Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Dahiliye > Gastroenteroloji > Flashcards

Gastroenteroloji Flashcards

1
Q

Hematemez, melena ve hematokezya nedir?

A

Hematemez:

  • En az 50 ml kan
  • Parlak kırmızı kan ya da mide asidi etkisi ile kanın hematinize olmasına bağlı kahverengi içeriğin ağızdan gelmesidir.

Melena:

  • En az 50-100 ml kan
  • Genelde üst GIS odağı
  • Siyah, cıvık, pis kokulu

Hematokezya:

  • Genelde kolon kökenli (%10 meckel divertikülü, fistül ve varis kanamaları da sindirilmeden, hızlı pasaj sebebiyle hematokeya şeklinde görülebilir.)
  • Taze kan, vişne çürüğü renginde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Üst GIS kanamalarında forrest sınıflaması nasıldır ?

A

Tekrar kanama riski yüksek olanlar 1a, 1b, 2a’dır.

1a:

  • Fışkırır tarzda kanamadır.
  • Mutlak endoskopik tedavi gerektirir.
  • Kanamanın tekrarlaması %100’e yakındır.

1b:

  • Sızdırır tarzda kanamadır.
  • Mutlak endoskopik tedavi gerektirir.
  • Rekürren kanama riski mevcuttur.

2a:

  • Görülebilir damar vardır.
  • Endoskopik tedavi gerektirir.
  • Tekrar kanama riski vardır.

2b:

  • Yapışık pıhtı vardır.
  • 5 dakika su ile şiddetli irrigasyon yapılarak altta yatan lezyon tanımlanır:
    Aktif kanama, görülebilir damar varsa -> Endoskopik tedavi
    Pıhtı kaldırılamıyorsa -> Medikal tedavi
    Temiz tabanlı ülser veya düz noktalanma varsa -> Medikal tedavi

2c:

  • Düz noktalanma vardır.
  • Endoskopik tedavi gerekmez.

3:

  • Temiz tabanlı ülserdir.
  • Endoskopik tedavi gerekmez.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Proton pompa inhibitörü ilaçlar nelerdir?

A

Omeprazol:

  • Ön ilaçtır.
  • Yarılanma ömrü 1-1,2 saattir.
  • Oral ve IV formu vardır. (40 mg infuzyon şeklinde)
  • Piyasada genelde omeprol şeklinde bulunuyor.
  • Hepatik metabolize olur, renal atılım olur. (%20 de feçal)

Lansoprazol:

  • Oral ve IV formu vardır.
  • Yarı ömrü 1-1,5 saattir.
  • Hepatik metabolize olur ve renal/feçal atılım olur.
  • Biyoyararlanımı omeprazole göre daha yüksek ama proteine çok bağlanır.
  • Piyasada genel lansoter şeklinde bulunur.

Esomeprazol:

  • Oral ve IV formu bulunur.
  • Hepatik metabolize olup renal feçal atılımı vardır.
  • Yarılanma ömrü 1-1,5 saattir.
  • Omeprazolün S-izomeridir.
  • H+K+ ATPaz enzimini (asit pompası) inhibe eder ve böylece hem bazal hem uyarılmış asit sekresyonunu inhibe eder.
  • Piyasada Nexium adı altında bulunur.

Pantoprazol:

  • Oral ve IV formu bulunur.
  • Yarılanma ömrü 1 saattir.
  • Sitokrom P450 enzim sistemi aracılığıyla metabolize olur ve renal feçal atılıma uğrar.
  • Panthec

Rabeprazol:

  • Sadece oral formu vardır.
  • Yarılanma ömrü 1-1,5 saattir.
  • Hepatik metabolizması vardır.
  • Prabex, rabiza, razogen

Tenatoprazol:

  • Sadece oral formu vardır.
  • Yarılanma ömrü 4,8-7,7 saattir.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

GIS kanamaları kaç alt grupta incelenir?

A

Üst GİS kanamaları:

  • Ampulla vateriye kadar olan GIS kanalı

Midgut kanamaları:

  • Ampulla vateri ile ileoçekal valv arası olan kanamalar

Alt GİS kanamaları:

  • İleoçekal valvin distalinde olan kanamalar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Mallory-weiss yırtığı nedir?

A
  • Aşırı öğürmeye bağlı
  • Genelde özofagus distalinde meydana gelen mukozal yırtıktır.
  • Gebe kadınlarda, aşırı alkol alımından sonra olur gelende
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Üst GİS kanamalı hastada FM kısmında nelere dikkat etmeliyiz?

A

Vital bulgular:

  • Nabız
  • Tansiyon
  • Solunum

Şok:

  • Hipotansiyon
  • Taşikardi
  • Ortostasis

Abdomen:

  • Skar
  • Gerginlik
  • Kitle
  • Kc-s bulguları
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kanamalı hastada ölçülen htc değeri kanamadan kaç saat sonra gerçek değerine ulaşır?

A
  • Kanamadan 24-72 saat sonra (volüm replasmanı sonrası)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Üst GİS kanamalı hastada nasogastrik sonda ne işe yarar?

A
  • Kanamanın aktivitesini ölçmemizde bize yardım eder.
  • Eğer kan görülürse -> üst GİS endoskopisi lazım
  • Eğer kan yoksa, safralı materyal ise alt GİD kanama algoritmini uygularız.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Üst GİS kanamalı hastanın hastaneye yatışını nasıl yapacağına ne şekilde karar veririz?

A

Ciddi GİS kanama:

  • Tanımlanmış bir GİD kanamasının sebep olduğu şok ve ortostatik hipotansiyon durumu
  • Htc değerinde en az %6’lık düşüş (veya hemoglobin seviyesinde en az 2 g/dl’lik düşüş)
  • En az 2 ünite eritrosit transfüzyonu gerektirecek kanama
  • Bunun gibi durumlarda hasta yoğun bakım ünitesine yatırılır.

Unstabil hasta:

  • NG sondadan ya da rektumdan fazla miktarda kan kaybeden hasta yoğun bakım ünitesine yatırılır.

Stabil:

  • Stabil olup takip gerektirebilecek kanama odağı olan hasta normal servise yatırılır.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Üst GİS kanamalı hastaya resusitasyon nasıl yapılmalıdır?

A
  • Hasta acil servise girdiği andan itibaren başlamalı ve hastane yatışı boyunca da devam etmelidir.
  • En az 2 adet olmak üzere 14-16 gauge (geniş) kateter ile IV yol açılmalı (şok durumunda sıkıntı olmaması için)
  • Hava yolu açıklığı sağlanmalı
  • Sistolik basınç > 100 mmHg tutulmalı
  • KTA (kalp tepe atımı yani maks nabız sanırım) < 100/dk olacak şekilde hızlıca normal salin infuze edilmeli.
  • Klinik durum değerlendirmesi sonrası eritrosit süspansiyonu, trombosit süspansiyonu, taze donmuş plazma gibi replasman ürünleri hazırlanmalı
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kan kaybeden hastada volüm açığı nasıl evrelendirilir/saptanır?

A

Evre-1:

  • Kan kaybı <%15
  • Sıklıkla kompanse edilir.
  • Klinik bulgular yoktur veya minimaldir.

Evre-2:

  • Kan kaybı %15-30
  • Ortostatik hipotansiyon ve taşikardi
  • İdrar çıkışı < 20-30 ml/saat

Evre-3:

  • Kan kaybı %30-40
  • Yatar halde hipotansiyon
  • İdrar çıkışı 5-15 ml/saat

Evre-4:

  • Kan kaybı > %40
  • Kardiyovasküler kollaps
  • İdrar çıkışı < 5 ml/saat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Volüm açığının hesaplanması nasıldır?

A

Normal kan volümü:

  • Erkekte -> 70 ml/kg
  • Kadında -> 60 ml/kg

Volüm kaybı yüzdesi:

  • Evre-1 < %15
  • Evre-2 %15-40
  • Evre-3 %30-40
  • Evre-4 > %40

Volüm açığı = Normal volüm x %kayıp

Verilecek resusitasyon sıvısı:

  • Volüm açığı x 1,5 (kolloid)
  • Volüm açığı x 4 (Kristalloid)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

GIS kanamalı hastada transfuzyon kararı nasıl alınır ve hedefleri nelerdir?

A

Transfüzyon kararı:

  • Hastanın klinik durumuna göre
  • Co-morbidiyesine göre
  • Kan kayıp hızına göre karar verilir

Hedef değerler:

  • Hgb > 7 g/dl
  • Hedef htc;
    Yaşlı hastada %30,
    Genç hastada %20-25,
    Portal HT’li hastada %24-27’yi aşmamalıdır.
  • PT zamanı < 15 sn
  • Plt > 50.000/mm3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Üst GİS kanamalı hastada endoskopi kararı nasıl alınır?

A
  • Hastanın hemodinamik olarak stabil (KTA < 100/dk ve SB > 100 mmHg) olduğu zaman en doğru zamandır.
  • Respiratuar yetmezlik, değişen mental durumlar, devam eden şiddetli hematemez varsa -> endoskopi öncesi hasta havayolunun korunması amacıyla entübe edilmelidir.
  • Koagulopati ve trombositopeni endoskopi öncesi değerlendirilmelidir.
  • Aktif hemorajisi olan hastalar acilen medikal açıdan resüste edildikten sonra endoskopi açısından değerlendirilmelidir.
  • Siroz tanısı olan veya aortoenterik fistul varlığından şüphelenilen hastalara 6 saat içinde endoskopi yapılmalıdır.
  • Hemodinamik olarak stabil ve devam eden kanama kanıtı olmayan hastalara 12 saat içinde endoskopi yapılmalıdır.
  • Çok ciddi kanamalar ve yüksek riskli hastalar haricinde gece yarısı endoskopilerinden kaçınılmalıdır.
  • Ciddi veya devam eden hematokezya durumunda, oral PEG ile kolon temizliği sonrası 12 saat içinde kolonoskopi yapılmalıdır.
  • Hafif-orta şiddetli hematokezya varsa 24 saat içinde kolonoskopi yapılmalıdır.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Endoskopik tedavi hangi araçları içerir?

A
  • Termal kontakt problar (Heater prob, multipolar elektrokoagulasyon prob)
  • Nonkontakt termal tedavi (APC, laser)
  • Enjeksiyon tedavisi (epinefrin, sklerozan madde, alkol)
  • Endoskopik hemoklipsler
  • Bant ligasyonu
  • Hemostatik spray
  • Endoloop (Naylon snare)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Anjiografi ve radyonüklid görüntüleme yolları ne zaman kullanılabilir?

A
  • Aktif kanama varken uygulanabilir. (Yoksa göstermez.)
  • Anjiografi kanama hızı > 0,5 ml/dk ise
  • Radyonüklid görüntüleme kanama hızı > 0,04 ml/dk (0,05-0,1 cc/dk üzerindeki) ise uygulanabilir. (mezenterik anjiografiye göre daha sensitiftir.)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Peptik ülser kanamasınds kötü prognoz göstergeleri nelerdir?

A
  • Yaş > 60
  • Hastanede başlayan kanama
  • Comorbidite varlığı
  • Şok veya ortostatik hipotansiyon
  • NG tüpte kan varlığı
  • Koagülopati
  • Multipl transfüzyon gereksinimi olması
  • Sol gastrik arter -> küçük kurvatur kaynaklı gastrik ülser
  • Gastroduodenal arter -> arka duvar kaynaklı duodenal ülser
  • Endoskopik olarak kanayan damar ya da görünebilir damar olması
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Endoskopik tedavi yöntemlerinden enjeksiyon skleroterapisi neler içerir?

A
  • 1/10000 epinefrin kullanılır.
  • Sklerozan ajanlar (polidokanol)
  • %50 dekstroz
    …

Etki şekli:

  • Tamponad etkisi
  • Epinefrin ile vazokonstrüksiyon
  • Sklerozan ajanlar ile skleroz/trombüs oluşumu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Endoskopinin 96 saat sonraya kaydırılabileceği hasta grubu nedir?

A
  • BUN < 6,5 mmol/L
  • Hb > 13,0 gr/dL (Erkekte)
  • Hb > 12,0 gr/dL (Kadında)
  • Sistolik KB > 100 mmHg
  • Nb < 100/dk
  • Ciddi komorbidite yok.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Üst GİS kanamalı hastada cerrahi tedavi için klinik göstergeler nelerdir?

A
  • Posterior duodenal bulbus’tan şiddetli kanama
  • Diğer yerleşimdeki penetre ülserlerden şiddetli kanama
  • Kanamayan görünen damarı olan (>2 mm çap) geniş penetre ülser
  • > = 6 ünite eritrosit süspansiyonu transfüztonuna ihtiyacı
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Peptik ülser kanaması olan hastada tedavi prensibimiz nedir?

A
  • Hastanın resusitasyonu ilk ve en önemli uygulama!
  • Yüksek doz PPI tedavisi (omeprazol 80 mg puse + 8 mg/saat infüzyon (72 saat))
  • Erken endoskopi (İlk 24 saatte, hemodinamik instabilitesi veya devam eden kanaması olanlarda en kısa sürede)
  • Yüksek riskli lezyonlara (Forrest 1a,1b,2a,2b) endoskopik kombinasyon tedavisi verilir. (Epi+sklerozan/injeksiyon+termal)
  • HP + hastalarda eradikasyon/NSAID açısından değerlendirme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Glasgow-Blatchford Skorlaması nedir?

A

ESGE pre-endoskopik risk sınıflaması olarak kullanılmasını öneriyor, GBS 0-1 olanlar erken endoskopiye veya yatışa gerek yok diyor. (Yine de bilgilendirmek lazım)

Sistolik kan basıncı:

  • 100-109 -> 1 puan
  • 90-99 -> 2 puan
  • < 90 -> 3 puan

BUN (mmol/L):

  • 6,5-7,9 -> 2 puan
  • 8-9,9 -> 3 puan
  • 10,0-24,9 -> 4 puan
  • > = 25 -> 6 puan

Erkekte hemoglobin:

  • 12,0-12,9 -> 1 puan
  • 10,0-11,9 -> 3 puan
  • < 10,0 -> 6 puan

Kadında hemoglobin:

  • 10,0-11,9 -> 1 puan
  • < 10,0 -> 6 puan

Diğer risk faktörleri:

  • Nabız >= 100/dk -> 1 puan
  • Melena -> 1 puan
  • Senkop -> 2 puan
  • Hepatik hastalık -> 2 puan
  • Kardiyak yetmezlik -> 2 puan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Rockall sınıflaması nasıldır?

A

Yaş:

  • < 60 -> 0 puan
  • 60-79 -> 1 puan
  • > = 80 -> 2 puan

Nabız:

  • < 100 -> 0 puan
  • > =100 -> 1 puan

SBP:

  • Normal -> 0 puan
  • > =100 -> 1 puan
  • <100 -> 1 puan

Komorbidite:

  • İskemik kalp hastalığı, kalp yetmezliği, diğer büyük hastalıklar -> 2 puan
  • Renal yetmezlik, hepatik yetmezlik, metastatik kanser -> 3 puan

Tanı:

  • Mallory-Weiss yırtığı veya başka lezyon yok -> 0 puan
  • Benign tanılar -> 1 puan
  • Malign lezyonlar -> 2 puan

Endoskopik görünüm:

  • Ülserde kayda değer bir şey yok -> 0 puan
  • Üst GİS’te kan, yapışmış pıhtı, görünür damar, aktif kanama -> 2 puan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Dispepsi nedir?

A

Karnın üst kısmında olan ağrı veya rahatsızlık hissidir.

  • Epigastrik ağrı
  • Yanma
  • Hazımsızlık
  • Midede dolgunluk hissi
  • Erken doyma
  • Şişkinlik
  • Bulantı
  • Geğirme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Dispepsiye neler yol açar?

A
  • Fonksiyonel dispepsi (%60)
  • Peptik ülser hastalığı (%25)
  • GÖRH
  • İBS
  • Mide kanseri
  • Özofagus kanseri
  • Diğer abdominal maligniteler
  • Gastroparezi (DM, skleroderma, postvagatomi, idiyopatik)
  • İlaçlar (NSAİİ, aspirin, Fe, K, kolşisin, tepfilin, narkotikler)
  • Biliyer ağrı (Kolelitiazis, koledokolitiazis)
  • Kronik pankreatit, pankreas ca
  • İnfiltratif hastalıklar (Menetier hastalığı, Crohn hastalığı, sarkoidoz)
  • DM, adrenal yetmezlik, tiroid hastalığı, hiperparatiroidizm
  • Hepatosellüler kanser
  • İskemik bağırsak hastalığı
  • Parazitoz (Giardia lamblia, strongyloides stercoralis)
  • Gastrik enfeksiyonlar (CMB, mantar)
  • Gebelik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Fonksiyonel dispepsi Roma 4 tanı kriterleri nelerdir?

A

Aşağıdakilerden en az 1’i olacak:

  • Yemek sonrası dolgunluk hissi
  • Erken doyma
  • Epigastrik ağrı
  • Epigastrik yanma

Ve:

  • Semptomları açıklayacak yapısal bir bozukluk olmayacak (Üst GİS endoskopisi dahil)
  • Tanıdan en az 6 ay önce semptomlar başlamış olcak
  • En az son 3 aydır yukarıdaki kriterleri tamamlayacak (düzenli olacak, haftada 1 görülmüş olacak)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

İBS Roma 4 tanı kriterleri nelerdir?

A

Yineleyici karın ağrısına en az 2’si eşlik edecek:

  • Defekasyonla ilişkili olması
  • Dışkılama sıklığında değişiklik
  • Dışkı formunda / görünümünde değişiklik

Bunlara ek olarak;

  • Son 3 ay içinde haftada en az 1 gün hissedilmeli
  • Tanı öncesi en az 6 aydır var olmalıdır.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

İBS ayırıcı tanısında hangi hastalıklara dikkat etmeliyiz?

A
  • İnflamatuvar bağırsak hastalığı
  • Çölyak hastalığı
  • Laktoz intoleransı
  • Diğer fonksiyonel GIS hastalıkları
  • Kronik pankreatit
  • GIS enfeksiyonu
  • Hiper-hipotiroidi
  • Malignite
  • Metabolik hastalık
  • İlaç yan etkisi
  • Gıda intoleransı
  • Bakteriyel aşırı çoğalma
  • Safra asit malabsorbsiyonu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

İBS düşünülen hastada alarm bulguları nelerdir?

A
  • Yaş >= 45
  • Kilo kaybı
  • Yineleyici ateş
  • Nokturnal semptomlar
  • Hematokezya, rektal kanama
  • Ailede İBH veya kanser öyküsü
  • Ailede çölyak hastalığı öyküsü
  • Anemi
  • Kronik şiddetli ishal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Tekrarlayıcı veya ısrarcı GIS kanamaları için bağımsız risk faktörleri nelerdir?
(Yüksekten düşüğe)

A

Klinik faktörler:

  • Sağlık durumu (ASA sınıflaması)
  • Komorbiditeler
  • Şok (SB < 100)
  • Kötü mental durum
  • Devam eden kanama
  • Yaşlı hasta

Kanamanın prezentasyonu:

  • Hematemez
  • Rectal muayenede kırmızı kan
  • Melena

LAB bulguları:

  • <10 hgb
  • Koagülopati

Endoskopik bulgular:

  • Duedonum üst duvarda ülser
  • Duodenum arka duvarda ülser
  • Aktif kanama
  • Ülser boyutu >2 cm
  • Küçük kurvatürde ülser
  • Pıhtılı ülser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Üst GİS kanama nedenleri ve sıklıkları nelerdir?
(Yüksekten düşüğe)

A
  • Peptik ülser
  • Varis
  • Özofajit
  • İdiyopatik
  • Tümör
  • Anjioektazi
  • Mallory-weiss
  • Dieulafoy lezyon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Peptik ülser nedir ve etiyolojisinde ne rol oynar?

A
  • GİS’deki bir ülserdir.
  • Mukozada 5 mm veya daha fazla olan bir kırılmadır. (Erozyon 5 mm’den küçüktür.)
  • DÜ tipik lokalizasyon -> Bulbus
  • GÜ -> İncisura angularis
  • Ülserler duodenumun daha distalinde ise crohn hastalığı, iskemi veya ZES araştırılmalıdır.

Etiyoloji:

  • En önemli sebep H. Pylori
  • NSAID
  • Gastrinom (ZES)
  • Kokain vb…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

H.pylori ilişkili hastalıklar nelerdir?

A
  • Kronik aktif gastrit
  • Peptik ülser
  • Gastrik adenokarsinoma
  • MALT lenfoma
  • DEA ve ITP ile ilişkisi de olduğu düşünülmektedir.

Önemli bilgiler:

  • %80 antrum ve korpusta lokalize HP
  • Gastrik ülser ve adenokarsinom aklorhidriye yol açan proksimal kolonizasyonda (pangastrit) daha sık görülür. (Atrofik gastritlerde yani)
  • Antral predominant non-atrofik gastrit saptanan hastalarda ise antrumda düşük somatostatin seviyeleri ve hiperasidite durumu mevcuttur.
  • ## Gastrin seviyeleri artmıştır.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

HP testi için endikasyonlar nelerdir ?

A

Mutlaka önerilen:

  • MALT lenfoma (düşük dereceli)
  • Aktif peptik ülser hastalığı
  • Dökümente edilmiş peptik ülser
  • Erken evre mide kanseri
  • Alarm semptomları olursa
  • Ailede mide kanseri öyküsü

Tartışmalı:

  • 60 yaş altı, alarm semptomu olmayan araştırılmamış dispepsi
  • Kronik NSAİİ kullanacak hastalar
  • Uzun süreli düşük doz asprin kullanacak hastalar
  • Uzun süreli PPI kullanan hastalar
  • Açıklanamayan DEA veya ITP hastaları
  • Birinci derece akrabalarda mide kanseri öyküsü
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

HP tanı yöntemleri nelerdir?

A

Non-invazif:

  • Üre nefes testi
  • Dışkı antijen testi (En çok)
  • Seroloji

İnvazif test:

  • Histopatoloji (En çok)
  • Hızlı üreaz testi
  • Kültür
  • PCR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

HP tedavisi genelde nasıl yapılır?

A

Genelde ilk tercih bizmutlu 4’lü tedavidir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

NSAİİ kullanan hastalarda ülser risk faktörleri nelerdir ?

A
  • Komplike ülser öyküsü
  • Birden fazla NSAİİ kullanımı
  • Yüksek doz NSAİİ kullanımı
  • Antikoagülan kullanımı
  • Komplike olmayan ülser öyküsü
  • 70 yaş üstü hasta
  • HP enfeksiyonu
  • Glukokortikoid kullanımı
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Peptik ülserin klinik bulguları nelerdir?

A
  • Epigastrik ağrı
  • Şişkinlik hissi ve dolgunluk gibi dispeptik semptomlar
  • DÜ’de ağrı tipik olarak açlıkta veya gece olur ve yemek yemekle veya asit-nötralize edici ajanlarla rahatlar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Peptik ülser tanısı nasıl olur?

A
  • Gastrik ülserler aksi ispat edilene kadar malign kabul edilmelidir.
  • GÜ’lerde ülserin 4 tarafından biyopsi alınmalıdır.
  • DÜ’lerde endoskopide maligniteyi düşündüren görünüm yoksa biyopsi almaya gerek yoktur.
  • PÜ saptandığında (DÜ/GÜ) midede korpus ve antrumdan Hp araştırmak için biyopsi alınarak hızlı üreaz testi yapılmalı ve histoloji gönderilmelidir.
40
Q

Peptik ülser komplikasyonları nelerdir?

A
  • En sık ve ciddi komplikasyon kanamadır. (>60 yaşta en yüksek risk)
  • Perforasyon (Periton irritasyon bulguları)
  • Gastrik çıkış obstrüksiyonu (ülserin indüklediği fibrozise bağlı, altta yatan malignite araştırılmalıdır.)
  • Retroperitoneal organlara penetrasyon
41
Q

Peptik ülserde endoskopi endikasyonu nedir ?

A
  • Üst GİS kanama şüphesi
  • Alarm semptomları
42
Q

Disfaji nedir ve ne zaman görülür?

A
  • Alınan gıdanın ağızdan mideye transferinde oluşan bozulma sonucu meydana gelen semptomdur.
  • <=13 mm olursa özofagus disfaji görülmeye başlanır.
43
Q

Özofageal disfaji nedenleri nelerdir?

A

İntraluminal:

  • Yabancı cisim (akut başlangıç)

Mediastinal hastalıklar:

  • İnvazyon ve kompresyon şeklinde disfajiye yol açarlar.
  • Tümörler
  • İnfeksiyonlar (Tbc, histoplazmozis)
  • KVS hastalıklar (Vasküler kompresyon)

Lümeni daraltan mukozal hastalıklar:

  • İnflamasyon, fibrozis ve kanser gibi sebepler yapar.
  • GÖRH’na sekonder darlık
  • Özofageal ring/web
  • Özofagus tümörleri
  • Radyoterapi
  • Enfeksiyöz özofajit (Candida/herpes)
  • Eozinofilik özofajit
  • Özofagus varisleri

Nöromusküler hastalıklar:

  • Akalazya (idiopatik/psödoakalazya)
  • Skleroderma
  • Özofageal spazm

Cerrahi sonrası:

  • Anti-reflü girişimleri sonrası
44
Q

Özofageal disfajiye yaklaşımımız nasıl olmalıdır?

A

Katı sıvı disfajisi:

Motilite probleminden dolayıdır.

Progresif:

  • Regürjitasyon -> Akalazya
  • Asit reflüsü -> skleroderma -> baryumlu grafi çek

İntermitan:

  • Göğüs ağrısı -> özofageal spazm

Sadece katılara karşı disfaji:

Akut:

  • Yabancı cisim

İntermitan:

  • Ring
  • Eozinofilik özofajit

Progresif:

  • Asit -> GÖRH
  • Alarm semptomları -> kanser
45
Q

Manometri sonucu elde edeceğimiz bilgiler hangi hastalıkta nasıl olur?

A

Akalazya:

  • Özofagus gövdesinde peristaltizm yoktur.
  • AÖS yetersiz relaksasyon
  • AÖS basıncında artış

Diffüz özofageal spazm:

  • Simultane kontraksiyonlar
  • İntermittan normal peristaltizm

Nutcracker özofagus:

  • Kontraksiyon amplitud ortalaması (> 180 mmHg)
  • Uzun süreli kontraksiyonlar

Hipertansif AÖS:

  • Ortalama AÖS > 40-45 mmHg
  • Normal AÖS relaksasyonu
  • Normal peristaltik ilerleme

Nonspesifik özofagus motilite bozuklukları:

  • Yukarıdaki sorunların karma kombinasyonu
46
Q

Özofagusun motilite (motor) bozuklukları nelerdir?

A

Primer motor bozukluklar:

  • Akalazya
  • Diffüz özofageal spazm
  • Aşırı sıkışmış özofagus (nutcracker)
  • Hipertansif AÖS
  • Nonspesifik motilite bozukluğu

Sekonder motilite bozuklukları:

  • DM -> otonom nöropatiye bağlı AÖS basıncı azalmış
  • Skleroderma -> AÖS kas fiberlerinin yerini fibröz doku almıştır.
  • Neoplazi ve Chagas hastalığı -> AÖS’teki myenterik fleksusun infiltrasyonu sonucu sekonder akalazya oluşur.
  • Dermatomyozit
  • Amiloidoz
  • Alkolizm
  • Maligniteler
47
Q

Akalazya nasıl bir hastalıktır?

A

Temel bozukluk:

  • AÖS’ün tam gevşemesinde yetersizlik
  • Özofagus düz kaslarında aperistaltizmdir.

Patogenez:

  • GÖB’te NO sentaz ve VIP azalmıştır.
  • AÖS’teki inflamatuvar infiltrasyon varlığı
  • Myenterik pleksusa karşı gelişen dolaşan antikorlar
  • HLA class 2 antijenlerinde artış

Tanı:

  • Özofagus pasaj grafisi
  • Altın standart manometri

Ayırıcı tanı:

  • Psödo-akalazya (Tm, amiloidoz, sarkoidoz vb…)
  • Endoskopi veya EUS ile

Komplikasyonlar:

  • Özofajit
  • AC komplikasyonları
  • Epifrenik divertikül
  • Özofagus kanseri

Tedavi:

  • Amacımız AÖS basıncını azaltmak, özofagusun boşalmasını hızlandırmak, fonksiyonel tıkanıklığı rahatlatmak
  • Farmakoterapi (Ca kanal blokerleri, nitratlar, antikolinerjikler…)
  • Endoskopik tedaviler
  • Cerrahi myotomi
48
Q

Diffüz özofagus spazmı nedir?

A
  • 50 yaşından sonra sık görülür.
  • Kontraksiyon ve peristaltizmi kontrol eden intrensek inhibitör innervasyonda bozukluk vardır.
  • Vagal liflerin diffüz parçalanması
  • Endonöral kollajen artışı
  • Mitokondriyal parçalanma
  • Myenterik pleksusun inhibitör internöron fonksiyonundaki defekt

Klinik:

  • Göğüs ağrısı (intermittant substernal, anginal ağrıya benzer)
  • Ağrı mekanizmasında geçici iskemi, lüminal distansiyon, visseral aşırı duyarlılık rol oynar.
  • Disfaji (Sıvı ve katılara karşı, intermittant, nonprogresif)

Tanı:

  • Baryumlu grafi (Özofagustan geçiş gecikir, kasılan segmentte simultane-nonprogresif dalgalar, tirbüşon özofagus görünümü mevcuttur.)
  • Manometri (Simultane, spontan, repetetif, yüksek amplitüdlü dalgalar görülebilir.)
  • Endoskopi
  • 24 saatlik pH monitorizasyonu (Hastalarda reflü sıktır ve tetiği çeken etken konumundadır.)
  • EUS

Hiperkontraktil hastalıklar için tedavi (nutcracker ve diffüz spazm):

Primer tedavi:

  • Düz kas gevşeticileri
  • Nitratlar
  • Ca kanal blokerleri
  • Tip V fosfodiesteraz inhibitörleri

Sekonder tedavi:

  • Asit süpresif tedavi
  • Botox
  • Antidepresanlae
49
Q

Özofageal yutma problemlerinde tedavi yaklaşımı nasıldır?

A

Hastalığa göredir.

Akalazya:

  • Yumuşak gıdalar
  • Antikolinerjikler
  • Ca kanal blokerleri
  • İnvaziv tedavi (Pnömonik dilatasyon, botox, myotomi, POEM)

DÖS:

  • Nitratlar
  • Ca kanal blokerleri
  • Sildenafil
  • İnvaziv (POEM, dilatasyon)

Eozinofilik özofajit:

  • Diyet regülasyonu
  • PPI
  • Topikal steroidler
  • İnvaziv (Darlık dilatasyonu)

Peptik striktür:

  • PPI
  • Yumuşak gıda
  • İnvaziv (dilatasyon)

Schatzki halkası:

  • Yumuşak gıda
  • İnvaziv (dilatasyon)

Skleroderma:

  • PPI
50
Q

Diyabetik ketoasidoz nedir?

A
  • Hiperosmolar hiperglisemik durum ile benzer bir durum olup diyabetin akut komplikasyonudur.
  • Her 2 durumda da kesin veya relatif insülin eksikliği, volüm kaybı, mental durum değişikliği mevcuttur.
  • DKA esas olarak Tip-1 DM hastalarında, HHS Tip-2 DM hastalarında görülür.

Özellikleri:

  • İnsülin eksikliği ve relatif veya kesin glukagon artışı ile meydana gelmektedir.
  • Yetersiz insülin, enfeksiyon, infarktüs, cerrahi, ilaçlar (kokain gibi), gebelik neden olabilir.
  • İlk semptomları anoreksi, bulantı, kusma, poliüri, susama
  • Karın ağrısı, mental fonksiyon değişikliği, koma ortaya çıkabilir.
  • Kussmaul solunumu ve hastanın nefesinde aseton kokusu vardır.
  • Volüm kaybı; müköz membranlarda kuruma, taşikardi, hipotansiyona neden olur.
  • Ateş, karında hassasiyet olabilir.
  • Sıvı açığı 3-5 L
  • Total potasyum açığına rağmen gelişte asidoz olduğundan dolayı K normal veya yüksek çıkabilir. (Yalancı bir yüksekliktir.)
  • Ölçülen Na; hiperglisemide düşük çıkar. (Her 100 mg/dL glukozda, Na 1,6 mEq azalır.) O yüzden düzeltilmiş Na bakılır.

LAB bulguları:

  • Glukoz 250-600 mg/dL (Gene yüksek ama aşırı aşırı bir yükseklik değil.)
  • K normal veya yüksek ölçülür. (Asidoz sebebiyle hücre dışına K çıkar ve yalancı yükseklik oluşur.)
  • Na 125-135 mEq/L
  • Mg normal
  • Cl normal
  • Fosfor düşük
  • aPH 6.8-7.3 (Hafif asidoz)
  • Anyon açığı artmış [Na-(Cl+HCO3)]
  • Serum HCO3 < 15 mEq/L
  • Plazma ketonları ++++ (çok fazla)
  • Ozmolalite 300-320 mOsm/ml
  • Kreatinin hafif yüksek
  • aPCO2 -> 20-30 mmHg

Tedavi:

  • Tanıyı doğrula -> Plazma glukoz yüksek, ketonüri, metabolik asidoz
  • pH < 7 ise, şuur kapalı ise hastaneye yatır, yoğun bakımda izle
  • Değerlerini değerlendir ona göre işlem yap.
  • Tetikleyen nedene yönelik tedavi belirlenir. (Tedavi uyumu, enfeksiyon, travma, enfarktüs, kokain)
  • Hasta stabil olana kadar tedaviler devam eder.
  • Glukoz için hedef değer 150-200 mg/dL’dir.
  • Asidoz çözülmelidir.

İzlem:

  • Kapiller glukoz seviyesi 1-2 saatte bir ölçülür.
  • K, HCO3, PO4 gibi elektrolitler ve anyon açığı 24 saat boyunca 4 saatte bir izlenir.
  • Kan basıncı, nabız, solunum, mental durum, sıvı alımı ve idrar çıkışı her 1-4 saatte bir izlenir.

Sıvı replasmanı:

  • 2-3 L %0,9 salin 1-3 saat içinde (10-15 mL/Kg/sa) verilir, sonrasında %0,45 salin 150-300 mL/sa hızla verilmeye başlanır.
  • Glukoz 250 olunca verilen sıvıyı %5 Dx (dekstroz) ve %0,45 salin ile değiştir ve 100-200 mL/sa hızla vermeye devam et.

Kısa etkili insülin uygulaması:

  • Başlangıçtaki serum K<3,3 mEq/L ise potasyum değeri yükselip bu değeri aşana kadar bekle!
  • Sonrasında 0,1 UI/Kg IV (ya da 0,3 IM) infüzyon uygulandıktan sonra 0,1 UI/Kg IV infüzyona devam edilir.
  • Eğer 2-4 saatte yanıt alınamazsa doz 2-3 kat arttırılır.
  • Eğer glukoz hedef değere gelirse insülin 0,05-0,1 UI/Kg/saat’e azaltılır ve düzenli devam edilir.
  • Hasta yemek yemeğe başladığı takdirde kısa etkili insülin yerine orta veya uzun etkili insüline geçilir.

Potasyum replasmanı:

  • Plazma K < 5,5 mEq/L, EKG normal, idrar çıkışı ve kreatinin de normal ise -> 10 mEq/saat
  • Plazma K < 3,5 mEq/L ise veya HCO3 veriliyor ise 40-80 mEq/L verilir.
51
Q

Hiperglisemik hiperosmolar durum nedir?

A
  • Diyabetik ketoasidoz ile benzer bir durum olup diyabetin akut komplikasyonudur.
  • Her 2 durumda da kesin veya relatif insülin eksikliği, volüm kaybı, mental durum değişikliği mevcuttur.
  • DKA esas olarak Tip-1 DM hastalarında, HHS Tip-2 DM hastalarında görülür.

Özellikleri:

  • Relatif insülin eksikliği ve yetersiz sıvı alımı, HHS’de altta yatan asıl nedendir.
  • Hiperglisemi -> ozmotik diürez -> derin volüm kaybı
  • Sıklıkla MI, sepsis gibi durumlardan etkilenir.
  • Su alımının olmadığı koşullarda ciddi komplike hale gelir.
  • Poliüri, susama, mental durum değişikliği (letarji, koma)
  • İleri yaş, birkaç haftadır poliüri, kilo kaybı, azalmış oral alım
  • Total potasyum açığına rağmen asidoz sebebiyle K normal veya yüksek görülür.
  • Ölçülen Na normal ya da hafif düşük görülse de düzeltilmiş Na sıklıkla yüksektir. (100 mg/dL glukoz başına 1,6 mEq Na eklenir.)
  • Serbest sıvı açığı 9-10 litre

LAB:

  • K, Mg, Cl, P normal
  • Glukoz 600-1200 mg/dL
  • Na 135-145 mEq/L (normal)
  • aPCO2 35-45 mmHg (normal)
  • apH > 7.3 (Normale yakın, 7.35-7.45 normali)
  • Anyon açığı normal veya yüksek [Na-(Cl+HCO3)]
  • Serum HCO3 normal veya hafif düşük
  • _Plazma ketonları +/- _(çok az yüksek)
  • Kreatinin orta yüksek (dehidratasyon daha fazla çünkü)
  • Ozmolalite 330-370 mOsm/L

Tedavi:

  • HHS’yi tetikleyen neden tedavi edilmelidir.
  • Hemodinamik stabilizasyon için 1-3 L %0,9 Salin ilk 2-3 saatte verilmelidir.
  • Başta hesaplanan 9-10 L serbest sıvı açığı sonraki 1-2 günde gözden geçirilip, başta %0,45’lik salin verilip daha sonra da %5 Dx eklenmelidir.
  • K replasmanı sıklıkla gereklidir.
  • Kan glukozu hidrasyon ile aniden düşebilir, dikkatli olmak gerekir.
  • Yine de insülin infüzyonuna devam edilmelidir. (0,1 UI/kg/sa)
  • Serum glukozu düşmezse 2 kat arttırılır.
  • Yemeğe başlanılana kadar kısa etkili infüzyona devam edilir.
52
Q

Hipoglisemi nedir ?

A
  • Konfüzyon, şuur kaybı ve nöbet geçirme (nöroglikopenik sendrom) ile prezente olabilen bir durumdur.
  • Plazma glukoz < 45-50 mg/dL

Whipple triadı:

  • Hipoglisemi ile uyumlu semptomlar
  • Kesin bir yöntemle ölçülmüş plazma glukozunun düşük olması
  • Glukoz düzeyi yükseldikten sonra semptomların düzelmesi

Etiyoloji:

  • Adrenal yetmezlik
  • Hipopituitarizm
  • İnsülinoma
  • Pankreatik beta hücre tm
  • Beta hücre hiperplazisi
  • Nadir de olsa non-beta hücre tümörleri yapabilir. (IGF-2 üreten büyük mezenkimal tm)
  • Hepatik, renal, kalp yetmezliği
  • Sepsis
  • Uzun süreli açlık
  • İlaçlar -> İnsülin, insülin sekretagogları (sülfinil üre), alkol, yüksek doz salisilat, sülfonamid, pentamidim, kinin, kinolon

Belirtileri:

  • Çarpıntı, tremor, anksiyete
  • Terleme, açlık, parestezi
  • Nöroglikopenik davranış değişiklikleri, konfüzyon, halsizlik, nöbet, şuur kaybı
  • FM’de taşikardi, yüksek sistolik KB, solukluk, diaforez (terleme)

Hipoglisemi akut tedavisi:

  • Oral glukoz verilmesi
  • Parenteral tedavi endikasyonu varsa, IV 25 gr %50 Dx verilmesi sonrasında sabit hızda %5 veya %10 Dx verilmesi
  • Sc veya IM glukagon DM’li hastalarda uygulanabilir.

Yönetimi:

  • Sülfonilüre’lerden kaynaklanan hipoglisemi uzun sürer, 24 saatten uzun süre takip gerektirir (yaşlılarda kullanılmaz)
  • Rekürren hipogliseminin altta yatan nedeninin veya kritik hastalığın tedavisi, hormon replasmanı, insülinoma ve diğer tm’lerin cerrahi rezeksiyonu gereklidir.

İnsülinoma tanısı yorumu:

  • Glukoz <= 45 mg/dL
  • İnsülin >= 3
  • C peptit >= 200 pmol/L
  • Proinsülin >= 5 pmol/L
  • İdrarda veya plazmada sülfonilüre yok

Ekzojen insüline bağlı hipoglisemi tanısı yorumu:

  • Glukoz <= 45 mg/dL
  • İnsülin >= 3 (Sıklıkla çok yüksek)
  • C peptit < 200 pmol/L (Düşük)
  • Proinsülin < 5 pmol/L
  • İdrarda veya plazmada sülfonilüre yok

SÜ’ye bağlı hipoglisemi tanısı yorumu:

  • Glukoz <= 45 mg/dL
  • İnsülin >= 3
  • C peptit >= 200 pmol/L
  • Proinsülin >= 5 pmol/L
  • İdrarda veya plazmada sülfonilüre var
53
Q

Anaflaksi nedir?

A
  • Hayatı tehdit eden allerjen ile temastan sonra sistemik hipersensitivite reaksiyonudur.
  • Dakikalar sonra ortaya çıkabilir.

Belirtileri:

  • Solunum sıkıntısı
  • Kaşıntı
  • Ürtiker
  • Müköz membranlarda şişme
  • GİS bozuklukları
  • Vasküler kollaps
  • En sık sorumlu proteinlerdir. (Antisera, hormon, polen, venom, gıda, ilaç, antibiyotik, tanısal ajanlar)

Klinik tablo:

  • Sorumlu ajan ile karşılaşma sonrasında saniyeler-dakikalar içerisinde gelişir.
  • Solunumsal olarak mükoz membranlarda şişme, kaba ses, stridor, wheezing görülebilir.
  • Taşikardi, hipotansiyon
  • Kaşıntı, ürtiker, anjiyoödem
  • Tanı -> sorumlu maddeye maruziyet öyküsü sonrasında karakteristik semptom kompleksi

Tedavi:

  • Hafif semptomlar (kaşıntı, ürtiker) 0,3-0,5 mL 1:1000 (1mg/ml) epinefrin Sc ya da IM verilmesi ile kontrol altına alınabilir.
  • Ciddi reaksiyonlarda 5-20 dk aralarla gerekirse tekrarlanabilir.
  • 2,5 mL’lik 1:10.000’lik epinefrin solüsyonunun 5-10 dk’lık aralarla verilmesi için IV infüzyon başlatılmalıdır.
  • Hacim genişleticiler (normal salin gibi) ve vazopressör ajanlar (dopamin gibi) düzeltilemeyen hipotansiyonda kullanılabilir.
  • Gerekirse antihistaminik (difenhidramin 50-100 mg IM veya IV)
  • Gerekirse aminofilin 0,25-0,5 gr IV bronkospazm için
  • Gerekirse oksijen tedavisi
  • Gerekirse akut tedavide değil ancak uzun dönem tedavide glukokortikoidler kullanılabilir. (Hipotansiyon ya da bronkospazm devam ediyorsa kontrol altına almada yardımcı olabilir.) (Medrol 0,5-1 mg/kg IV)
  • Ekstremiteye enjekte edilmiş antijenik materyal varsa bölgenin proximaline turnike sonrası 0,2 mL 1:1000 epinefrin o bölgeye yapılabilir.
54
Q

Hafif aminotransferaz yüksekliklerine yaklaşım nasıl olmalıdır ?

A
  • Normalin üst sınırının 5 mislinden azdır.

İlk olarak KC yağlanması ve ilaç kullanımı ekarte edilmelidir -> daha sonra viral hepatit markerlarına bakılır -> daha da sonra otoimmun sebepler araştırılır.

  • Hastalık olmadan da görülebilen değişiklikler ve ekstrahepatik nedenlere dikkat edilmelidir. Bunlar arasında egzersiz, VKİ yüksekliği ve gebelik vardır.
  • Transaminazların Ig’lerle kompleks yaptığı durumlarda da hiçbir hastalık olmadan enzim yükselebilir.
  • Karaciğer dışı transaminaz yüksekliği yapan nedenler arasında hemoliz, adele hastalıkları, çeşitli organ nekrozları ve iskemileri sayılabilir.
  • Mutlaka ilaç ve bitkisel ilaç öyküsü sıkıca gözden geçirilmelidir.
  • En sık transaminaz yüksekliği yapan bozukluk karaciğerin yağlı hastalıklarıdır.
    Risk faktörlerinin varlığında ilk akla getirilecek bozukluktur. (İnsülin direnci, DM, obezite, hipertrigliseridemi)
    US de tanıyı şiddetle destekleyebilir.
  • Yağlanmadan şüphelenilen hastaların viral serolojileri de gözden geçirilmelidir. (HBsAg, anti-HCV, anti-HBc IgG)
  • Eğer yağlanma için risk faktörü bulunmuyorsa ve viral serolojiler negatifse otoantikorlar, seruloplazmin, serum transferrin satürasyonu, ferritin düzeyleri incelenmelidir.
  • Bütün testlerin negatif olduğu durumlarda tiroid testleri (hipotiroidi için!), anti-endomysium ve anti-gliadin antikorları (ikisi de çölyak için) ve alfa-1-antitripsin (CF için) düzeyi bakılmalıdır.
  • AST/ALT > 1 ise karaciğerde ileri fibrozis veya siroz akla getirilmelidir.
55
Q

Orta ve belirgin aminotransferaz yüksekliği nedir ?

A
  • Normal üst sınırın 10 mislinden fazla olduğunda daima akut bir KC hasarının olduğunu gösterir. (Belirgin) (orta derecelide 5-10 misli arası olur.)
  • Yaşlılarda genelde iskemik; gençlerde toksik veya viral olur.
  • Enzim değerini en çok yükselten hastalıklar iskemik ve toksik hasarlardır. (AST daha önce fırlar, ikisi de eşit hızla düşer, bilirubin düzeyleri 2 mg/dL’den düşüktür.)
  • Viral hepatitlerde 300 IU/L’nin üstünde ALT akut hasarı gösterir.
  • LDH da çok artmaktadır. (ALT/LDH < 1)
  • İskemik KC hastalıkları hemen hemen tamamen altta yatan KVS bir hastalığa veya hipovolemiye bağlı gelişir.
  • Toksik hepatitleri hikayeden anlarız.
  • Akut viral hepatitlerde aminotransferaz düzeyleri sarılık ortaya çıkmadan önce en üst düzeye çıkar.
  • En sık akut A hepatitinde bilirubin düzeyleri yükselir. (en sık sarılık bunda olur.)
  • Akut viral hepatitler için Anti-HAV IgM, anti-HBc-IgM (pencere döneminde tek pozitif olan değer), anti-HCV (akutu göstermeyebiliyor, en başta negatif). Bütün bu testler dışlanırsa HCV RNA da yapılır ve emin olunur.

Sayılan major akut hepatit sebepleri saptanamazsa minör sebeplere bakarız.

  • EBV, CMV enfeksiyonları için seroloji bakılır.
  • Otoimmun hepatitlerin %25-30’u akut sebeple başvurur. ANA, ASMA, anti-LKM1 ve anti-SLA testleri istenir.
  • Ekstrahepatik biliyer obstrüksiyonlarda AST, ALT uçabilir onları biliyer kolik ve US ile ayırt ederiz.
  • Alkolik hepatit açısından da değerlendirilmelidir.
56
Q

Alkolik hepatitlerin kendilerine özgü özellikleri nelerdir?

A
  • AST seviyesi normalin 6 mislini geçmez.
  • AST/ALT > 2 (%70) ; AST/ALT > 1 (%90)
  • GGT/ALP > 2,5
  • Kolestaz %60 ihtimalle bulunur.

AST+GGT -> alkol, antiepileptik

57
Q

Kolestatik KC hastalıklarında fonksiyon testi bozuklukları nasıl olur?

A
  • ALP ve GGT yükseklikleri bunun habercisidir.
  • Kolestazda enzim indüklendiği için kana sızar ve yüksek görünür, hücre harabiyetinden dolayı değildir.
  • Beraberinde kaşıntı, akolik gaita gibi semptomlar yoksa bizi sorunun KC kaynaklı olduğuna yöneltir.
  • Familyal intrahepatik kolestaz 1 ve 2 tiplerinde GGT yüksekliği olmadan ALP yüksekliği olduğu unutulmamalıdır. 5’nükleotidaz yüksekliği de ALP yüksekliğinin KC kaynaklı olduğunu gösterir.
  • ALP’nin KC kaynaklı olduğu görülürse US yapılır ve intrahepatik kanalların dilatasyonuna bakılır. Dilateyse ekstrahepatik biliyer obs. deriz ve MRCP yaparız.
  • Koledok taşı düşünülüyorsa doğrudan ERCP yapılabilir.
  • İntrahepatik yollarda dilatasyon görülmezse en sık sebep gene ilaçlardır, öykü sorgulamasında ısrar edilmelidir.
  • Amiloidoz, sarkoidoz, lenfoma ve lösemi infiltrasyonları, tm infiltrasyonları unutulmamalıdır.

İntrahepatik kolestaz yapan en önemli prototip hastalıklar primer biliyer siroz (PBS) ve sklerozan kolanjittir (PSK).

Primer biliyer siroz:

  • AMA tayini yapılır.

Primer sklerozan kolanjit:

  • ANCA tayini yapılır.
  • %70 ihtimalle inflamatuvar bağırsak hastalığı ile birlikte bulunur. (özellikle ülseratif kolit)
  • %15 ihtimalle küçük safra kanallarını tutar -> biyopside soğan zarı görünümü

(ANA antikoru da -> otoimmun hastalıklarda yükselir, SLE gibi vs…)

58
Q

Alt GİS kanama sebepleri nelerdir?

A
  • Divertiküler kanama
  • İskemik kolit
  • Anjioektazi
  • Hemoroid
  • Neoplazi
  • Polipektomi sonrası
  • İnflamatuvar bağırsak hastalığı
  • Enfeksiyöz kolit
  • NSAII kolopatisi
  • Radyasyon
  • Ülser
  • Varis
  • Dieulafoy lezyonlar
59
Q

Alt GİS kanamasının tanımı nasıldır?

A

Akut alt GİS kanaması:

  • Yeni başlamış olan (<3 gün) ve hemodinamik instabilite, anemi ve/veya kan transfüzyonu ihtiyacına neden olabilecek kanama

Kronik alt GİS kanaması:

  • Birkaç gündür veya daha uzun süredir devam eden yavaş ve aralıklı kan kaybı ile karakterize kanama

Ciddi alt GİS kanaması:

  • İlk 24 saatte >= 2 ünite kan transfüzyonu ve/veya
    hematokritte >= %20 düşüş (hbg değerinde 2 g/dL düşüş) ve/veya
    Stabilizasyon sağlandıktan 24 saat sonra tekrarlayan rektal kanama
60
Q

Alt GİS kanamasının risk faktörleri nelerdir?

A
  • Aspirin kullanımı
  • > =2 komorbidite
  • KTA >= 100 atım/dk
  • Hassas abdomen FM’si
  • 4 saat içinde rektal kanama
  • Senkop
  • Sistolik basınç <= 115 mmHg

Yukarıdakilerden her biri 1 puandır ve toplanarak risk hesaplaması yapılır.

  • Total risk 0’sa ciddi kanama çok beklenmez ve yatış süresi azdır.
  • 1-3 ise ciddi kanama riski %49’dur ve çoğu hasta bu şekildedir.
  • > =4 ise ciddi kanama riski %79’dur, dikkat etmek gerekir.

Mortalite için bağımsız faktörler:

%2-4 arası mortalite vardır.

  • > 70 yaş
  • İntestinal iskemi
  • En az 2 komorbidite
  • Hastanede yatış boyunca kanama varlığı
  • Koagülopati
  • Hipovolemi
  • Eritrosit transfüzyonu
  • Erkek cinsiyet
61
Q

Alt GİS kanaması için müdahale edeceğimiz değerler nelerdir?

A
  • Kan transfüzyonu için eşik değer 9-10 g/dL olmalıdır.
  • Platelet sayısı 50.000/mm3’ün üzerinde tutulmalıdır.
  • INR değeri <= 1,5 olmalıdır.
62
Q

Alt GİS kanamasıyla gelen hastanın yoğun bakım açısından değerlendirilmesinde nelere bakarız?

A
  • Başlangıç Hct < %35
  • Medikal tedavi başlangıcından 1 saat sonra anormal vital bulgular (SB<100 mmHg, KTA > 100 atım/dk) varlığı
  • Geliş rektal muayenesinde gross kan varlığı

Ciddi kanama prediktörleridir.

BLEED modeli:

  • Devam eden kanama
  • Düşük sistolik basınç
  • Yüksek protrombin zamanı
  • Değişken mental durum
  • Unstabil komorbidite varlığı
63
Q

Alt GİS kanamasına yaklaşımımız nasıl olmalıdır ?

A

Gaitada gizli kan varlığı:

  • Kolonoskopi yapılır. (Kanama odağını saptanak ve özellikle de kolorektal kanser taraması için)
  • Negatif çıkarsa endoskopi yapılır. (Üst GİS semptomları olan, DEA veya NSAİİ kullanımı olan hastalarda)
  • Persistan anemisi olup ikisinde de bir şey çıkmayan hastada ince bağırsak endoskopisi gerekebilir.

Melena varlığı:

  • Endoskopi yapılır.
  • Negatif çıkarsa kolonoskopi yapılır.
  • Persistan melenası olan ancak üst GİS endoskopi ve kolonoskopide kanama odağı saptanamamış hastalarda ince bağırsak endoskopisi gerekebilir.
  • Melena bir kağıda sürüldüğünde kan halesi görülmezse bizmut gibi bileşiklerden şüphelenilir.

Aralıklı az miktarda hematokezya:

  • Alt GİS kanamasının en sık rastlanan klinik paternidir.
  • Kanama odağı genellikle anorektal bölge veya distal kolondur.
  • 40 yaş altındaki hastalarda anal inspeksiyon, rektal tuşe ve FSS (flexible sigmeidoskopi) kanama odağını saptamada genelde yeterli olur.
  • FSS ile saptanamazsa, 50 yaş üzerindeyse, DEA varsa, kanser risk faktörleri ve alarm semptomları olanlarda kolonoskopi yapılır.

Ciddi hematokezyası olanlarda:

  • Hemodinamik instabilitesi olan hastalarda olası üst GİS kaynaklı bir kanamayı (hızlı pasaj kaynaklı olabilir.) dışlamak için endoskopi yapılabilir. (öncesinde NG sonda da düşünülebilir.) -> daha sonra kolonoskopi
  • Hemodinamik olarak stabil olan hastalarda ise öncelik sırası kolonoskopidedir.
64
Q

Kolonoskopi ne zaman ve nasıl yapılmalıdır?

A

Ne zaman?

  • Hastaneye başvurduktan sonraki 6-36 saat içinde
  • Ciddi hematokezya ile başvuran hastalarda erken (8-24 saat) içinde yapılması önerilmektedir.
  • 6-8 lt PEG oral ya da NG ile 4-6 saat içinde verilerek bağırsak temizlenir.

Nasıl?

  • Metoklopromid 10 mg IV verilebilir ve her 3-4 saatte 1 tekrarlanabilir -> hem gastrik boşalmayı hızlandırır hem de bulantıyı azaltır.
  • Yüksek sodyum ve fosfat içerikli ilaçlardan kaçınılmalıdır.
65
Q

Mezenterik anjiografinin major komplikasyonları nelerdir?

A
  • İntestinal enfarktüs
  • Kontrast madde alerjisi
  • Nefrotoksisite
  • Hematom
  • Tromboz
  • Vasküler disseksiyon
  • TİA
66
Q

Alt GİS kanamalarında cerrahi tedavi ne zaman gereklidir ?

A
  • Resüsitasyona rağmen devam eden hipotansiyon ve şok
  • 6 ünite ve üzeri kan transfüzyonu ile birlikte devam eden kanama
  • Panintestinal incelemeye rağmen nedeni saptanamamış ve halen devam eden kanama

(Cerrahi tedavi seçeneği özellikle persistan ve refrakter divertiküler kanamalar için saklanmalıdır.)

67
Q

Divertiküler kanama nedir?

A
  • Kolon divertikülleri -> psödodivertiküldür.
  • Sıklıkla sol kolon yerleşimli
  • Genelde asemptomatik
  • Sağ taraf ve splenik fleksura düzeyinden kanama sık

Endoksopik tedavi yapabiliriz:

  • Kontakt termal koagülasyon +/- epinefrin enjeksiyonu
  • Klip (anjiografi sırasında da kolayca saptanmasını sağlar)
  • Bant

MDBT (BT türü):

  • Divertikülosis
  • Kolitis
  • Kitleler
  • Varislerin tespitinde tanı oranı yüksektir.
  • > 1 cm polipleri veya kanserleri %90 sensitivite ile tespit eder.
68
Q

Kolonda anjiodisplazi kanamasının özellikleri nedir?

A
  • Sıklıkla çekum ve çıkan kolonda lokalize olur. (sağda)
  • İnsidans yaş ile artar
  • Kolonoskopinin sensitivitesi %80
  • Ciddi aortik stenoz, tip-2 VW faktör hastalığına yok alıyorsa -> HEYDE sendromu

Kanama için risk faktörleri:

  • İleri yaş
  • Komorbidite
  • Multipl lezyon varlığı
  • Antikoagülan veya anti-platelet kullanımı
69
Q

İskemik kolit nasıl prezente olur, risk faktörleri nelerdir, özellikleri nelerdir?

A

Prezentasyon:

  • Ağrısız ya da ağrılı hematokezya
  • Hafif sol taraflı abdominal rahatsızlık hissi
  • Ağrısız, bağırsak duvarının intramural damarlarının hipoperfüzyonu sonucu gelişir. (Mukozal hipoksi)
  • Ağrılı olursa daha nadir olmak üzere büyük damarların oklüzyonunu düşünebiliriz.
  • %20,8 sigmoid kolonda bulunur.

Risk faktörleri:

  • İleri yaş
  • Şok
  • KVS op.
  • Kalp yet.
  • KOAH
  • İleostomi
  • Kolon ca
  • Andominal op.
  • İBS
  • Konstipasyon
  • Laksatif kullanımı
  • OKS
  • H2 rsp. Antagonisti

(SMA yani superior mezenterik arter sağ kolonu besler, İMA sol kolonu besler, watershed alanlar -> splenik fleksura ve rektosigmoid bileşke)

Klinik:

  • Ani başlayan kramp tarzında karın ağrısı
  • Takibinde 24 saat içinde gelişen kanlı ishal ya da hematokezya

Endoskopik bulgular:

  • Kolonda eritem, friabilite, submukozal hemoraji ve ülserler
  • Segmental tutulum olması
  • Lezyonlu alan ve normal mukozanın keskin sınırla ayrılabilmesi
  • Kolonun antimezenterik kenarında uzanım gösteren lineer ülser varlığı
  • Rektum dual kanlanmaya sahiptir onda daha az görülür.

Radyoloji:

  • ADBG -> Thumbprinting işareti
  • BT -> Kolonda duvar kalınlaşması

Tedavi:

  • Konservatif, cerrahi vb

Sebepler:

  • Post polipektomi kanaması
  • Kolon polipleri ve kolon ca
  • Radyasyon proktiti (Yıllar sonra bile oluşabilir.)
  • İnternal hemoroidler
  • Anal fissür
  • Rektal varis
  • Rektal dieulafoy lezyonlar
  • Rektal ülserler
70
Q

Alt GİS kanamalarında en önemli yaklaşımlarımız nelerdir?

A
  • Kronik intermittan hematokezya veya >50 yaş veya alarm semptomu -> kolonoskopi
  • Kronik intermittan hematokezya veya genç veya alarm semptomu yok -> dijital rektal muayene ve FSS
  • Ciddi hematokezya veya hemodinamik instabilite -> önce endoskopi negatifse kolonoskopi
  • Ciddi hematokezya varsa, hızlı bağırsak temizliği sonrası -> 24 saat içinde kolonoskopi
  • Divertiküler kanamada -> epinefrin enjeksiyonu + termal koagülasyon/endoskopik klip ve ileri cerrahi gereksinimi açısından tatuaj ya da klip uygulaması
  • Anjioektazilerde -> APC (argon)
  • Endoskopik tedavi ile kontrol alınamıyorsa ya da yer tespiti yapılamıyorsa -> cerrahi ya da radyoloji görüşü
71
Q

Dekompanse sirozun bulguları nelerdir?

A

Hastanın tedavisine başlamadan her şeyden önce diüretik kullanımı var mı (asit için artırmalı mıyız ne kadar vermeliyiz) ve beta-bloker kullanımı var mı (varisler için, kanamayı azalttığından dolayı) sormalıyız.

Asit:

  • NO salgısı artışı ve hipoalbüminemi vasküler göllenmeye sebep olur ve o da asite yol açar.
  • Spironaloktan türevleri ve furosemid verilir diüretik olarak. (Daha önce kullanıyorsa da dozunu artırmalıyız)
  • Günlük 400-800 gr arası bir kayıp isteriz.

Varisler:

  • Beta-bloker kullanımı sorgulanmalıdır. (Kullanılmalı eğer verilmiyorsa.) (Aktif kanamada verilmez.)
  • Kanamalı hastada profilaktik olarak AB verilmelidir.

Ensefalopati:

  • İlk belirtiler ellerde tremor ile başlar.
  • Sonrasında bilinç bulanıklığı ile devam edip komaya kadar gidebilir.
  • Kabızlık en sık sebebidir. -> Laktukoz vererek önlemeliyiz. (Bağırsak bakterilerin NH3 üretimi ve koruyucu bariyer olmadığından kana karışması) (2 kere yumuşak dışkılamalı)
  • Tedavide Rifaksimin (AB) ve ornitin-aspartat (KC amonyak seviyesi azaltılır.) verilmelidir.

Hepatopulmoner sendrom

Hepatorenal sendrom:

  • Böbreğe gelen kan azalır ve akut tübüler nekroz oluşur.

İki tipi vardır:

  • Tip-1 -> %50’nin üzerinde bozulma olur, hızlı bir şekilde gider -> KC nakli bile gerekebilir. -> Albumin tedavisi ve sıvı replasmanı verilir ayrıca VK ilaç verilip göllenme azaltılır.
  • Tip-2 -> Daha yavaş
72
Q

Dekompanze siroz hastasına yaklaşımımız nasıl olmalıdır?

A

En başta diüretik ve beta-bloker kullanımını öğrenmeliyiz ona göre başlamalıyız.

Etiyolojiye yönelik tedavi alıyor mu ?

  • Kan değerlerine bakılıp etiyoloji anlaşılmaya çalışılır ve tedavi alıp almadığı incelenir.
  • Örneğin kronik hepatitse lamivudin vb… alıyor mu diye kontrol etmeliyiz.

Dekompanse bulguları için tedavi alıyor mu ?

  • Diüretik kullanıyor mu?
  • Laktukoz kullanıyor mu?

Kullanmıyorsa kesinlikle laktuloz başlanmalı!

Ensefalopti geçirdi mi ?, tedavi alıyor mu ?

  • Rifaksimin, ornitin-aspartat kullanıyor mu ?
73
Q

Akut viral hepatit nedir ve tipleri nelerdir?

A

Akut hepatit tanımı:

  • Başta virüsler olmak üzere iskemi, ilaçlar, toksik maddeler, wilson, otoimmun hepatitler, alkol, metabolik hastalıklar ve diğer zedeleyici faktörlere bağlı gelişen 6 aydan kısa süren akut bir nekro-inflamasyondur.
  • Histopatolojik olarak portal inflamasyon ve zon 3 nekrozu belirgindir.
  • A,B,C,D,E,G gibi hepatotropik virüsler ve EBV, sarı humma, CMV, HSV, riketsia (Q ateşi) gibi non-hepatotropik virüsler akut viral hepatite yol açar.

Klinik ve tanı:

  • Spesifik bir bulgu yoktur.
  • Tamamen asemptomatik olabilir ya da spesifik olmayan karın ağrısı, bulantı, sarılık ile gidebilir.

Akut hepatit A:

  • Fekal-oral yolla bulaşır.
  • Çok nadiren öldürücü seyreder.
  • Akut dönemden 3-6 ay sonra Anti-HAV IgM saptanamaz.
  • Anti-HAV IgM’den sonra Anti-HAV IgG gelerek yıllarca serumda kalır ve geçirilmiş enfeksiyonu gösterir.
  • Nadiren fulminan seyreder, yaş arttıkça fulminan riski artar.
  • FM’de skleralar ve deride ikter görülebilir (en sık sarılık bunda olur.), KC hafif büyük ve hassastır.
  • Transaminaz değerleri > x10
  • 18 yaş üstü seroprevalansı (geçirilmiş olma yüzdesi) %90’ın üzerindedir.

Akut hepatit B:

  • Enfekte kan, vücut sıvıları, cinsel yolla, anneden bebeğe (vertikal geçiş) şeklinde bulaş yolları vardır.
  • Klinik olarak semptomlar ortaya çıkmadan 2-8 hafta önce HBs-Ag pozitifleşir. (Serumda ilk ortaya çıkan markerdır.)
  • Viral replikasyon markerları (HBV-DNA, DNA polimeraz, HBeAg) transaminazlar yükselmeden önce serumda saptanır.
  • Transaminaz artışı ile birlikte anti-HBc antikoru (Anti-HBc IgM) görülür. HBsAg kaybından sonraki pencere döneminde anti-HBs-Ab oluşmadan önce tek bulunan antikordur. (Akut hepatitin bu dönemdeki tek markerıdır.)
  • %90’ı tam remisyona girer, %9-10’u kronik hepatit B haline girer.
  • Hepatit B için 0-1-6. Aylarda aşı yapılıp aktif immunizasyon sağlanabilir.
  • Gebelerde aşı güvenlidir.
  • Kontamine olduğu bilinen materyal ile akut temastan 72 saat içinde, HBsAg pozitif kişi ile cinsel temastan sonraki ilk 14 gün içinde ve HBsAg pozitif anneden doğan çocuklara hemen hepatit B immunglobulin ve aşır birlikte önerilir.
  • Hastalık patogenezinden sellüler immun cevap primer sorumludur o yüzden taşıyıcılara müdahale etmeyiz.
  • Artrit, dermatit, glomerulonefrit (MPGN, MGN), poliarteritis nodosa, mikst kriyoglobulinemi, papüler akrodermatitis, polimyaljia romatica gibi ekstrahepatik bulgular olabilir.

Hepatit D:

  • Yaşamı ve patojenitesi için hepatit B virüsüne ihtiyaç duyar.
  • Aynı anda alınırsa koenfeksiyon, daha önceden olan kronik hepatit B üstüne binerse süperenfeksiyon şeklinde isimlendirilir.
  • Özellikle süperenfeksiyonda hepatit tablosu çok şiddetli olabilir ve fulminan hepatite dönebilir.
  • HDV-RNA, Anti-HDV IgM, Anti-HBc IgM bakarız, HBV-DNA baskılanmış çıkar genelde.
  • Hem süperenfeksiyonda hem koenfeksiyonda anti-HDV IgM pozitif olduğu için anti-HBc IgM testi ayırıcı belirteçtir.

Akut hepatit C:

  • Kan ve kan ürünleri ile bulaş sıktır, cinsel yolla veya vertikal geçiş nadirdir.
  • Yaklaşık %80 vaka kronikleşir.
  • Hepatit D’den sonra en fazla kronikleşen hepatittir.
  • PCR ile bakılan HCV-RNA maruziyetten 2 hafta sonra pozitifleşir ve replikasyonu gösterir. HCV-RNA pozitifliği akut hepatit C’yi veya anti-HCV ile birlikte pozitifse kronik aktif hepatiti gösterir.
  • Anti-HCV nötralizan özelliği olmayan, koruyucu olmayan bir antikordur ve akut enfeksiyondan 6-8 hafta sonra kanda saptanabilir.
    1. Haftada HCV RNA +, Anti - ise %80 kronikleşir, %20 remisyona girer.
    1. Haftada RNA +, Anti + ise kronikleşmiştir.
    1. Haftada RNA -, Anti + ise remisyona girmiştir.
  • Semptomlar görülmeye başlandıktan sonra spontan iyileşmeye izin vermek için 8-12 hafta izlenebilir hastalar, sonrasında hala HCV-RNA (+) ise tedavi başlanır.

Akut hepatit E:

  • Kronikleşmez
  • Gebelerde yüksek mortalite ile seyreder.
  • Anti-HEV IgM 2.haftadan sonra pozitifleşir ve Anti-HEV IgG aynı sütede yükselmeye başlar ve koruyucudur.
74
Q

Kronik viral hepatit nedir ve tipleri nelerdir?

A

Kronik hepatit tanımı:

  • Akut hepatitlerin kısa sürede geçmemesi ve başlayan rahatsızlığın 6 aydan daha uzun süre devam etmesidir.

Belirtileri:

  • Çabuk yorulma ve halsizlik
  • Karın sağ üst kadranında ağrı
  • Dalakta büyüme
  • Ciltteki kılcak damarların belirginleşmesi
  • Elin iç kısmında meydana gelen kızarıklıklar
  • Karında şişkinlik
  • Sürekli uyku hali
  • Beyinsel işlevlerde bozukluk
  • Ciltte sarılık

Kronik Hepatit-B:

  • Kronikleşme oranı %20’dir.
  • En çok kronikleşme ihtimali vertikal geçiştedir.
  • Çoğu zaman semptom vermeyebilir, ilk semptomları akut hepatiti taklit eden veya KC yetmezliği olarak ortaya çıkan enfeksiyon alevlenmeleri yaşarlar.
  • FM normal olabilir. Dekompanse hastalarda sarılık, splenomegali, asit gibi belirtiler olabilir.
  • Lab testleri normal olabilir ancak çoğu hastada serum AST ve ALT’de hafif-orta yükselme vardır.
  • Alevlenmeler sırasında ALT NÜS’ün 50 katı kadar yüksek olabilir ve çok yüksek AFP (alfa-feto protein) değerleri izlenebilir.
  • Hipersplenizm veya bozulmuş hepatik sentez fonksiyonu (hipoalbuminemi, uzamış PZ, hiperbilirubinemi) olduğunda sirozdan şüphe etmek gerekir.
  • Ekstrahepatik belirtiler -> İmmun kompleksler yol açar. Akut hepatit ateş, deri döküntüleri, artralji ve artrit olarak kendini gösteren ve genellikle sarılığın başlamasıyla azalan belirtilerdir. En önemli iki ana komplikasyonu poliarteritis nodosa ve glomerüler hastalıktır. Aplastik aneminin de bağlantılı olduğunu söyleyenler vardır.
  • Tedavide tenofovir ve entekavir kullanılır.

Kronik hepatit-C:

  • %80 kronikleşir.
  • Genellikle asemptomatik ve yavaş ilerler.
  • Kronik hastaların çoğu semptomatik olsa bile çoğu nonspesifiktir. Siroz gelişse bile birçok hastada sadece nonspesifik semptomlar görülür.
  • Nadiren ekstrahepatik bulgular verebilir. (Kriyoglobulinemi, böbrek hastalığı veya spesifik dermatolojik bozukluklar)

Kronik hepatit-D:

  • Klinik seyir HDV genotipi dahil çeşitli faktörlerden etkilenir.
  • Genelde önceden var olan kronik Hepatit-B’yi şiddetlendirir.
  • Siroza daha hızlı ilerleme ve hepatoselüler karsinom riskinde artış ile ilişkilidir.
75
Q

Otoimmun hepatit nedir ve özellikleri nelerdir?

A

Tanımı:

  • Hipergamaglobulinemi, otoantikor pozitifliği ve histolojik olarak biyopside interfaz hepatiti ile karakterizedir.

Tipleri:

  • Tip-1 (klasik OİH), dolaşımdaki anti-nükleer antiorlar ve/veya anti-düz kas antikorları (ANA-ASMA) ile karakterizedir. Erişkinlerde ve ergenlerde görülen baskın OİH şeklidir.
  • Tip-2 OİH, KC/böbrek mikrozomlarına (ALKM-1) ve/veya bir KC sitozol antijenine (ALC-1) karşı antikorların varlığı ile tanımlanır. Tipik olarak bebeklerde, kız çocuklarında ve genç kadınlarda teşhis edilir.

Özellikleri:

  • Kadınlarda daha sık ortaya çıkar.
  • Sıklıkla başlangıç bulguları yorgunluk, halsizlik, sağ üst kadran ağrısı gibi nonspesifik bulgulardır.
  • %30 olguda KCFT yüksekliği ile ortaya çıkan akut başlangıçlı tablo olabilir. -> Hızlı seyirli, ölümcül (fulminan) bir seyir gösterebilir.
  • Temel sebep T hücre fonksiyonundaki bozukluktur.
  • Hem OİH hem de PBS/PSK özellikleri gösteren tip -> overlap sendromu
  • Aminotransferazlae 10-20 kat artabilir. ALP/AST oranı genelde < 1/5 ama 1/10 da olabilir.
  • Hipergamaglobulinemi vardır. (IgG) [IgM artmışsa -> PBS (otoimmun kolanjiopati/primer biliyer siroz)]
  • ANA daha sık pozitiftir ancak ASMA daha spesifiktir.
  • Anti-aktin antikorları yani AAA, tip-1 için ANA’dan daha spesifiktir.

Tanısal yaklaşım:

  • OİH bir dışlama tanısıdır.
  • ANA, ASMA, anti-LKM-1, AMA ve IgG bakılır.
  • Eğer bu geleneksel antikorlar negatifse ALC-1, anti-SLA/LP, p-ANCA bakılır.

Tanı kriterleri:

  • En az bir yükselmiş serum aminotransferaz, genelde AST veya ALT x2 Üst sınır değeri (ÜSD)
  • En az bir pozitif LAB testi -> artan toplam IgG veya gama globulin seviyeleri ve/veya otoantikorlar
  • Benzer prezentasyona sahip hastalıkların dışlanması (viral hepatit, ilaca bağlı KC hasarı, alkolik KC)
  • KC biyopsisi alındığında, interfaz hepatiti ve veya ağırlıklı olarak lenfositik infiltrasyon gösteren histoloji ile tanı doğrulanabilir.

Otoantikor negatif OİH:

  • %20’sinde ANA, ASMA veya anti-LKM-1 antikorları yoktur.

Teşhis skorlama sistemi:

  • Otoantikorlara göre (1 veya 2 puan)
  • IgG’ye göre (1 veya 2 puan)
  • KC histolojisi (1 veya 2 puan)
  • Viral hepatit yokluğu (2 puan)
  • Toplam puan 6 ise olası tanı, >=7 ise kesin tanı konulur.

Tedavi kriterleri:

  • Aminotransferaz seviyeleri > x10 NÜS (normal üst sınır)
  • Gama globulin seviyesi > x2 NÜS
  • Aminotransferaz seviyeleri > x2 NÜS ile birlikte belirtiler, yükselmiş gama globulin seviyeleri, yükselmiş konjuge bilirubin, biyopside interfaz hepatiti, köprü bekrozu veya multiasiner nekrozun özellikleri, biyopside enflamasyon olan siroz.
  • Yukarıdakilerden herhangi biri tedavi endikasyonu

Tedavi algoritması:

  • Çoğu hastada glukokortikoid monoterapisi (prednizon veya prednizolon ardından bir azaltma) ile başlamaktır. Hafif ise daha düşük doz uygulanabilir.
  • Glukokortikoidlerin yan etkileri açısından yüksek risk taşıyan orta ile şiddetli hastalığı olan hastalarda (kırılgan diyabet, osteoporoz, psikoz vb…) daha düşük dozda bir kombinasyon veya azatiyoprin
  • 2-4 yıl devam edilir. (Tam remisyon istiyoruz.)
76
Q

GİS’te genetik hastalıklar nelerdir?

A

Hirschsprung hastalığı (aganglionic megacolon):

  • Fonksiyonel bağırsak tıkanıklığının önemli bir nedeni
  • Nöral krestten köken alan enterik nöral gangliaların yokluğu
  • %70 izole, %20 genetik sendromun parçası, %10 kromozomal (özellikle down sendromu)
  • Multiple endokrin neoplazi tip 2A -> RET geni;
    waarsenburg sendromu -> EDN3, EDNRB, SOX10;
    mowat-wilson -> ZEB2;
    Haddad sendromu -> PHOX2B
  • Pigmenter lezyonlar
  • Dismorfik bulgular
  • Kardiak anomaliler (ASD, VSD)
  • İskelet anomalileri (polidaktili, brakidaktili)
  • Ek anomaliler açısından renal USG, EKO önerilmekte

Kistik fibrozis:

  • Solunum yolları, pankreas, KC, bağırsaklar, ter bezleri, erkeklerde vas deferansı etkiler.
  • OR
  • Avrupada en sık görülen tek gen hastalığı
  • CFTR genindeki mutasyonlar (En sık görülen mutasyon delta F508’dir.
  • Aile öyküsü olanlara, KF’li kişilerle evleneceklere -> taşıyıcılık testi önerilmeli
  • Ebeveynler taşıyıcıysa prenatal tanı önemli
  • Bu aileler sonraki gebelikler için pre-implantasyon genetik tanı (PGT)’ye yönlendirilmelidir.

Ailesel akdeniz ateşi (FMF):

  • Tekrarlayan ateş ve serozit (göğüs, karın, eklemler) atakları (İlk atak genelde 20 yaşında)
  • Semptomlar 2-4 saat içinde gelişir ve yaklaşık 12-72 saat sürer. (Ataklar arası süre değişken)
  • En sık görülen atak türü karın ağrısı
  • En ciddi komplikasyon amiloidoz. (b-amiloidoz birikir.)
  • FM’de -> periton inflamasyonu sebebiyle distansiyon, defans, rebound, bağırsak seslerinde azalma
  • Tanı genelde klinikle konur, aile öyküsü ve kolşisine olumlu yanıt tanıyı doğrulamada yardımcı
  • Kolşisin ataklarda düzelme sağlar ve amiloidozu önler.
  • Ataklar kendiliğinden düzelir ama yardımcı tedavi olmazsa özellikle böbreklerde ciddi sekonder amiloidoz ve böylelikle potansiyel BY gelişimine yol açar.
  • OR, MEFV geni
  • E148Q, M684V mutasyonları önemli

Ailesel adenomatöz polipozis koli:

  • Kolorektal bölgede yüzlerce adenomatöz polip bulunur.
  • Kolorektal kanser (CRC) riski %100
  • APC geni -> 2 kopyadan 1’nin bozuk olması yeterli
  • Poliplerin çıkma zamanı ortalama 16 yaşında
  • Erken tanı tedavi açısından çok önemli
  • Mutasyon çıkarsa aile taraması
  • Risk taşıyan ailelerde 10-12 yaşlarında rektosigmoideskopi, özellikle CHRPE saptanan hastalarda kolonoskopik inceleme ile takip (3-5 yılda bir)
  • Puberteden itibaren senede 1 kolonoskopik değerlendirmeye başlanmalı.
  • Kanser veya yüksek dereceli displazi gösteren adenom varlığında acil kolektomi yapılması önerilir.
  • Gastrik/duodenal polipler, retinal pigment epiteli bölümünde doğuştan hipertrofi, ekstraintestinal tm’ler (tiroid, hepatoblastom vb…) gibi kolon dışı bulguları mevcuttur.
77
Q

Absorbsiyon mekanizmaları nelerdir?

A
  • Lüminal faz -> Protein ve yağlar bağırsak lümeninde pankreas enzimleriyle hidrolize edilir ve yağlar safra tuzlarıyla suda çözünür.
  • Mukozal faz -> Karbonhidratların fırçamsı kenarda disakkaridazlar tarafından hidrolizi ve oluşan monosakkaridler, yağ asitleri, monogliseridler, aminoasidler ve küşük moleküllü peptidlerin epitel hücrelerine transportu gerçekleşir.
  • Taşınma fazı -> Lenfatik transport fazı
78
Q

Luminal faz defektinde ne gibi paroloji ve hastalıklar vardır?

A

Protein ve yağ sindirimi bozulur:

Patoloji:

  • Pankreas enzimlerinin azalması ya da inaktivasyonu
  • Transit zamanının kısalması

Hastalıklar:

  • Kronik pankreatit (Enzimler kaybolur.)
  • Kistik fibrozis (Enzimlerin salınımı düşer.)
  • Zollinger-ellison sendromu (pH düşer, enzimler inaktive olur.)
  • Postgastrektomi

Yağların çözünmesi bozulur:

Patoloji:

  • Safra tuzlarının enterohepatik sirkülasyonunun bozulması:
    [Yağ asitleri ve monogliseridler, safra asitleri ile birleşerek emilir ve bu durum ortadan kalktığında vitaminlerin (A,D,E,K) emilimi de etkilenir.]

Hastalıklar:

  • Safra obstrüksiyonu
  • Terminal ileumu tutan hastalıklar
  • Kolestatik hastalıklar
  • Spontan bakteriyel aşırı çoğalma

Bazı besinlerin varlığı sıkıntı yaratabilir:

Patoloji:

  • Kolesistokininin azalması
  • İF eksikliği
  • B12 vitaminin bakteriler ve parazitler tarafından kullanılması
  • Okzalat, fitat ya da YA bağlanması (Okzalat ve yağ asitleri kalsiyumla, fitatlar demirle şelat yaparlar)

Hastalıklar:

  • Yaygın ince bağırsak hastalığı
  • Pernisiyöz anemi
  • Kör loop sendromu
  • Diphylobothrium latum
  • Kalsiyum veya demir eksikliği
79
Q

Mukozal faz defektlerinde ne gibi patoloji ve hastalıklar vardır?

A

Karbonhidrat sindirimi bozulur:

Patoloji

  • En sık sebebi disakkaridaz yokluğudur.
  • Epitel hücrelerinin kaybı

Hastalıklar:

  • Laktaz yetersizliği (En sık sebebi)
  • Crohn
  • İleum rezeksiyonu
  • Sprue
  • Sarkoidoz
  • Radyasyon enteriti (Epitel hücresi kaybı)
  • İskemik bağırsak (Epitel hücresi kaybı)
  • Whipple (Epitel hücresi kaybı)
  • Çölyak (Epitel hücresi kaybı)
  • Kolşisin (FMF ve gut tedavisinde)
  • Sistinüri

Yağ ve protein transportu bozulur:

Patoloji:

  • Aminoasid transportunun bozulması
  • B12 taşınmasının bozulması
  • Folat taşınmasının bozulması
  • Şilomikronların eksikliği
  • Safra asidi taşınmasının bozulması

Hastalıklar:

  • Herediter B12 eksikliği
  • Konjenital folat eksikliği
  • Abetalipoproteinemi (Şilomikron oluşmaz)
  • Primer safra malabsorbsiyonu
80
Q

Taşınma faz defektleri ve farklı şekilde mekanizmaları etkileyen diğer hastalıklar nelerdir?

A

Taşınma fazında sorun:

  • Lenfatik obstrüksiyon ana patolojidir. (Şilomikronların taşınımı bozulur.)
  • Lenfoma, lenfanjiektazi, tüberküloz, karsinoid sendrom, whipple hastalığı sebep olabilir.

Diğer hastalıklar:

  • DM, giardia, surrenal yetersizlik, amiloidoz, hipertiroidi, AIDS, hipogamaglobülinemi
81
Q

Malabsorbsiyonda klasik olarak hangi şikayetler vardır?

A
  • Kronik diyare
  • Kilo kaybı
  • Artmış gaz
  • Steatore
82
Q

Malabsorbsiyonda rutin kan testleri nelerdir?

A
  • Tam kan sayımı -> anemi varlığı
  • Rutin biyokimyasal hipokalemi, hipokloreni ya da asit-baz dengesizlikleri görülebilir.
  • BUN değeri protein azalmasına bağlı düşebilir.
  • Kreatinin kas kitlesinin azalmasına bağlı olarak düşebilir.
  • Kalsiyum dizeyi düşük bulunabilir. (Hipomagnezemiyi de düşün.)
  • Serum fosfor, kolestrol, TG düşük
  • Serum protein ve albümin ek bir patoloji olmadıkça normal kalır.
  • PZ’de uzama -> çoğunlukla yağ malabsorbsiyonuna eşlik eder.
83
Q

Dışkıda yağ testi nedir?

A

Kalitetif test:

  • Sudan black boyama (>20 damla/BBA)
    Kantitetif test:
  • 72 saatlik dışkıda yağ ölçümü altın standarttır.
  • Günde 100 g yağ içeren diyet verilir.
  • Normalde < 200-300 g dışkı
  • Normalde yağ < 7 g/24 saat
84
Q

Protein absorbsiyon testleri nelerdir?

A
  • Alfa-1 antitripsin düzeyi ölçülür genelde.
  • Serum ve dışkıda ölçülüp bir klerens hesaplanır. Eğer 25 ml/günden fazla ise hipoalbuminemi vardır.
85
Q

Karbonhidrat absorbsiyon testleri nelerdir?

A
  • Oral tolerans testleri kullanılabilir. - Glukoz, sükroz ya da laktoz verildikten sonra kan düzeyinde artış olmazsa malabsorbsiyon doğrulanmış olur.

D-ksiloz testi:

  • İnce bağırsak ve pankreas kaynaklı malabsorbsiyonun ayrımında işimize yarar.
  • Dehidrate olmayan kişilerde, oral verilen 25 gram D-ksiloz’un en az 5 gramı 5 saatlik idrarda atılır.
  • İnce bağırsak proksimalinde enzim bozukluğuna yol açan mukozal hasarın varlığı ya da aşırı bakteri çoğalması durumunda ksilozun bakteriyel katabolizması sonucu, bağırsak emilimi azalır ve idrarla atılımı 5 gramdan az olarak saptanır.
  • Pankreatik steatorede test genellikle normaldir.
86
Q

Nefes testleri nelerdir?

A

Laktoz nefes testi:

  • 1 gr/kg laktoz oral yolla verilir.
  • Emilemeyen laktoz bakteriyel metabolizma sonucu fazla miktarda H’e dönüşür.
  • Solunum havasındaki hidrojen miktarının bazal düzeyden 20 ppm daha fazla olması laktoz malabsorbsiyonunu gösterir.

14C-ksiloz:

  • Bağırsakta bakteri aşırı çoğalmasının tanısında oldukça duyarlı ve seçicidir.
  • Oral 1 gr ksiloz verilmesinin ardından 30 ve 60. dakikalarda nefeste 14-CO2 konsantrasyonu ölçülür.
    1. Dakikadaki artış en değerlidir.
  • Test anormal bulunursa bakteriyel aşırı çoğalmayı gösterir.
87
Q

Pankreatik fonksiyon testleri (indirekt) nelerdir?

A
  • Fekal elastaz-1: Diyare ayırıcı tanısında negatif prediktör (pankreatik-non pankreatik), bağırsaklardan geçişte yıkıma uğramaz. (<200 ise kronik pankreatit)
  • 13C mixed zincirli TG testi: Pankreatik lipaz aktivitesini ölçer, nefeste karbonoksit bakılır eğer az veya yoksa yetmezlik var deriz.
  • D-ksiloz emilim testi: Malabsorbsiyon pankreasta mı bağırsakta mı? (Normalde kanda > 25-30 mg/dL ve 5 saatlik idrarda >4g atılım olmalı.) (Renal yermezlikte kanda artar idrarda azalır, intesrinalde ikisi de düşer, pankreatikte bir şey değişmez.)
  • Terde klorür testi: Kistik fibrozis tanısı için
  • Yağ elimim testi: Pankreatik lipaz, colipaz ve safra varsa mümün
  • Serum B caroten ve Vit A testi: Yağda eriyen vitaminlerin ancak pankreatik lipaz ile hidrolize uğrayıp emilebilmesine dayanır, kısaca lipaz ölçer.
  • Gaitada tripsin kimotripsin testi (çocuklarda sadece): Jelatin jel üzerine gaita damlatılır.
  • NBT-PABA testi: Kimotripsin, NBT ve PABA’ya ayrılır ve bağırsaklardan emilmez.
  • Pankreolauril testi: Kolestrol esterazın çalışıp çalışmadığına bakılır.

Direkt olarak sekretin testi vardır sadece.

88
Q

Çölyak nasıl bir hastalıktır?

A
  • Genetik faktörler etkilidir. (HLA-DQ2/DQ8)
  • Diyet etkilidir. (Gluten)
  • Otoimmunite
  • Enfeksiyonlar tetikleyebilir.
  • Stress tetikleyebilir.

Özellikleri:

  • EMA (anti-endomisyal antikor) ve anti-tTG-ab (doku transglutaminaz IgA) genellikle seçiciliği ve duyarlılığı yüksek testlerdir.
  • Genetik faktörler önemlidir, incelemek gerekir.
  • Tipik olarak semptomlar bebeklikte başlar, geç çocukluk döneminde kaybolur ve 30-60 yaşlarında tekrar ortaya çıkar.
  • Tanısı malabsorbsiyonun gösterilmesi, tipik histolojik bulgular ve glutensiz diyete cevap vermesi ile konur.
  • Tanı için İB biyopsisi şarttır, gutensiz diyet uygulanarak cevabın değerlendirilmesi de tanının bir parçasıdır.
  • Biyopside villus atrofisi, kript hiperplazisi izlenir.
  • En sık proksimal İB’i tutar. (Duodenum 2-3. Segment)
  • Mısır ve pirinç dışındaki tahılların yenmesine izin verilmez.
  • İntestinal lenfoma ve kanser riski yükselmiştir, karın ağrısı olduğunda lenfoma aklımıza gelmelidir. Jejunal ve ileal ülserler ile dermatitis herpetiformis de sık olarak görülebilir.
89
Q

Malabsorbsiyon yapan hastalıklar nelerdir?

A

Kollajen sprue:

  • Kronik diyareli bazı hastalarda radyolojik veya endoskopik hiçbir bulgu olmamasına rağmen, histolojik incelemede ince bağırsakta lamina propriada kollajen depozisyonları görülür.
  • Nedeni bilinmiyor.
  • Gluten free diyet, kortikosteroid ve immunsupresiflere yeterli cevap vermez.

Nongranulomatöz ülseratif jejunoileitis:

  • Crohn ve gluten enteropatisine benzer tablo vardır.
  • Akut ateş ve karın ağrısı ile başlar.
  • Lökositoz ve splenomegali vardır.
  • Ağır malabsorbsiyon ortaya çıkabilir.

İmmunoproliferatif ince bağırsak hastalığı:

  • Eski adı alfa zincir hastalığı
  • İntestinal immun sistem hücrelerinde kronik antijenik stimulusa bağlı proliferasyon vardır.
  • Mukoza ve submukozada dens, lenfosit ve plazma hücresi infiltrasyonu ile birlikte villuslarda atrofi izlenir.
  • Daha çok adelosan ve genç erişkinleri etkiler.
  • Ateş, organomegali ve abdominal kitle saptanabilir.
  • Tanı radyolojik olarak yaygın intestinal tutulumun gösterilmesi ile konur.
  • Serum protein elektroferezinde geniş alfa-2 ve beta bantları gözlenir.

Crohn

Radyasyon enteriti

İnce bağırsak bakteriyel aşırı çoğalması:

  • Bakteriyel toksinlerin etkisiyle mukozal hasar oluşabilir -> emilim bozukluğuna yardımcı olur.
  • Asit sekresyonlarının azalması ve bağırsak motilitesinin azalması bu duruma yol açabilir.
  • Tedavide antibiyotikler kullanılabilir.

Tropikal sprue:

  • Progresif kronik malabsorbsiyona yol açar.
  • İntestinal yapı ve fonksiyonda bozukluğa bağlı malabsorbsiyon semptomları folik asit ve tetrasiklin tedavisine cevap verir.
  • Başta folik asit, B12 vitamini ve yağ olmak üzere çeşitli emilim bozuklukları oluşur.
  • Biyopside villuslarda kısalma, kalınlaşma ve lamina propriada hücresel infiltrasyon izlenir.

Whipple hastalığı:

  • Multisistem tutulumu ile seyreden sık görülmeyen kronik bakteriyel bir enfeksiyondur.
  • Yaşlı erkeklerde daha sık görülür.
  • Ciddi steatore yanında kilo kaybı, karın ağrısı, artrit, ateş, periferik lenfadenopati, nistagöus ve kranial sinir tutulumu oluşabilir.
  • Tropheryma whippleii isimli acinobacter sebep olur.
90
Q

Abetalipoproteinemi nasıl bir hastalıktır?

A
  • Doğumsal metabolizma bozukluğudur.
  • OR
  • İntestinal mukoza hücrelerinde apoprotein B sentezi ve salınımında defekt vardır. -> serbest yağ asitleri ve monogliseridler şilomikronların yapısına katılamaz. -> hücre içinde TG depolanır ve sitoplazmada vakuolizasyonlar oluşur.
  • Gelişme geriliği, diyare ve steatore görülür.
  • Villuslar normaldir.
  • Ataksi, retinitis pigmentosa ve akantositoz saptanır.
  • Malabsorbsiyon izlenir.
  • Serum kolestrol ve TG düzeyleri oldukça düşüktür.
  • Tedavide TG ve yağda eriyen vit verilir.
91
Q

Özofagus kanserlerinin özellikleri nelerdir?

A
  • Genelde orta-yaşlı popülasyonda, erkeklerde daha sık görülür.
  • %90’dan fazlası SCC’dur.
  • Sosyoekonomik durumu yüksek ülkelerde AC daha sık görülürken, düşük olanlarda SCC daha sık görülür.
  • AC -> alt 1/3, SCC -> üst, orta 1/3’lük kısımlarda en çok görülür.
  • Özofagogastrik bileşke AC insidansı son yıllarda artmaktadır. -> obezite, reflü, yüksek yağ alımı risk faktörleri, H.pylori ile ters ilişkili (asiditeyi azalttığı için riski azaltır.)

Özofageal SCC risk faktörleri:

  • Tüm dünyada en sık görülen özofagus kanser tipidir.
  • En önemli iki risk faktörü sigara ve alkoldür.
  • Sıcak içecek tüketimi (İnflamatuvar kaskadı stimüle eder ve sonuç olarak TP53 mutasyonunu uyarır.) ayrıca düzeni bu şekilde tüketilirse epitelin bariyer etkisi kaybolur.
  • Salamura sebzelerde fermantasyon sebebiyle yüksek oranlarda nitrozamin oluşumu gerçekleşir.
  • Vitamin A,C,E eksikliklerinde. (Serbest radikal oluşumunu ve nitrozamin oluşumunu baksılarlar.)
  • Folik asit, çinko, selenyum eksiklikleri
  • Düşük sosyoekonomik durum
  • HPV 16-18 (?)
  • Plummer-vinson sendromundaki gibi özofageal weblerde meydana gelen darlık sonucu yiyeceklerin kronik staza uğraması ve kronik inflamasyonun tetiklenmesi ile SCC riskini arttırır.
  • Akalazya -> Daha çok AC görülse de SCC için de önemli bir risk faktörüdür.
  • Tylosis

Özofageal AC risk faktörleri:

-Erkeklerde daha sık görülür. (Muhtemelen sigara, alkol kaynaklı)
- Dünyda en sık görülen 2.özofageal kanserdir.
- Asit ve safra içeren GÖRH, AC için en önemli risk faktörüdür.

Klinik özellikleri:

  • Genelde lümen çapı 13 mm ve altına indiğinde katı gıdalara karşı yutma güçlüğü oluşur. -> obstrüksiyon arttıkça yutma güçlüğü belirginleşir ve sıvılara karşı da oluşur.
  • Lenf noduna, akciğere, karaciğere, beyine ve kemiklere metastaz görülebilir.
  • Daha az da olsa ses kısıklığı (özellikle üst/prox. yerleşimlilerde), öksürük ve laringeal sinir felci veya trakeobronşiyal ağacın invazyonu ile ilişkili pnömoni görülebilir.
  • Baş ve boyun SCC olan hastalarda özofagus SCC riski artar.

Tanı ve tarama:

  • Skuamöz displazi -> Özofagus SCC öncü lezyonudur.
  • Barrett özofagus -> Özofagus AC öncü pre-neoplastik lezyondur.
  • Tanı için altın standart test -> özofagogastroduodenoskopi (EGD) ve bu sırada alınan çoklu biyopsilerdir.
  • Lokal evreleme en doğru EUS ile yapılırken, CT-PET taraması tercih edilir veya MR ile metastaz değerlendirilir.
  • Baryumlu özofagografi -> Lümen tıkanıklığına veya darlığına sebep olan kitleyi gösterebilir.
  • BT -> Özofagus duvar kalınlaşmasını, irregularite, proksimal dilatasyon ile birlikte fokal özofagial striktür veya luminal kitlesinin varlığını gösterebilir ayrıca geniş çaplı metastaz taraması da yapabilir.
92
Q

Correa kaskadı nasıldır?

A
  • HP enfeksiyonu
  • Kronik atrofik gastrit
  • İntestinal metaplazi
  • Displazi
  • Karsinoma in situ
  • Adenokarsinom gelişimi
93
Q

Mide kanserinin özellikleri nelerdir?

A
  • AC kanserlerinden sonra dünyada en yaygın 2.kanserdir.
  • En çok adeno CA görülür.

Risk faktörleri:

Kesin:

  • HP enfeksiyonu
  • Kronik atrofik gastrit
  • İntestinal metaplazi
  • Displazi
  • Adenomatöz gastrik polipler
  • Sigara
  • Aile öyküsü
  • Genetik
  • Familyal ailesel polipozis
  • Peutz-Jeghers sendromu
  • Juvenil polipozis
  • Herediter non-polipozis kolorektal kanser

Muhtemel:

  • Yüksek tuz tüketimi
  • Obezite
  • Ülser hikayesi
  • Pernisyöz anemi

Olası:

  • Düşük sosyoekonomik durum
  • Menetrier hastalığı
  • Taze meyve-sebze tüketimi, fazla askorbat alımı eksiklikleri (bunlar koruyucudur.)

Şüpheli:

  • Yüksek nitrat alımı

Tarama ve yöntemleri:

  • Özellikle 40-45 yaş civarı tarama önemlidir.
  • Mide kanserine sahip hastaların birinci derece yakınlarında tarama önerilmelidir.
  • Belirli operasyon geçiren hastalar düzenli takipte kalmalıdır.

Serum pepsinojen testi:

  • Özellikle japonyada çok kullanılmaktadır.
  • İnvaziv olmayan serolojik bir test
  • Mukozal fundik gland kaybı ile birlikte PG1 konsantrasyonu azalır, PG2 konsantrasyonu sabit kalır. -> Düşük PG1/2 oranı veya düşük PG1 konsantrasyonu atrofik gastrit için güzel bir belirteçtir. PG1 değeri < 70 mg/dL veya PG1/PG2 oranı < 3 -> sınır (cut-off) değerleridir.

Gastrin-17:

  • İntragastrik asiditeye ve antrumdaki G hücre sayısına bağlıdır.
  • Serum pepsinojen konsantrasyonu testiyle birlikte değerlendirildiğinde antruma veya korpusa sınırlı atrofik gastrit tanılarını koydurur.

Baryum grafisi

Üst GİS endoskopisi:

  • Midede malign ülser -> Kenarları irregüler, asimetrik şekillidir. Mide foldlarında çomaklaşma, aniden kesilme, irregülarite mevcuttur.

Klinik bulgular:

  • Genelde dispeptik sıkıntılar dışında semptoma rastlanılmaz ve bu yüzden çoğu hasta lokal ileri ya da metastatik hastalık olarak karşımıza çıkar.
  • Kilo kaybı, karın ağrısı, anoreksi, büyük ve pasajı tıkayan tümörlerde bulantı-kusma, erken doygunluk, ileri evre-ülserovejetan tümörlerde hematemez, melena, masif üst GİS kanaması şeklinde karşımıza çıkabilir.
  • Periteonal yayılım overleri tutabilir. (Krukenberg tümörü)
  • Rektal muayenede pelvik cul de sac (blummer’s shelf) belirtisine sebep olabilir.
  • Metastazlar; büyümüş supraklaviküler lenf nodu (Virchow nodülü), sol aksiller lenf nodu (Irish’s nodülü) veya periumblikal lenf nodu (sister Mary Joseph nodülü) şeklinde ortaya çıkabilir.

Evreleme ve prognoz tayini:

  • En çok metastaz karaciğere olur.

4 yayılım şekli vardır:

  • Direkt komşuluk -> Omentum, KC, dalak, transvers kolon
  • Lenfatik yol -> Lokal, çölyak, common hepatik, sol supraklaviküler, sol aksiller, umblikal
  • Hematojen yol -> KC, AC, kemik, SSS
  • Periteonal yol -> Yaygın, pelvik, ovaryan, rektal shelf
94
Q

Mide lenfomalarının özellikleri nelerdir?

A
  • Primer ve sistemik lenfomanon sekonder tutuluşu şeklinde ikiye ayrılır.
  • GIS sistemik lenfomaların en sık ekstranodal tutulum yeridir.
  • NHL’ların %50’sinden fazlasında GİS tutulumu vardır ve mide en sık tutulan GİS organıdır.
  • Midede AC sonrası en sık görülen mide malignitesi lenfomalardır.
  • 55-60 yaş arasında pik yapar, erkeklerde daha sıktır.
  • %95’inden fazlası B hücre kökenlidir.
  • Genişlemiş mide foldları, mukozal nodülarite, ülserasyonlu ya da ülserasyonsuz polipoid kitleler veya diffüz infiltratif lezyonlar şeklinde görülebilir.
  • Mide AC’den ayırt edilmesi zordur, biyopsi gerekir.

Mukoza ilişkili lenfoid doku lenfoması - MALT lenfoma:

  • Genellikle midede lokalize olmasına rağmen bölgesel lenf nodu tutulumu yapabilir ya da uzak metastaz yapabilir.
  • Low grade B hücre lenfomadır.
  • %90 HP ilişkilidir.
  • Erken evre maltomalarda HP yedavisi ile kür sağlanabilmektedir. -> AB TEDAVİSİ
95
Q

Kolon kanserlerinin özellikleri nelerdir?

A
  • Batıda en sık 3.
  • Genelde adenom poliplerden gelişirler.
  • Genelde (%90) 40 yaş ve üzerinde görülür.
  • Aile öyküsü çok önemlidir.
  • Erken aşamalar asemptomatiktir ancak tespit edilebilirse %80-90 tedavi şansı vardır.
  • %70-80 sol kolonda bulunur. (Bunun da %55-60’ı rektosigmoid kolondadır.

Belirtiler:

  • Kanama
  • Dışkılama alışkanlığında değişim (diyare-kabızlık döngüsü)
  • Karın ağrısı
  • Kitle
  • Anemi
  • Aşırı yorgunluk/halsizlik

Erken tanı yöntemleri:
40 yaş üstünde tarama programına başlanır.
Poliplerin sayı, tip, yerine göre kontrol zamanları değişebilir.

  • Her yıl gizli kan
  • 5 yılda 1 rektal muayene ve rektosigmoidoskopi
  • 10 yılda 1 rektal muayene ve tam kolonoskopi
  • 5-10 yılda 1 çift kontrast kolon grafive rektal muayene
96
Q

ÜST GİS KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIMIMIZ NASILDIR?

A

Certainly. The initial steps in emergency treatment of upper GI bleeding for an ER doctor typically follow this sequence:

  1. Assess ABCs (Airway, Breathing, Circulation):
    • Ensure a patent airway.
    • Address breathing difficulties.
    • Stabilize circulation by managing blood pressure and heart rate.
  2. Establish Intravenous Access:
    • Administer fluids to maintain adequate blood volume.
  3. Blood Transfusion if Necessary:
    • Initiate blood transfusions if there is significant blood loss.
  4. Initiate Proton Pump Inhibitors (PPIs):
    • Administer medications like PPIs to reduce gastric acid secretion.
  5. Perform Endoscopy:
    • Conduct an endoscopic examination to identify and potentially treat the source of bleeding.
  6. Consult Gastroenterologist:
    • Seek specialist consultation for further management.
  7. Consider Surgical Intervention:
    • Evaluate the need for surgical intervention based on the severity and cause of bleeding.

These steps aim to stabilize the patient, identify the source of bleeding, and initiate appropriate interventions to manage the upper GI bleed.

Dahiliye (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions