Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Dahiliye > Hematoloji > Flashcards

Hematoloji Flashcards

1
Q

Postnatal hematopoez nerede gerçekleşir ?

A
  • Kemik iliği
  • Lenfoid organlar
  • Hastalık halinde -> Ekstrameduller hematopoez (KC + Dalak + Lenf nodları) -> İstemediğimiz bir kompansasyon mekanizmasıdır. -> Özellikle talasemilerde karşılaşırız.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hematopoezde hangi hücreler hangi seriden köken alır ?

A
  • Tüm kan hücreleri ortak pluripotent kök hücreden (hematopoetik kök hücre) köken alır.
  • Pluripotent kök hücreler kemik iliğinde myeloid dizi veya lenfoid dizi hücrelerine dönüşmeye yönlendirilir. (Multipotent hücreye dönüşürler)

Multipotent myeloid kök hücreler:

  • Tüm myeloid dizi hücrelerini oluştururlar.
  • Eritrosit
  • Granülosit (Nötrofil, eozinofil, bazofil)
  • Monosit
  • Dendritik hücre
  • Platelet

Multipotent lenfoid kök hücreler:

  • Lenfoid dizi hücrelerini oluştururlar.
  • B ve T lenfositler
  • Natural Killer hücreler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kanda kök hücrelerini (pluripotent kök hücreler) tayin etmek için hangi marker kullanılır ?

A

CD34 +

(Erken hematopoetik kök hücre işaretleyicisi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hematopoetik büyüme faktörleri nelerdir?

A
  • G-CSF -> Granülosit koloni uyarıcı faktör -> Kök hücreler uyarılır. -> Nakilde kana çıkartıp toplamak amacıyla kullanılır.
  • M-CSF -> Makrofaj koloni uyarıcı faktör
  • GM-CSF -> Granülosit-Makrofaj koloni uyarıcı faktör
  • Eritropoetin -> Eritropoezi uyarır. (Yüksek dozlarda bir miktar megakaryopoezi de uyarır.)
  • Trombopoetin -> Megakaryopoezi uyarır, CD34+ uyarımı yapar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hematopoetik büyüme faktörü olan sitokinler nelerdir?

A
  • IL-3 -> Her şeyi uyarır.
  • IL-5 -> Eozinofilleri uyarır.
  • SCF (Stem-cell factor)
  • c-Kit
  • IL-10 -> Her şeyi inhibe eder, hiçbir şeyi uyarmaz.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

GATA-2 eksikliğinde ne görürüz?

A

Hematopoez (Myleoid seri ve lenfoid seri) olmaz.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Granülopoezde etkili faktörler nelerdir?

A

Nötrofil:

  • GM-CSF
  • G-CSF
  • IL-3
  • Ortak myeloid progenitör hücre bu faktörlerin etkisiyle Granülosit-Monosit progenitör hücreye dönüşür.
  • Sırasıyla myelobast-promyelosit-myelosit-metamyelosit-band hücre ve olgun nötrofil oluşur. (Enfeksiyonlarda band ve nötrofil artar, sola kayma olur.)

Eozinofil:

  • GM-CSF
  • IL-3
  • IL-5
  • Ortak myeloid progenitör hücre bu faktörlerin etkisiyle Eozinofilik progenitör hücreye dönüşür.

Bazofil:

  • GM-CSF
  • IL-3
  • Ortamda IL-5’in yoksa ortak myeloid seri hücresi Bazofil progenitöre dönüşür.

Notlar:

  • Granüler seri hücreleri metamyelosit aşamasında birbirinden ayırt edilebilir.
  • Promyelosit evresinden (ortak evre) sonra farklı progenitörlerine dönüşürler.
  • Myelositik aşamada spesifik granüller üretilmeye başlanır, metamyelosit evresinde birbirinden ayırt edilebilir.
  • Granülositler dolaşımda 6-8 saat kalır, dokuya geçer. Toplam doku ömrü 48 saattir.

Monosit:

  • Ortak myeloid progenitörden IL-3 kontrolünde monosit progenitör hücresi farklılaşır.
  • Üretim için IL-3 ve GM-CSF faktörlerine ihtiyaç vardır.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Eritropoez için gerekli faktörler nelerdir?

A
  • Ortak myeloid progenitör hücrenin, eritropoetin, IL-3, IL-4 etkisiyle megakaryosit/eritrosit progenitör (MEP) hücreye dönüşümüyle başlar.
  • GATA-1 transkripsiyon faktörüyle proeritroblast oluşur.
  • Bazofilik eritroblast -> polikromatofilik eritroblast -> ortokromatofilik eritroblast (normoblast) -> polikromatofilik eritrosit (retikülosit)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Eritropoetinin etkisi nasıldır?

A
  • Böbrekte üretilir.
  • Eritropoezi uyarır.
  • Hipoksiyle HİF ortaya çıkar -> Eritropoetin artar -> eritropoez
  • Bir miktar trombopoezi uyarabilir. -> DEA -> EPO artar -> reaktif trombositoz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Trombopoez nasıl olur ?

A
  • GM-CSF
  • IL-3
  • Megakaryoblast oluşumundan sonra KC ve böbrekte üretilen Trombopoetin etkisiyle çekirdek sayısı artar ve megakaryosit oluşur.
  • Trombopoetin 3 seriyi de uyarır.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

EPO kullanımının yan etkileri nelerdir? (KESİN SORU)

A
  • Pure- red cell aplazisi -> Çok ürettirip sonrasında kök hücreleri bitiriyor, geri dönüşümsüz
  • Tromboemboli
  • Malignitelerde progresyona sebep olabilir. (Bütün büyüme faktörleri hedeften sapabilir.)
  • Hipertansiyon (IV hacim artar, renal sitokinler etkili)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Talasemi tedavisinde ne yapılır?

A
  • Kan transfüzyonu yapılır.
  • Hemoglobin > 9,5-10 g/dL olacak şekilde yapılır.
  • Hemosiderosis olabilir.

Küratif:

  • Hematopoetik kök hücre nakli
  • Gen tedavisi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Transfüzyon komplikasyonları nelerdir?

A
  • Kardiyomyopati
  • Lokal irritasyon
  • Hepato ve renal toksisite
  • Agranülositoz
  • İshal, bulantı, kusma
  • Döküntü
  • İşitme kaybı
  • Oküler toksisite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Şelasyon ne zaman, nasıl yapılır?

A
  • Ferritin > 1000 ise başlanır.
  • Deferasiroks oral olarak kullanılır genelde.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Talaseminin yayılmasını önlemek için ne yapmalıyız ?

A
  • Tarama programı -> Evlenecek çiftlere yapılır.
  • Prenatal tanı -> CVS ve amniyosentez ile önceden bilgi sahibi olunabilir.
  • Preimplantasyon genetik tanı yapılabilir.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Orak hücreli anemide tedavide neler yapılabilir?

A
  • Aşılamalar -> Meningokok ve pnömokok (splenik sekestrasyon olacağı için)
  • Profilaktik penisilin -> ARA için
  • Hidroksiüre -> HgF’i artırmak için (%60’ın üzerinde HgS var daha iyileştirmek için durumu bu tedaviye yöneliriz.)
  • Folik asit
  • Destek tedavileri
  • Transfüzyon
  • Hematopoetik kök hücre nakli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Sferositlerin görüldüğü durumlar nelerdir?

A
  • Herediter sferositoz
  • ABO uygunsuzluğu
  • Yanıklar
  • Clostridial sepsis
  • Otoimmun hemolitik anemi
  • Wilson hastalığı
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Eğer kanda şistosit görürsek ilk önce ne düşünmeliyiz ve yaklaşımımız nedir?

A
  • Aklımıza direkt TTP gelmeli ve egale edilene kadar tanımız olmalıdır.
  • Acil plazmaferez yapmalıyız. -> Zararı olmaz yararı olur.
  • HÜS, DİK, TTP gelmeli aklımıza direkt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Atipik hüs nedir ve altın standart tedavi nedir ?

A
  • Kontrolsüz kompleman aktivasyonu sebebiyle veya ilaç ilişkili olarak ortaya çıkar.
  • Kontrolsüz kompleman aktivasyonunda altın standart tedavi Eculizimab’tır.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Primer ve sekonder TMA (Trombotik mikroanjiyopati) sebepleri nelerdir?

A

Primer:

  • TTP
  • HÜS

Sekonder:

  • DİK
  • Enfeksiyon
  • Malignite
  • Preeklampsi/HELLP
  • Ciddi HT
  • Sistemik romatoid hastalık
  • Hematopoetik kök hücre nakli
  • Solid organ transplantasyonu
  • İyonize radyasyon
  • Kobalamin defektleri
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Demir eksikliği anemisinde hangi spesifik eritrosit tipi görülebilir?

A

Kalem hücresi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Şistosit ve nötrofillerde hipersegmentasyon görünce aklımıza ne gelmelidir?

A
  • B12 eksikliği
  • Folat eksikliği
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

B12 eksikliği ve folat eksikliğinin temel ayırıcı bulgusu nedir ?

A
  • Folik asit eksikliğinde nörolojik bulgu yokken B12 eksikliğinde nörolojik bulgu vardır. (B12 eksikliğinde B12 yerine folat verilirse nörolojik tablo derinleşir.)
  • Kİ’de aktivite artışına rağmen retikülositopeni yaşanan tek anemi türleridir.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Miğfer hücresi bizim aklımıza neyi getirmelidir ?

A
  • Mikroanjiyopatik hemolitik anemi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Trombositopeni yapan nedenler nelerdir?

A
  • İlaca bağlı trombositopeni (Heparin, kinin, sülfonamidler, asetaminofen…)
  • İTP
  • Kronik KC hastalığına bağlı ortaya çıkan hipersplenizm
  • Kİ’ni tutan hastalıklara bağlı
  • Enfeksiyonlara sekonder ortaya çıkan (HIV, HCV, EBV, helikobakter)
  • Kalıtsal hastalıklar (vWF eksikliği, alport, fanconi gibi)
  • Alkol
  • Vitamin B12, folat, bakır eksikliği
  • SLE, RA gibi romatolojik hastalıklar
  • Gebelik
  • MDS
  • DİK
  • PNH
  • TMA
  • Aplastik anemi
  • Antifosfolipid sendromu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

İTP sebepleri nelerdir?

A

Otoreaktif sitotoksik T hücrelerinin yanında hücresel ve humoral otoimmunite rol oynar. (Ana mekanizma çoğunlukla GP2b/3a’ya karşı yönlenen antikorlardır.)

Primer:

  • Herhangi bir neden tarafından tetiklenmeyen, trombosit yıkımına ve üretiminde azalmaya neden olan otoimmun mekanizmalarla oluşan trombositopenidir.

Sekonder:

  • SLE
  • RA
  • Crohn
  • Graves
  • Çölyak
  • Antifosfolipid sendromu
  • İlaca bağlı -> Penisilinler, linezolid, heparin, aşılar, NSAİİ, kinin, simvastatin, ondansetron
  • İmmun eksiklik sendromları (HIV, selektif IgA eksikliği)
  • Lenfoid maligniteler
  • Enfeksiyonlar -> CMV, EBV, HCV, HIV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

İTP sınıflaması nasıldır?

A
  • Akut İTP -> Teşhisten sonraki ilk 3 aylık periyot
  • Persistan İTP -> 3-12 aylık zamanı tanımlar.
  • Kronik İTP -> 12 aydan fazla zamandır süren
  • Şiddetli İTP -> Trombosit sayısı 20k’nın altına inerse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Trombositopenik purpurayı vaskülitlerden nasıl ayırırız?

A
  • Trombositopenik purpura -> Palpe edilemez, kaşıntılı değildir.
  • Vaskülitik purpura -> Palpe edilebilir, kaşıntılıdır.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Peteşinin telenjiektaziyle farkı nedir?

A
  • Peteşi basınca solmaz, telenjiektazi solar.

(Peteşi -> 0-3 mm, Purpura -> 3mm-1cm, Ekimoz -> >1cm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

İTP’de trombosit değerleri nasıldır ?

A
  • İTP tanısı açısından değerlendirmek için trombosit sayısı < 100 k olmalıdır.
  • < 20 k olursa kanama riski belirgin artar. -> Acil girişim gerekir.
  • 7 k altı -> %100 kanama

Kritik kanama -> intrakranial, intraspinal, intraokuler, retroperitoneal, perikardiyal

Ciddi kanama -> Hb değerinde 2 g/dL üzerinde düşmeye neden olan kanamalardan bahsedilir. (Ya da 2 ünite eritrosit süspansiyonu verilmesi gereken kanamalardır.)

Tedavi:

  • İlk basamak tedavide -> Glukokortikoidler, IVIG, anti-D immunoglobulin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Psödotrombositopeni nedir nasıl dışlanır?

A
  • Periferik yaymaya bakılarak dışlanabilir.

Sebepleri:

  • EDTA ile aglütinasyon olması
  • Yetersiz antikoagülan kullanımı
  • Absiksimab gibi GP2b/3a inhibitörlerinin kullanılması
  • Dev trombositler bazen lökosit gibi sayılabilir.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

DEA, talasemi ve kronik hastalık anemisi farkına tusdata tablosundan bak !!!!

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Akut lösemide kesin tanı nasıl konur?

A
  • Kemik iliği biyopsisinde blast oranının %20 üzerinde olmasıyla konur.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Akut lösemi tanısında kullandığımız çeşitli genetik anormallikler nelerdir?

A
  • t(15,17) -> AML M3 (akut promyelositer anemi)
  • t(8,21) -> AML M2 (AML’de en sık)
  • inv(16) veya t(16,16) -> AML M4
  • FLT-3 -> kötü prognoz
  • t(9,22) -> Philedelphia kromozomu -> AML, ALL (ALL’de en sık)

t(9,22) yetişkin ALL’de p190 mutasyonu olup kötü prognoz göstergesidir ancak KML’de p210’dur ve iyi prognoz göstergesidir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

AML’de sitogenetik olarak iyi ve kötü prognoz göstergeleri nelerdir?

A

İyi prognoz:

  • t(8,21)
  • t(15,17)
  • İnv(16) veya t(16,16)
  • NPM1 mutasyonu yani FLT3
  • CEBPA mutasyonu

Kötü prognoz:

  • Kompleks karyotip (>3 mutasyon), monozomal karyotip
  • FLT3, RUNX1
  • TP53
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Erişkin ALL’de kötü prognoz göstergeleri nelerdir?

A
  • Philedelphia kromozomu (t(9,22); BCR-ABL) ve t(4,11)
  • Hipodiploidi
  • İleri yaş (>60)
  • Yüksek lökosit değerleri (>30k)
  • Geç tam remisyon (> 3 hafta)
  • KT sonrası kalıntı hastalık (MRD)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Antifosfolipid antikor sendromu nedir?

A
  • Kalıcı laboratuvar kanıtları, tromboz ve/veya olumsuz gebelik sonucu ile karakterize bir sendromdur.
  • Otoimmun sebeplidir.
  • Antikardiyolipin antikor (aCL), anti-beta-2 glikoprotein I (anti-beta2GPI) ve lupus antikoagülan (LA) antikorlarına bakılır.
  • Genelde SLE olarak karşımıza çıkar.
  • Akut (enfeksiyonla ilişkili mesela) veya kalıcı (en az 12 hafta arayla +) olabilen bir laboratuvar bulgusudur.
  • Şüphe etmemiz gereken durumlar -> Gebeliğin 10.haftasının altındaki çoklu embriyonik kayıplar, 10.gebelik haftasından sonra fetal ölüm veya şiddetli preeklampsi veya plasental yetmezlik nedeniyle erken doğum dahil olmak üzere diğer olumsuzluklar.
  • Başka türlü açıklanamayan hafif trombositopeni, aPTT uzaması, yanlış pozitif sifiliz testi (VDRL) veya RPR testi

Tanı kriterleri:
1 klinik ve 1 lab bulgusu olması yeterlidir.

1- Klinik kriterler:

  • Herhangi bir doku veya organda; 1 veya daha fazla vasküler tromboz (arteriyel, venöz veya küçük damar trombozu)
  • Gebelik morbiditesi:
    a. >=1 ölü doğum (10.hafta sonrası)
    b. >= 1 prematür doğum (34.haftadan önce gerçekleşen eklampsi, preeklampsi, plasental yetmezlik, hormonal sıkıntılardan ötürü)
    c. >=3 embriyo kaybı (10.haftadan önce)

2- Laboratuvar kriterleri:

  • 12 hafta ara ile 2 kez (+) sonuç gelmesi:
  • Lupus antikoagülanı
  • Antikardiyolipin IgG/M
  • Antibeta-2-glikoprotein IgG/M
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Relatif, mutlak, primer ve sekonder polisitemi nedir?

A

Relatif polisitemi:

  • Hemokonsantrasyon veya plazma hacmindeki azalmaya bağlı olarak -> Rbc artışı olmadan Hb ve/veya Htc artışı olarak tanımlanır.

Mutlak polisitemi:

  • Birden fazla nedeni olan birincil veya ikincil polisitemi olarak adlandırılan Rbc kitlesindeki artışı ifade eder.

Primer polisitemi:

  • Eritroid progenitörlerindeki mutasyonlara sekonder eritrosit kitlesindeki artışı tanımlar.
  • Polisitemia vera bu grupta yer alır.

Sekonder polisitemi:

  • Serum EPO düzeyindeki artışa sekonder eritrosit artışını tanımlar.
  • Hipoksi yapan nedenler, EPO üreten tümörler bu grupta yer alır.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Sekonder polisitemi nedenleri nelerdir?

A

(Primer polisitemi -> Polisitemia vera)

Konjenital:

  • Düşük 2,3 bifosfogliserat düzeyi
  • Otonom yüksek EPO üretimi

Akkiz:

  • Arteriyal hipoksemi -> Yüksek rakımda yaşamak, kronik AC hastalığı, uyku apnesi, hipoventilasyon sendromları, siyanotik konjenital kalp hastalığı (sağ-sol şantlar), CO zehirlenmesi
  • Renal hastalıklar -> Hidronefroz, renal tümörler, renal arter stenozu, renal kistler, renal transplantasyon sonrası, wilms tümörü
  • Solid tümörler -> Bronşiyal karsinomlar, lenfomalar, menenjiomlar, adrenal tümörler, uterin myelomlar, serebellar hemanjiyomlar, over tümörleri, feokromasitoma
  • Bazı ilaçlar
  • KC hastalıkları -> Epoetin alfa, hepatitler, darbopoetin alfa, siroz androjenler, hepatomalar
40
Q

Trombositlerin 3 ana fonksiyonu nedir ?

A
  • Adhezyon
  • Aktivasyon
  • Agregasyon

Adhezyon sonucu granüllerden mediatörler salınır ve düz kas kasılması da başlatılmış olunur.
En güçlü trombosit aktivatörü tromboksan A2 (TXA2), trombosit sitoplazmasından salınır ve trombosit aktviasyonuna neden olur.
Konformasyonal değişiklikle açığa çıkan GP 2b/3a ile fibrinojen aracılı trombosite tutunma (agregasyon) gerçekleşir.

41
Q

Yalancı trombositopeni sebepleri nelerdir?

A
  • Trombosit kümelenmelerinin olması
  • Platelet satelizmi (PLT-WBC rozet oluşumu)
  • Makrotrombositopeni
  • Antikoagülan etkisi (EDTA antikorları trombositleri kümeleştirebilir.)
  • İlaçlar
  • Beklemiş kan
  • Hatalı numune alımı
  • Pıhtılı numune
42
Q

Edinilmiş trombosit fonksiyon bozuklukları nelerdir?

A
  • İlaç kullanımı
  • Renal yetmezlik
  • Paraproteinemi
  • Kemik iliğini etkileyen hastalıklar
43
Q

Trombin zamanını uzatan en sık sebep nedir?

A

Örnekte heparin varlığıdır.

(Hipo-/disfibrinojenemi, KC hastalığı, sistemik hiperfibriboliz örnek verilebilir daha da)

44
Q

Primer hemostazla ilgili oluşan bozuklukların sebepleri nelerdir?

A
  • Trombosit sayısı azalır.
  • Trombosit fonksiyon bozukluğu
  • Endotel sıkıntısı
  • vWF hastalığı
45
Q

Edinsel kanama bozuklukları nelerdir?

A
  • İTP
  • TTP/HÜS
  • DIK
  • KC hastalıkları
  • Heparin ilişkili trombositopeni
46
Q

Karışım testine rağmen düzelmeyen PZ’de ne düşünmeliyiz?

A
  • Lupus antikoagülanı
  • FVII inhibitörü (nadir)
47
Q

Karışım testine rağmen düzelmeyen aPTZ’de ne düşünmeliyiz?

A
  • FVIII, IX, XI inhibitörü
  • Heparin
  • Lupus antikoagülanı
48
Q

Karışım testine rağmen düzelmeyen PZ ve aPTZ’de ne düşünmeliyiz?

A
  • FV, X, II inhibitörü
  • Lupus antikoagülanı
  • LA + faktör inhibitörü
49
Q

Gebelikte anemi tanımı nedir?

A
  • 1 ve 3.trimesterde Hb < 11 g/dL
  • 2.trimesterde Hb < 10,5 g/dL
50
Q

Gebelikte en sık anemi sebebi nedir?

A

%85’i fizyolojik anemi (hastalık değil) ve demir eksikliği anemisidir (en sık).

51
Q

Gebelikte demir eksikliği anemisinin nedenleri nelerdir?

A

Demir gereksiniminin artması:

  • Gebelikte fetüsün gereksinimleri ve kan hacminin artması nedeniyle demir tüketimi artmaktadır.

Demir depolarının yetersiz olması:

  • Yetersiz beslenme düzeyi
  • Sık doğumlar ve düşükler
  • Sık enfeksiyonlar ve özellikle parazit hastalıkları nedeniyle
  • Emilim bozukluğu
52
Q

Gebelikte demir eksikliği tanısı nasıl konulur?

A
  • Serum ferritin düzeyleri <= 30 ug/L ise demir eksikliği tanısı konmuş olur.
  • Soluble transferrin reseptörlerinin (sTfr) ferritine oranı artar, belirteç olarak kullanılabilir. (sTfr değeri inflamasyondan etkilenmez.)
53
Q

Gebelikte demir tedavisi nasıl düzenlenmelidir?

A
  • Gebelikte genelde 60 mg/gün demir kullanımı önerilir.
  • Eğer DEA saptanırsa maksimum 320 mg/gün olacak şekilde oral elemental demir verilir. (Ama genelde 60-200 mg yeterli olur.)
  • Ferröz sülfat, ferröz glukonat, ferröz fumarat kullanılabilir.
  • Uzamış salınımlı ferröz sülfat polimerik komplekslerien iyi tolere edilen formdur.
  • Oral demir başlandıktan 2 hafta sonra Hb değerinde >= 1 gr/dL artış hedeflenmelidir.
54
Q

Gebelerde B12’yi kaçın üstünde tutmalıyız ?

A

300

55
Q

Gebelerde normal folat alımı ve eksiklikte alımı nasıl olmalıdır?

A
  • Nöral tüp defektini engellemek için gebe bir kadında normalde 0,4 mg (400 mikrogram) folat alımı önerilir.
  • Folat eksikliğinde günde 3 kez 1 mg dozda oral folat ile replase edilir.
56
Q

Orak hücre hastalığı olan gebeye yaklaşımımız nasıl olmalıdır?

A
  • Vazooklüzif krizler veya diğer komplikasyonlar daha sıktır.
  • Genelde asplenik olduklarından kapsüllü mikroorganizmalar ile enfeksiyon olasılığı da artar.
  • OHH olan gebelerde preeklampsi, tromboembolik olaylar, plasental abrupsiyon, intrauterin fetal büyümede gerileme, düşük doğum ağırlığı, erken doğum ve postpartum dönemde enfeksiyon olasılığı yüksektir.
  • Eritrosit döngüsü hızlı olduğu için folat kullanımı önem arz eder.
  • Fetal gelişimin takibinin düzenli yapılması çok önemlidir.
  • Multidisipliner bir yaklaşım gerekir.
57
Q

Talasemili gebelikte yaklaşımımız nasıl olmalıdır?

A
  • Talasemilerde önemli olan folat desteği ve ciddi anemi durumunda eritrosit transfüzyonu yapılmasıdır.
  • Babanın taşıyıcı olup olmadığı belirlenmeli ve anne baba taşıyıcı ise fetusta DNA esaslı testler yapılmalıdır. (Antenatal testler)
58
Q

Gebelikte trombositopeni nedenleri nelerdir?

A

1. Trimester:

< 150.000:

  • Preeklampsi/HELLP: Ø !! (2,3.trimesterde ortaya çıkar.)
  • Gestasyonel trombositopeni: +
  • İTP: +
  • Atipik-HÜS/TTP: +

2. Trimester:

> 100.000:

  • Gestasyonel trombositopeni: +++
  • Preeklampsi/HELLP: ++
  • İTP: ++
  • Atipik-HÜS/TTP: +

< 100.000:

  • Gestasyonel trombositopeni: +
  • Preeklampsi/HELLP: ++
  • İTP: ++
  • Atipik-HÜS/TTP: +

3. Trimester:

> 80.000:

  • Gestasyonel trombositopeni: +++
  • Preeklampsi/HELLP: ++
  • İTP: ++
  • Atipik-HÜS/TTP: +

< 80.000:

  • Gestasyonel trombositopeni: +
  • Preeklampsi/HELLP: +++
  • İTP: ++
  • Atipik-HÜS/TTP: +
59
Q

Gebelik İTP’sinde tedaviyi nasıl ayarlamalıyız?

A
  • > 50 k -> Normal doğum için gerekli
  • > 100 k -> Sezaryen doğum için gerekli
  • Steroid tedavisi ile IVIG birlikte başlanılır genelde.
60
Q

Gebelik ilişkili mikroanjiyopati tablolarının özellikleri nasıldır?

A

HELLP sendromu:

  • Coombs negatif
  • Trombosit < 100.000
  • AST/ALT > 2x
  • Kreatinin > 1,1
  • Semptomlar -> Sağ üst kadran ağrısı/epigastrik ağrı, bulantı, kusma, baş ağrısı, görme bozuklukları
  • Tanı -> Doğum sonrası 48-72 saat içerisinde klinik durum düzelir.
  • İlk sıra tedavi -> Doğum

Atipik-HÜS/gebelik ilişkili atipik-HÜS:

  • Coombs negatif
  • Trombosit < 150.000
  • Kreatinin genelde > 2
  • Semptomlar -> Bulantı, kusma, karın ağrısı, baş ağrısı, bilinç bozukluğu
  • Tanı -> Dışlama tanısı
  • İlk sıra tedavi -> Eculizumab

Shigatoksin ilişkili HÜS:

  • Coombs negatif
  • Trombosit < 150.000
  • Kreatinin genelde > 2
  • Semptomlar -> Kanlı ishal, ateş +/-, bulantı, kusma, karın ağrısı
  • Tanı -> Gaita kültürü, shiga toksin için enzim serolojisi veya PCR
  • İlk sıra tedavi -> Destek tedavisi

Otoimmun hemolitik anemi:

  • Coombs pozitif
  • Trombosit < 150.000
  • Semptomlar -> Halsizlik, dispne, çarpıntı
  • Tanı -> Direkt anti-globulin testi pozitif gelirse, periferik yaymada şistosit varlığı
  • İlk sıra tedavi -> Glukokortikoidler

TTP:

  • Coombs negatif
  • Trombosit genelde < 30.000
  • Semptomlar -> Ateş, konfüzyon, bilinç bulanıklığı
  • Tanı -> ADAMTS13 akt. < %10
  • İlk sıra tedavi -> Plazma değişimi

Gebeliğin akut yağlı karaciğeri:

  • Trombosit < 150.000
  • Semptomlar -> Bulantı, kusma, karın ağrısı, kırgınlık, sarılık
  • Tanı -> Hipoglisemi, yüksek amonyak, koagulopati
  • İlk sıra tedavi -> Destek tedavisi
61
Q

Gebelikte koagülasyon sisteminde dikkat etmemiz gereken nasıl bir değişiklik olmaktadır?

A
  • Prokoagülan bir durumdur.
  • Daha önceden VTE geçirmek gebelik ile ilişkili VTE riskini çok arttırır!
  • VTE açısından tüm kadınlara gebelik öncesi dönemde, erken gebelik haftalarında, doğum esnasında ve postpartum dönemde risk değerlendirmesi yapılmalıdır.
62
Q

Gebelikte ölüm nedenlerinde en sık ne görürüz?

A
  • Gelişmekte olan ülkelerde -> Kanama
  • Gelişmiş ülkelerde -> Tromboembolik olaylar
63
Q

Gebelikte tromboembolik olayların içinde en sık neler görülür ve en riskli dönem nedir?

A

Tromboz için en riskli dönem -> Post-partum dönem

  • Derin ven trombozu (%75-80)
  • Pulmoner emboli
  • Serebral ven trombozu

Gebelikte DVT:

  • Genellikle proksimal yerleşimli
  • Sol alt ekstremite yerleşimli
  • Masif
64
Q

Gebelikte tromboz riski yaratan fizyolojik değişiklikler ve klinik risk faktörleri nelerdir?

A

Risk yaratan fizyolojik değişiklikler:

  • Venöz staz (Harekette azalma vb… kaynaklı)

Protrombotik durum:

  • Trombin oluşumunda artış
  • Prokoagülan faktör düzeylerinde artış (F7,8,10, fibrinojen, vWF)
  • Antikoagülan protein S düzeyinde azalma
  • Edinsel aktive protein C direnci
  • Fibrinoliziste azalma

Klinik risk faktörleri:

  • İleri yaş
  • Obezite
  • Sigara
  • VTE öyküsü (Gebelikte en önemli VTE risk faktörü)
  • Herediter trombofili (FV-Leiden mutasyonu özellikle homozigotsa, antitrombin-III yetmezliği, protein-C/S yetmezliği, Protrombin G20210A mutasyonu; yine de 2 heterozigot mutasyon, 1 homozigot mutasyondan daha tehlikelidir.)
  • Edinsel trombofili
  • İmmobilite (> 1 hafta)
  • KKY
  • HT
  • Malignite
  • SLE
  • Gebelik ilişkili bazı durumlar (sezaryen, preeklampsi, eklampsi)
  • Postpartum dönem! (Postpartum şiddetli kanama, ağır enfeksiyon)
65
Q

Gebelikte DVT için tanısal yöntemlerimiz nelerdir?

A
  • Ekstremitede ağrı ve şişlik
  • Bacak çapında >= 2 cm artış
  • D-dimer çok etkili değil -> Gebelikte ayırıcı tanı sağlamıyor.
  • Kompresyon USG
  • MR venografi
66
Q

Gebede tromboembolik olayda tedavi olarak ne verebiliriz?

A
  • Gebede warfarin kullanılmaz, emzirme döneminde kullanılabilir.
  • DMAH kullanırız.
67
Q

LAP yapan ilaçlar nelerdir?

A
  • Allopurinol
  • Atenolol
  • Kaptopril
  • Karbamazepin
68
Q

Baş-boyun kitlelerinde ayırıcı tanıda hangi bulgular işimize yarar?

A
  • Reaktif lenf nodları ayrık, mobil, sıkı ancak çok sert değildir.
  • Taş gibi sert kitleler malignite riski taşır.
  • Enfektif lenf nodları asimetrik, hassas, eritemli olur, fluktuasyon verebilir.
  • Yumuşak, mobil kitleler kistik olabilir.
  • Hızla büyüyen LAP’lar enfeksiyon veya lenfoma olabilir.
  • Pulsatil veya üfürüm olan kitleler vasküler olabilir.

Enfeksiyona bağlı kitlelerde:

  • Eritem, şişlik olabilir.
  • Palpasyon ile hassasiyet
  • Ateş, taşikardi veya sistemik semptomlar verebilir.
  • Burun akıntısı, kulak ağrısı, akıntısı gibi bulgular bizi yönlendirebilir.

Malign bir kitlede:

  • Enfektif bir etiyoloji saptanamamıştır.
  • 2 haftadan fazla bir süredir mevcut
  • 1,5 cm üzerinde
  • Palpasyonda kitle sert, sıkı ve alt dokuya fiksedir.
  • Ülserasyon görülebilir.
69
Q

DİK’in tanı skorlamasında nelere bakarız?

A
  • DİK’e sebep olabilecek bir hastalık var mı? (Evet -> 2p)
  • Uzamış protrombin zamanı (>3 sn -> 1p)
  • Fibrinojen düzeyi (g/L) (<1 -> 1p)
  • Fibrin ilişkili marker’larda artış var mı? (Örneğin D-dimer/fibrin monomer) (Orta derece artış -> 2p, 10 kattan fazla yani belirgin artış -> 3 puan
  • Trombosit sayısı (<100k -> 1p, <50k -> 2p)
  • Tromboz ilişkili organ yetmezliği (ISTH skorlamasında önemsiz)

ISTH skorlaması:

  • Skoru > 5 olanlarda aşikar DİK tanısı konulabilir.
70
Q

DİK’e sebep olabilecek hastalıklar nelerdir?

A
  • Ağır enfeksiyonlar/sepsis (TF salınımında artış, antikoagülan sistemde azalma, fibrinolitik sistemde azalma)
  • Maligniteler (IL-6 üzerinden TF salınımı, mikrotrombüsler, fibrinolitik protein ekspresyonu) (Örneğin AML-M3 -> hiperfibrinoliz ön planda)
  • Gebelik (Obstetrik komplikasyonlar -> masif kanama sonucu tüketim sebebi ön planda)
  • Travma
  • Vasküler malformasyonlar
  • Toksik/immunolojik durumlar
  • Sıcak çarpması
  • Post-CPR
  • Pankreatit
  • Ciddi KY (Tromboz ön planda)
71
Q

DİK önlemek için ne yapmalıyız?

A
  • Heparin profilaksisi ve revaşta olan trombomodulin
72
Q

Virchow triadı nedir?

A
  • Vasküler STAZ
  • Vasküler HASAR
  • Hiperkoagülabilite
73
Q

Vasküler staz için en önemli risk faktörleri nelerdir?

A
  • 48 saatten uzun immobilizasyon
  • Son 3 ayda hospitilizasyon

(8 saatten uzun yolculuklar da risk faktörüdür.)

74
Q

Vasküler staz sebepleri nelerdir?

A
  • İmmobilite
  • Venöz obstrüksiyon
  • Artmış kan viskozitesi ve venöz dilatasyon
75
Q

Kazanılmış hiperkoagülabiliteye yol açan en önemli etkenler nelerdir?

A
  • OKS
  • Postpartum 6 hafta!!
  • Malignite (Özellikle adenokanserler!)
76
Q

Kalıtsal hiperkoagülabilite sebepleri nelerdir?

A

Sıklığa göre azalan sırada:

  • Hiperhomosisteinemi
  • FVIII yüksekliği
  • APC direnci -> FV leiden mutasyonu (Tromboz riski çok yüksek!)
  • Protrombin 20210 alleli
  • Protein C eksikliği !!!
  • Protein S eksikliği !!!
  • Antitrombin-III eksikliği
  • Disfibrinojenemi

(FV leiden mut ve protrombin gen mutasyonunda iki heterozigot mutasyon tek bir homozigot mutasyondan daha kötüdür.)

77
Q

Kimlerde kalıtsal trombofili taranmalıdır?

A
  • 40-45 yaşından önce oluşan ve nedeni açıklanamayan tromboembolizm atakları olanlarda
  • Alışılmadık bölgelerde (serebral, üst ekstremite, karın içi damarlarda) tromboz gelişenlerde (DVT veya PE)
  • Tekrarlayıcı, gezici veya masif tromboz öyküsü bulunanlarda
  • Aile öyküsü olanlarda
  • Warfarine bağlı deri nekrozu öyküsü olanlarda (Protein C-S inhibisyonu koagülasyon faktörlerinden daha önce inhibe olduğu için gelişir.)
  • Neonatal tromboz öyküsü olan kişilerde
78
Q

VTE hangi klinik prezentasyonlarla karşımıza gelir?

A
  • PE -> Ani başlangıçlı dispne, öksürük, hemoptizi, senkop, plöritik göğüs ağrısı
  • DVT -> Alt ekstremitede ağrı ve şişlik
  • Homans belirtisi -> Ayak dorsifleksiyonu ile baldırda ağrı olması
  • Louvel bulgusu -> Öksürürken bacak ağrısı
  • Mayr bulgusu -> Baldırın temasa ağrılı cevap vermesi ve sıcak olmasıdır.
  • Denecke bulgusu -> Plantar fleksiyonda ağrının artması
79
Q

VTE’de tanısında ne yaparız?

A
  • D-dimer -> Negatif prediktif değer olarak kullanılır.
  • USG -> DVT tanısında ana yöntemimiz budur.
80
Q

VTE komplikasyonları nelerdir?

A

Erken komplikasyonlar:

  • PE -> DVT hareketlenirse
  • Phlegmasia alba dolens (Bacağın beyazlaşması)
  • Phlegmasia cerula dolens (Bacağın kızarması)
  • Venöz gangren
  • VTE rekürrensi
81
Q

VTE’de tedavide yaklaşımımız nasıldır?

A
  • Akut dönemde fibrinolitik tedavi post-flebitik sendrom sıklığını azaltır (komplikasyonları azaltır). -> Yani DVT olunca kullan, profilakside işlevsiz
  • Profilaksi için DMAH kullanılır genelde.

Fibrinolitik-Trombolitik tedavinin mutlak kontraendikasyonları:

  • Aktif iç organ kanaması (Menstrüel kanama hariç)
  • Aort diseksiyonu şüphesi
  • Intrakraniyal tümör, arterio-venöz malformasyon veya anevrizma
  • Hemorajik serebro-vasküler olay öyküsü
  • Son 1 yıl içerisinde hemoraji dışı serebrovasküler olay öyküsü
82
Q

Fibrinolitik tedavide kullanabileceğimiz ilaçlar nelerdir?

A
  • Streptokinaz
  • Urokinaz
  • t-PA -> Alteplaz
83
Q

Hodgkin lenfoma tanısı nasıl konur?

A
  • Eksizyonel biyopsi tercih edilir. Mümkün değilse de çekirdek (core) biyopsi uygulanır.
  • Klasik HL’de Reed-Sternberg hücreleri görülürken Nodüler lenfosit predominant HL’de lenfosit baskınlığı görülür.
  • RS hücreleri immunhistokimyasal olarak her zaman CD30 ve CD15 (+), bazen CD20(+), CD45 (-) saptanır.
  • NLPHL’de görülen lenfosit baskın hücreler CD20 ve CD45 (+) iken CD15 ve CD30 (-) saptanır.
84
Q

HL’de Ann Arbor sınıflaması ve bunun Cotswald modifikasyonu nasıldır?

A

Evre:

  • Evre-1 -> Tek LAP
  • Evre-2 -> Diyaframın aynı tarafında 2 veya daha fazla LAP
  • Evre-3 -> Diyaframın iki farklı tarafında 2 veya daha fazla LAP
  • Evre-4 -> Yayılmış hastalık, çoklu organ tutulumu (KC/kemik) -> LAP olsun veya olmasın önemli değil

Sistemik semptomlar:

  • A -> Semptom yok
  • B -> Ardışık 3 günde nedeni ortaya konulamayan B semptomları (ateş, gece terlemesi, son 6 ayda >%10 kilo kaybı)
  • X -> Bulky hastalık -> BT veya MR’da palpabl ve abdominal nodal kitle çapı >= 10 cm olmasıdır. PA grafide T5-6 seviyesinde mediastinal kitlenin toraks çapının 1/3’ünden büyük olması mediastinal kitle olarak tanımlanır.
85
Q

Hodgkin lenfoma tedavisinde kullandığımız klasik 4’lü kombinasyon nedir?

A
  • Adriamisin
  • Bliomisin (AC’de toksisite ve fibrozis riski vardır, son dönemlerde yerine Brentuksimab-vedotin(ilaç kısmı) sokulmaya başlanmıştır. -> CD30’u hedefleyen monoklonal antikor ve monometil aurostatin E (MMAE)’nin birleşmesinden oluşan antikor-ilaç konjugatıdır.)
  • Vinkristin
  • Dakarbazin
86
Q

Nivolumab ne işe yarar?

A
  • PD-1 blokeridir.
  • PD-1 bloklanınca T hücreleri RS hücrelerini tanımaya başlıyor. (Mikroçevresini bozuyoruz yani)

(EBV enfeksiyonu da genoma entegre olarak PD-L1 ve PD-L2 overekspresyonu yapar.)

87
Q

NHL alt tipleri nelerdir?

A

Sıklığa göre azalan sırada:

  • Diffüz büyük B hücreli lenfoma (EN SIK)
  • Kronik lenfositik lösemi
  • Folliküler lenfoma
  • Marjinal zon lenfoma (tüm tipleri)
  • T hücreli lenfoma
  • Mantle hücreli lenfoma
  • Burkitt lenfoma
  • Saçlı hücreli lösemi (EN AZ)
88
Q

Agresiflik sırasına göre NHL’ler nasıldır?

A

Çok agresif:

  • Burkitt -> Özellikle spontan Tm lizis açısından çok riskidir!
  • Double-hit/Triple-hit -> _BCL-2, BCL-6 ve MYC genlerinin 2’li-3’lü mutasyonları

Agresif:

  • Diffüz büyük B hücreli lenfoma
  • Mantle Cell lenfoma

İndolent:

  • Folliküler
  • Marjinal zon
  • Lenfoplazmositik lenfoma
89
Q

Burkitt lenfomada hangi translokasyon vardır?

A

MYC t(8,14) -> oldukça kötü prognozludur.

90
Q

NHL tiplerinde görülen sitogenetik anormallikler nelerdir?

A
  • Folliküler lenfoma -> BCL-2 geninde t(14,18)
  • Mantle hücreli lenfoma -> Cylcin-D1 geninde t(11,14)
  • Burkitt lenfoma -> En sık MYC geninde t(8,14), t(2,8), t(8,22)
  • Marjinal zon lenfoma -> t(11,18)
  • Anaplastik büyük hücreli lenfoma (T hücreli) -> t(2,5)
91
Q

Sağlıklı lenfosit markerları nelerdir?

A

B hücre markerları:

  • CD19
  • CD20
  • CD22

T hücre markerları:

  • CD2
  • CD3
  • CD5
  • CD7
92
Q

Lenfomanın enfeksiyöz nedenleri nelerdir?

A
  • HTVL-1 -> Yetişkin T hücreli lösemi/lenfoma
  • EBV -> Burkitt ve hodgkin lenfomalar; PTLD (transplantasyon sonrası lenfoproliferatif hastalık); ekstranodal NK/T-hücreli lenfoma, nazal tip
  • HHV-8 -> Multisentrik Castleman hastalığı; primer efüzyon lenfoması
  • HIV -> Yüksek dereceli B hücreli lenfoma, HL, primer SSS lenfoması
  • Hepatit-C -> Splenik marjinal zon lenfoma
  • HP veya Chlamidya trachomatis -> Gastrik lenfoma (MALT) veya oküler adneksiyal lenfoma
  • Malarya -> Burkitt lenfoma (endemik varyant)
93
Q

NHL’de CD30 (+) olursa hangi ilacı tercih ederiz?

A
  • Brentixumab-vetodin tedavisini tercih ederiz.
  • Örneğin periferik T hücreli lenfomada CD30 (+) ise kullanılabilir.
94
Q

B hücreli NHL’larda tedavi şeklimiz nasıldır?

A
  • En önemli ilacımız Rituximab’tır. -> çünkü CD20 (+)’tir.
  • Bazen sadece Rituximab monoterapisi yapılır, gerektiği koşullarda R+CHOP tesavisi uygulanır.
95
Q

Sedim > 100 olan hastalıklar nelerdir?

A
  • Multiple myelom gibi plazma diskrazileri
  • Subakut tiroidit
96
Q

Anemi sınırları nelerdir?

A
  • Erkekte 13,5
  • Kadında 12
  • Gebede 11

Hemoglobin

Dahiliye (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions