - Alfa adrenerjik agonistler - Egzersiz - Asidoz - Hiperozmolalite (En çok diyabetik hastalarda hipokalemi görülür bu yüzden) **İdrarla potasyum atılımını sağlayan faktörler:** 810 mEq K + diyete göre 40-100 mEq atılım olur. Üriner K GFR’den gelmez, tamamına yakını proximal tübül ve henlede reabsorbe olur. Toplayıcı kanallarda esas hücrelerden aldosteron ve H etkisiyle sekrete edilir ve idrarda görülen K budur. (_Belirleyici olan Na reabsorbsiyonu, aldosteron ve plazma K_) - Aldosteron - Distal nefronda reabsorbe edilen sodyum ve su miktarı (Diüretiklerde, özellikle tiyazid grubuna bu görülür. -> distale gelen kan akımı artar.) - Plazma K seviyesi (4,2’nin üstüne çıktığında sekresyonu artar.) - Distal kan akımının artması K sekresyonunu arttırır. (Volüm deplesyonunda K sekresyonu azalır.)

Answer 20

Normal sınırları: 3,5-5,5 **Na-K ATPaz aktivitesi:** - Tiroid hormonu - Katekolaminler - İnsülin - K denge durumu - Dijital intoksikasyonunda bu pompa inhibe olur ve ciddi hiperkalemi görülür. - Böbrek ve kalp yetmezliğinde kronik inhibe olur. **Katekolaminler:** - a-reseptörler -> Hücre içine K girişini bozar - b-reseptörler -> Hücre içine K girişini sağlar. - Akut koroner iskemide epinefrin salınımı artar ve plazma K seviyesi 0,5-0,6 düşer - B-adrenerjik agonistlerin hipokalemik etkileri vardır. -> Albuterol, terbutalin, dobutamin **İnsülin:** - K’un iskelet kası ve KC içine girişini arttırır. **Plazma K konsantrasyonu:** - Potasyum yüklenmesi ile K’un başlangıçtaki yükselmesi K’ın hücre içine girişini uyarır. **Egzersiz:** - Kas hücrelerinden K salınımını arttırır. - Fizyolojik bir etki olup VD etki yaratıp kasa gelen kan akımını arttırır. **Ekstrasellüler pH:** - _Her 0.1 pH azamasında plazma K’u 0,2-1,7 mEq/L artar._ - RTA tip-4 -> hipoaldosteronizm (hiporeninemik) -> hiperkalemik - RTA tip 1-2 -> hipokalemik - Diyare -> Metabolik asidoz ve hipokalemi - Organik asidozlarda -> plazma K’da belirgin bir değişiklik olmaz **Hiperosmolarite:** - Normalde plazma osmolaritesi 285 mosmol - Her 10 mosm/kg efektif Posm artışında plazma K’u 0,4-0,8 mEq/L artar. **Hücre yıkım ve yapım oranı:** - Hücre yıkımının artışında -> hiperpotasemi -> Tm lizis sendromu ve travöa (crush gibi) - Hücre yapımının artışında -> hipokalemi -> Foliks asit ve B12 verilmesinde

Answer 21

- Hücreye K girişinde sorun - Artmış hücreden salınım - Azalmış üriner atılım Bozulmuş üriner K atılımı olmadıkça hiperpotasemi devam etmez. **Hücresen K salınımının artması:** - Pseudohiperkalemi (Kan alımı sırasındaki mekanik travma, lökositoz, trombositoz) - Metabolik asidoz - İnsülin eksikliği, hiperglisemi ve hiperosmolarite - Doku yıkımının artışı (travma, ciddi hipotermi) - B bloker kullanımı - Egzersiz - Dijital toksisitesi **İdrarla K atılımının azalması:** - Hipoaldosteronizm (primer veya NSAİ, ACE-i, siklosporin, HIV, baktrim, pentamidim, spirnolakton, heparin kullanımında) - Renal yetmezlik - Efektif dolaşan volüm azlığı - Hiperkalemik tip-1 RTA

Answer 22

- ACE-i -> Aldosteron azalması - ARB -> Aldosteron azalması - Aliskiren -> Aldosteron azalması (Anjiyotensin-1 azalması ile) - Spirnolakton -> Aldosteron reseptör blokajı - Potasyum tutucular -> Na kanal blokajı - Trimetoprim -> Sodyum kanal blokajı - NSAİİ -> Böbrek kan akımının ve renin salınımının azalması (PG azalması ile) - Kalsinörin inhibitörleri -> Na-K-ATPaz akt. ve aldosteron sentezinin azalması - Beta blokerler -> Na-K-ATPaz akt. ve renin salınımının azalması - Digoksin -> Na-K-ATPaz akt. azalması - Mannitol -> Osmolalite artışı ile

Answer 23

1. Pseudohiperkalemi durumu ekarte edilir. (In vitro hemoliz durumları vb…) 2. Gerçek hiperkalemi olduğuna emin olursak sırasıyla nedenlerini araştırırız. **Doku hasarı:** - Hemoliz - Rhabdomyoliz - Tümör lizis sendromu **Yeniden dağılıma bağlı hiperkalemi:** - Asidoz - Hiperglisemi - İlaçlar **Böbrek yetmezliği:** Kreatinin bakıp karar vermeliyiz. - İleri evre KBH (GFR < 20 ml/dk) - ABH **Hipoaldosteronizm:** - Addison hastalığı - Sekonder adrenal yetersizlik - Hiporeninizm - Kronik tübülointerstisyel nefrit - İlaçlar **Ayırıcı tanıda:** - Volüm deplesyonuna bağlı azalmış distal Na akımı aklımıza gelmelidir.

Answer 24

- Kas güçsüzlüğü - Anormal kardiyak ileti (aritmiler vb…) - P dalgasından iple çekermiş gibi bir EKG izleriz. 1. T dalgası sivriliği 2. P dalgasının düzleşmeye başlaması, uzamış PR aralığı, geniş QRS, sağ veya sol dal bloğu, ST segment çökmesi, T dalgası sivriliği 3. Uzun QRS, T dalgası çok daha yüksek, P dalgaları kayıp 4. İntraventriküler blok, fasiküler bloklar, sinüzoid dalga paterni, vFİB

Answer 25

**Amaç:** - K’un membran etkilerini antagonize etmek (kalp üzerindeki özellikle -> Ca verilir.) - Hücre dışından içine K geçişini sağlamak - K’un vücuttan uzaklaştırılması **Yöntem:** - < 6 mEq/L -> diyet ve loop diüretiği - > 6-6,5 mEq/L -> asemptomatikse sodyum polistiren sulfonat - Belirgin ve semptomatikse acil tedavi veririz. **Acil tedavi:** - Dx-insülin (en az 40 gr glukoz-10 Ü insülin) - B2 agonist ve/veya asidozu da varsa bikarbonat) - 30-60 dk içinde 0,5-1,5 mEq/L’lik bir değişim varsa _hayatı tehdit edicidir._ -> _Kalsiyum glukonat_

Answer 26

Push -> saniyeler içinde Bolus -> dakikalar içinde İnfüzyon -> yerçekimine bırakıp damla damla, klasik **Kalsiyum glukonat:** - Akut kullanım - Membran potansiyeli stabilizasyonu yapar. - 10 ml %10’luk, 2 dk’da IV infüzyon **İnsülin+dekstroz:** - Akut kullanım - Potasyumun hücre içine girişini sağlar. - 500 ml, %10 dekstroz içinde 10 Ü regüler insülin, 1 saatte **Beta agonist:** - Akut kullanım - Potasyumun hücre içine girişini sağlar. - 5 mg 3 ml izotonik salin ile karıştırılıp, nebülizer ile 20 dakikada **Sodyum bikarbonat:** - Akut ve kronik kullanım - Potasyumun hücre içine girişini sağlar. - 1 mEq/kg IV push **Loop diüretiği:** - Akut ve kronik kullanım - Potasyumun atılımını arttırır. - 20-40 mg IV **Sodyum polisetiren sülfonat:** - Akut ve kronik kullanım - _Bağırsaklardan potasyum emilimini azaltır._ - 3x1 poşet

Answer 27

**1- Hücre içine K girişinin artması:** _Alkaloz:_ - 0.1 pH artışı, 0,4 mEq/L K düşüşüne sebep olur. - Metabolik alkalozda sıklıkla gerçekleşir. - Kusma, diüretik kullanımı, hiperaldosteronizm _İnsülin_ _Artmış B adrenerjik akt. (Epinefrin):_ - Post CPR - Delirium tremens - Akut kafa travması - B agonist tedavi _Periyodik paralizi:_ - KH öğünü, egzersiz sonrası, stres, imsülin, epinefrin sonrası gibi durumlardan sonra meydana gelen aşırı cevap - Genelde hipoP, hipoMg, tirotoksikoz _Anemi (B12/Folik asid) ve nötropeni tedavisi:_ - Akut hematopoetik hücre üretimi _Pseudohipokalemi_ - AML **2- GIS kayıpları:** _Kusma:_ - Doğrudan K kaybı - Asit kaybı (H+) -> Metabolik alkaloz gelişir. - Metabolik alkaloz potasyumun hücre içine girişini arttırarak hipokalemiyi derinleştirir. _Diyare:_ - Hiperkloremik metabolik asidoz gelişir. (HCO3- kaybı vardır.) - K kaybı vardır. - Asidoza bağlı hücre dışına K hareketi olur ve şiddeti baskılanabilir. _Laksatif…_ **3- Üriner K kaybı:** _Genelde mineralokortikoid fazlalığı:_ - Primer hiperaldosteronizm - Cushing sendromu - KAH - Meyankökü HT - Hiperreninizm - Liddle’s sendromu - Bartter’s (henle kulbu) (tuz kaybettiren nefropati) - Gittleman sendromu (distal tüp) _Diüretikler:_ - Distale gelen Na-su akımının artışı - Aldosteron sekresyon değişikliği - hipoMg (furosemid) -> Mg, K’un alımını kolaylaştırır. - Doza bağımlı 2 haftada uyum olur. _Diğer:_ - RTA tip 1-2 - Hipomagnezemi - Amfoterisin B (membran permeabilitesini arttırır.) - Poliüri

Answer 28

1. Psödohipokalemiyi ekarte et. (Aşırı lökositoz durumlarında) 2. Gerçek hipokalemi varlığını araştır. **Yetersiz alım:** - Malnütrisyon - Malabsorbsiyon - Anoreksi **Yeniden dağılıma bağlı hipokalemi:** - İnsülin - Alkaloz - B agonistler - B12 tedavisi - Baryum - Klorokin **Potasyum kaybına bağlı hipokalemi:** - Böbrek dışı kayıplar (_İdrar K < 20 mEq/gün_) -> İshal, kusma, terleme - _Böbreklerde kayıplar (İdrar K > 20 mEq/gün)_ **Böbreklerden kayıplar:** _Yüksek bikarbonat (alkaloz):_ - *Hipertansif* -> Hiperaldosteronizm, cushing, liddle, renovasküler hastalık, meyan kökü - *Normotansif* -> Diüretik, Bartter, Gittleman _Metabolik asidoz:_ - RTA - Ketoasidoz _Diğer nedenler:_ - Tubulotoksik ilaçlar - Postobstrüksiyon - Hipomagnezemi

Answer 29

- KVS -> T dalga yokluğu, _U dalgası oluşumu_ - Nöromusküler -> kas krampları, parestezi, rhabdomyoliz, hipoventilasyon - Poliüri - **Kr. Hipokalemide interstisyel renal hasar oluşur.** **Tedavi:** - Oral K-Cl 50-65 mEq verilebilir. -> Periferik venden verilirken 60’ı aşmamak lazım -> damarları yakıyor. - İzotonik içinde verilir. Her 1 litreye 20-40 mEq konulur. - K 3-3,5 mEq/gün ise 40-80’e çıkar doz - K 2’den düşükse -> 400-800 mEq açık vardır. -> IV maks 10-20 mEq/saat -> ciddi aritmi varsa büyük venlerden 40-100 mEq/saat - 1 mmol/L açığı kapatmak için 200 mEq gerekir. (100 hücre içine 100 hücre dışına)

Answer 30

**Nefrotik sendrom:** - _Proteinüri (>3,5 gr/gün)_ - _Hipoalbuminemi (<3,5 g/dL)_ -> 2-2,5’un altında tromboz riski vardır, tedavi edilmelidir. - _Ödem_ - Hiperkolestrolemi - Lipidüri - Hiperkoagülabilite **Nefritik sendrom:** - Oligüri - _Eritrosit silendirleri_, hematüri - Ödem - _Hipertansiyon_ - Proteinüri olabilir ama nefrotik düzeyde değildir. - Ani başlangıç ve kendini sınırlama eğilimi **Asemptomatik idrar bulguları şeklinde:** - _150 mg/gün -3 gr/gün proteinüri_ - Mikroskopik hematüri - Bu bulgular ortaya çıkarsa ileri tetkik gerekir. **Hızlı ilerleyen glomerülonefrit:** - Günler/haftalar içinde böbrek yetmezliği gelişimi - Proteinüri (sıklıkla < 3 gr/gün) - Eritrosit silendirleri, hematüri - Diğer sistemik vaskülit bulguları **Kronik glomerulonefrit:** - Hipertansiyon (500 mg - 1 gr proteinüri HT’ye bağlı normal) - Böbrek yetmezliği - Proteinüri (sıklıkla > 3 gr/gün) - Küçük böbrek boyutları - Diyabetik hastada görülür genelde **Makroskopik hematüri:** - Taştan vb şüphelenilmeli

Answer 31

**Nefrotik sendrom:** - _Başlangıç:_ Zamanla - _Ödem:_ ++++ - _Kan basıncı:_ Normal - _Juguler ven basıncı:_ Normal/düşük - _Proteinüri:_ ++++ - _Hematüri:_ +/- - _Eritrosit silendiri:_ - - _Serum albumin:_ Düşük - _A2-makroglobulin:_ Artar **Nefritik sendrom:** - _Başlangıç:_ Ani - _Ödem:_ ++ - _Kan basıncı:_ Yüksek - _Juguler ven basıncı:_ Artmış - _Proteinüri:_ ++ - _Hematüri:_ +++ - _Eritrosit silendiri:_ + - _Serum albumin:_ Normal/hafif düşük - _A2-makroglobulin:_ Artmaz

Answer 32

**Nefrotik özellik / Nefritik özellik:** - _MDH (MCD)_ -> ++++ / - - _MN_ -> ++++ / + - _Diyabetik nefropati_ -> ++++ / + - _Amiloidoz_ -> ++++ / + - _FSGS_ -> +++ / ++ - _MPGN_ -> ++ / +++ - _Mezangioproliferatif glomerülopati_ -> ++ / ++ - _Proliferatif glomerülonefritler_ -> ++ / +++ (IgA, SLE, C3 glomerülopati) - _Akut diffüz proliferatif glomerülonefrit_ -> + / ++++ - _Akut post-streptokokkal GN_ -> + / ++++ - _Kresentrik GN_ -> + / ++++

Answer 33

- _Çocuklarda nefrotik sendromun en sık nedenidir._ (Özellikle 10 yaş altı) - Erkeklerde sık - **Ani başlangıçlı nefrotik sendrom** - Öncesinde ÜSYE sık, atopiklerde sık - Hematüri, HT nadir - GBM negatif elektriksel yükü kaybolur. -> **Selektif proteinüri** -> albumin düşer -> tromboz riski yüksek - **Komplemanlar normal** - Primer (idiopatik) veya sekonder olabilir. **Sekonder nedenler:** - _Hodgkin hastalığı_ (HL’de en sık görülen GN) - _NSAİ ilaçlar_ - _Maligniteler_ - Lösemi, lityum, interferon, viral/parazitik enfeksiyonlar, allerjik olaylar **Histopatoloji:** - IM -> normal veya minimal değişiklik - IF -> İmmun depolanma yok veya minimal - _EM -> Epitelyal hücrelerin (podosit) ayaksı çıkıntılarında füzyon/silinme_ **Tedavi:** - İlk tercih _steroidlerdir._ -> _steroid tedavisine en iyi yanıt veren GN_

Answer 34

- Yaşlılarda nefrotik sendromun _en sık nedeni_ - %60-75 **nefrotik sendrom kliniği hakimdir.** - **Nonselektif proteinüri** görülür. - _Komplemanlar normal_ - Korteksin derininde yer alan glomerülleri öncelikle tutar: a. Yüzeyel alınan biyopsilerle _yanlışlıkla MDH tanısı konabilir._ b. Tübüler anomaliler sonucu _aminoasidüri, glukozüri_, piyüri, lenfositüri, fosfatüri görülebilir. - HT sık görülen bir komplikasyondur. **Primer (idiyopatik) FSGS:** - _En sık bu şekilde görülür._ - _Sıklıkla nefrotik sendrom_ - Solubl ürokinaz reseptörü (suPAR) artışına bağlı olabilir. (Etkenlerden biridir.) **Sekonder FSGS:** - _Sıklıkla non-nefrotik proteinüri_ - Enfeksiyon -> HIV, parvovirüs… - İlaçlar -> _Eroin kullanımı_, IV madde, pamidronat, _NSAİİ_, IFN, siklosporin kullanımı - Herediter -> Nefrin ve podosit mutasyonları, Fabry hastalığı… - Morbid obezite - Orak hücreli anemi - Veziko-üreteral reflü - Renal hipoplazi - Kolestrol embolisi - Radyasyon nefriti - _Hipertansif nefropati_ **Histopatoloji:** - IM -> _Glomerüllerin %50’sinden azında segmental skleroz_, bazı glomerüller tutulur (fokal), tutulan glomerüllerin bazı kısımlarında (segmental) skar görülür. - IF -> Yok ya da az miktarda IgM ve C3 birikimi - EM -> MDH ile aynı şekilde _ayaksı çıkıntılarda düzleşme vardır._ **Prognoz:** - Son dönem böbrek yetmezliğine en sık neden olan primer glomerülonefrittir. - Primer FSGS böbrek nakli sonrası %25-40 tekrarlar. - Böbrek nakli sonrası greft kaybına en sık neden olan glomerülonefrittir. **Tedavi:** - Primer FSGS’de steroid ilk tercihtir. Bundan farklı olarak dirençli vakalarda kalsinörin inhibitörleri verilebilir. Tedaviye cevap MDH’ye oranla düşüktür. - _Sekonder FSGS’de steroid verilmez._ (sebebe odaklı tedavi) **Histolojik varyantlar:** - Klasik FSGS - Kollapsla seyreden varyant (HIV ilişkili) - Tip varyantı - Perihiler varyant - Sellüler varyant

Answer 35

- _Erişkinlerde nefrotik sendromun en sık sebebi_ - _Solid tümörlere en sık eşlik eden glomerulonefrittir._ - %80-90 _nefrotik sendrom_ gelişir. - Trombotik olaylar sıktır. (Renal ven trombozu, pulmoner emboli, DVT’nin en sık görüldüğü GN’tir. - Şiddetli proteinüri - Mikroskobik hematüri olabilir. - Kompleman düzeyi normal. - Malignitelere eşlik edebilir. (Meme CA gibi) **Primer (idiyopatik) MN:** - Hastaların çoğunda (%70-80) podositlerde bulunan _fosfolipaz A2 reseptörlerine (PLA2R) karşı antikor gelişir._ **Sekonder MN:** - Podositleri etkiler. - Maligniteler (Meme, kolon, AC, mide CA) - Otoimmun hastalıklar - Enfeksiyonlar (HBV, HCV, malarya, şistozomiyazis, sifiliz) - İlaçlar (Altın, cıva, D-penisilamin, kaptopril, NSAİİ) - Tiroidit - Diyabet - Sarkoidoz - Orak hücreli anemi **Histopatoloji:** - IM -> GBM’da diffüz kalınlaşma vardır. - IF -> GBM boyunca granüler tarzda IgG ve C3 birikimi (bütün komplemanlar birikmişse sekonder) - EM: a. GBM’nin dış tarafında subepitelial elektron dense depozit birikimi b. Ayaksı çıkıntılarda düzleşme c. Depozitler arasından GBM’nin ekspansiyonu (spike) d. GBM ile çevrelenmiş immun depozitler **Prognoz:** - 1/3 tam remisyon - 1/3 progresif seyir - 1/3 hastalıklı seyir **Patogenez:** - İmmun kompleks hastalığı - HLA-DR3, DR2 - PLA2R ab pozitifliği

Answer 36

- _Hematüri tipik_ - Proteinüri non-selektif (_nefritik sendrom kliniği hakim_) - Glomerüler bazal membranda kalınlaşma ve mezanjiyoproliferatif değişikliklerle karakterizedir. - _Hipokomplementemi_ - Nefrotik sendrom, nefritik sendrom ya da kombine (miks) halde prezente olabilir. **MPGN tip-1:** - _İmmunkompleks hastalığıdır._ (Antijen-antikor) - Biyopside bazal membranda _çift kontur (tramvay rayı) görünümü_ - _C3 ve C4 düzeyi düşüktür._ - Dolaşımda _C4 nefritik faktör_ isimli antikorlar vardır. _Etiyoloji:_ - İdiyopatik - _HCV, kriyoglobulinemi_ - HBV - Subakut bakteriyel endokardit - Fungal enfeksiyonlar, Şistozoma, Ekinokok - Otoimmun hastalıklar (SLE, sjörgen, RA) - Monoklonal gammopatiler - Maligniteler (AC, meme) **MPGN tip-2 (dens depozit hastalığı):** - _Alternatif kompleman yolağındaki kontrolsüz aktivasyon_ sonucu oluşur. - Dolaşımda _C3 nefritik faktör_ adı verilen antikorlar vardır. - Bazı hastalarda _faktör H ve I eksikliği_ vardır. - Hastalarda _parsiyel lipodistrofi_ eşlik edebilir. - Biyopside bazal membran _kurdela görünümü_ tipiktir. (Ribbon-like, dümdüz kalınlaşmış baya) - _Sadece C3 düşüklüğü vardır._ - Böbrek nakli sonrası _nüksü en yüksek_ GN’tir. - Prognozu tip-1’e göre daha kötüdür.

Answer 37

**Proteinüri > 3,5 gr/gün:** - Göz çevresi ve bacaklarda **ödem** olabilir. - Plevral efüzyon, asit olabilir. - İdrarda köpürme - Protein kaybına bağlı negatif nitrojen dengesi ve kas kütlesinde azalma - _Muehrcke çizgileri:_ Tırnak yatağındaki yatay doğrusal beyaz çizgiler. **Hiperlipidemi ve lipidüri:** - KC’de lipoprotein a sentez artışı olur. - Total kolestrol, LDL, VLDL, TG artar - HDL normal/düşük - Aterosklerotik komplikasyon riski artmıştır. - İdrar sedimentinde yağ silendirleri görülür. (Malta haçları görünümü) **Hiperkoagulabilite:** - Birçok pıhtılaşma faktörü artar. - Protein S, antitrombin-3 ve plazminojen düzeyi azalır. (Protein C artar.) - DVT, pulmoner emboli, renal ven trombozu riski artmıştır. - _Tromboemboli riskini gösteren en önemli belirteç albümin düzeyidir._ (Hipoalbuminemi) **Hipogammaglobulinemi:** - Enfeksiyon riskinde artış (özellikle kapsüllü bakteriler) **Demir tedavisine dirençli DEA:** - Transferrin kaybına bağlıdır. **Vit. D eksikliği ve hipokalsemi:** - Kolekalsiferol bağlayıcı protein kaybına bağlıdır. - PTH artmış görülür bu hastalarda. **Primer nefrotik sendromlar:** - Minimal değişiklik hastalığı - Membranöz nefropati - FSGS - MPGN **Sekonder nefrotik sendromlar:** - _DM (EN SIK)_ - Amiloidoz - SLE - Esansiyel-mikst kriyoglobulinemi - Enfeksiyonlar -> HBV, HCV, HIV, malarya, sifiliz - İlaçlar -> penisilamin, altın, NSAİİ… - Malign hastalıklar - Ağır preeklampsi

Answer 38

- Hematüri (dismorfik eritrositler/_eritrosit silendirleri_) - GFR’de azalma - Azotemi - Ödem (nefrotiğe göre daha lokal) - Oligüri - Hipertansiyon - Steril pyüri ve subnefrotik düzeyde proteinüri **Etiyoloji:** - APSGN - IgA nefropatisi, IgA vasküliti (Henoch-Schönlein purpurası) - Enfeksiyonlar -> subakut bakteriyel endokardit, visseral abse, şant nefriti - Lupus nefriti - Goodpasture sendromu - ANCA pozitif vaskülitler: a. Granülomatöz polianjit (Wegener granülomatozu) b. Mikroskopik polianjit c. Eozinofilik granülomatöz polianjit (Churg-Strauss sendromu) - Herediter nefrit (Alport sendromu) - MPGN - Hızlı ilerleyen glomerülonefrit (RPGN/kresentrik glomerülonefrit)

Answer 39

KOMPLE-ŞAKİR - Akut post-strepto**KO**kkal glomerülonefrit - **M**embranoproliferatif glomerülonefrit (tip 1 ve 2) - **L**upus nefriti - Subakut bakteriyel **E**ndokardite bağlı glomerülonefrit - **ŞA**nt nefriti - Mikst **KİR**yoglubulinemi Ek olarak da HBV (+) membranöz glomerülonefrit

Answer 40

- Genelde çocuklar ve yaşlılarda görülür. - Hipertansiyon ve ödem gelişebilir. - _Hematüri (%100)_ - _Grup A beta-hemolitik streptokokların (S. Pyogenes) nefritojenik M tipleri (boğaz; farenjit, cilt; impetigo)_ ile olur. - Boğaz enfeksiyonlarından _2 hafta sonra (1-3)_, _cilt enfeksiyonlarından 2-6 hafta sonra_ görülür. (IgA nefropatisinde 2 gün) - İmmunkompleksler subendoteliyal ve mezangial bölgede toplanır. -> kompleman aktivasyonunu başlatır. **Klinik bulgular ve laboratuvar:** - Tipik _nefritik sendrom_ kliniği - _C3, CH50 düşüktür._ - _C3 depolanması (%100)_ - IgG, IgM birikebilir. - _EM’de subepitelyal hörgüç vardır._ - Antistreptolizin-O (ASO), anti-DNAaz ve anti-hyaluronidaz antikorları pozitif beklenir. - 1-2 ay geçmezse böbrek biyopsisine başvurulur. - Çocuklarda prognozu en iyi GN - Erişkinlerde komplikasyon ihtimali daha yüksektir. - Kresentrik olguda belki steroid verilebilir.

Answer 41

- IgA’nın diffüz mezengial birikimi sonucu oluşur. - SADECE BÖBREKLERİ TUTAR. - **Biyopsi örneklerinde en sık rastlanan GN’tir.** - Dünyadaki en sık primer GN’tir. - Glomerüler hematürinin en sık nedenidir. - Gross hematüriye sebep olan en sık primer GN’tir. - IgA vasküliti, böbrek dışında da organ tutulumları yapar, bu yönüyle ayrılır. (GİS, eklemler, cilt, karın ağrısı ve döküntü) - Her tip prezentasyon formuyls çıkabilir. (Ama en çok tekrarlayan hematüri) - Erkeklerde daha sık - Ailesel formları da vardır. **Patogenez:** - Plasma hücrelerinde _O-glikozilasyon defekti_ - _Mesengial immunkompleks birikimlerinin oluşması_ **Patoloji:** - **Diffüz mezangiyal IgA birikimi** ve mezanjiyoproliferatif GN görülür. - Tanı IF ile konur. - %90 C3 depolanmasıyla birlikte. (düşüklük görülmez ama) **Klinik:** - **Makroskopik hematüri atakları** - **Viral ÜSYE’den 24-48 saat sonra gelişen gross hematüri en önemli bulgusudur.** -> sinfarenjitik hematüri adı da verilir. - Yetişkinlerde genelde asemptomatik persistan hematüri ve/veya proteinüri şeklinde seyreder. - Kahverengi renk idrar görülür. - Hayatın en çok 2.dekadında görülür. **Kötü prognoz göstergeleri:** - _Persistan proteinüri_ (6 ayı geçerse kötü prognozun en önemli göstergesi) - _Persistan mikroskopik hematüri_ - HT, GFR kaybı, geç yaş, sigara, obezite, hiperürisemi, kreatinin yüksekliği **İyi prognoz belirtileri:** - _Tekrarlayan hematüri atakları_ **Tedavi:** - _ACE inh._ -> destekleyici tedavi - _Kortikosteroid_

Answer 42

- _Hızlı ve progresif olarak ciddi renal fonksiyon kaybı ve oligüri/anüri_ ile karakterize klinik sendromdur. - Nefrotik sendroma sebep olan tüm GN’lerde gelişebilir. -> primer nefrotik sendromlarda beklenmez. **Tip-1 kresentrik GN:** - _Anti-GBM antikorlarına bağlı gelişir._ - Anti-GBM hastalığı ya da goodpasture’da izlenir. **Tip-2 kresentrik GN:** - _İmmun komplekslere bağlı gelişir._ - SLE (Sistemik bulgular, ANA, Anti-DsDNA +) - APSGN (Farantij/impetigo, ASP +, C3 düşük, C4 normal) - IgA Nefropatisi- IgA vasküliti (Cilt döküntüsü, karın ağrısı) **Tip-3 kresentrik GN:** - _ANCA + küçük damar vaskülitlerinde görülür._ - Granülomatöz polianjit (wegener granulomatozu) (ÜSYE, ASYE, c-ANCA +) - Mikroskopik polianjit (Multisistem tutulum, p-ANCA +) - Pauci-immun kresentrik GN (Sadexe renal tutulum, p-ANCA +) - Eozinofilik granülomatoz polianjit (Churg-Strauss sendromu) **Patoloji:** - _Bowman kapsülünün parietal epitel hücrelerinde proliferasyon_, fibrin ve markofaj infiltrasyonuna bağlı _kresent (hilal)_ oluşumu görülür. - **Tip-1** -> Anti-GBM antikorları, lineer birikim - **Tip-2** -> İmmun kompleksler, granüler birikim - **Tip-3** -> İmmun birikim yok (Pauci-immun)

Answer 43

- SLE - Goodpasture - ANCA + vaskülitler: a. Granülomatöz polianjit (Wegener granulomatozu) b. Mikroskopik polianjit c. Eozinofilik granülomatöz polianjit (Churg-Strauss)

Answer 44

**Metabolik asidoz:** - pH -> Azalır - HCO3 azalır. -> Primer değişiklik - pCO2 azalır. (Her 1 mEq/L HCO3 için 1,3 mmHg pCO2 azalışı olur.) _Winter formülü:_ - Beklenen pCO2 = [(1,5xHCO3)+8] +/- 2 **Resprituvar asidoz:** - pH azalır. - pCO2 artar -> primer değişiklik - HCO3 artar - _pCO2’deki her 10 mmHg artma için HCO3 akut dönemde 1 mEq/L, kronik dönemde 3,5 mEq/L artar._ **Metabolik alkaloz:** - pH artar - HCO3 artar -> primer değişiklik - pCO2 artar - _HCO3’teki her 1 mEq/L artış için pCO2 0,7 mmHg artar._ **Resprituvar alkaloz:** - pH artar. - pCO2 azalır. -> primer değişiklik - HCO3 azalır. - _pCO2’deki her 10 mmHg azalış için HCO3 akut dönemde 2 mEq/L, kronik dönemde 5 mEq/L azalır._ **Anyon gap (anyon açığı):** - Anyon gap = Na - (HCO3 + Cl) - Normal anyon gap 10-12 mEq/L’dir. - > 12 ise anyon gap artmıştır. - Normal AG metabolik asidoz ve artmış AG metabolik asidoz vardır.

Answer 45

**Normal AG (hiperkloremik) metabolik asidozlar:** - Vücuttan HCO3 kaybına bağlı gelişir. Buna bağlı eşit oranda Cl artışı takip eder. _1- HCO3 emiliminde yetersizlik:_ - Proksimal (tip-2) RTA - Diyare _2- HCO3 sentezinde yetersizlik:_ - Distal (tip-1) RTA - Hiporeninemik hipoaldosteronizm - Diüretik (triamteren, spironolakton) kullanımı _İdrar AG hesaplamasına göre:_ _a- GİS HCO3 kayıpları (idrar AG negatif):_ - Diyare - Pankreatik drenaj - İB drenajı - Jejunal ve ileal looplar - Üreterosigmoidostomi - Pankreatik ve biliyer sekresyonlara bağlı eksternal kayıplar _b- Renal HCO3 kayıpları (idrar AG pozitif):_ - Tip-1,2,4 RTA - İlaçlar -> asetazolamid (tip-2 RTA), potasyum tutucu diüretikler (tip-4 RTA) **Artmış AG metabolik asidoz:** _1- Renal kaynaklı:_ - ABH, KBH sonucu gelişen üremik asidoz (GFR < 15-20) _2- Ekstrarenal kaynaklı:_ _Laktik asidoz:_ - Artmış AG metabolik asidozun _en sık sebebidir._ - En sık doku perfüzyon bozukluğuna bağlıdır. (L-laktat) - D-laktik asidoz -> aşırı çoğalan bağırsak bakterilerinin sentezlemesi sonucu oluşur. KH’li yemek sonrası gelişir. Laktat düzeyi normal saptanır çünkü bakılan L-laktattır. _İntoksikasyonlar:_ - Salisilat intoksikasyonu -> met. asidoz + res. alkaloz - Metanol intoksikasyonu -> Formaldehit ve formik asit toksik ürünlerine metabolize olur. Optik papillit ve körlüğe yol açabilir. Tedavide alkol dehidrogenaz kompetetif inhibitörü olan fomepizol ilk tercihtir. Bulunmazsa etanol verelim. - Propilen glikol intoksikasyonu -> IV diazepam, fenitoin gibi ilaçların taşıyıcı maddesine bağlı gelişir. - Etilen glikol intoksikasyonu -> Antifiriz içilmesi sonucu gelişir, idrarda oksalat kristalleri izlenir. - Piroglutamik asit intoksikasyonu (asetanofen kullanımına bağlı) _Ketoasidozlar:_ - Diyabetik KA - Açlık KA - Alkolik KA

Answer 46

**Solunum sistemi:** - Kusmaull solunumu (derin ve takipneik solunum) **KVS:** - Periferik VD - Hipotansiyon (Vazopressörlere cevapsız) **SSS:** - Konfüzyon - Stupor - Koma **Tedavi:** - Altta yatan nedenin tedavisi - Bikarbonat replasmanı -> pH < 7.1 ise HCO3 verilir. - Gereksiz verilen HCO3 paradoksik olarak asidozu derinleştirip beyin ödemine sebep olabilir.

Answer 47

**Klor içeren sıvı kaybı (idrar Cl < 20 mEq/L):** - Kusma - Bartter-Gitelman sendromu - Furosemid-tiyazid kullanımı - Kan basıncı düşük/normal - Tedavide SF kullanılır. - Klora (SF) yanıt vardır. **ENaC ile sodyum tutulumu (İdrar Cl > 20 mEq/L):** - Renal arter darlığı - Primer hiperaldosteronizm - Liddle sendromu - Kan basıncı yüksek - Tedavide ENaC ya da aldosteron inhibitörü kullanılır. - Klora (SF) yanıt yoktur. **İdrarla HCO3 atılımının azaldığı durumlar:** _GFR azalışı:_ - Efektif dolaşan hacmin azalması - Böbrek yetersizliği (genellikle metabolik asidozla birlikte) _Tübüler geri emilimin artması (Na ile beraber tutulur):_ - Efektif dolaşan hacmin azalması - Cl eksikliği (HCO3 sekresyonu da azalır.) - Hipokalemi - Hiperaldosteronizm _GİS’ten H+ kaybı:_ - Kusma -> asidik sıvı kaybı -> hipovolemi -> RAAS aktivasyonu

Answer 48

- Alkalozda iyonize Ca azalır. - Buna bağlı parestezi, tetani, kramplar, nöbet vb… hipokalsemi bulguları görülebilir.

Answer 49

- Artmış AG’li metabolik asidozda binen başka bir metabolik sendrom var mı onu anlamamıza yarar. - Delta AG + ilk ölçülen HCO3 = 24 - Üstünde olursa ekstra metabolik alkaloz - Altında olursa ekstra normal AG’li metabolik asidoz deriz

Answer 50

**Solunum merkezinin inhibisyonu:** - İlaçlar -> Barbitüratlar, hipnotikler, trankilizanlar, narkotikler - Kronik hiperkapnide oksijen tedavisi - İntrakranial basınç artışı - Kardiak arrest **Göğüs duvarının ve solunum kaslarının hastalıkları:** - Nörolojik hastalıklar - İlaç ve toksinler -> aminoglikozidler, süksinilkolin, organik fosfor bileşikleri **Havayolu obstrüksyonu:** - Laringospazm - Bronkospazm - Mekanik obstrüksiyon **Alveolar gaz değişiminin bozulması:** - Akut AC ödemi - Erişkinin sıkıntılı solunum sendromu - Pnx - Hemotoraks

Answer 51

**Solunum merkezinin inhibisyonu:** - Pickwick sendromu - Uyku-apne sendromu **Göğüs duvarının ve solunum kaslarının hastalıkları:** - Nörolojik hastalıklar - Kas ve iskelet bozuklukları **Alveolar gaz değişiminin bozulması:** - KOAH

Answer 52

**İstemli hiperventilasyon, akut anksiyete** **Hipoksi olmaksızın istemsiz hiperventilasyon:** - SSS hastalıkları - Ateşli hastalıklar - Sepsis - Salisilat intoksikasyonu **Hipoksi ile birlikte hiperventilasyon:** - AC hastalıkları -> Pnömoni, AC ödemi, AC embolisi - O2 bağlama kapasitesinin azalması -> Ciddi anemi, CO zehirlenmesi **Aşırı mekanik ventilasyon**

Answer 53

**Solunum merkezinin uyarılması:** - Kronik anksiyete - SSS hastalıkları - Hormonal nedenler -> _Gebelik_, yüksek PG’li durumlar - Kronik KC hastalığı **Hipoksi:** - AC hastalıkları -> İnterstisyel AC hastalığı, AC fibrozu - Ventilasyon-perfüzyon bozukluğu -> KKY - O2 bağlama kapasitesinde azalma -> Ciddi anemi - Solunan havadaki O2 basıncının azalması -> _yüksek yerlerde yaşama_ **Aşırı mekanik ventilasyon**

Answer 54

- Tekrarlayan ateş, plörit, peritonit ve artrit atakları ile karakterize OR bir hastalıktır. - Ataklar halinde seyreder. - **AA tip amiloidoz birikimi olur.** - M694V mutasyonu en kötü mutasyondur. - Fokal-diffüz proliferatif GN veya RPGN yapar. - Nefrotik sendrom ve SDBY yapar. **Tedavi:** - _Kolşisin_ -> Ataklar azalır, amiloidozun ilerlemesi durdurulur. - ACE inh./ARB -> Anti-proteinürik tedavidir.

Answer 55

- Kronik inflamatuvar bir hastalıktır. - Sistem tutulumlarından en önemlisi böbrektir. - _En sık class-4 görülür. -> Diffüz prolefatif GN_ **Sistemik belirtiler:** - Ağız ve burunda ülserler - Yüzde yanaklarda kelebek şeklinde rash (kızarıklık) - Kalpte endokardit, ateroskleroz, perikardit - Karın ağrısı - Anemi, HT - Kas ve eklemlerde ağrı, artrit, şişme - Böbreklerde hematüri ! - AC’de plörit, pnömoni, pulmoner emboli, pulmoner hemoraji - _Saç kaybı, yüksek ateş, anormal baş ağrısı_ **SLE’nin böbreklerdeki belirtileri:** - Proteinüri (%50 nefrotik sendrom) - Hematüri (%80 mikrohematüri) - Hücresel birikim - Renal fonksiyon azalması -> RPGN veya ABH (çok nadir) - HT - Hiperkalemi

Answer 56

- Arteriyol-kapiller-venüllerde trombosit kümeleşmesi ile karakterize bir hastalık grubunun adıdır. - Hemolitik üremik sendrom (HÜS) - Trombotik trombositopenik purpura (TTP) - Dissemine intravasküler koagülasyon (DIK) - HELLP sendromu-şiddetli preeklampsi - Hipertansif acil - Sklerodermal renal kriz **Etkili mekanizmalar:** Bu mekanizmalar _yaygın endotel hasarı ve inflamasyon_ ortaya çıkarırlar. - _Alternatif kompleman yolu aktivasyonu_ - Anormal WWF - Hipertansif acil - İlaçlar -> takrolimus gibi… - Şiga toksin - Zehirler - Preeklampsi HELLP antianjiojenik faktörler **Klinik bulgular:** _Mikrovasküler trombüs_ _Non-immun mikroanjiyopatik hemolitik anemi:_ - Periferik yaymada şistosit varlığı - D. Coombs negatifliği (Pozitifse otoimmun hemolitik anemi düşünürüz.) - Koagülasyon testleri normal - LDH yüksek - Haptoglobulin düşük - İ.D bilirubin artışı _Trombosit tükenişi-Trombositopeni:_ - Purpuralar _Organ hasarı:_ - ABH - KC hasarı - Nörolojik bulgular

Answer 57

- Çocukluk çağının en sık ABH sebeplerinden biridir. - **TTP’den en büyük farkı nöbet olmamasıdır.** - _a. Mikroanjiyopatik hemolitik anemi b. Trombositopeni c. ABH ile seyreder._ - Bakteriyel enfeksiyonlar, _özellikle kanlı ishal_ ve ÜSYE ile birlikte görüşür (gelişir.). - Böbrek tutulumu hastalığın prognozunu belirler. **Primer faktörler (%10):** - _Kompleman disregülasyonu sonucu olur._ - Kompleman proteinlerinde genetik mutasyonlar (%90) - Kompleman faktör H antikorları (%10) **Sekonder:** - Enfeksiyon -> STEC, shigella, pnömokok - İlaç ilişkili -> CNI, KT ilaçları… - Gebelik ve Oİ hastalık ilişkili

Answer 58

- _a. Mikroanjiyopatik hemolitik anemi b. Trombositopeni c. Ateş d. Purpura e. MSS semptomları f. ABH ile seyreder._ - **Nöbet vardır.** - Erişkinlerde sık - _ADAMST gen mutasyonu nedeniyle ADAMST-13 eksikliğine bağlı olarak büyük VW proteinleri parçalanamaz. - Bu olağan dışı büyük VW faktörleri trombosit agregasyonuna ve böylece mikroanjiyopatik hemolize yol açar. - _Böbrek tutulumu HÜS’e göre daha hafif._ - Proteinüri, hematüri veya ABH şeklinde görülebilir. - Arteriollerde ve kapillerlerde endotel hasarı, trombosit agregasyonu ve fibrinoid tromboz görülür. **Tedavi:** - ABH tedavisi - Destek tedavisi - Diyaliz - Transfüzyon - **Plazmaferez** - AZA - Vinkristin - Splenektomi

Answer 59

- GIS, deri, eklemler ve böbreklerin _küçük damarlarını tutan sistemik bir vaskülit_ - ÜSYE sonrası (B hemolitik streptokok) 1-2 gün içinde gelişebilir. - Çoğu olguda böbrek tutulumu ile seyreder. - _Mikroskopik hematüri ve proteinüri_ - Nadiren makroskopik hematüri, nefrotik sendrom ve böbrek yetmezliği olur. - Histoloji IgA nefropatisi ile aynıdır. - Hafif mezengial proliferasyon - Kresentrik GN - IF mikroskopisindr Mezangial IgA birikimi (SLE’de full-house boyanma görülür.) - Tedavisi -> steroid **Klinik özellikleri:** - Alt ekstremitede purpura - Kramp tarzı karın ağrısı - Artralji-artrit - Böbrek tutulumu

Answer 60

- Kronik hiperürisemi - Medüller interstisyumda monosodyum üret kristalleri birikir. - Bu mikrotofuslar enflamasyona sebebiyet verir ve o da fibrozise yol açar zamanla - Ürik asit taşları - Özellikle ayak baş parmağında ve kulakta gut tofüsü oluşumu olur. **Tedavi:** - Allopürinol - İdrarın alkalinizasyonu - Hidrasyon

Answer 61

- Polarize ışıkta kongo red boyası ile elma yeşili çift kırılım verir. - Thioflavin ile sarı yeşil floresans görünüm olur. - Dokuda rastgele dizilim - _Renal tutulum sıklıkla AL ve AA tipte olur._ **Amiloid oluşturabilen proteinler:** - _Ig hafif zincir -> Primer sistemik AL amiloid_ - _Ig ağır zincir -> AH amiloid_ - _Amiloid A -> Sekonder amiloid_ - _B2 mikroglobulin -> Diyaliz amiloidi_ - Amiloid beta protein -> Alzheimer ve down sendromu - Gelsolin -> Familyal amiloidoz - Transthyretin -> Senil amiloidoz **Primer amiloidoz (AL):** - Plazma hücrelerinin monoklonal hastalığı - Monoklonal hafif zincirleri **Sekonder amiloidoz (AA):** - Serum AA proteini -> KC’de yapılan bir akut faz reaktanı - Kronik inflamatuvar hastalıklarda yapımı artar. - FMF - Tbc - RA - SLE - Kronik osteomyelit - KOAH - Behçet - Crohn - Lepra - Psöriatik artrit - AS **Renal patoloji:** _Işık mikroskopisi:_ - Diffüz glomerüler amorf hyalin materyal birikimi - İlk olarak mezangiumda birikmeye başlar. - Proteinüri derecesi ile amiloid birikim miktarı korelasyon göstermez. _İF:_ - Küçük arter, arteriol ve tübüler bazal membranda amiloid - _AA amiloidozfa Ig veya kompleman yok._ - _AL amiloidozfa kappa veya lambda hafif zincir (+)_ **Glomerüler tutulum:** - AA ve AL tipte görülür. - Hafif-ciddi proteinüri ve ödem - Nefrotik sendrom - Aktif idrar görülmez. - Prognoz kötü **Vasküler tutulum:** - Vasküler daralma - Proteinüri nadir - Yavaş progresif KBY **Tübüler tutulum:** - RTA - Fanconi sendromu **Klinik bulgular:** - Ödem - Nefrotik sendrom kliniği - Halsizlik - İştahsızlık - Periferik nöropati - Makroglossi - KKY - İleti sistemi bozuklukları - Karpal tünel sendromu - Malabsorbsiyon **Tanı:** - Böbrek - Cilt altı yağ dokusu - Rekral mukoza - Kİ biyopsileri **Tedavi:** - Altta yatan hastalığın tedavisi - Primer amiloidoz -> myelom gibi tedavi edilir. - Kolşisin

Answer 62

- Monoklonal immunoglobulin üreten plazma hücrelerinin anormal proliferasyonu ile karakterize klonal bir hematolojik malignitedir. - İmmunoglobulinlerin tümünün veya parçalarının (ağır veya hafif zincir) olabilen bir _monoklonal protein (M protein) aşırı miktarda üretilir. -> Bu hastalıkların tümüne monoklonal gammopatiler denir. - _MM sıklıkla renal tutulum ile prezente olur._ - Nefrotik sendrom -> Amiloidoz ya da LCDD yapabilir. - _Myelom böbreği -> dipstick protein (-) - Glomerüler tutulum -> dipstick protein (+) **Bulgular:** - İleri yaş - Kemik ağrıları - Hiperkalsemi - Anemi - Sedimentasyon yüksekliği - İdrarda dipstick ile protein (-), SSA ile (+) - Böbrek yetmezliği - Albumin/globulin oranı ters döner. - Kafa grafisinde litik lezyonlar **ABY sebep olan prerenal sebepler:** - Volüm eksikliği -> GİS kayıpları (bulantı-kusma vb…), hiperkalsemi, sepsis - Hemodinamik değişiklikler -> NSAİİ, RAS blokerleri - Diğer nedenler -> Hiperürisemi, hiperviskozite sendromu, nefrotoksik ajan kullanımı (kontrast, aminoglikozid…) - Renal nedenler - **KAST NEFROPATİ** -> tipik **Tedavisi:** - Yeterli hidrasyon - İdrarın alkalileştirilmesi - Hiperkalseminin düzeltilmesi - Sistemik tedavi ile MK paraprotein yapımının azaltılması ve ortadan kaldırımlası

Answer 63

- Diyabet (Diyabetik GN -> kimmelstein nodülleri)

Answer 64

**Evre-1:** - GFR > 90 - Mikroalbuminüri, proteinüri - Hematüri - Radyolojik veya histolojik böbrek hastalığı bulgusu **Evre-2:** - GFR -> 60-89 - Mikroalbuminüri, proteinüri - Hematüri - Radyolojik veya histolojik böbrek hastalığı bulgusu **Evre-3A** -> GFR 45-59 **Evre-3B** -> GFR 30-44 **Evre-4** -> GFR 15-29 **Evre-5** (Son dönem böbrek hastalığı) -> GFR < 15 - KBH genellikle asemptomatik -> Evre 4-5’e gelene kadar pek semptom görülmez. - Erken semptomlar halsizlik, çabuk yorulma - HT, noktüri, anemi semptomları, diyabet, böbrek taş hastalığı gibi öykü soruşturması yapmalıyız. - US’da böbrek boyutları küçük, parankin incelmiş **Yol açan nedenler:** - _Diyabet_ -> _EN SIK NEDENDİR._ Hem tip-1 (olasılığı %30 civarı) hem de tip-2 (olasılığı %20’ye yakındır ama tip-2 daha yaygın olduğu için tip-2 saha sık görülür.) - Hipertansiyon - Primer glomerüler hastalıklar -> FSGS, IgA, membranöz, amiloidoz - Tübülointerstisyel hastalıklar -> En sık olanlar obstrüksiyon ve reflü nefropati - Renovasküler hastalıklar -> Özellikle ileri yaşta sık neden; renal arter stenozu, ateroembolik hastalıklar - Kistik hastalıklar -> En sık olan polikistik böbrek hastalığı - Herediter nefrit -> En sık olan alport sendromu **Progresyon:** - _En hızlı progresyon diyabetik nefropatide._ -> Yılda 10 ml/dk GFR’de düşüş (HT kontrolü bunu 5 ml/dk’ya indirir, glisemik kontrol ek 1-2 ml/dk daha kazanım sağlar.) - _En yavaş progresyon kronik tübülointerstisyel nefritlerde._ - Lineer progresyon sırasında arada _akut kötüleşmeler (enfeksiyon, dehidratasyon, NSAİİ, radyokontrast, aminoglikozid)_ ya da bazen _iyileşmeler (HT kontrolü, obstrüksiyon düzeltilmesi, nefrotoksik ilacın kesilmesi)_ **Progresyon için risk faktörleri:** - _HT ve proteinüri KBH progresyonunu hızlandıran en önemli faktörlerdir._ - İleri yaş, erkek cinsiyet, genetik faktörler - _Nefron kaybı_ -> Kalan glomerüllerde hiperfiltrasyon, yüksek glomerül içi basınç - _Hipertansiyon_ -> Glomerül içi basınç artışıyla hızlanan hasar - _Proteinüri_ -> Eğer > 1 gr/g ise risk teşkil eder. -> reabsorbe edilen proteinin yıkımı ile tübül epitel hücrelerine toksik metabolitlerin oluşumu -> ACE-inh ile proteinüri azalınca progresyon da yavaşlar - _RAS_ -> A-2 ile artan glomerül içi basınç, A-2’nin direkt negatif etkileri (fibrozis) - _Hiperglisemi_ -> Diyabetik nefropatide afferent arteriol dilatasyonu, artan glomerül içi basınç - Obezite, hiperlipidemi, sigara, hiperürisemi - NSAİİ, analjezik, kurşun-ağır metal maruziyeti

Answer 65

- 30-300 mg/gün albuminüri demektir. - En çok diyabetiklerde takip için kullanırız. (Geri dönüşsüzdür.) - Yaşlılarda, HT’li hastalarda da çıkabilir. (Geri dönüşlüdür.) - _Böbrek hastalığının erken bulgusudur._ - Böbrek hastalığının progresyonu yanısıra, KVS ve tüm nedenli ölüm için ciddi risk faktörüdür.

Answer 66

**1- Renal disfonksiyonun reversibl nedenlerini düzeltmek:** **a-Hipovolemi:** - Kusma, ishal - Diüretik - Kanama - KBH zemininde hipovolemide UNa, FENa düşük olmayabilir. -> izotonik NaCl infüzyonu yapılabilir. **b-Nefrotoksik ajan:** - NSAİİ - Aminoglikozid - Radyokontrast **c-Obstrüksiyon:** - USG ile aranıp, varsa düzeltilmelidir. **2- KBH progresyonunu yavaşlatmak:** **a-Glomerül içi basıncı düşürmek:** - Sıkı AKB kontrolü, hedef < 130/80 mmHg (Ne çok düşük ne çok yüksek) - Tuz kısıtlaması (4-6 gr/g) ve furosemid - ACE-inh./ARB - Beta bloker - Dihidropiridin grubu kalsiyum kanal blokerleri zararlı ! (Glomerül içi kan basıncını arttırır.) (Norvask gibi) **b- Diyette protein kısıtlaması:** - 0,8-1 gr/kg alınmalı **c- Ek faktörlerin tedavisi:** - Asidoz tedavisi - Hiperlipidemi tedavisi - Sigara kullanımının bırakılması - Allopurinol (Ürik asiti azaltır, etkisi net değil) **d- Uzak durulması gerekenler:** - NSAİİ - Radyokontrast - Aminoglikozid - Herbal tedaviler - Östrojen - Bifosfonat **e- Diyabeti kontrol altında tutmak** **3- KBH komplikasyonlarının tedavisi:** - HT-hipervolemi - Hiperpotasemi - Metabolik asidoz - Hiperfosfatemi - Renal osteodistrofi - Anemi - Dislipidemi - Malnütrisyon - Seksüel disfonksiyon - Perikardit - Kanama diyatezi - Nöropati - Tiroid disfonksiyonu **4- RRT planlanması:** - Böbrek nakli - Periton diyalizi - Hemodiyaliz

Answer 67

**Hipervolemi-HT:** - GFR düştükçe Na retansiyonu olur -> hipervolemi - Hipervolemi -> HT, periferik ödem, juguler venöz dolgunluk, pulmoner konjesyon, AC ödemi - HT çoğunlukla volüm bağımlı, %15’i RAS bağımlı - KVS mortalite ve KBH progresyonu açısından önemli bir risk faktörü - Hedef AKB < 130/80 _Tedavi:_ - Tuz kısıtlaması (Günlük 4-6 gram) - Diüretik -> Furosemid - ACE-inh./ARB -> Hiperkalemi yapabilir/derinleştirebilir. (Zaten potasyum sekrete eden tüpler az sayıda kalmışken bir de biz aldosteronu kesiyoruz.) **Hiperkalemi:** - Genellikle K ekskresyon kapasitesi iyi korunur. (GFR 20’ye düşünceye kadar) - GFR düşmesine rağmen distal tübülde akım yeterli ise artan aldosteron sekresyonu potasyumu ekskrete edebilir. - _Oligüri olduğu zaman hiperpotasemi görülmeye başlanır._ _Oligüri olmadan hiperkalemi görülebilir:_ - Yüksek K alımı - Doku yıkımı - Hipoaldosteronizm -> Tip-4 RTA (Erişkinde en çok görülen tip, hiporeninemik tiptir, diyabette reninemik refleks nöroptiden dolayı bozulur, nefritlerde görülür.) - İlaçlar -> ACE-inh/ARB, aldosteron antagonistleri, NSAİİ _Belirtiler:_ - EKG değişiklikleri (Önce T sivriliği, sonra QRS genişlemesi) - Aritmi - Kardiyak arrest _Tedavi:_ - Ciddi sıkıntıdaysa hasta -> Acil müdahale olarak Ca verilir. -> Myokard hücresindeki etkisini antagonize etmek için veririz. - Diyette K kısıtlaması - K değiştirici reçineler (kayexalat) - Furosemid - Asidozun düzeltilmesi - Diyaliz **Hiperfosfatemi:** - _GFR 60 ml/dk’nın altına düşünce fosfat ekskresyonu bozulmaya başlar._ - Artan fosfat -> FGF-23 salınımı - Artan fosfat -> iyonize Ca düzeyini düşürür -> PTH salınımı artar - Erken dönemde fosfat ve Ca normal tutulmuş olur. (FGF-23 ve PTH artmış olur ama) - _GFR 30 ml/dk’nın altına düşünce kompansasyon yetersiz kalır ve hiperfosfatemi belli olmaya başlar._ - Hiperfosfatemi -> Kemik hastalığı, vasküler kalsifikasyon (Damarı çepeçevre sarar, plaktan farkı plağın lokalize bir şekilde olmasıdır.) _Tedavi:_ - Diyette fosfat kısıtlaması (Her türlü proteinle beraber alınması gerekiyor o yüzden çok da kısıtlayamıyoruz.) - Oral fosfat bağlayıcı (CaCO3, Ca-asetat, sevelamer, lantanum) **Vit-D:** - D vitamini 1,25-dihidroksi formuna böbrekte dönüşür. -> nefron kaybıyla ve fosfat birikimiyle D vitamini aktivasyonu azalır. - 1,25 D vit düzeyler düşer - Üremiye bağlı olarak da D vit reseptörleri azalır. - D vitaminin PTH üzerindeki baskılayıcı etkisi azalır. -> PTH artar -> Ca emilimi azalır. - **KBY’de hipokalsemi, hiperfosfatemiden önce görülür.** **Metabolik asidoz:** - H+ ekskresyon kapasitesinde azalmaya bağlı, artmış AG metabolik asidoz görülür. - Genelde ılımlı -> tübülointerstisyel hastalıklarda daha erken ve belirgin _Etkileri:_ - KBH progresyonunu hızlandırır. - Katabolik etkisi vardır. -> Albümin sentezinde azalma, kas yıkımı - Kemikten tamponlama amacıyla -> Ca-P metabolize olur -> kemik hastalığını arttırır. _Tedavi:_ - Plazma HCO3 > 23 mEq/L olacak şekilde oral NaHCO3 verilir. (0,5-1 mEq/Kg) **Anemi:** - Normokrom normositer anemi gelişir. _Sebepleri:_ - _EPO eksikliği_ - _Üremik toksinlerin Kİ üzerindeki inhibitör etkisi_ - Eritrosit yarı ömrünün kısalması - Kronik enflamasyon - Kan kayıpları - Demir eksikliği _Tedavi:_ - Demir eksikliğinin giderilmesi (IV demir tercih ederiz. -> özellikle diyaliz hastalarında -> transferrin > %20, ferritin > 100 ise düzeltmişizdir.) - EPO tedavisi -> Hedef Hb 10-12 gr/dl (Çok da arttırmamak lazım, tromboza eğilim artar.) **Kanamaya eğilim:** - Trombosit fonksiyon bozukluğu, kanama zamanı uzun - VWF agregatları oluşumunda bozukluk nedeniyle trombosit adhezyonu-agregasyonu olmuyor. - Tedavi -> Diyaliz, kriyopresipitat, TDP, dezmopressin **Enfeksiyonlara eğilim:** - Üremik ortamdan kaynaklı bir sıkıntı vardır. - Lökosit fonksiyon bozuklukları, humoral immunite bozukluğu - Özellikle bakteriyel enfeksiyonlara yatkınlık -> Tbc reaktivasyonu, HBV-HCV immun yanıt bozukluğu - Aşı yanıtlarında bozulma - PPD yanıtında bozulma - EPO vb… vererek engellenebilir. **Nörolojik sorunlar:** - Polinöropati -> alt ekstremitelerde rahatsızlık, yanma hissi ; kas gsüzlüğü, atrofisi, myoklonus - Mental disfonksiyon, konvülziyon, koma - Mononöropati -> Karpal tünel sendromu (B-2 mikroglobulin birikimine bağlı amiloidoz gelişiminden dolayı) - Tedavi -> Daha uzun diyeliz, karpal tünel sendromu için B-2 MG klirensini sağlayan diyaliz tedavileri, cerrahi **GİS sıkıntıları:** - İştahsızlık, bulantı, kusma, hıçkırık - Ağızda üremik koku - Mukozal ülserasyonlar - Peptik ülser - Divertükilozis (polikistik böbrek hastalığında) - HBV ve HCV enfeksiyonu (HD, kan transfüzyonu) **KVS hastalıkları:** - _KBY hastalarında en önemli ölüm nedeni KVS olaylardır._ - Non-spesifik risk faktörleri -> HT, sigara, diyabet, sigara, hiperlipidemi, ileri yaş - Böbrek yetmezliğine spesifik risk faktörleri -> Hipervolemi, üremik toksinler, anemi, Ca-P metabolizması bozuklukları, vasküler kalsifikasyon, proteinüri, inflamasyon (diyaliz kaynaklı), dislipidemi - LV hipertrofisi, kalp yetmezliği, AP, aritmi, sessiz MI, ani ölüm - Vasküler kalsifikasyon -> Sık, yaygın, erken (çocuk diyaliz hastalarında bile sık), ilerleyici, enflamasyon ve Ca-P metabolizma bozukluğu, medial kalsifikasyon (damarı çepeçevre sarar), aort, koroner arterler, tüm arterler, kompliyans (esneklik) bozulması, iskemi _Tedavi:_ - Etkin volüm ve KB kontrolü - Etkin fosfat kontrolü, Ca maruziyetinin sınırlandırılması - Daha etkin HD **Endokrin sorunlar:** - _Düşük T3 sendromu_ - Erken dönem KBH -> İnsülin rezistansı, glukoz intoleransı - _İlerlemiş KBH -> Azalmış renal glukoneogenez, insülin katabolizması -> HİPOGLİSEMİYE EĞİLİM_ - Seksüel disfonksiyon: - Erkekte -> _HİPERPROLAKTİNEMİ (Galaktore olabilir!)_, düşük testo, erektil disfonksiyon, infertilite, azalmış libido - Kadında -> Hiperprolaktinemi, düşük E2, amenore, libido kaybı, bazen galaktore - Tedavisi -> Daha uzun-etkin HD ile kısmi düzelme

Answer 68

**Osteitis fibrosa:** - Sekonder hiperparatiroidizme bağlı olarak _hızlanmış kemik yapım ve yıkımı_ - Erken bulgular -> falankslarda subperiostal rezorbsiyonlar, kemik ağrıları - İleri bulgular -> Patolojik kırıklar, kemik kistleri **Osteomalazi:** - Kemik mineralizasyon defektine bağlı _azalmış kemik yapım-yıkım hızı_ - D vitamini eksikliğine veya alüminyum entoksikasyonuna bağlı gelişir. **Adinamik kemik hastalığı:** - Azalmış PTH’a bağlı _azalmış kemik yapım-yıkımı_ (Diyaliz hastası -> Ca kemiğe yerleşemezse -> hiperkalsemi -> PTH azalır) - Özellikle periton diyalizi hastalarında, yaşlılarda, diyabetiklerde, _aşırı Ca ve D vitamini maruziyetinde_ - Semptom azdır. - Vasküler kalsifikasyona yatkınlık artar. **Beta-2 mikroglobulin amiloidoz:** - 5-10 yıllık diyaliz hastalarında görülür. - Kemiklerde birikir. - Diyaliz amiloidozu olarak isimlendirilir. - Tedavisi daha etkin bir diyaliz sürecidir.

Answer 69

- ABH -> Sepsis (Yoğun bakım hastaları genelde) - KBY -> Kardiyovasküler olaylar

Answer 70

- Erken evrelerde ACE-inh/ARB veririz, tiazid ekleriz sonrasında - _Losartan_ -> ARB’dir, gut + HT’li hastada kullanılır. - _Verapamil_ -> ACE-inh ile kombine preparatı var verilebilir. (Beta-blokerle verilmez, Ca kanal blokeridir.) - _ACE-inh/ARB_ -> Diyabetik hastada, proteinürili hastada verilir. - _Nifedipin, metildopa_ -> **Gebe hastada** - GFR düştükçe tiyazid işe yaramaz.

Answer 71

- İleri yaş + ağrısız pıhtılı hematüri + tütün kullanımı -> Malignite - Tekrarlayan ağrısız hematüri -> Malignite - Yan ağrısı + hematüri -> Taş - Dizüri + hematüri -> Enfeksiyon - AÜSS (Alt üriner sistem semptomları) + hematüri -> BPH (benign prostat hipertrofisi)

Answer 72

Kateter yerine daha sonradan A-V fistül açılması daha doğrudur. (Genelde radio-sefalik ya da brakio-sefalik fistül) - İnternal juguler ven -> max 3 hafta kalabilir. - Subklavyen (ARTIK KULLANILMIYOR) - Femoral -> Max 48-72 saat hastada kalabilir.

Answer 73

Fosfor yoktur ! (Bu durum entoksikasyonda diyaliz yaparken sıkıntı yaratabilir.) (Hipofosfatemi -> ATP azalır -> solunum sıkıntısı ?)

Answer 74

- Üre azalma oranına bakarız. - 100x[1-(Üre çıkış/Üre giriş)] - Hedef URR %65-70’tir.

Answer 75

**Öncelikli düşünülmesi gereken hastalar:** - Dolaşım dengesizliği - Vasküler giriş yeri sorunu - Transfüzyon zorluğu - Kanama diyatezi - 0-5 yaş grubu - HD merkezine uzaklık - Hastanın yoğun isteği - Serbest kalma isteği **PD için uygun hastalar:** - Kalp-damar hastalıkları - DM - HIV pozitifliği - Hepatit - Kontrolü güç anemi - Aktif yaşam biçimi - Sürekli seyahat zorunluluğu olan hastalar - Serbest diyet isteği - İğne korkusu **Mutlak:** - Akut inflamatuvar bağırsak hastalıkları - Akut iskemik bağırsak hastalığı - Akut divetikülit - Karın içi abseler - 3.trimestr gebelik - Aktif depresyon, psikoz, düşük entellektüel düzey **Kısmi:** - Karın içi yapışıklıklar - Herniasyonlar - Semptomatik KOAH - Malnütrisyon - Şiddetli hiperTG - Evsizlik, 1 ay içinde renal Tx, kötü hijyenik alışkanlıklar, demans, uyumsuzluk

Answer 76

- İnterstisyel nefrit -> Böbrek interstisyumunda inflamatuvar hücre birikimi ile karakterize, primer veya glomerüler kapiller aracılığı ile yayılan sekonder bir nedene bağlı olabilen hastalıklar spektrumudur. - Akut ve kronik olmak üzere 2 tipe ayrılır. - _Akut_ -> Ani başlangıçlı, ateş, döküntü, kaşıntı, ABH; altta yatan sebep ortadan kalktığında GFR normalleşir, altta yatan böbrek hastalığı varsa kalıcı hasar oluşabilir. - _Kronik_ -> Süregen,, zamanla fonksiyon gören nefronların sayısı fibrotik çevre tarafından sarılıp parçalanmaları sonucu azalmaktadır. _Sebepleri:_ - Otoimmunite - Toksik nedenler - Enfeksiyonlar (pyelonefritler) - İlaçlara bağlı (En sık)

Answer 77

- Akut TİN, bir ABH nedenidir. - En sık sebebi _İlaçlardır._ (Özellikle allopurinol) - Enfeksiyonlar ve idiyopatik Oİ hastalıklar da sebep olabilir. - Her yaşta görülebilir. - Genelde bir etkene karşı immunolojik olarak oluşan bir hipersensitivite reaksiyonudur. **Nedenleri:** _İlaçlar:_ - Antibiyotikler -> Metisilin gibi beta-laktamlar (penisilin), sülfonamidler, florokinolonlar, rifampin - _Allopurinol_ - NSAİİ - COX-2 inhibitörleri - Antiviraller -> Asiklovir - Antiülser ilaçlar - Diüretikler - PPI - Tirozinkinaz inhibitörleri - Antiretroviraller - Fenitoin _Enfeksiyonlar:_ - Bakteriyel enfeksiyonlar (legionella, brucella, staphylococcus, streptococcus) - Virüsler -> EBV, CMV, HSV, HBV, Hantavirüs - Mycoplasma, toxoplasma, rickettsia, leptospira, Tbc _Otoimmun hastalıklar:_ - Anti-GBM hastalığı - Kawasaki - Sarkoidoz **Renal belirti ve bulgular:** - Maruziyetten birkaç gün ila birkaç hafta arasında gelişebilir. - Böbrek fonksiyonlarında ani bozulma (_ABH_) - _Hafif proteinüri_ (<1gr/gün) saptanır. - Altta yatan glomerüler bir hastalığı olanlarda ya da NSAİİ maruziyetinde nefrotik düzeyde proteinüri görülebilir. - FENa genellikle > 1’dir. - İdrar analizinde anormallikler görülür. (_Hematüri, pyüri ve lökosit silendirleri_) - Görütülemenin ayırıcı tanıda yeri yoktur. **Tanı:** - Klinik şüpheyle tanıya gidilir genelde -> ilaç kullanım öyküsü, ateş, döküntü, KVAH - Laboratuvar -> Kreatinin yüksekliği - Eozinofilüri varlığı alerjik AİN tanısını destekler ancak saptanmaması tanıyı dışlamaz. - _Kesin tanı sadece renal biyopsi ile konabilir._ (İnterstisyumda lökosit infiltrasyonu izlenir.) **Tedavi:** - İlk yapılması gereken sorumlu ilacın kesilmesi veya enfeksiyonun tedavisidir. - Prednizon (0,75-1 mg/kg) bir hafta süreyle verilebilir. - Steroid de işe yaramazsa -> _Biyopsiye gidilir._ - Erken davranılırsa prognoz iyi

Answer 78

- Granulomlar seyrek, non-nekrotik, nadir dev hücrelidir. - Etiyoloji genellikle ilaçlardır. **İlaç maruziyeti olmadan granülom gözlenen hastalarda etiyoloji:** - Sarkoidoz - Histoplazmozis - Tüberkülozis - Wegener (granülomatöz polianjitis)

Answer 79

- Tübülointerstisyel bölgenin, tübüler atrofi, makrofaj ve lenfosit infiltrasyonu ve interstisyel fibrozis ile karakterize ilerleyici skarlaşmasıdır. - Primer ve sekonder formları vardır. - Sekonder formlar -> glomerüler hastalıkların seyri sırasında proteinüri ve/veya iskemi ile ilişkili tübülointerstisyel hasar anlaşılmalıdır. -> HT, diyabet, GN, polikistik böbrek hastalığında **Nedenleri:** - VUR, kronik pyelonefrit önemli - Kalıtsal hastalıklar -> mitokondriyal mutasyonlar - Otoimmun hastalıklar -> Sjörgen sendromu, SLE, vaskülitler, tübülointerstisyel nefrit ve üveit sendromu, sarkoidoz - Enfeksiyonlar -> Komplike pyelonefrit, HIV, EBV - İlaçlar ve toksinler -> Analjezikler, kadmiyum, kurşun, lityum, herbal, takrolimus, siklosporin, sisplatin, metotreksat - Hematolojik bozukluklar -> Multiple myelom-hafif zincirler, lenfoma, orak hücreli anemi - Obstruktif nefropati -> Tm, taş, VUR - Diğer nedenler -> HT, iskemi, DM, balkan endemik nefropatisi, radyasyon nefriti **Klinik bulgu ve belirtiler:** - İlaç kullanım ve diyet öyküsü iyi sorgulanmalıdır. - Primer kronik TİN hastalarında tipik olarak serum kreatinin düzeyleri artmıştır ve böbrek yetmezliği semptom ve bulguları (hematüri, hipostenüri, noktüri, halsizlik ve bulantı) gözlenir. **Tanı:** - Görüntüleme yöntemlerinde böbrek boyutları küçülmüş ve konturları düzensiz saptanır. (_VUR, kronik pyelonefrit -> aralıklı enfeksiyonlar sonucu skarlaşma var._) - Biyopside ana bulgu Tİ fibrozistir, spesifik nedeni aydınlatmada yardımcı olmaz. **LAB:** - İdrar dansitesi tipik olarak 1010 civarında (hipostenüri) - Glikozüri, non-nefrotik proteinüri, eritrosit/lökosit ve granüler silendirler görülebilir. - Metabolik asidoz ve hiperfosfatemi görülebilir. - GFH < 25-30 ml/dk olduğunda tübüler asidoz aşikar hale gelebilir. - Böbrek yetmezliği derecesi ile uyumsuz bir anemi hakimdir. - Fanconi sendromu, distal RTA görülebilir. **Tedavi:** - Etkenin uzaklaştırılması - Kan basıncı regülasyonu, hiperlipidemi, anemi, asidoz ve kemik metabolizması bozukluklarına yönelik genel KBY yönetimi yapılır. - RAS inhibitörleri -> _Antifibrotik, renoprotektif ve kardiyoprotektiftir._ - Nedene özgü özel tedaviler -> sarkoidozda kortikosteroid vermek gibi…

Answer 80

**Analjezikler:** - Aspirin, asetaminofen ve NSAİİ birlikte veya tekli kullanımlarında açığa çıkan toksik metabolitler medüller iskemi ve papiller nekroza neden olabilirler. (Aynı zamanda üroepitelyal kanser riskini de arttırırlar.) **Aristoloşik asit nefropatisi:** - Aristoloşik asit, _balkan nefropatisi_ ya da çin-herbal nefropatisinin nedenidir. - Herbal ve vitamin ürünlerinin aık kullanımı ya da balkanlara özel bir buğday türünde bulunan ajanlar kronik interstisyel nefrite neden olabilmektedir. - Bu ürünler üroepitelyal malignitelere de neden olabilmektedir. **HIV tübülointerstisyel nefropatisi:** - HIV enfekte hastalarda renal biyopsi lezyonlarının yaklaşık %25’inden baskın olarak tübülointerstisyel nefropati sorumludur. - Tübülopatide hasar bariz olarak proksimal tübüldedir. - Özellikle tenofovir kullanımı ile ilişkikidir. (Yani hem direkt hem de tedavisinde hasar oluşuyor.) **Tübülointerstisyel nefrit ve üveit sendromu:** - Sıklıkla genç kadın ve çocuklarda görülür. - İnterstisyel nefrit öncesi veya sonrasında unilateral ya da bilateral panüveit gelişir. - Tedavide steroid, mikofenolat mofetil veya siklofosfamid denenebilir. **Obstrüksiyon:** - Mesane tümörleri, servikal kanserler, üreteral valv bozuklukları, VUR veya mesane çıkış obstrüksiyonları (_sık enfeksiyon sebepleri_) üreterlerin oklüzyonuna neden olarak kronik interstisyel nefrit geliştirebilirler. **Kurşun toksisitesi:** - Özellikle proksimal tübülde birikerek karakteristik nükleer inklüzyon cisimcikleri oluşturur. - Proksimal tübüler disfonksiyon bulguları görülebilir. (Fanconi sendromu) **Kadmiyum toksisitesi:** - Kadmiyum nefropatisi madenlerden kontaminasyona maruz kalınan bölgelerde görülebilir. - KC ve böbrekte birikir. - Yarı ömrü 10 seneden uzundur. - İrreversebl olarak proximal tübüler disfonksiyon, hiperkalsiüri, nefrolitiyazis ve ağrılı metabolik kemik hastalığına neden olmaktadır. **Multipl myelom:** - **Hafif zincir nefropatisi (LCDD) de denir.** - Birkaç mekanizma ile gelişebilir: Kast nefropatisi, volüm azalması, hiperkalsemi, nefrokalsinoz, ürik asit nefropatisi… - Protein içerikli çökeltiler dilate, atrofik distal nefron segmentlerinde oluşur ve etraflarında çok hücreli dev hücre infiltrasyonları gelişir. - Çökeltiler tipik olarak Tamm-Horsfall proteini ve hafif zincir içerikleridir. Hafif zincirler direkt tübüler hücre hasarına veya intrarenal obstrüksiyona bağlı olarak nefrotoksik etki gösterir. - Proksimal tübülün reabsorbsiyon kapasitesi aşılınca hafif zincirler idrara **Bence-Jones** proteinleri olarak çıkarlar.

Answer 81

**Endikasyonları:** - Hızlı ilerleyen (kresentrik) GN - Nefrotik sendrom - Transplant böbrekte rejeksiyon tanısı - Sebebi açıklanamayan ABH-KBH - Sistemik hastalıkların böbrek tutulumu - _Proteinüri > 1 gr/gün_ - _Hematüri + proteinüri > 500 mg/gün_ **Böbrek biyopsi kontraendikasyonları:** - Kanama diyazeti - Kontrolsüz HT - Tek böbrek - Hidronefroz - Perinefritik abse, akut pyelonefrit - _Böbrekte solid kitle varlığı_

Answer 82

- DM (Hiperfiltrasyon evresinde) - Polikistik böbrek hastalığı - Amiloid böbreği, myelom böbreği - Hidronefroz - HIV nefropatisi

Answer 83

- Yan ağrısı - Palpabl abdominal kitle - Hematüri

Answer 84

- Minimal değişiklik hastalığı - Membranöz nefropati - Diyabetik nefropati - Amiloidoz - FGSG

Answer 85

- HBV -> Membranöz glomerülonefrit - HCV -> MPGN tip-1 - HIV -> FSGS