Nefroloji Flashcards
1
Q
Böbrek hastaları neden hipoglisemiye daha yatkındır?
A
- İnsülin böbrekten atılır ve GFR azalınca atılımı azalır.
- Glukoneogenez böbrekte yapılır.
2
Q
Böbrekten geçen kan akımı ve normal GFR nedir?
A
- Renal plazma akımı -> 600 ml/dk
- Plazmanın %20’si pasif olarak filtre olur. (Filtrasyon fraksiyonu) -> hücre ve protein dışındakiler geçer.
- 120 ml/dk (GFR)
3
Q
Glomerül bazal membranında neler vardır?
A
Tip-4 kollajen:
- Temel yapıdır.
- Alport sendromunda bu tip 4 kollajende bozukluk vardır. (Göz sıkıntıları vb olur.)
Kollajen liflerin arasını dolduran maddeler:
- Laminin ve nidogen -> hücreyi GBM’ye yapıştırır.
- Heparan sülfat, proteoglikanlar -> elektriksel seçicilikte rol oynar.
4
Q
Filtrasyon bariyeri nasıl oluşur?
A
- Üre, kreatinin ve elektrolitler gibi küçük moleküllerin filtre olmasına izin verir; hücre ve protein geçemez.
Büyüklük seçiciliği (size selectivitiy):
- Endotel hücreleri arası fenestrasyon çapı
- GBM porlarının çapı
- Epitel hücre (podosit) ayaksı çıkıntılarının arasındaki slit porların çapı
Elektriksel seçicilik (charge selectivity):
- GBM yapısında yer alan proteoglikanlar negatif yük sağlıyor.
- Örneğin görece küçük moleküllü olan albümin negatif yüklü olduğu için geçemez.
5
Q
GFR’nin belirleyicileri nelerdir?
A
- Glomerüler kapiller duvarın geçirgenliği ve filtrasyon basıncı tarafından belirlenir.
- Glomerüler filtrasyon basıncı = (a+d) - (b+c) = 10 mmHg (Starling kuvvetleri)
a. Glomerül içi hidrostatik basınç (55 mmHg)
b. Glomerül içi onkotik basınç (30 mmHg)
c. Bowman mesafesinde hidrostatik basınç (15 mmHg)
d. Bowman mesafesindeki onkotik basınç (sıfır/etkisiz)
- Prerenalde GFR düşüşü, düşük filtrasyon basıncından kaynaklanıyor.
- Prerenal dışı böbrek yetmezliklerinde sebep geçirgenlik azalışıdır.
- Böbrek yetmezliğinde geçirgenlik azalması, glomerül içi hidrostatik basınç artışıyla maskelenebilir.
6
Q
Tubuloglomerüler feedback nasıl çalışır?
A
- Çıkan kalın Henle’nin sonunda yer alan makula densa’da bulunan juxstaglomerüler hücreler lümendeki Cl konsantrasyonunu algılıyor.
- Lümende Cl konsantrasyonu düşerse bu hem arteriol dilatasyonuna yol açar, böylece GFR artar hem de renin salınımını artırıp, artan A2 etkisiyle efferent arteriol tonusunu artırır -> GFR artar.
7
Q
Tübüllerin görevleri nelerdir?
A
Proksimal tübül:
- Filtre olan NaCl ve suyun %55-60’ı buradan reabsorbe olur. Hipovolemide bu oran %90’a kadar çıkabilir.
- Glukoz ve aminoasitlerin tamamının reabsorbsiyonu burada olur.
- K, PO4, Ca, Mg, üre ve ürik asit buradan reabsorbe edilir.
- Organik anyonlar (ör/ürat) ve katyonların (proteine bağlanan ilaçlar) tübüler sekresyonu burada gerçekleşir.
- İşlev bozukluğu durumunda fanconi sendromu oluşur.
- HCO3’ün %95’i burada reabsorbe olur. -> proksimal tübül diüretiği asetolozamid HCO3 emilimini bozup, proksimal renal tübüler asidoza (tip-2) yol açar.
- Temel amonyak üretim yeridir.
Henle kulpu:
- Filtre olan NaCl’nin %25-30’u reabsorbe edilir. -> asıl olarak çıkan kolda su olmadan tek başına NaCl reabsorbsiyonu gerçekleşir. -> böylece medüller interstisyum hipertonik, lümendeki idrar hipotonik olur.
- Furosemid burada Na emilimini inhibe eder.
- Proksimalden kalan HCO3’ün reabsorbsiyonu tamamlanır.
- Ca reabsorbsiyonu (distal tübüle ek olarak) -> Furosemid bu absorbsiyonu inhibe eder.
- Mg ekskresyonunun major aktif regülasyon yeridir.
Distal tübül:
Kıvrımlı parça:
- Filtre olan NaCl’nin %5’i burada emilir.
- Ca ekskresyonunun major aktif regülasyon yeridir.
- PTH ve kalsitriol burada Ca reabsorbsiyonunu artırır.
- Tiyazid burada Na absorbsiyonunu inhibe eder, Ca reabsorbsiyonunu ise artırır.
- Distal tübül işlev bozukluğu durumunda Gittleman sendromu oluşur. -> Hipokalemi, hipomagnezemi, hipokalsemi, alkaloz, hiperkalsiüri görülür.
Bağlayıcı segment ve kortikal kollektör tüp:
- Na reabsorbsiyonunun %2-3’ü burada yapılır.
- K ve H sekresyonunun asıl yeri
- ADH etkisiyle kısmi su reabsorbsiyonu
- Esas hücreler -> Na reabsorbe edip, K sekrete eder. (Aldosteron etkisiyle)
-
Ara hücreler:
Alfa tipi ara hücreler -> H sekrete eder, yanısıra K reabsorbe eder.
Beta tipi ara hücreler -> Metabolik alkalozda aktive olup HCO3 sekrete eder ve Cl reabsorbe eder.
Meduller kollektör tüpler:
- İdrarın nihai modifikasyonu burada gerçekleşir.
- ADH etkisiyle su reabsorbsiyonu (yanısıra üre -> ozmotik ajan gibi davranıp suyun geri emilimini sağlar.)
- Medüller interstisyum Henle çıkan koldan emilen Na sayesinde hipertonik, lümen de hipotonik olur -> böylece ADH aquaporin-2 kanallarını açınca su emilmiş olur.
- NaCl reabsorbsiyonu
- H+ ve NH3- sekresyonu
8
Q
Hiperfiltrasyon en çok hangi hastalıkta görülür?
A
- En çok diyabette görülür.
- GFR artarsa -> proksimal tübül ve henlefe reabsorbsiyon artar.
9
Q
Plazma ozmolaritesi ne kadardır?
A
285 mosmol/kg’dır.
10
Q
Böbrek idrar osmolaritesini hangi aralıkta değiştirebilir?
A
- Minimum 50 mosmol/kg
- Maksimum 1200 mosmol/kg
- Bu durum için medüller interstisyel hiperozmotik ortamın (medüller tonisitenin) sağlanması önemlidir.
11
Q
Hormonların renal fonksiyonlara etkisi nasıldır?
A
ADH:
- Kortikal ve özellikle medüller toplayıcı tübül luminal membranlardaki su kanallarını (aquaporin-2) açarak suya geçirgenliğini arttırır.
- Hiperosmolarite ve efektif volüm azlığı salınımını uyaran iki ana faktördür.
- Osmolalite < 280 olursa minimuma iner, > 290 olursa maksimuma çıkar.
Aldosteron:
- Bağlayıcı segmentte ve kortikal toplayıcı tüp esas hücrelerde Na, Cl reabsorbsiyonu ve K sekresyonu yapar.
- Kortikal toplayıcı tüp ara hücrelerinden H+ sekresyonu yapar.
- Aldosteron etkisiyle K+ sekresyonu -> tübül lümenindeki Na konsantrasyonu ve oradan geçen sıvı akım hızına bağlıdır.
- Hipovolemide renin üzerinden aldosteron artar -> proksimal ve henlede NaCl ve su reabsorbsiyonu artar -> distale gelen idrarda Na düşük, alım hızı yavaş -> hipopotasemi olmaz.
- Tuz alımıyla hipokalemi olmaz. -> aldosteron baskılanır.
- Primer hiperaldosteronizmde (Conn Sendromu) hipokalemi olur.
Salınımını kontrol eden 3 faktör:
- Serum K düzeyi
- Anjiyotensin-2
- ACTH
12
Q
Renin-anjiyotensin sistemi nasıl işler?
A
- Juxtaglomerüler hücreler renin sentezler.
-
Renin salınımını uyaranlar:
a. Beta-1 adrenerjik uyarım
b. Afferent arteriolde basınç düşmesi
c. Makula densada, lümende düşük Cl konsantrasyonu olduğunda - Renal kan akımı azalıp, glomerül içi basınç düştüğünde -> efferent arteriol ağırlıklı yaptığı VK sonucu glomerül içi basıncını artırarak GFR’yi korumaya çalışır.
13
Q
Anjiyotensin-1 ve 2 nerede üretilirler?
A
- Renin, juxtaglomerüler hücrede üretilip sistemik dolaşıma katılır.
- Kalp, beyin, plasenta, göz ve böbrek hücresinde renin uyarımı sonucu anjiyotensinojen -> anjiyotensin-1’e dönüşür ve sistemik dolaşıma katılır.
- Akciğer, endotel yüzeyi ve glomerülde anjiyotensin-1 -> ACE ile beraber anjiyotensin-2’ye dönüşür.
14
Q
Akut böbrek hasarının tanımı nedir?
A
Aşağıdakilerden birinin varlığında ABH tanısı konur:
- Serum kreatinin değerinin 48 saat içinde 0,3 mg/dL veya daha fazla artması
- Serum kreatinin değerinin bazal değerin 1,5 kat veya daha fazlasına çıkması
- En az 6 saat süreyle idrar hacmi < 0,5 ml/kg/saat
(Eğer öncesinde kronik böbrek hastalığı olan bireylerde gelişirse KBH zemininde ABH olarak tanımlanır.)
15
Q
Akut böbrek hasarının sebepleri nelerdir?
A
Pre-renal sebepler:
%30-60 bu sebeplerden dolayıdır.
- Hipovolemi (Renal kayıplar, GİS kayıpları, hemoraji, yetersiz alım, ileus ve pankreatit gibi üçüncü boşluğa kayıplar, diüretik aşırı kullanımı, yanık)
- Düşük CO (hipervolemik) (Kalp yetmezliği, kardiyak tamponad) -> kardiyorenal sendrom
- Sistemik VD (övolemik) (Sepsis, anaflaksi, anestezikler, antihipertansif ilaçlar)
- Afferent arteriolar VK (övolemik) (NSAIDs, radyokontrastlar, hepatorenal sendrom, abdominal kompartman sendromu)
- Efferent arteriolar VD (övolemik) (ACE inh., ARBs)
İntrinsik (renal) sebepler:
%40 bu sebeplerdendir.
-
Akut tübüler nekroz (ATN) (%40):
a. İskemik
b. İlaç nefrotoksisitesi (Aminoglikozidler, lityum, sisplatin, radyokontrast, amfoterisin)
c. Pigment nefrotoksisitesi (Rhabdomyoliz, intravasküler hemoliz) -
Akut interstisyel nefrit (AIN):
a. İlaca bağlı (Penisilin, sefalosporin, NSAIDs, PPIs, rifampin, sülfonamid)
b. Enfeksiyona bağlı (Pyelonefrit, viral nefritit)
c. Otoimmunite (Sjörgen sendromu, SLE, sarkoidoz)
d. Malignite (Lenfoma, lösemi) -
İntratübüler obstrüksiyon:
a. Paraprotein (IG hafif zinciri birikimi)
b. Kristal (Akut fosfat nefropatisi, tümör lizis sendromu, asiklovir, metotreksat) - Akut glomerülonefrit (Postinfeksiyöz, kriyoglobulinemi, RPGN, SLE)
- Makrovasküler (Bilateral renal ven trombozu, bilateral renal arter embolisi, artmış renal ven basıncı)
- Mikrovasküler (Ateroembolik hastalıklar, HÜS, TTP, sklerodermal renal kriz, hipertansif acil)
Post-renal sebepler (obstrüksiyon):
%10 bu sebeplerdendir.
- İntrinsik (Bilateral üreteral taş, mesane çıkış obstrüksiyonu, nörojenik mesane)
- Ekstrinsik (Retroperiteonal fibrozis, metastatik kanser)
16
Q
Pre-renal ABH neden olur?
A
- Ana neden renal hipoperfüzyondur.
- Renal arteriyal basınç 80-180 mmHg arasında olursa otoregülasyon korunur.
- OAB < 65 olursa hipoperfüzyon olur.
17
Q
Akut tübüler nekroz nasıl gelişir, dönemleri nelerdir, en çok nereler etkilenir?
A
Ciddi hemodinamik bozukluğun olduğu durumlarda gelişir:
- Vasküler, kardiyak cerrahi
- Ciddi yanıklar
- Pankreatit
- Sepsis
- Kronik KC hastalıkları
- İntoksikasyonlar
İskemik veya nefrotoksik hasarın sonucudur.
Başlangıç dönemi:
- İskemik ya da toksik hasara maruziyet
- Saatler, günler
İdame dönemi:
- Üremik komplikasyonların ortaya çıkması
- 1-2 hafta (nadiren 4-6 hafta)
İyileşme:
- Rejenerasyon ve renal fonksiyonların normale dönmesi
ATN oluşumunda hemodinamik faktörler:
- Bozulmuş renal otoregülasyon (80-180 mmHg arası normal)
- İntrarenal VK
- Tübüloglomerüler feedback
ATN-Endotel hücre hasarı:
- Hücresel ödem
- Adhezyon moleküllerinin salınması (Lökosit-endotel çatışması artar, NO ve VD prostoglandinlerde azalma, bozulmuş VD)
- Vasa rectada endotel hasarı (Dış medullada konjesyon, S3 segmentte ve mTAL’da hipoksik hasarda artma)
Proximal tübül S3 segmenti ve medullary thick ascending limb of the loop of henle (mTAL) hipoksik hasara en duyarlı bölgelerdir. Nedenleri:
1- Renal kan akımı:
- Eşit dağılmıyor.
- Çoğu renal kortekse yöneliyor.
- Dış medulla ve meduller ışın alanları vasa rectadan kanlanır. Karşıt akımlı oksijen değişimi olur ve bu yüzden PO2 korteksten medullaya doğru azalır.
2- Bu bölgelerin metabolik aktiviteleri yüksektir:
- Bazolateral Na reabsorbsiyonu yaparlar. (Na-K ATPaz)
3- Tübül hücrelerinin glikolitik kapasiteleri:
- mTAL proksimal tübüle göre daha güçlüdür bu konuda o yüzden en çok etkilenen bölge proksimal tübül S3 segmentidir.
18
Q
Üreterin fizyolojik darlık bölgeleri nerelerdedir?
A
- Böbreklerden çıkış yerleri (Üreteropelvik bileşke)
- Üreterlerin ortam kısmı (iliak arterlerle kesişim yerleri)
- Mesane giriş yerleri
19
Q
Akut böbrek hasarı komplikasyonları nelerdir?
A
Metabolik:
- Hiperkalemi
- Asidoz
- Hiponatremi
- Hipokalsemi
- Hipermagnezemi
- Hiperfosfatemi
- Hiperürisemi
KVS:
- HT
- Pulmoner ödem
- Aritmi
- MI
- Perikardit
- Pulmoner emboli
- Pnömonitis
GIS:
- Bulantı
- Kusma
- Malnütrisyon
- Gastrit
- Ülser
- Kanama
- Stomatit
- Gingivit
- Pankreatit
Nörolojik:
- İrritabilite
- Asteriksis (flapping tremor)
- Konvülziyon
- Mental değişiklikler
- Somnolans
- Koma
Hematolojik:
- Anemi
- Kanama
Enfeksiyöz:
- Pnömoni
- Yara
- IV giriş
- İYE
- Sepsis
20
Q
ABH’ta fizik muayenede neler görebiliriz ?
A
Hipovolemi ya da hipervolemi bulguları:
- Hipovolemi için -> taşikardi, ortostatik hipotansiyon, mukoz membranlarda kuruluk, deri turgorunda azalma, ekstremitelerde soğukluk, göz çukurlarının belirginleşmesi
- Hipervolemi için -> ödem, kilo alımı
- Azalmış idrar çıkışı -> anüri (<50 ml), oligüri (<400 ml)
- Suprapubik şişkinlik ve açıklığı aşağı bakan matite (glob vezikale)
Diğer bulgular:
- Mental durumda bozukluk, konfüzyon
- Ateş
- Üremik ensefalopati (asteriksis, stupor, papil ödemi, koma)
- Livedo retikülariz (mavi parmak sendromu -> ateroembolizmi düşündürür.)
- Döküntü (alerjik reaksiyon, vaskülit, Henoch-schönlein purpurası)
- Anazarka (yaygın vücut ödemi)
21
Q
ABH’ta bize hangi tür ABH olduğunu düşündürecek bulgular nelerdir?
A
Prerenal ABH lehine:
- Azalmış oral alım
- Ekstrasellüler sıvının eksternal kaybı -> yanık, diyare, kusma, poliüri, diüretik kullanımı
- Ekstrasellüler sıvının internal kaybı -> Peritonit, pankreatit, ileus, rhabdomyoliz
- Kalp yetmezliği öyküsü -> MI, AF, tamponad, kapak hastalıkları
- Pulmoner HT
İntrinsik ABH lehine:
- Uzamış prerenal yetmezlik
- Toksin, ilaç ve bitkisel ürünlere maruziyet
- Multisistem hastalıkları -> Deri, AC, KC tutulumu
- Yeni başlayan ödem, HT, hematüri
- ÜSYE prodormu
- Ateş, döküntü, artralji
- Sistemik semptomlar
Postrenal ABH lehine:
- Sık aralıklarla az miktarda idrar çıkarma
- İdrar miktarında dalgalanma
- Üriner sistem taş öyküsü
- Kolik
- Makroskopik hematüri
- Ani anüri
- Retroperiteonal ve pelvik hastalık öyküsü
22
Q
ABH’ta prerenal-renal ayrımı nasıl yapılır?
A
Her şeyden önce tanı koyma sırasında ilk postrenal sebepleri dışlamalıyız çünkü en kolay dışlanabilecek sebeptir.
Prerenal:
- BUN/Kreatinin: >20
- İdrar Na: <10
- İdrar dansitesi: >1018
- İdrar osmolalitesi: >500
- FENa (fraksiyone atılım): < %1
- FEüre: < %35
- İdrar sedimenti: Hyalen silindir
Renal:
- BUN/Kreatinin: <15
- İdrar Na: >20
- İdrar dansitesi: <1012
- İdrar osmolalitesi: <250
- FENa (fraksiyone atılım): > %1
- FEüre: > %50
- İdrar sedimenti: Kirli kahverengi, granüler silendir
23
Q
ABH’ta anüri nedenleri nelerdir?
A
- Üriner traktın tam obstrüksiyonu
- Renal arterlerin oklüzyonu
- Ağır proliferatif GN
- Vaskülit
- Bilateral kortikal nekroz
24
Q
Hangi nefritte hangi hangi ipucunu görürüz ?
A
- Tubulointerstisyel nefrit: Alerjik -> eozinofil
- Glomerulonefrit: Eritrosit silendiri
- Pyelonefrit: Lökosit silendiri
25
Q
Nefrotoksik ajanlara bağlı ATN’lerin özellikleri nelerdir?
A
NSAID, ARB, ACE inh:
- Sağlıklı kişilerde beklenmez
- Hemodinamik olarak GFH azalması olan kişilerde ABH oluşturlar.
Aminoglikozidler:
- İlaç dozu ve kullanım süresi ile ilişkilidir.
- İlacın kesilmesinden sonra da gelişebilir.
- Tipik olarak 5-10 gün sonra nonoligürik ABH gelişir.
- Distal tübül tutulumunda poliüri, hipopotasemi, hipomagnezemi bulunur.
Etilen glikol:
- Antifrizde bulunur. (İntihar girişimlerinde karşımıza çıkar genelde.)
- Alkol dehidrogenaz ile glikolaldehid ve glioksalata metabolize olur.
- İleri metabolizmasında açığa çıkan oksalik asit renal tübüllerde presipite olur ve intratübüler tıkanmaya sebep olur.
- Ciddi artmış anyon gapli metabolik asidoz + serum osmolal gap ve yanında tipik olarak idrarda oksalat kristalleri
Radyokontrast:
- Tipik olarak altta yatan renal hasarı olanlarda gelişir.
Risk faktörleri:
- Diyabetik nefropati
- İleri yaş (>75)
- KKY
- Hipovolemi
- Yüksek ya da tekrarlayan dozlarda kontrast maruziyeti
- Yüksek ozmolariteli kontrast madde
- Eş zamanlı NSAID, ACE-inh., ARB veya diüretik kullanımı
26
Q
ABH risk faktörleri nelerdir?
A
- Cinsiyet (Erkek)
- İleri yaş (>75)
- KKY
- Hipovolemi
- Sepsis
- Hiperürisemi
- Kronik karaciğer hastalığı
- DM
- Proteinüri
27
Q
ABH’da primer önlem ve ikincil önlemde neler yaparız?
A
- Primer önlemde sıvı veririz
- İkincil önlemde hiçbir ilacın etkisi yok.
28
Q
ABH tedavisi nasıldır?
A
- Sıvı elektrolit dengesinin düzenlenmesi
- Asidozun düzeltilmesi
- Üremik komplikasyonların düzeltilmesi
- Kullanılan ilaçların ayarlanması
- Beslenme durumunun düzeltilmesi
- Renal replasman tedavisi (gerekirse)
Spesifik olarak rhabdomiyalizde:
- Crush sendromu sonrasında miyoglobin/ürik asit çökelti nefropatisi engellenmek isteriz.
- IV hidrasyon + NaHCO3
- İdrar pH > 6.5 olacak şekilde ayarlanır.
- Diürez 300 ml/sa olacak şekilde (günde 12 L sıvı infüzyonu verilir.)
- Myoglobinüri kaybolana kadar bu protokole devam edilir. (≈3 gün)
Renal replasman tedavisi endikasyonları:
- Kontrolsüz hipervolemi ve hipertansiyon
- Konservatif tedaviye dirençli hiperkalemi ve asidoz
- İntoksikasyonlar (Genelde aralıklı RRT yapmamıza rağmen intokslarda sürekli RRT tercih ederiz.)
- Üremik belirti ve semptomlar (Ensefalopati, perikardit, kanama diyatezi)
- Kısaca AEIOU (Asit-baz, elektrolit-K, intoksikasyon, overload, uremia)
29
Q
!! ABH konusunda en önemli noktalar !!
A
- ABH sıvı, elektrolit ve asit-baz homeostazının bozulmasına neden olacak ani böbrek işlev bozukluğudur.
- Şiddetine göre Evre 1-3 arası sınıflandırılır.
- Hasar yerine göre prerenal, renal ve postrenal olarak sınıflandırılır.
- Tanıda KDIGO kriterlerine göre serum kreatinin ve idrar çıkışı kombinasyonu kullanılır.
- Başlangıç tedavisi destek tedavisidir. -> Sıvı replasmanı/sınırlaması, hemodinamik stabilite sağlanması gibi
- RRT destek tedavisine yanıt alınamayan, ciddi elektrolit bozukluğu, pulmoner ödem ve üremik ensefalopati gelişmesinde gereklidir.
30
Q
Normal kan basıncı ve hipertansiyon nedir?
A
- Dokuların kanlanması sağlayacak kadar yüksek, zarar vermeyecek kadar düşük basınçtır.
- BP = CO x PVR
- Tekrarlanan ofis ölçümlerinde arteriyel kan basıncının 140/90 mmHg’den daha yüksek olması hipertansiyon olarak tanımlanır.
31
Q
Hipertansiyonun evreleri nelerdir?
A
Normal:
- Sistolik < 120 mmHg
- Ve/veya
- Diastolik < 80 mmHg
Artmış kan basıncı:
- Sistolik 120-139 mmHg
- Ve/veya
- Diastolik 80-89 mmHg
Evre-1 HT:
- Sistolik 140-159 mmHg
- Ve/veya
- Diastolik 90-99 mmHg
Evre-2 HT:
- Sistolik >= 160 mmHg
- Ve/veya
- Diastolik >= 100 mmHg
Evre-3 HT:
- Sistolik >= 180 mmHg
- Ve/veya
- Diastolik >= 110 mmHg
32
Q
Primer hipertansiyon nedir?
A
- Herhangi bir nedeni bulunamayan; genetiğin etkili olduğu, zamanla ortaya çıkan hipertansiyondur.
- Toplumda saptanan hipertansiyonların %95’inden sorumludur.
- Yaşla birlikte değişkenlik gösteren üç farklı hemodinamik alt kategoriye ayrılır.
Genç erişkinlerde görülen sistolik hipertansiyon:
- Hemodinamik olarak artmış CO ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu ile karakterizedir.
- Zaman içerisinde artan hemodinamik yükle birlikte diyastolik hipertansiyona da sebep olabilir.
Orta yaş döneminde görülen diyastolik hipertansiyon:
- Çoğunlukla 30-50 yaş arasında görülen tiptir.
- Sistolik kan basıncı normal olabilir. (İzole diyastolik HT) veya sistolik kan basıncı da artmış olabilir. (Kombine sistolik ve diyastolik HT)
İleri yaşlarda görülen izole sistolik hipertansiyon:
- Özellikle ileri yaşlı hastalarda görülür.
- Zaman içerisinde yaşla birlikte diyastolik kan basıncında azalma ve nabız aralığında artış görülür.
- Daha çok yaşla birlikte aortada oluşan sertlik ve direnç ilişkilidir.
- Sistolik HT, diyastolik HT’ye göre daha önemli bir risk faktörüdür.
33
Q
Hipertansif hastaya yaklaşımımız nasıl olmalıdır?
A
Üç amaç bulunur:
- Kan basıncı düzeyini belirlemek
- Hedef organ hasarını saptamak (Göz, böbrek, beyin, kalp, periferik arterler, AC)
- Birlikte bulunan diğer risk faktörlerini değerlendirmek (diyabet, obezite, dislipidemi, sigara ve alkol)
Bu değerlendirmeler sonunda sekonder HT düşündürecek klinik tablo, semptom ya da bulguların varlığında ileri inceleme gereklidir.
34
Q
HT tanısı nasıl konur?
A
- Hekim tarafından sağlık kuruluşunda ölçüm (>= 140/90)
- Hastanın evde kendi yaptığı ölçüm (>= 135/85)
- Ambulatuvar kan basıncı
a. 24 sa ortalama basınç (>= 130/80)
b. Gündüz ortalaması (>= 135/85)
Ölçüm yöntemi:
- İki koldan da ölçüm yapılır, yüksek çıkan taraf izlem kolu belirlenir.
- Manşon kol çevresini tam sarmalı
- Dar ve kısa manşon ölçümde yüksek sonuca sebep olur.
- Kan basıncı ölçümü kol kalp ile aynı hizada tutularak yapılır.
- Hasta sakin ve gürültüsüz bir ortamda en az 5 dakika süre ile dinlenmiş olmalıdır.
- 15 dakika içinde sigara içmemiş olmalıdır.
- Manşon kol çevresinin en az %80’i, eni ise en az %40’ı kadar olmalıdır.
- Giysinin yukarı sıvazlanması ölçümde yüksek sonuca sebebiyet verebilir.
Holter gereksinimi:
- Klinik ve ev ölçümünde belirgin fark olursa
- Dipping araştırılması gerektiğinde (Normalde uykuda kan basıncının düşmesidir.)
- Nokturnal HT şüphesi
35
Q
Sekonder hipertansiyonu düşündürecek durumlar nelerdir?
A
- Ailede böbrek hastalığı öyküsü
- NSAID gibi dekonjestan kullanımı
- OKS, meyan kökü şurubu, glukokortikoidler, eritropoietin, siklosporin gibi ilaç kullanımı
- Horlama ve uyku apnesi öyküsü
-
Dirençli HT olursa:
a. Birisi diüretik olmak üzere farklı toplam 3 adet yeterli doz anti-HT kullanımına rağmen kontrolsüz HT
b. 4 adet anti-HT ilaçla regüle oluyorsa. - Anti-HT tedavi altındayken KB kontrolü aniden bozulan hastalar
- 30 yaşından önce HT tanısı alan hastalar
- KB yüksekliği öyküsüne göre beklenenden daha ciddi hedef organ hasarı gelişmiş hastalar
- ACE inh. veya ARB kullanımı sonrası kreatinin değerlerinde ciddi yükselme (> %30 üzerinde) olan hastalar
- Hipokalemi + metabolik asidozlu hasta
- Adrenal adenomlu hasta
- Ekstremiteler arasında KB farkı, strialar gibi cushing sendromu düşündürecek bulguları olan hastalar
- Ani KB yüksekliği, terleme, çarpıntı gibi feokromasitomayı işaret eden bulguları olan hasta
36
Q
Sekonder HT sebepleri nelerdir?
A
Endokrin nedenler:
- Primer hiperaldosteronizm (conn sendromu)
- Feokromasitoma
- Konjenital adrenal hiperplazi
- Cushing sendromu
- Hipotiroidi/hipertiroidi
- Tirotoksikoz
- Akromegali
Renal nedenler:
- Polikistik böbrek hastalığı
- KBH
- Üriner sistem obs.
- Renal arter stenozu -> aterosklerotik, fibromusküler displazi
Obstruktif uyku apne sendromu
Vasküler sebepler:
- Aort koarktasyonu
- Vaskülitler
İlaç ve madde kullanımı
37
Q
Primer hiperaldosteronizm (Conn sendromu) nedir ve özellikleri nelerdir?
A
- Sekonder HT’nin en sık sebebidir.
- Genellikle bilateral adrenal hiperplaziye bağlıdır.
- Hastalığın temel klinik bulgusu -> hipokalemi (yine de görülmeyebilir)
Aldosteron artışı:
- Renal tübüler Na emilimini arttırır. (Ancak eş zamanlı su emilimi de artınca Na düzeyler normal izlenir.)
- Normalde artan ANP Na emilimini durdurur, K atılımı da durur. (Ama bu hastalıkta yetmiyor.)
- K atılımında artma, H kaybı (K sürüklediği için) ve alkaloz izlenir.
- Poliüri
Tanıda:
- Plazma aldosteron konsantrasyonunun plazma renin aktivitesine (PRA) oranı artmıştır.
- Renin seviyesi belirgin düşüktür. (Renin seviyesinde azalma ile giden HT’nin en sık sebebidir.)
- Şüpheli vakalarda KT sürrenal BT çekilmelidir.
38
Q
Renovasküler HT nedir ?
A
- Renal arterdeki darlığa bağlı olarak iskemik böbrekten aşırı renin üretimi sonucu HT gelişir. (%60-70’in üzerindeki darlıklarda gelişir.)
- Tek taraflı ya da bilateral stenozdan dolayı olabilir. (Etiyoloji farklıdır.)
- Düzeltilebilir sekonder HT’nin en sık sebebidir.
- En sık nedenler ateroskleroz (%80-90) ve fibromusküler displazi (%10-20)
Aterosklerotik darlık:
- Yaşlı hastalarda görülür genelde.
- Proximal renal arter segmentinde olur genelde.
- Yaygındır tutulum yapar.
Fibromusküler displazi:
- Genç bayanlarda görülür genelde.
- Distal renal arter segmentinde olur genelde.
- Tesbih tanesi görünümlü median fibromüsküler tutulum yapar.
Düşündürecek bulgular:
- Sekonder HT bulguları
- 55 yaş sonrası şiddetli HT başlangıcı
- ACE inh./ARB kullanımı sonrası bir haftada serum kreatinin düzeyinde %50’den fazla akut veya sürekli yükselme
- Yaygın aterosklerozu olan özellikle 50 yaş üzerinde ciddi HT
- Tek taraflı renal atrofi veya bönrek boyutları arasında 1,5 cm’den fazla asimetri
- Bozulmuş renal fonksiyonla birlikte tekrarlayan pulmoner ödem veya dirençli KY öyküsü olanlarda (dekompansasyon vilateral arter stenozu olanlarda daha sık)
- Renal arterlerde bir tarafa lateralize sistolik-diyastolik üfürüm
Unilateral-bilateral farkı:
- Tek taraflı darlıklarda HT nedeni artmış renin ve anjiyotensin iken
- Bilateral ve soliter böbreği olan hastalarda ana neden artmış sodyum ve su retansiyonudur. (Bilateralde bu retansiyondan dolayı RAS baskılanır.)
Tanıda kullanılan metodlar:
- İlk aşamada Doppler USG, BT veya MR anjiografi çekilir.
- Altın standart test selektif renal anjiografidir.
Tedavi:
- Primer tedavi erken revaskülarizasyon sağlayarak iskemi ve HT’yi ortadan kaldırmaktır. -> Stent yerleştirilmesi, dilatasyon, cerrahi müdahale
- Medikal tedavi -> diüretik ve ACE-inh. veya ARB kominaayonu etkili bir seçenektir. Ancak özellikle bilateral ciddi renal arter stenozunda ACE-inh veya ARB kullanımı ABH’a neden olabilir.
39
Q
Hipertansif krizler nelerdir?
A
- Kan basıncının sıklıkla 180/120 mmHg’ı aştığı ve hipertansif kriz olarak tanımlanan durumların 3 klinik prezentasyonu olabilir.
Hipertansif ivedi (urgency):
- Bir hedef organ hasarı yoktur.
- 24-48 saatte KB önemli düzelmelerin sağlanması gerekir.
- Tedavide çoğu zaman oral kaptopril yeterlidir.
Hipertansif acil durum (emergency):
- Bir hedef organ hasarı vardır.
Şiddetli hipertansiyon:
- Kan basıncı 180/120 mmHg’yı aşmıştır.
- Hedef organ hasarı yoktur.
- Kan basıncında hızlı düzelme mutlak gerekli değildir.
Fizyopatoloji:
- Hedef organ hasarı, şiddetli sistemik vasküler direnç artışı ile birlikte otoregülasyon kaybı vardır.
- Eşlik eden endovasküler zedelenme ve fibrinoid nekroz vasküler iskemiyi hızlandırır ve klinik durum kötüleşir.
- Şiddetli HT tedavisi esnasında erken tedavi hedefimiz başlangıç değerinin %20’si kadar düşürmektir. (İlk 2-4 saatte)
- Daha agresif kan basıncını düşüren girişimler doku iskemisini provake edebilir.
Klinik bulgular:
- Akut nörolojik sendromlar -> SAK, kafa içi kanama
- Hipertansif ensefalopati gelişebilir. -> Baş ağrısı, bulantı-kusma, bilinç değişiklikleri, görme anormalliği -> bu hastalarda agresif tedavi etmemeliyiz yoksa serebral infraktüs de gelişebilir.
-
Miyokardiyal iskemi:
RAS aktivasyonu -> kalbin oksijen ihtiyacı artar -> hipertrofi olup gene oksijen ihtiyacı artar -> kalınlaşmış ventrikül koroner kompresyon yapar ve gelen kan akımı azalır. - Sol ventrikül yetmezliği -> Ani yükselmelerde yetmezlik ve pulmoner ödem gelişebilir.
- Aortik diseksiyon -> krizlerin en önemli fatal komplikasyonu
- ABH
- Post-op HT: Postop ilk 2 saatte KB çok yükselirse olur. Sıklıkla atak 6 saati geçmez, insizyon yerinden ciddi kanama riski vardır -> agresif tedavi gerektirir.
40
Q
Uç organ hasarları nerelerde oluşur?
A
- Göz
- Beyin
- Böbrek
- Kalp
- Uterus
- AC
41
Q
Hipertansif krizlerde kademeli kan basıncı düşürmenin istisnaları nelerdir?
A
- İskemik inmenin akut fazı
- Akut aort diseksiyonu
- İntraserebral kanama
- Akut koroner sendrom
Bu durumlarda agresif tedavi uygulamalıyız.
42
Q
Gebelikte HT tanımı nasıldır?
A
- Kan basıncının > 140/90 mmHg olması, gebelik öncesi veya 1. trimester düzeylerine göre kan basıncının >25/15 mmHg yükselmesidir.
- Plasenta ayrılması, DİK, serebral kanama, KC yetmezliği ve ABH gibi komplikasyonlara sebep olabilir.
2 başlıkta incelenebilir:
Kronik hipertansiyon:
- Gebelik öncesinde mevcut veya gebeliğin 20. haftasından önce teşhis edilmiş olan ve devam eden HT’dir.
- Tedavi amacımız annedeki riski azaltmak ve bebeğe zarar vermemektir.
- İlaç tedavisi gerekirse metildopa, betablokerler ve hidralazin tercih edilmelidir. (B-blokerler 1-2.trimesterde dikkatli kullanılmalı)
- ACE inhibitörleri ve ARB’ler ağır sorunlara yol açabilir kullanılmamalıdır.
Preeklampsi veya gestasyonel HT:
- Genelde ilk hamilelikte olur.
- Proteinüri ve ödem eşlik eder.
- Hiperürisemi (erken görülen bir bulgusudur.)
- 20.haftadan sonra genelde
- Konvülziyon olursa (tedavide magnezyum sülfat) -> eklampsi
- Doğumla düzelir, 24-48 saat tedaviye rağmen düşmüyorsa fetüs immatür olmasına rağmen gebelik sonlandırılır.
HELLP sendromu:
- HT
- KC enzimlerinde yükselme
- Düşük trombosit sayısı
- Hemoliz
- 28-36. haftalarda olur genelde
- Doğum küratif ve efektif tek tedavidir.
43
Q
Potasyum dengesinin korunumunda hangi unsurlar vardır?
A
Potasyumun hücre içi alana hareketini sağlayan faktörler:
- B-adrenerjik agonistler (Na-K ATPaz aktivitesinde artış)
- İnsülin (Na-K ATPaz aktivitesinde artış)
- Alkaloz
- Plazma K düzeyi -> en önemlisi
Potasyumun hücre dışı alana hareketini sağlayan faktörler:
- Alfa adrenerjik agonistler
- Egzersiz
- Asidoz
- Hiperozmolalite (En çok diyabetik hastalarda hipokalemi görülür bu yüzden)
İdrarla potasyum atılımını sağlayan faktörler:
810 mEq K + diyete göre 40-100 mEq atılım olur.
Üriner K GFR’den gelmez, tamamına yakını proximal tübül ve henlede reabsorbe olur.
Toplayıcı kanallarda esas hücrelerden aldosteron ve H etkisiyle sekrete edilir ve idrarda görülen K budur. (Belirleyici olan Na reabsorbsiyonu, aldosteron ve plazma K)
- Aldosteron
- Distal nefronda reabsorbe edilen sodyum ve su miktarı (Diüretiklerde, özellikle tiyazid grubuna bu görülür. -> distale gelen kan akımı artar.)
- Plazma K seviyesi (4,2’nin üstüne çıktığında sekresyonu artar.)
- Distal kan akımının artması K sekresyonunu arttırır. (Volüm deplesyonunda K sekresyonu azalır.)
