Nefrologia (geral) Flashcards
Quais as principais alterações genéticas relacionadas com patologia glomerular congénita?
NPHS1 (nefrina); NPHS2 (podocina) e mutações no canal catiónico TRPC6 (glomeruloesclerose focal segmentar)
Qual a percentagem de africanos com polimorfismos no gene que codifica a apolipoproteína L1, APOL1?
70%. Estes polimorfismos são um factor de risco major para o desenvolvimento de doença renal terminal não diabética.
Qual o epítopo alvo da doença da membrana basal antiglomerular (anti-GBM)?
A estrutura quaternária do domínio alfa3 NC1 do colagénio IV.
Quais os dois picos de incidência no Síndrome de Goodpasture?
Homens entre 20 e 30 anos e Homens e Mulheres nos seus 60-70 anos.
Qual a percentagem de doentes com Síndrome de Goodpasture que têm anticorpos ANCA contra a mieloperoxidade?
10 a 15%.
Critérios de mau prognóstico na Síndrome de Goodpasture?
- > 50% de crescentes na biópsia renal com fibrose em fase avançada2. Creatinina >5-6mg/dL3. Oligúria4. Necessidade de diálise aguda
Qual o subgrupo de doentes da síndrome de Goodpasture à qual está praticamente confinada o surgimento de hemoptise?
Doentes fumadores.
Existem diferenças geográficas na nefropatia IgA. Quais as regiões onde esta patologia é mais incidente?
Ásia e anel do Pacífico (30% de prevalência) e Europa do Sul (20% de prevalência).
Quais as principais patologias glomerulares que se manifestam com hematúria macroscópica?
Nefropatia IgA e nefropatia associada à anemia de células falciformes. Doença MB fina Nefrite hereditária
Quais as diferenças clínicas entre a Púrpura Henoch-Schönlein e a Nefropatia por IgA?
Púrpura Henoch-Schonlein:1. Sintomas sistémicos proeminentes2. Idade mais jovem (menor que 20 anos)3. Infeção precedente4. Queixas abdominais.
Quais as outras patologias que também estão associadas a deposição de IgA no mesângio glomerular?
- Doença hepática crónica2. Doença de Crohn3. Adenocarcinoma GI4. Bronquiectasia crónica5. Pneumonia intersticial idiopática6. Dermatite herpetiforme7. Micose fungóide8. Lepra9. Espondilite anquilosante10. Policondrite recidivante11. Sdr Sjögren
Qual a subclasse de IgA normalmente depositada no mesângio glomerular?
IgA1.
Qual o grupo epidemiológico protótipo da nefropatia por IgA?
Homens (têm predominância nesta patologia) entre a 2ª e 3ª década (pico de incidência da patologia).
Qual a percentagem de doentes que tem níveis elevados de IgA sérica na nefropatia por IgA?
20-50%.
Qual a percentagem de doentes que tem depósitos de IgA na nefropatia por IgA?
15-55%.
Quais as duas principais apresentações clínicas da nefropatia por IgA?
- Episódios recorrentes de hematúria MACROscópica durante ou imediatamente após uma infecção do tracto respiratório superior, frequentemente associada a proteinúria 2. Hematúria MICROscópica assintomática persistente
A granulomatose com poliangeíte é mais comum em doentes com que fatores de risco?
Exposição a pó de sílica e deficiência da alfa1-antitripsina (inibidor do PR3)
Quais os principais dois tipos de anticorpos ANCA?
Anti-proteinase 3 (PR3) e anti-mieloperoxidase (MPO).
Que anticorpos estão normalmente associados à granulomatose com poliangeíte?
Anti-PR3.
Qual a percentagem de doentes que se apresenta com um derrame pleural exsudativo associado a eosinófilos na Síndrome de Churg-Strauss?
33%.
Qual a principal diferença ao nível da biópsia renal entre as três vasculites de pequenos vasos?
Na granulomatose com poliangeíte encontram-se granulomas não caseosos, ao contrário da poliangeíte microscópica e do síndrome de Churg-Strauss.
Qual a população mais afectada e com a manifestação mais grave da doença renal do LES?
Adolescentes do sexo feminino afroamericanas.
Quais são os factores de mau prognóstico na glomerulonefrite membrano-proliferativa?
- Síndrome nefrótico; - HTA; - Insuficiência Renal.
Qual o prognóstico dos doentes com glomerulonefrite membrano-proliferativa?
50% dos doentes apresenta-se com doença renal terminal no espaço de 10 anos e 90% dos doentes com insuficiência renal no espaço de 20 anos.
Causas de glomerulonefrite membrano-proliferativa tipo I.
• Idiopática• Infecção: Endocardite bacteriana subaguda, Hepatite B, Hepatite C com ou sem crioglobulinémia• Auti-imunes: Crioglobulinémia mista, LES• Cancro: pulmão, mama e ovário (germinal)
Causas de glomerulonefrite membrano-proliferativa tipo II.
• Idiopática• Associada ao factor nefrítico C3• Lipodistrofia parcial• Deficiência do factor H do complemento
Causas de glomerulonefrite membrano-proliferativa tipo III.
• Idiopática• Deficiência do receptor do complemento
A doença de lesões mínimas é responsável porque percentagem de síndrome nefrótico nas crianças? E nos adultos?
70-90% nas crianças e 10-15% nos adultos.
Quais as principais causas de doença de lesões mínimas secundária?
- Doença de Hodgkin2. Alergias3. AINEs
Qual a percentagem de crianças com remissão espontânea na doença de lesões mínimas?
30%.
Qual a percentagem de crianças que desenvolve uma remissão completa na doença de lesões mínimas? Qual a terapêutica indicada e durante quanto tempo?
90-95%. Corticóides durante 8 semanas.
Qual a percentagem de crianças com doença de lesões mínimas cuja doença recidiva? Quais os factores de risco associados a recidivas múltiplas?
70-75% recidiva após uma primeira remissão- recidiva precoce- proteinúria basal elevada
Quais os factores na glomerulosclerose segmentar focal que estão associados a pior prognóstico?
- Proteinúria na faixa nefrótica2. Raça afro-americana3. Insuficiência renal50% destes doentes vai evoluir para insuficiência renal em 6-8 anos.
A glomerulonefrite membranosa caracteriza-se por um espessamento uniforme em torno da membrana basal. Com que outras duas patologias é necessário fazer diagnóstico diferencial do espessamento da membrana basal?
Diabetes e amiloidose.
Qual a percentagem de glomerulonefrite membranosa secundária/associada a outras patologias?
25-30%.
A glomerulonefrite membranosa é responsável por que percentagem de síndrome nefrótico nos adultos?
30%.
Qual a percentagem de doentes com glomerulonefrite membranosa que cursa com síndrome nefrótico? Qual o tipo de proteinúria?
80%. Proteinúria não selectiva.
Qual a evolução da doença na glomerulonefrite membranosa?
- 20 a 33% dos doentes apresenta remissão espontânea; - 33% apresenta síndrome nefrótica, mas com função renal normal; - 33% desenvolve falência renal ou morre das complicações do síndrome nefrótico.
Qual das doenças glomerulares que cursam com síndrome nefrótico é a que está mais associada a complicações trombóticas?
Glomerulonefrite membranosa. Maior incidência de trombose veia renal, embolia pulmonar e trombose venosa profunda.
Quais os factores de mau prognóstico na glomerulonefrite membranosa?
- Sexo masculino2. Idade avançada3. HTA4. Proteinúria persistente
Qual a principal causa de síndrome nefrótica nos idosos?
Glomerulonefrite membranosa.
Quais as diferenças na recidiva da doença de lesões mínimas entre os adultos e as crianças?
Os adultos têm menos recidividas (crianças com 70-75% de recidiva após uma remissão primária), mas têm recidivas mais resistentes à terapêutica.
Quais os grupos populacionais em que a nefropatia diabética é mais comum?
- Afro-americanos; - Americanos nativos; - Polinésios;- Maori.
Qual a principal causa de doença renal crónica?
Nefropatia diabética. É responsável por 45% dos doentes que recebem terapia de substituição renal.
Quais os factores de risco para o desenvolvimento da nefropatia diabética?
- Hiperglicémia2. HTA3. Dislipidémia4. Tabagismo5. História familiar de nefropatia diabética6. Polimorfismos genéticos no sistema RAA
O espessamento da ___________ é um indicador ______ para a presença da diabetes, mas correlaciona-se _________ com a presença ou ausência de _______ clinicalemente significativa
O espessamento da MEMBRANA GLOMERULAR é um indicador SENSÍVEL para a presença da diabetes, mas correlaciona-se PRECARIAMENTE com a presença ou ausência de NEFROPATIA clinicamente significativa.
Verdadeiro ou falsoA biópsia renal entre doentes com diabetes tipo 1 e tipo 2 são facilmente distinguíveis.
Falso.A biópsia renal entre doentes com diabetes tipo 1 e tipo 2 são praticamente indistinguíveis.
Alguns doentes com nefropatia diabética desenvolvem nódulos eosinofílicos, _____, que correspondem a ___________ nodular ou nódulos de _________ - ________.
Alguns doentes com nefropatia diabética desenvolvem nódulos eosinofílicos, PAS +, que correspondem a GLOMERULOESCLEROSE nodular ou nódulos de KIMMELSTIEL-WILSON.
Humanos com nefronios normais excretam em média ____ de albumina por dia na urina, que corresponde a ______% da proteína total excretada.
8-10 mg/dia (20-60% proteína total excretada)
A albumina é reabsorvida no ___ através dos receptores de ______ e ________.
TCPMegalina e cubilina
A maioria dos antigenios glomerulares ou mesangiais envolvidos nas glomerulonefrites imuno-mediadas são desconhecidos.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
A activação precoce das células B tem um papel importante no mecanismo de GNVerdadeiro ou falso?
Falso.A activação precoce das células T tem um papel importante no mecanismo de GN
As células mononucleares podem, por si só, lesar o rim.Verdadeiro ou falso?
VerdadeiroPorém os evento autoimunes produzem classicamente uma resposta imune humoral
Os imunocomplexos pré-formados depositam-se do espaço subepitelial e os formados in situ depositam-se no espaço subendotelial.Verdadeiro ou falso?
Falso.Os imunocomplexos pré-formados depositam-se do espaço subendotelial e os formados in situ depositam-se no espaço subepitelial.
GN persistente que agrava a função renal é sempre acompanhada por nefrite instersticial, fibrose renal e atrofia tubular.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Insuficiência renal da GN tem melhor correlação histológica com o tipo de lesão glomerular desencadeante do que com a nefrite intersticial.Verdadeiro ou falso?
Falso.A insuficiência renal na GN tem melhor correlação histológica com o aparecimento de nefrite tubulointersticial do que com o tipo de lesão glomerular desencadeante.
Estudos recentes demonstram que a proteína morfogenética ossea 7 e factor de crescimento do hepatócito conseguem reverter a fibrogénese inicial.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Todas as síndromes nefríticas agudas podem evoluir para GN rapidamente progressiva.Verdadeiro ou falso?
Falso.Todas podem, excepto a GN mesangioproliferativa
Qual o número minimo de glomérulos que devem ser avaliados na biopsia renal?
Pelo menos 10, idealmente 20 glomérulos
Qual é a definição de envolvimento focal/difuso e de envolvimento segmentar/global?
Envolvimento focal - inferior a 50% de glomérulos afectadosEnvolvimento difuso - superior a 50%Envolvimento segmentar - apenas uma porção do gloméruloEnvolvimento global - maioria do glomérulo
O que são crescentes?
Coleções fibrocelulares/fibrina que preenchem todo/parte do espaço de Bowman (podem ser extensões das sinéquias)
Fibrose intersticial é um sinal evidente de irreversibilidade e progressão para IR.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Na GN pós estreptocócica não há papel para terapêutica imunosupressora, mesmo na presença de crescentes.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Na GN pós estreptocócica, 30% dos doentes têm, na primeira semana, CH50 e C3 diminuidos com niveis normais de C4.Verdadeiro ou falso?
Falso.90% dos doentes
A GN associada a endocardite é uma complicação comum da endocardite aguda.Verdadeiro ou falso?
Falso.É uma complicação incomum da Endocardite aguda porque a lesão leva 10 a 14 dias a formar-se, altura em que o doente já terá sido tratado.+ comum na SUBAGUDA
Nos paises desenvolvidos, uma proporcao significativa dos casos de GN associada bacteriemia persistente atinge os adultos, especialmente imuno comprometidos, sendo o organismo predominante o Streptococcus.Verdadeiro ou falso?
FalsoStaphylococcusÉ uma GN associada a shunts, infecções e próteses vasculares infectadas.
Qual e o sinal clinico mais comum na Nefrite lupica?
Proteinúria
Na nefrite lúpica, a clinica, evolução e tratamento estão intimamente relacionados com a patologia renalVerdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Na nefrite lúpica pode haver patologia renal significativa na biopsia mesmo na ausencia de anomalias major no exame de urina.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
No lupus, os anticorpos anti-dsDNA correlacionam-se com a presença de doença renal.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Qualquer classe da nefrite lúpica pode transformar-se noutra.Verdadeiro ou falso?
FalsoTodas podem excepto a classe VI
A nefrite lúpica afecta _______% dos doentes na altura do diagnostico de lupus.____% dos adultos e _____% das crianças desenvolvem doença renal em algum ponto.
30 a 50% no momento do diagnóstico.60% dos adultos e 80% das crianças
Que percentagem de doentes com nefrite lúpica atinge DRT?
20%
Doentes com nefrite lúpica têm uma mortalidade semelhante à população em geral.Verdadeiro ou falso?
FalsoMortalidade marcadamente superior
Na doença anti-MBG, o grupo que tem hemorragia pulmonar tem melhor prognostico que populações mais idosas com lesão renal assintomática prolongada.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
A doença anti-MBG pode ser considerada uma “conformeropatia” auto-imune, que envolve alterações na estrutura quaternária do hexâmero alfa 345NC1.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Porque razão na doença anti-MBG se deve pesquisar anticorpos apenas contra o dominio alfa 3 NC1 do colagenio tipo IV?
Porque existem anticorpos não nefriticos contra o dominio alfa 1 NC1 nas síndromes paraneoplásicas
Cerca de 10 a 15% dos doentes com doença anti-MBG têm ANCA contra mieloperoxidase. Esta variante confere que tipo de prognóstico?
Bom prognóstico com tratamento.
Grande parte da albumina filtrata é reabsorvida pelo TCP por recetores de _____ e _____.
megalina e cubilina.
É normal não excretar mais do que ___-___mg de albumina/dia (20-60% do total de proteína excretado).
8-10 mg.
Qual a etiologia mais frequente de doença glomerular?
Idiopática.
A glomerulonefrite persistente que compromete a função renal é sistematicamente acompanhada por nefrite intersticial, fibrose renal e atrofia tubular. V ou F?
Verdadeiro.
A insuficiência renal tem melhor correlação histológica com o aparecimento de nefrite intersticial do que com o tipo de lesão glomerular desencadeante. V ou F?
Verdadeiro.
Nas doenças glomerulares, a hematúria é a via primária para uma lesão intersticial a jusante. V ou F?
Falso.A PROTEINÚRIA! Ou seja, a lesão dos capilares glomerulares propaga-se para o túbulo-interstício em associação com a proteinúria.
Na nefrite tubulointersticial aguda a função renal é potencialmente recuperável, enquanto na fibrose intersticial crónica a insuficiência renal é potencialmente irreversível. V ou F?
Verdadeiro.
A formação de sinéquias está associada a GNRP. V ou F?
Falso.A formação de CRESCENTES está associada a GNRP.
Deposição de colagénio/fibrose intersticial indica IR progressiva irreversível. V ou F?
Verdadeiro.
A hematúria macroscópica associada a doença glomerular é rara, estando associada sobretudo a que 2 patologias?
- Nefropatia IgA- Anemia falciforme.
Se hematúria microscópica acompanhada de proteinúria inferior a 500 mg/24h é importante excluir que patologias?
Lesões anatómicas (ex: neoplasia urológica em homens de idade avançada).
Se hematúria microscópica + hemácias dismórficas + cilindros hemáticos, qual o diagnóstico mais provável?
Glomerulonefrite.
Se proteinúria persistente superior a 1-2 g/24h, é muito provável que a a lesão seja glomerular. V ou F?
Verdadeiro.
Quais as causas de proteinúria benigna (população normal, não persistente, inferior a 1 g/24h)?
- Febre- Exercício- Obesidade, Apneia do sono- Stress emocional- Insuf. Cardíaca congestiva- Proteinúria ortostática
A proteinúria glomerular nos adultos é geralmente não-seletiva. V ou F?
Verdadeiro.
A doença de lesões mínima (++ crianças) está associada a proteinúria ________.
seletiva (++ albumina).
A piúria pode estar presente em que doenças glomerulares?
Doenças glomerualares inflamatórias (ex: GN pós-estreptocócica, GNMP).Dx: infeção do trato urinário.
A hematúria associada a doenças glomerulares é normalmente microscópica e sintomática. V ou F?
Falso.Microscópica e ASSINTOMÁTICA.
A GN pós-estreptocócica é mais frequente no sexo feminino. V ou F?
Falso.MASCULINO.
A incidência de GN pós-estreptocócica em familiares/co-habitantes é de ___%.
40%.
A GN pós-estreptocócica nos países em desenvolvimento é mais frequente em que grupo etário? E nos países desenvolvidos?
- Países em desenvolvimento: crianças dos 2-14 anos;- Países desenvolvidos: ++ idosos.
A GN pós-estreptocócica é imunomediada e manifesta-se __ a __ semanas após faringite, e __ a __ semanas após impetigo.
A GN pós-estreptocócica é imunomediada e manifesta-se 1 a 3 semanas após faringite, e 2 a 6 semanas após impetigo.
A GN pós-estreptocócica é um síndrome nefrótico agudo. V ou F?
Falso.Síndrome NEFRÍTICO agudo.
A GN pós-estreptocócica pode evoluir para IR oligúrica. V ou F?
Verdadeiro. GNRP!
Na GN pós-estreptocócica, os sintomas sistémicos estão presentes em ___% dos casos.
50%.
__% das crianças e __% dos adultos com GN pós-estreptocócica têm proteinúria na faixa nefrótica.
5% das crianças e 20% dos adultos com GN pós-estreptocócica têm proteinúria na faixa nefrótica.
Na GN pós-estreptocócica, a doença subclínica é __ a __ vezes mais frequente que a doença clínica (hematúria microscópica persistente assintomática + diminuição C3)
4 a 5 vezes.
Na primeira semana de GN pós-estreptocócica, 90% apresenta diminuição do CH50, C3 e C4. V ou F?
Falso….90% tem diminuição do CH50 e C3; C4 NORMAL.
Na GN pós-estreptocócica, __% tem ANCA dirigidos a mieloperoxidase.
10%.
Na GN pós-estreptocócica as culturas são quase sempre positivas. V ou F?
Falso.Culturas positivas não são consistentemente obtidas.
A biópsia é imperativa no diagnótico de GN pós-estreptocócica. V ou F?
Falso.Biópsia RARAMENTE é necessária.
A GN pós-estreptocócica apresenta depósitos subendotelias granulosos e depósitos subepiteliais tipo humps. V ou F?
Verdadeiro.
O tratamento da GN pós-estreptocócica é essencialmente de suporte (HTA, edema, diálise se necessário) + antibiótico a todos os doentes e co-habitantes. V ou F?
Verdadeiro.
No tratamento da GN pós-estreptocócica, os imunossupressores estão indicados na GNRP. V ou F?
Falso.Imunossupressores estão CONTRAINDICADOS na GN pós-estreptocócica.
O prognóstico de GN pós-estreptocócica é bom, sendo raras as recorrências. V ou F?
Verdadeiro.
O prognóstico de GN pós-estreptocócica é melhor em crianças ou em idosos?
Em crianças (morte precoce é rara, IR permanente é rara [menos de 1%], resolução completa em 3-6 semanas [maioria]).No entanto 3 a 10% das crianças pode apresentar hematúria microscópica persistente, proteinúria não nefrótica ou HTA.
A GN associada a endocardite é a 2ª GN mais comum no mundo ocidental. V ou F?
Falso.É a 1ª!
A GN associada a endocardite é tipicamente uma complicação associada a endocardite bacteriana aguda. V ou F?
Falso.É uma complicação incomum da endocardite aguda porque a lesão leva 10 a 14 dias a formar-se, altura em que o doente já terá sido tratado.+ comum na SUBAGUDA.
A GN associada a endocardite desenvolve-se sobretudo em doentes com endocardite bacteriana subaguda com longo período sem terapêutica, culturas sanguíneas positivas e doença das câmaras cardíacas direitas. V ou F?
Falso….longo período sem terapêutica, culturas sanguíneas NEGATIVAS e doença daS câmaras cardíacas direitas.
A GN associada a endocardite é mediada pela deposição de imunocomplexos, com ativação do complemento __-__ dias depois.
10-14 dias depois.
A GN associada a endocardite é síndrome nefrítico agudo, podendo estar associado a hematúria macroscópica. V ou F?
Verdadeiro.Pode apresentar tanto hematúria micro como macroscópica.
A GN associada a endocardite associa-se a hipocomplementémia. V ou F?
Verdadeiro.
A GN associada a endocardite evidencia-se macroscopicamente por hemorragias supracapsulares. V ou F?
Falso.A GN associada a endocardite evidencia-se macroscopicamente por hemorragias SUBCAPSULARES (aspecto de picada de pulgas).
A GN associada a endocardite é uma GN proliferativa difusa. V ou F?
Falso.É uma GN proliferativa focal!
Os imunocomplexos subendoteliais, subepiteliais e mesangiais da GN associada a endocardite são granulosos. V ou F?
Verdadeiro
O tratamento da GN associada a endocardite consiste em erradicar a infeção, com ATB durante __-__ semanas.
4-6 semanas.
O prognóstico de GN associada a endocardite é ___.
Bom!
Na suspeita de GN associada a endocardite é importante excluir ________ uma vez que pode acompanhar ou confundir-se com esta.
Vasculite associada a ANCA.
A nefrite lúpica é uma complicação rara mas grave do LES. V ou F?
Falso.A nefrite lúpica é uma complicação COMUM e grave do LES.
A nefrite lúpica afecta __-__% dos doentes na altura do diagnostico de LES.__% dos adultos e __% das crianças terão alterações renais.
A nefrite lúpica afecta 30-50% dos doentes na altura do diagnostico de LES.Durante a evolução da doença, 60% dos adultos e 80% das crianças terão alterações renais.
A nefrite lúpica é mais grave em homens adolescentes afro-americanos. V ou F?
Falso.A nefrite lúpica é mais grave em MULHERES adolescentes afro-americanas.
A nefrite lúpica é mediada por imunocomplexos circulantes com ativação do complemento. V ou F?
Verdaderiro.
Qual o sinal clínico mais comum de nefrite lúpica?
Proteinúria.
No LES, os anticorpos anti-dsDNA correlacionam-se com a presença de doença renal. V ou F?
Verdadeiro.
No LES as alterações serológicas são comuns mas não diagnósticas de nefrite lúpica. V ou F?
Verdadeiro.
A hipocomplementémia é comum na nefrite lúpica aguda, ocorrendo em __-__% dos doentes.
70-90%.
Na nefrite lúpica pode haver patologia renal significativa na biopsia mesmo na ausência de anomalias major no exame de urina. V ou F?
Verdadeiro.
Qual o único método diagnóstico confiável para identificar as variantes morfológicas da nefrite lúpica?
Biópsia renal.
Na nefrite lúpica, a clinica, evolução e tratamento estão intimamente relacionados com a histologia renal. V ou F?
Verdadeiro.
A classificação em 6 tipos da OMS para nefrite lúpica define:- correlação histo-patológica- proporciona informação prognóstica- base para terapêutica. V ou F?
Verdadeiro.
Na nefrite lúpica, qual a designação de cada uma das classes de I a VI?
- I: mesangial minima- II: proliferação mesangial- III: nefrite focal- IV: nefrite difusa- V: nefrite membranosa- VI: nefrite esclerótica
Como se caraterizam as classes I e II de nefrite lúpica quanto à clínica, proteinúria nefrótica, terapêutica e prognóstico?
- Clínica: FR normal, manifestações renais minimas- Proteinúria nefrótica: rara- Terapêutica: não é necessária- Prognóstico: excelente
Os depósitos imunes da nefrite III e IV são subendoteliais. V ou F?
Verdadeiro.Só a classe V tem depósitos subepiteliais.
A proteinúria nefrótica na classe III de nefrite lúpica está presente em quantos doentes em termos fracionais?
1/4 a 1/3.
Qual o tratamento da classe III de nefrite lúpica para as formas ligeira e grave?
- ligeira: corticóides;- grave: igual à classe IV
Qual o prognóstico da classe III de nefrite lúpica para as formas ligeira e grave?
- ligeira: menos de 5% terá IR em 5 anos;- grave: pior prognóstico.
A proteinúria nefrótica na classe IV de nefrite lúpica está presente em quantos doentes em termos percentuais?
50%.
Como é feita a terapêutica na classe IV de nefrite lúpica?
- Indução (2 a 6 meses): corticóides + ciclofosfamida ou MMF;2. Manutenção: corticóides + MMF ou AZT em baixas doses.
Qual a classe de nefrite lúpica com pior prognóstico sem tratamento?
Classe IV.No entanto se for atingida a remissão o prognóstico é excelente.
Na nefrite membranosa (classe V) há espessamento da membrana basal com depósitos ________ (subendoteliais/subepiteliais).
Subepiteliais.
A proteinúria na faixa nefrótica na classe V de nefrite lúpica está presente em __% quantos doentes.
60%.
A predisposição para trombose está associada a que classe de nefrite lúpica?
Classe V (nefrite membranosa).”Tudo o que é membranoso dá trombose”.
Anticorpos anti-fosfolípidos podem complicar curso da nefrite lúpica classe V em __% dos casos, estando associados a pior prognóstico mesmo com anticoagulação.
20%.
Na classe VI (nefrite esclerótica), a esclerose está presente em mais de 60% dos glomérulos. V ou F?
Falso.90%!
A classe VI de nefrite lúpica carateriza-se clinicamente por doença renal estadio terminal com fibrose intersticial. V ou F?
Verdadeiro.
__% dos doentes com nefrite lúdica evoluirão para doença renal em estadio terminal, requerendo diálise ou transplante.
20%.
O LES tende a agravar após instalação da insufiencia renal lúpica. V ou F?
Falso.O LES tende a TORNAR-SE QUIESCENTE após instalação da insufiencia renal lúpica. (imunosupressão pela urémia é uma hipótese)
O transplante renal na nefrite lúpica é feito geralmente __ meses de inatividade da doença.
6 meses.
A sobrevida do transplante renal na nefrite lúpica tem sobrevida inferior a transplante por outras causas. V ou F?
Falso.Tem sobrevida SEMELHANTE a transplante por outras causas.
O síndrome Goodpasture é um síndrome genético que afeta a MBG. V ou F?
Falso.É um síndrome AUTOIMUNE, com formação de anticorpos dirigidos a antingénios da MBG.
Quais os dois picos de incidência no Síndrome de Goodpasture?
- Homens no final da 3ª década (doença explosiva);- Homens e mulheres com 60-70 anos (lesão renal assintomática prolongada).
Qual o subgrupo de doentes com síndrome de Goodpasture aos quais está associada a hemoptise?
Jovens fumadores.
Doentes com hemorragia pulmonar têm melhor prognóstico do que idosos com lesão renal assintomática. V ou F?
Verdadeiro.
Qual o epítopo alvo da doença da membrana basal antiglomerular (anti-GBM)?
alfa3 NC1 do colagénio tipo IV.
Por que razão na doença anti-MBG se deve pesquisar anticorpos apenas contra o dominio alfa3 NC1 do colagenio tipo IV?
Porque anticorpos contra alfa1 NC1 (não nefriticos) podem ser observados em síndromes pareneoplásicos.
__-__% dos doentes com síndrome de Goodpasture tem anticorpos ANCA contra a mieloperoxidade?
10-15%. Têm melhor prognóstico.
A biópsia normalmente não é requerida no síndrome de Goodpasture. V ou F?
Falso.A realização de biópsia é URGENTE em todos os casos suspeitos.
A presença de anticorpos anti-MBG e complemento é reconhecida pela presença de depósitos granulosos IgG ou raramente IgA.
Falso.Depósitos LINEARES IgG ou raramente IgA.
Qual o tratamento do sindrome de Goodpasture na IR avançada + hemoptise, e na IR ligeira a moderada?
- IR avançada + hemoptise: tratar hemoptise e plasmaferese (boa resposta);- IR ligeira a moderada: 8 a 10 ciclos de plasmaferese + prednisona oral e ciclofosfamida nas primeiras 2 semanas.
O transplante renal no síndrome de Goodpasture tem grande risco de recidiva e como tal deve ser feito após 6 meses e até que anticorpos séricos sejam indetectáveis. V ou F?
Verdadeiro.
Quais os critérios de mau prognóstico na síndrome de Goodpasture?
- > 50% de crescentes na biópsia renal com fibrose em fase avançada;- Creatinina >5-6mg/dL;- Oligúria;- Necessidade de diálise aguda.A maioria destes não responde a plasmaferese e corticóides.
Quais os grupos de individuos com síndrome de Goodpasture que apresentam prognóstico positivo com boa resposta ao tratamento?
- ANCA +- Hemoptises.
A nefropatia por IgA é caraterizada por hematúria episódica + deposição de IgA no mesângio. V ou F?
Verdadeiro.
A nefropatia por IgA é rara. V ou F?
Falso.É uma das formas mais comuns de GN em todo o mundo.
Os agrupamentos familiares na nefropatia IgA são raros, sendo mais comum a forma esporádica. V ou F?
Verdadeiro.
A nefropatia por IgA está associada a hipocelularidade mensangial. V ou F?
Falso.HIPERcelularidade mesangial.
Na nefropatia por IgA o síndrome nefrótico é incomum, no entanto é frequente a evolução para IRA e GNRP. V ou F?
Falso.Na nefropatia por IgA o síndrome nefrótico é incomum, E EM CASOS RAROS pode haver evolução para IRA e GNRP.
A biópsia renal é necessária para confirmar o diagnóstico de nefropatia por IgA. V ou F?
Verdadeiro.Apesar da IgA sérica estar aumentada em 20-50% dos doentes e as biópsias cutâneas serem positivas para IgA em 15-55%.
A nefropatia por IgA é benigna para a maioria dos indivíduos, e cerca de __ a __% entram em remissão completa.
5 a 30%.Outros mantêm hematúria com função renal preservada.
Na nefropatia por IgA apenas um minoria tem doença progressiva. Nestes, a evolução é lenta e a IR verifica-se em __-__% após 20-25 anos.
25-30%.
Na nefropatia por IgA, quais são os factores de risco para perda da função renal?
- HTA ou Proteinúria2. AUSÊNCIA DE episódios de hematúria macroscópica 3. Sexo masculino4. Idade + avançada à apresentação 5. Alterações graves na biópsia 6. Proteinúria persistente (>6M)IMPORTANTE: estes factores explicam apenas 50% da variação do desfecho observado.
Qual o factor com maior valor preditivo para o prognóstico adverso na nefropatia por IgA?
Proteinúria persistente (>6M).
Não há consenso quanto ao tratamento ideal para a nefropatia por IgA, no entanto se proteinúria ou declínio da função renal devem ser feitos ______, e se GNRP ________.
Não há consenso quanto ao tratamento ideal para a nefropatia por IgA, no entanto se proteinúria ou declínio da função renal devem ser feitos IECAS, e se GNRP CORTICÓIDES + CITOTÓXICOS + PLASMAFERESE.
A GN ANCA+ é pauciimune. V ou F?
Verdadeiro.Isto é, está associada a pouco imunocomplexos nos pequenos vasos e nos capilares glomerulares!
Que anticorpos estão normalmente associados à granulomatose com poliangeíte (Wegener)?
Anti-PR3.
Que anticorpos estão normalmente associados à poliangeite microscópica e síndrome de Churg-Strauss?
Anti-MPO.
A terapêutica na vasculite de pequenos vasos induzida por ANCA é semelhante em todos os grupos (granulomatose com poliangeíte, poliangeite microscópica, S. Churg-Strauss). Como é feita?
Terapêutica de indução:- plasmaferese + metilprednisona + ciclofosfamidaTerapêutica de manutenção:- ciclofosfamida ou AZT (ambas durante 1 ano).
A mortalidade das vasculites de pequenos vasos ANCA+ é alta sem tratamento e como tal todos devem receber tratamento urgente. V ou F?
Verdadeiro.
A poliangeíte microscópica associa-se a sinusopatia destrutiva grave e infiltrados pulmonares persistentes. V ou F?
Falso.A GRANULOMATOSE COM POLIANGEÍTE (WEGENER) associa-se a sinusopatia destrutiva grave e infiltrados pulmonares persistentes.
A biópsia da granulomatose com poliangeíte (Wegener) é caraterizada por granulomas não-caseosos. V ou F?
Verdadeiro.
Embora a granulomatose com poliangeíte (Wegener) esteja associada a uma mortalidade inaceitável sem tratamento, o maior risco (+ idosos no 1º ano) consiste nos eventos laterais, frequentemente secundários ao tratamento e não à vasculite. V ou F?
Verdadeiro.
Curiosamente, a granulomatose com poliangeíte (Wegener) é menos comum nos doentes expostos a pó de sílica e deficiência de alfa1-antitripsina. V ou F?
Falso.A doença é mais comum nestes grupos!
A granulomatose com poliangeíte (Wegener) apresenta o índice mais baixo de recidiva comparativamente às outras ANCA+. V ou F?
Falso.A granulomatose com poliangeíte (Wegener) é a que apresenta maior taxa de recidiva, e como tal exige um follow-up mais apertado.
A poliangeíte microscópica é clinicamente muito semelhante à granulomatose com poliangeíte (Wegener), excepto em que 2 aspectos?
Poliangeíte microscópica raramente tem envolvimento pulmonar e sinusopatia destrutiva.
A biópsia da poliangeíte microscópica revela vasculite de pequenos vasos sem granulomas. V ou F?
Verdadeiro.
A biópsia renal no sindrome de Churg-Strauss carateriza-se por GN necrotizante segmentar focal com eosinófilos e granulomas. V ou F?
Falso….carateriza-se por GN necrotizante segmentar focal SEM eosinófilos e SEM granulomas.
A GN membrano-proliferativa carateriza-se por espessamento da _____ e proliferação do ______.
A GN membrano-proliferativa carateriza-se por espessamento da MBG e proliferação do MESÂNGIO.
Na GN membrano-proliferativa, a hipocomplementémia está presente em ___% dos doentes.
70%.
A forma idiopática de GN membrano-proliferativa geralmente apresenta-se em que faixas etárias?
Infância e inicio da idade adulta.
A GN membrano-proliferativa divide-se em 3 tipos. Quais os dois tipos que são sobretudo de causa idiopática?
II e III.
Quais as principais causas da GN membrano-proliferativa tipo I?
1) Infeciosas: hepatite B e C, endocardite bacteriana subaguda;2) Auto-imunes (LES, crioglobulinémia);3) Neoplasias.
Qual o tipo mais comum de GN membrano-proliferativa? E o menos comum?
- Mais comum: Tipo I;- Menos comum: Tipo III.
Qual o tipo mais proliferativo de GN membrano-proliferativa? E o menos proliferativo?
- Mais proliferativo: Tipo I;- Menos proliferativo: Tipo III.
O efeito de duplo contorno (“tram tracking”) está associado a que tipo de GN membrano-proliferativa?
Tipo I.
A GN membrano-proliferativa tipo I carateriza-se por depósitos subendoteliais e diminuição de C3, mas em __% dos doentes o C3 é normal e surgem depósitos intramesangiais ocasionais.
50%.
Na GN membrano-proliferativa tipo II (Doença de Depósitos Densos), o C3 está diminuido, e frequentemente estão presentes depósitos intra-mesangiais e subendoteliais. V ou F?
Falso.Os depósitos intra-mesangiais são raros e os subendoteliais estão ausentes.
Na GN membrano-proliferativa tipo III estão presente depósitos subepiteliais e a MBG tem aspecto laminado e fundido. V ou F?
Verdadeiro.
A piúria está presente em __% dos doentes com GN membrano-proliferativa.
30%.
Sintomas sistémicos estão presentes sobretudo em crianças com GN membrano-proliferativa do tipo __.
tipo I.
Até __% dos doentes com GN membrano-proliferativa apresentam GNRP.
25%.
__% dos doentes com GN membrano-proliferativa apresentam doença em estadio terminal 10 anos após os diagnóstico e __% insuficiencia renal após 20 anos.
50%; 90%.
Como é feito o tratamento da GN membrano-proliferativa primária e secundária?
- GN membrano-proliferativa primária: corticóides, plasmaferese, outros imunosupressores;- GN membrano-proliferativa secundária: tratar etiologia subjacente (infeciosa, autoimune, neoplásica), INF-pegilado e ribavirina são úteis na redução da carga viral.
Se realizado transplante, a GN membrano-proliferativa tem bom prognóstico. V ou F?
Falso. Risco alto de recorrência histológica e clínica, associadas a perda do enxerto.
A GN mesângio-proliferativa carateriza-se por expansão do mesângio, associada ou não a ___________.
hipercelularidade mesangial.
Quais as causas de GN mensagio-proliferativa secundária?
- Nefropatia por IgA;- Malaria por plasmodium falciparum;- GN pós infeciosa em resolução- Nefrite lúpica tipo II.
A GN mensagio-proliferativa primária é um diagnóstico de exclusão, correspondendo a menos de __% das biópsias renais.
15%.
Na GN mensagio-proliferativa, se hematúria isolada a evolução é muito benigna. V ou F?
Verdadeiro.Se proteinúria maciça, ocasionalmente IR.
Todos os síndromes nefríticos podem estar associados a GNRP à excepção da ______________.
GN mensagio-proliferativa.
A doença de lesões mínimas corresponde a __ a __% dos síndromes nefróticos nos adultos e a __ a __% dos síndromes nefróticos nas crianças.
A doença de lesões mínimas corresponde a 10 a 15% dos síndromes nefróticos nos adultos e a 70 a 90% dos síndromes nefróticos nas crianças (causa mais comum).
Qual a causa mais comum de síndrome nefrótica nas crianças?
Doença de lesões mínimas.
Qual a forma mais comum de doença de lesões mínimas, primária ou secundária (hodgkin, alergias, AINES)?
Primária.
Como se carateriza a biópsia na doença de lesões mínimas?
SEM lesão glomerular à microscopia ótica e SEM depósitos à imunofluorescência.Com apagamento dos pedicelos e enfraquecimento das membranas na microscopia de electrões.
A doença de lesões mínimas carateriza-se clinicamente por inicio súbito, com síndrome nefrótico com edema (excreção média 10g albumina/dia) e sedimento urinário celular. V ou F?
Falso.Sedimento urinário ACELULAR.
Na doença de lesões mínimas, atopia e sintomas alérgicos estão presentes em __% das crianças e __% dos adultos.
40% das crianças e 30% dos adultos.TUDO é mais comum nos adultos, EXCEPTO atopia e sintomas alérgicos.
Na doença de lesões mínimas a diminuição da função renal acomete menos de __% das crianças e __% dos adultos.
5% das crianças e 30% dos adultos.
Todos os doentes com doença de lesões mínimas devem ser tratados com ______.
Corticóides.
Que percentagem de doentes com lesões mínimas tem remissão espontânea?
30%.
Na doença de lesões mínimas, __-__% das crianças atingem a remissão completa após sequencia de corticóides durante __ semanas.
90-95% das crianças atingem a remissão completa após sequencia de corticóides durante 8 semanas.
Na doença de lesões mínimas, __-__% dos adutlos atingem a remissão completa após sequencia de corticóides durante __-__ semanas.
80-85% dos adutlos atingem a remissão completa após sequencia de corticóides durante 20-24 semanas.
Como se definem os respondedores primários na terepêutica com corticóides na doença de lesões mínimas?
Atingem remissão competa após um ciclo de corticóides (apresentam menos de 0,2 mg de proteinúria por dia).
Todas as crianças com doença de lesões mínimas são biopsadas. V ou F?
Falso.Apenas as crianças que não respondem aos corticóides são biopsadas.
No tratamento de lesões mínimas, os recidivadores frequentes caraterizam-se por pelo menos 2 recidivas em 6 meses, ocorrendo em __-__% crianças após a 1ª remissão.
70-75%. Os adultos têm menos recidivas mas são mais resistentes (não respondem aos corticóides)
Quando podemos definir um adulto como resistente à terapia com corticóides na doença de lesões mínimas?
Após 4 meses de terapêutica sem resultado.
No tratamento de doença de lesões mínimas, caso os doentes sejam resistentes aos corticóides ou recidivadores frequentes ou dependentes de corticóides, qual a 2ª linha terapêutica?
Ciclofosfamida, clorambucil, MMF.
Qual a principal manifestação da glomeruloesclerose segmentar focal?
Proteinúria.
Qual a principal causa de síndrome nefrótico em adultos?
Glomeruloesclerose segmentar focal.
A glomeruloesclerose segmentar focal representa __ (fração) dos casos de síndromes nefróticos em adultos (causa + comum).
1/3.
A incidência de glomeruloesclerose segmentar focal está a diminuir. V ou F?
Falso.Está a AUMENTAR.
A glomeruloesclerose segmentar focal é responsável por ____% dos casos de síndrome nefrótico nos afro-americanos.
50%.
A glomeruloesclerose segmentar focal primária é um diagnóstico de exclusão. V ou F?
Verdadeiro. Quando a glomeruloesclerose segmentar focal secundária é excluída.
O HIV, hepatite B e C e parvovirus são causas de glomeruloesclerose segmentar focal secundária. V ou F?
Falso.Hepatite C não é!!
Que fármacos provocam glomeruloesclerose segmentar focal secundária?
- Heroína- Analgésicos- Pamidromato (novo 19ed)
Leucemia e anemia falciforme são causas de glomeruloesclerose segmentar focal secundária. V ou F?
Falso.LINFOMA e anemia falciforme.
Os polimorfismos no gene _____ explicam o aumento do risco de glomeruloesclerose segmentar focal em afro-americanos.
APOL1 (apolipoproteína L1).
Na glomeruloesclerose segmentar focal as alterações são mais proeminentes a nível da junção corticomedular. V ou F?
Verdadeiro. Como tal é importante biópsia profunda para evitar risco de confusão com DLM.
Qual das variantes de glomeruloesclerose segmentar focal tem melhor prognóstico?
Glomerular tip lesion (“da ponta”).
Que factores estão associados a pior prognóstico na glomeruloesclerose segmentar focal?
- Proteinúria na faixa nefrótica 2. Raça afro-americana3. Insuficiência renal50% evoluem para IR em 6-8 anos.
Se estiverem presentes factores de mau prognóstico na glomeruloesclerose segmentar focal, 50% dos casos evoluem para IR ao fim de __ a __ anos.
6 a 8 anos.
Raramente ocorre remissão espontânea na glomeruloesclerose segmentar focal. V ou F?
Verdadeiro.
Como é feito o tratamento da glomeruloesclerose segmentar focal secundária?
- Tratar causa subjacente2. Controlo da proteinúriaNão há papel para corticoterapia e outros imunosupressores!
Como é feito o tratamento da glomeruloesclerose segmentar focal primária?
Se proteinúra nefrótica: corticóides para induzir remissão e ciclosporina para manter remissão.
No transplante renal devido a glomeruloesclerose segmentar focal, a recorrência ocorre em __ a __% dos casos e perda do enxerto em __% destes casos.
No transplante devido a glomeruloesclerose segmentar focal, a recorrência ocorre em 25 a 40% dos casos e perda do enxerto em 50% destes casos.
Qual a causa mais comum de síndrome nefrótico nos idosos?
Glomerulonefrite membranosa.
Nos adultos, a glomerulonefrite membranosa corresponde a __% dos casos de síndrome nefrótico.
30%.
A glomerulonefrite membranosa é mais prevalente ________ (nas mulheres/nos homens) numa razão de 2:1, sendo o pico de incidência entre os __ e __ anos.
A glomerulonefrite membranosa é mais prevalente nos HOMENS numa razão de 2:1, sendo o pico de incidência entre os 30 e 50 anos.
A glomerulonefrite membranosa é rara em crianças. V ou F
Verdadeiro.
HIV e Hepatite B e C são factores de risco para glomerulonefrite membranosa secundária. V ou F?
Falso.HIV não é!
A glomerulonefrite membranosa carateriza-se por depósitos lineares difusos de IgG e C3. V ou F?
Falso.Depósitos GRANULOSOS.
A glomerulonefrite membranosa carateriza-se por depósitos subepiteliais. V ou F?
Verdadeiro.Se depósitos subendoteliais pensar antes em nefrite membranosa lúpica.
__% dos doentes com glomerulonefrite membranosa apresentam síndrome nefrótico com proteinúria __________ (seletiva/não-seletiva).
80%; não-seletiva.
O grau de atrofia tubular ou fibrose intersticial é mais preditivo de progressão da glomerulonefrite membranosa que o estadio da lesão glomerular (I-V). V ou F?
Verdadeiro.
Dado o elevado risco de complicações trombóticas da glomerulonefrite membranosa, deve ser sempre feita anticoagulação profilática. V ou F?
Falso.Anticoagulação é controversa (é mais recomendada nos doentes com proteinúria acentuada ou prolongada).
Qual a classe farmacológica mais adequada no tratamento de glomerulonefrite membranosa primária associada a proteinúria persistente superior a 3g/24h?
Imunossupressores.
Qual a causa isolada mais comum de DRC nos EUA?
Nefropatia diabética.
A nefropatia diabética corresponde a __% dos doentes a fazer terapia de substituição renal.
45%.
__% dos doentes com DM tipo I e tipo II desenvolvem nefropatia diabética.
40%.
A maioria dos doentes nefropatia diabética tem DM tipo I. V ou F?
Falso.A maioria tem DM tipo II, uma vez que esta é muito mais comum que a tipo I (90% vs 10%).
Na nefropatia diabética, qual a diferença entre as biópsias renais por DM tipo I e DM tipo II?
Nenhuma, são indiferenciáveis!
As alterações histológicas da nefropatia diabética surgem 3 a 4 anos após o inicio clínico da DM. V ou F?
Falso.1 a 2 anos.
Na nefropatia diabética,o espessamento da MBG é um indicador sensível de DM mas correlaciona-se precariamente com a presença/ausência de nefropatia clinicamente significativa. V ou F?
Verdadeiro.
A expansão do mesângio ocorrente na nefropatia diabética correlaciona-se com as manifestações clínicas da nefropatia. V ou F?
Verdadeiro.
Na nefropatia diabética, as alterações vasculares são pouco frequentes. V ou F?
Falso. Arteriosclerose hialina e hipertensiva são frequentes.
Na nefropatia diabética, a imunofluorscência frequentemente identifica deposição inespecifica de ___.
IgG (por vezes sob um padrão linear).
A historia natural entre DM tipo I e II é semelhante, no entanto um doente diagnosticado com DM tipo I pode já ter nefropatia diabética avançada. V ou F?
Falso.Um doente com DM tipo II é que pode ter neuropatia diabética avançada, uma vez que o inicio de DM tipo I é prontamente identificável.
No inicio da diabetes, a hipertrofia renal e hiperfiltração glomerular estão presentes. O grau de hipertrofia renal correlaciona-se com o risco de nefropatia diabética clinicamente significativa. V ou F?
Falso.O grau de HIPERFILTRAÇÃO renal correlaciona-se com o risco de nefropatia diabética clinicamente significativa.
Em __% dos casos de nefropatia diabética, a 1ª manifestação é _________.
40%; microalbuminúria.
Na nefropatia diabética, a microalbuminúria aparece __ a __ anos após o inicio da diabetes (hipertrofia e hiperfiltração glomerual); a proteinúria __ a __ anos após a microalbuminúria; a DRC __ a __ anos após a proteinúria em 50% dos casos.
5 a 10 anos.
Na nefropatia diabética, quantos anos decorrem em média entre o início da microalbuminúria e a DRC?
10 a 20 anos.
Recomenda-se investigar presença de microalbuminúria na DM tipo I __ anos após o diagnóstico e depois _______ (semestralmente/anualmente).
5 anos; anualmente.
Quando deve ser feita a investigação de microalbuminúria na DM tipo II?
No momento do diagnóstico de DM, e depois anualmente.
Muitos doentes com DM tipo I + microalbuminúria morrem por eventos CV sem progredirem para proteinúria ou IR. V ou F?
Falso.DM tipo II + microalbuminúria. Pois a microalbuminúria é um poderoso factor de risco para eventos CV e morte nos doentes com DM tipo II.
Como estão os rins na nefropatia diabética, a nível de dimensões?
Normais ou aumentados.
Na DRC causada por nefropatia diabética, a realização de diálise confere uma sobrevida mais longa comparativamente a outras causas de instituição de diálise. V ou F?
Falso.Diálise confere uma sobrevida mais CURTA comparativamente a outras causas.
Na nefropatia diabética, a melhor sobrevida verifica-se em doentes com DM tipo I que recebem transplante de dador vivo familiar. V ou F?
Verdadeiro.
A correlação entre neuropatia diabética e nódulos de Kimmelsvtiel-Wilson é altamente significativa. V ou F?
Falso.A correlação entre RETINOPATIA diabética e nódulos de Kimmelsvtiel-Wilson é altamente significativa.
Mais de __% dos doentes com DM tipo I e nefropatia diabética têm retinopatia, enquanto apenas __% com DM tipo II têm retinopatia.
Mais de 90% dos doentes com DM tipo I e nefropatia diabética têm retinopatia, enquanto apenas 60% com DM tipo II têm retinopatia.DM I com nefropatia mas sem retinopatia –> procurar outro diagnóstico
A biópsia normalmente não é necessária no diagnóstico de nefropatia diabética. V ou F?
Verdadeiro.
No tratamento de nefropatia diabética, o controlo da glicémia tem maior evidência na DM tipo I, onde previne o desenvolvimento ou progressão da nefropatia diabética. V ou F?
Verdadeiro.
No tratamento de nefropatia diabética, o controlo da PA diminui os eventos ________ e _______, necessitando a maioria de pelo menos __ anti-hipertensores.
No tratamento de nefropatia diabética, o controlo da PA diminui os eventos CARDIOVASCULARES e RENAIS, necessitando a maioria de pelo menos 3 anti-hipertensores.
No tratamento de nefropatia diabética, o efeito dos IECA/ARA na progressão da doença precoce e tardia está dependente do efeito sobre a HTA. V ou F?
Falso.O efeito dos IECA/ARA na progressão da doença precoce e tardia é INDEPENDENTE do efeito sobre a HTA.
No tratamento de nefropatia diabética, o risco de eventos CV é maior com a combinação de 2 fármacos supressores do eixo RRA. V ou F?
Verdadeiro.
Que fármaco devem fazer doentes com DM tipo I há 5 anos e que desenvolvem microalbuminúria ou diminuição da função renal?
IECA.
Que fármaco devem fazer doentes com DM tipo II com microalbuminúria ou proteinúria?
IECA ou ARA.
A doença por deposição de cadeias leves deve-se à deposição de cadeias leves ____ (gamma/kappa/lambda/omega) ao nível do glomérulo.
KAPPA. Provocando sindrome nefrótico com proteinúria maciça e IR.
As cadeias leves kappa autoagregam-se em depósitos granulosos ao longo dos capilares glomerulares, em pH ácido. V ou F?
Falso.pH NEUTRO! Sem fibrilhação.
Quando as cadeias leves se depositam no glomerulo, __% dos doentes progride para diálise.
70%. Prognóstico mau!
As cadeias leves coram com vermelho do congo. V ou F?
Falso. Não coram!
Qual o tratamento na doença por deposição de cadeias leves?
Tratamento da doença primária e, se possível, transplante autólogo de células estaminais.
Na amiloidose primária (AL), as cadeias leves produzidas por discrasias plasmocitárias (75% da classe _____ [gamma/kappa/lambda/omega]) autoagregam-se em fibrilhas a pH ______ (ácido/neutro/alcalino).
Na amiloidose, as cadeias leves (75% da classe LAMBDA) autoagregam-se em fibrilhas a pH ÁCIDO.
Na amiloidose primária (AL), __% dos doentes tem mieloma múltiplo com lesões líticas.
10%.
Na amiloidose primária (AL), __% progride para diálise.
20%.
A amiloidose secundária (AA) deve-se a deposição de ________.
folhas Beta pragueadas de amilóide A (reagente de fase aguda).
Na amiloidose secundária (AA), __% dos doentes têm artrite reumatóide e __% têm espondilite anquilosante ou artrite psoriática.
Na amiloidose secundária (AA), 40% dos doentes têm artrite reumatóide e 10% têm espondilite anquilosante ou artrite psoriática.
Na amiloidose secundária (AA), __ a __% dos doentes progride para diálise.
40 a 60%.
O síndrome nefrótico é comum na amiloidose primária (AL) mas incomum na secundária (AA). V ou F?
Falso.É comum nos 2 tipos.
As fibrilas amilóides coram com vermelho do congo. V ou F?
Verdadeiro.
A biópsia renal/hepática é diagnóstica de amiloidose em __% das vezes, quando a probabilidade é alta, enquanto o aspirado de gordura abdominal é positivo em __% (menos quando AA).
90%; 70%.
Qual o tratamento da amiloidose primária e secundária?
- Amiloidose primária (AL): mefalano e transplante autólogo (atrasam progressão em 30% dos doentes);- Amiloidose secundária (AA): controlar doença primária.
A glomerulopatia fibrilhar imunotacóide é sobretudo de causa _______, manifestando-se clinicamente na __ª década de vida.
A glomerulopatia fibrilhar imunotacóide é sobretudo de causa IDIOPÁTICA, manifestando-se clinicamente na 4ª década de vida.
Na glomerulopatia fibrilhar imunotacóide, __% dos doentes desenolve IR em poucos anos.
50%.
Qual o padrão de transmissão hereditária da doença de Fabry?
Congénita ligada ao X.
A doença de Fabry afetada sobretudo homens na infância. V ou F?
Verdadeiro.
Como se dá a progressão da doença de Fabry nos homens, nomeadamente na infância, 3ª decida, 4ª ou 5ª década e 50 anos de idade?
- Infância: acroparestesias, angioqueratoma, hipohidrose;- 3ª década: proteinúria leve a moderada- 4ª ou 5ª década: insuficiência renal- 50 anos: cardiomiopatia, doença cérebro vascular, lesão renal, morte.
A que patologia correspondem este sedimento urinário: corpúsculos adiposos ovais e glóbulos com glicolípidos birrefringentes sob luz polarizada (cruz de Malta)?
Doença de Fabry.
A biópsia renal é essencial na doença de Fabry. V ou F?
Verdadeiro.Detectáveis “corpos em zebra” (vacuolos em filas paralelas).
A administração de alfa-galactosidase recombinante (enzima em falta na doença de Fabry) permite eliminar depósitos dos rins, coração e pele mesmo em doença avançada. V ou F?
Falso.Se doença avançada a doença progride apesar da terapia.
A administração de alfa-galactosidase recombinante na doença de Fabry garante respostas previsíveis. V ou F?
Falso.Há grande variabilidade nas respostas devido a anticorpos neutralizantes e diferentes uptakes da enzima.
O transplante renal feito na doença de Fabry tem uma taxa de sucesso e sobrevida semelhante a outras causas de transplante. V ou F?
Verdadeiro.
Os síndromes pulmonares-renais caraterizam-se por GN com grau variável de IR + __________.
Hemorragia pulmonar.
Quais os principais síndromes pulmonares-renais?
- Síndrome Goodpasture;- Vasculites de pequenos vasos ANCA+ (poliangeite microscopica, granulomatose com poliangeite, sindrome Churg-Strauss);- Purpura de Henoch-Schonlein;- Crioglobulinemia.
Os síndromes pulmonares-renais podem apresentar-se sem hemoptise. V ou F?
Verdadeiro.Caso esta esteja presente pode ameaçar a vida e requer intubação.
Qual o tratamento empírico dos síndromes pulmonares-renais?
Plasmaferese + metilprednisolona.
No síndrome de Alport, a transmissão hereditária ligada ao X ocorre em __% dos doentes, com mutação na cadeia _____
85%; alfa 5Mulheres portadoras têm penetrância variável.
No síndrome de Alport, a transmissão hereditária AR ocorre em __% dos doentes, com mutação nas cadeias _____ ou _____.
15%; alfa 3 ou alfa 4
No síndrome de Alport, a transmissão hereditária AD é rara, mas quando presente afeta as cadeias ____ ou ____.
alfa 3 ou alfa 4.
O síndrome de Alport carateriza-se por espessamento e clivagem da MBG. V ou F?
Falso.O síndrome de Alport carateriza-se por ADELGAÇAMENTO e clivagem da MBG.
No síndrome de Alport, que 3 factores sugerem um prognóstico mais reservado?
- Surdez severa precoce;- Lenticone do cristalino;- Proteinúria.
No síndrome de Alport com transmissão hereditária ligada ao X, a forma juvenil ocorrem em __% dos casos e carateriza-se por IR e surdez neurosensorial por volta dos __ anos.
70%; 30 anos.
No síndrome de Alport com transmissão hereditária ligada ao X, a forma adulta carateriza-se por deterioração após os 30 anos com surdez leve ou tardia. V ou F?
Verdadeiro.
No síndrome de Alport com transmissão hereditária ligada ao X em mulheres, em muitos casos estas apenas têm como manifestação clínica hematúria microscópica. V ou F?
Verdadeiro.No entanto em até 25% dos casos poderão ter manifestações renais mais graves.
No síndrome de Alport com transmissão hereditária AR, a doença grave precoce ocorre em ambos os sexos. V ou F?
Verdadeiro.
No diagnostico de síndrome de Alport, em que circunstância pode a biópsia ser cutânea em vez de renal?
No síndrome de Alport ligado ao X, uma vez que a cadeia alfa5 é expressa na pele, e como tal na biópsia poderá ser assinalada a sua falta.Doentes com mutações nas cadeias alfa3 e alfa4 requerem OBRIGATORIAMENTE biópsia renal.
No síndrome de Alport, a ausência de clínica extra-renal (nomeadamente oftalmológica e auditiva) praticamente exclui o diagnóstico. V ou F?
Falso.NÃO EXCLUI!
No transplante renal efetuado em contexto de síndrome de Alport, habitualmente desenvolve-se anticorpos anti-MBG e como tal o S. Goodpasture é comum. V ou F?
Falso.S. Goodpasture é raro e a sobrevida dos enxertos é boa.
Qual o padrão de transmissão hereditária do síndrome da membrana basal fina?
Autossómica dominante. Habitualmente tem inicio na infância e em 40% dos casos afetam alfa3 e alfa4.
O síndrome da membrana basal fina carateriza-se por hematúria persistente ou recorrente e proteinúria, HTA e perda de função renal massivas. V ou F?
Falso.O síndrome da membrana basal fina carateriza-se por hematúria persistente ou recorrente, NÃO ESTANDO TIPICAMENTE ASSOCIADO A proteinúria, HTA e perda de função renal.Maioria tem evolução benigna.
A maioria dos doentes com síndrome da membrana basal fina tem evolução benigna. V ou F?
Verdadeiro.
O síndrome da unha-patela tem transmissão _____ e ocorre sobretudo em ________ (sexo).
O síndrome da unha-patela tem transmissão AUTOSSÓMICA DOMINANTE e ocorre sobretudo em MULHERES.
O síndrome da unha-patela está variavelmente associado a défice auditio neurossensorial e glaucoma. V ou F?
Verdadeiro.
No síndrome da unha-patela, em __% dos casos há evolução para IR (GNSF).
30%.
No síndrome da unha-patela os doentes com IR respondem bem a transplante. V ou F?
Verdadeiro.
Qual a fórmula que determina o grau de glomeruloesclerose normal com a idade?
(idade do doente/2) - 10
Na maioria dos casos, a progressão de aterosclerose para nefrosclerose associa-se a _______ mal controlada.
HTA.
Quais os polimorfismos apoE que afetam o perfil lípidico?
- alelo E4 (aumento do colesterol e confere perfil aterogénico nos IR);- alelo E2 (japoneses, glomerulopatia de lipoproteinas).
HTA não controlada causa lesão renal permanente em __% dos doentes.
6%.
Que percentagem das DRET têm como causa primária a HTA?
27% (noutro capitulo diz 30%).
Nefroesclerose hipertensiva é __ vezes mais frequente em afro-americanos (vs brancos).
5 vezes. Devido ao gene APOL1.
Não existe correlação clara entre a duração da HTA e o risco de lesão de órgãos alvo. V ou F?
Verdadeiro.
Quais os factores de risco para progressão de nefroesclerose hipertensiva para DRET?
1) idade, sexo, raça2) tabagismo3) hipercolesterolemia4) duração da HTA5) baixo peso ao nascer6) lesão renal pré-existente
A nefroesclerose hipertensiva carateriza-se por HTA, microhematúria e proteinúria moderada. V ou F?
Verdadeiro.
A biópsia é essencial no diagnóstico de nefroesclerose hipertensiva. V ou F?
Falso.
No tratamento da nefroesclerose hipertensiva, qual a PA alvo se presentes DM ou doença renal pré-existente?
PA inferior a 130/80 (melhor forma de evitar progressão da doença).
No tratamento da nefroesclerose hipertensiva, caso exista lesão renal a maioria inicia o tratamento com 2 fármacos (tiazida e IECA), no entanto muitos necessitarão de 3 fármacos. V ou F?
Verdadeiro.
Em afroamericanos, os IECA podem tornar mais lento o ritmo de progressão da lesão renal independentemente do efeito sobre a PA. V ou F?
Verdadeiro.
Os êmbolos de colesterol podem conduzir a glomeruloesclerose segmentar focal, com hematúria, proteinúria leve e deterioração da função renal. V ou F?
Verdadeiro.
Qual a terapêutica mais adequada para reverter oclusões embólicas?
Não existe terapêutica capaz de reverter oclusões embolias! (esteróides não ajudam!).
Doentes com hemoglobina-SA são maioritariamente assintomáticos, no entanto a maioria desenvolve hipostenúria gradual devido a enfartes medulares subclínicos, enquanto doentes com hemoglobina-SS desenvolvem doença vasoclusiva crónica. V ou F?
Verdadeiro.
No transplante renal efetuado devido a doença falciforme, a sobrevida do enxerto é menor comparativamente à população geral de afro-americanos. V ou F?
Falso.Sobrevida do enxerto é semelhante!
Existe uma prevalência elevada de traço falciforme em afro-americanos sob diálise. V ou F?
Verdadeiro
A HTA maligna complica a evolução da nefroesclerose crónica principalmente se associada a ______e_______. O exame de urina neste contexto é compatível com_____.
Cocaína e esclerodermiaSíndrome nefrítico.
A microangiopatia trombótica nos adultos tem mais frequentemente o nome de ______ e nas crianças tem o nome de _______.
PTT nos adultosSHU nas crianças
A PTT em uma forma familiar e uma forma esporádica. V ou F?
Verdadeiro.Forma familiar: deficiência de ADAMTS13Forma esporádica: anticorpos dirigidos à ADAMTS13
A SHU tem uma forma típica e uma atípica. V ou F?
VerdadeiroForma típica: Associada a diarreia entero-hemorrágica por E.Coli O157:H7 (+) ou Shigella dysenteriaeForma atípica: Deficiência de proteínas do complemento
Que outras situações podem causar PTT/SHU?
- Gravidez2. HIV2. Farmacos: ACO, quinina, OKT3, inibidores da calcineurina, ticlopidina e clopidogrel
Os achados da biopsia na microangiopatia trombótica são semelhantes a que outras patologias?
- Pré-eclampsia/HELLP2. HTA maligna3. S. antifosfolípidico
Os antibióticos estão indicados para terapêutica da SHU típica nas crianças. V ou F?
Falso!!A terapêutica baseia-se em medidas de suporte e diálise.A plasmafere NÃO altera a evolução e os antibióticos NÃO estão indicados.
Como pode ser tratada a SHU atípica?
Transplante HEPÁTICO
Qual a base da terapeutica na PTT/HUS dos adultos?
Plamaferese diária.A maioria dos doentes responde em 2 semanas
Na infecção por HIV o risco de doença renal terminal é muito superior na raça branca. V ou F?
FalsoÉ muito superior na raça negra.
A lesão característica da nefropatia por HIV é a glomeruloesclerose segmentar focal colapsante sendo a GN membrano-proliferativa e a GN proliferativa difusa mais frequentes na raça negra ou na co-infecção HBV e HCV. V ou F?
FalsoGNMP e GNDP são mais frequentes na raça caucasiana e co-infecção HBV e HCV.
Na nefropatia por HIV os rins têm um tamanho aumentado e apesar de haver proteinúria na faixa nefrótica e hipoalbuminémia, as restantes manifestações do síndrome nefrótico não estão presentes. V ou F?
VerdadeiroNÃO têm HTA, edema e hiperlipidémia.
Após transplante renal na nefropatia por HIV, a sobrevivência do doente e do enxerto é semelhante à população em geral, apesar de rejeições frequentes. V ou F?
Verdadeiro
A hepatite C associa-se a poliarterite nodosa nos primeiros 6 meses após infecção. V ou F?
FalsoA hepatite B associa-se a PAN
A hepatite B pode provoca GN membrana ou GN membrano-proliferativa do tipo I. Qual dos tipos está mais associado a crianças e qual está mais associado a adultos?
GN membranosa - CriançasGN membrano-proliferativa - adultosA histologia é indiferenciável das formas idiopáticas mas antigénios virais podem ser detectados nos depósitos renais.
O prognóstico da nefropatia por HBV é melhor nas crianças sendo que _____% atingem a remissão em 4 anos. Nos adultos o prognóstico é pior, sendo que ____% evolui para IR e ____% para DRT em 5 anos.
60-65%30%10%
Até 90% dos doentes com Hepatite C crónica têm envolvimento renal. V ou F?
Falso30%
Qual a lesão renal mais frequente na infecção por hepatite C?
GN crioglobulinémica
A sifilis pode estar associada a GN membranosa e sindrome nefrótico. V ou F?
Verdadeiro
Os depósitos na sifilis são de que tipo?
Subepiteliais com antigénio treponémico.
O rim está frequentemente envolvido na malária. V ou F?
Verdadeiro
O plasmodium malariae afecta predominantemente os adultos e causa um quadro mais leve. V ou F?
Falso.Afecta mais as crianças e causa um quadro mais severo.Menos de 50% respondem a corticoides podendo ocorrer evolução para IR.
Na esquistossomíase o envolvimento glomerular varia com a espécie em causa sendo o schistosoma mansoni o mais frequentemente associado a doença renal clínica. V ou F?
Verdadeiro
Na esquistossomíase as classe III e IV estão associadas a depósitos de IgA e a classe V a amiloidose.
Verdade.As classes III e IV são progressivas apesar de terapêutica.
V ou FDoenças autoimunes como a glomerulonefrite membranosa ou glomerulonefrite membranoproliferativa estão confinadas ao rim
V
V/FO transplante hepático pode faszer parte do tratamento do SHUa em algumas crianças
V
Mesmo correções lentas da [Na+] séricas podem causar SDO (Sindrome Desmielinizacao Osmotica), particularmente em?
- Alcoólicoss- Subnutrição - Hipocaliémia- Transplante Fígado
Quais as causas de Diabetes Insipidus Nefrogénica?
- Genéticas (mutacao receptor V2 - ligado ao X; e canal AQP-2 - AR ou AD)- Hipercalcémia (inibe o NaK2Cl no TALH e a absorção de água nas células principais)- Hipocaliémia (inibe a resposta renal ao ADH e diminui a expressão de AQP-2)- Farmacos (+++Litio)
Quais os sintomas da SDO?
- Para/tetraparésia- Disfagia- Disartria- Sínd locked-in e/ou perda de consciência
Há risco de SDOsmótica quando a correção do sódio se faz de forma rápida, definido como…
> 8-10 mmM nas primeiras 24 horas ou >18 mM nas primeiras 48 horas
V ou F: Os vaptanos têm utilidade em todas as formas de hiponatrémia excepto na hiponatrémia hipovolémica.
Falso. Não estão aprovados para o tratamento da hiponatrémia hipovolémica nem da hiponatrémia aguda.
Qual a % de água intracelular e extracelular?
Intracelular: 55-75%Extracelular: 25-45% (subdivide-se em intravascular e extravascular num rácio 1:3)
V ou F. O movimento dos fluidos entre os espaços intravascular e intersticial ocorre através da parede capilar e é determinado pelas forças de Starling.
Verdadeiro.
Quais as partículas major do líquido extracelular e intracelular?
Líq. extracelular: Na+, Cl- e HCO3-Líq. intracelular: K+ e ésteres de fosfato orgânico (ATP, fosfato de creatina e fosfolípidos)(os solutos restritos aos compartimentos determinam a sua “tonicidade”).
A osmolalidade entre 280-295 mOsm/kg é mantida por quê?
- Secreção vasopressina;- Ingestão de água;- Transporte renal de água.
Onde é sintetizada a Vasopressina (ADH)?
Nos neurónios magnocelulares do hipotálamo. (Os axónios distais destes neurónios projectam-se para a hipófise posterior (neurohipófise), de onde a ADH é libertada na circulação.)
V ou F. A secreção de vasopressina é estimulada à medida que a osmolalidade sistémica aumenta acima de 285 mOsm/kg, a partir do qual existe uma relação LINEAR entre a osmolalidade e vasopressina circulante.
Verdadeiro.
Qual a relação entre o volume extracelular (hipovolémia e hipervolémia) e a libertação de ADH?
Hipovolémia: diminui o limite de estímulo da ADH e aumenta a inclinação da curva de libertação.Hipervolémia: aumenta o limite e reduz o declive da resposta.
V ou F. A vasopressina tem um tempo de semi-vida de 1h-2h.
Falso. 10-20 minutos
Que estímulos “não-osmóticos” causam a libertação de ADH?
- Náusea- Angiotensina intracerebral II- Serotonina - Fármacos
Em que receptores actua a ADH?
Nos receptores V2 no ramo espesso ascendente de Henle e nas células principais do ducto colector.(aumenta cAMP e PKA - activação transporte Na+ - Cl- e K+) –> mecanismo de contracorrente (aumento da osmolalidade da medula, c/ absorção de água no dueto coletor).
V ou F. 85-90% do sódio corporal é intracelular.
Falso. EXTRACELULAR.Bombeado activamente para fora das células pela Na+/K+ ATPase
Qual a principal via de excreção de água livre?
Perda pela PELE e SIST. RESPIRARÓRIO. (500-650 mL/dia, em adultos saudáveis).
No EO, quais os sinais + confiáveis de hipovolémia?
-Diminuição da PVJ-Taquicardia ortostática (aumento sup a 15-20bpm na FC)-Hipotensão ortostática (queda na TA sup a 10-20mmHg )
V ou F. A concentração plasmática absoluta de Na+ nada informa sobre o status do volume.
Verdadeiro.
V ou F. A HIPOnatrémia define-se como concentração plasmática de Na+ inferior a 140mM, e ocorre em 30% dos doentes hospitalizados.
Falso. Inferior a 135mM.22% doentes hospitalizados.
(HipoNa Hipervolémica)V ou F. O grau de HIPOnatrémia tem importância prognóstica, uma vez que é marcador de ativação neurohormonal.
Verdadeiro.
V ou F. A ingestão de MDMA (“ecstasy”, “Molly”) é causa de HIPERnatrémia aguda.
Falso.É causa de HIPOnatrémia aguda.
(hipoK) Qual a principal causa de hiperaldesteronismo secundario?
Estenose da artéria renal
Quais sao os objectivos do trat da hipoNa?
Aumentar o Na plasmático Corrigir disturbio subjacente
Na HiperK: As alteraçoes no ECG apresentam limitaçoes em prever a toxicidade cardiaca. V/F?
V
Qual é a preparaçao preferida para corrigir hipoK?
KCl (permite correcçao mais rapida da hipoK e alcalose metabolica)
A água corresponde a cerca de __% do peso corporal nas mulheres e a ___% do peso nos homens
50% nas mulheres60% nos homens
A ureia não contribui para o deslocamento de agua através da maioria das membranas, sendo assim um osmol ineficaz. V/F?
V
O liquido intra-celular modula acentuadamente a relaçao entre osmolalidade circulante e libertação de ADH. V/F?
FalsoLiquido extra-celular
O transporte renal de ureia tem um papel importante na criação de um gradiente osmótico medular e pela capacidade de excretar água livre de solutos. V/F?
V
A maioria dos distúrbios da homeostasia da água está associada à redução ou ausência da inserção de canais activos de aquaporina-2. V/F?
V
Assim como o Na+, a homeostasia do cloro também afecta o volume de liquido extra-celular. V/F?
V
O volume de liquido extra-celular constitui uma função do conteúdo total de Na+ corporal. V/F?
V
Cerca de 2/3 do NaCl filtrado é reabsorvido no ________
Tubulo proximal (mecanismo para e transcelular)
Cerca de 25-30% do NaCl filtrado é reabsorvido no _______
Ramo ascendente espesso da ansa de henle
Cerca de 5-10% do NaCl filtrado é reabsorvido no _______ pela ______
- Tubulo contornado distal- NCC
A dopamina estimula a reabsorção tubular renal de NaCl. V/F?
FalsoA dopamina gerada localmente tem um efeito NATRIURETICO
A maioria das respostas ao ADH envolvem a activação dos receptores de ADH sistémicos V1A. V/F?
VActivação dos receptores V2 a nivel renal causa retenção de agua e hiponatrémia
A hipovolémia geralmente refere-se a um estado combinado de perda de sal e água com contração do volume de liquido extra-celular. V/F?
V
O transporte transepitelial de Cl- ocorre nas celulas Beta intercaladas, através dos canais apicais Cl- - HCO3- e Cl- - OH-. V/F?
VPermutador de anioes SLC26A4 (ou pendrina)
A excreção excessiva de água livre tem um efeito sobre o VLEC mais pronunciado que outras causas renais. V/F?
FalsoTem um efeito menos pronunciado, dado que 2/3 do volume e perdido do liquido INTRA-celular
A evaporação de água pela pele e pelo tracto respiratório constituem a principal via de perda de água isenta de solutos. V/F?
VTipicamente 500-650 ml/dia
A sudorese profusa sem repleção adequada de água e NaCl pode levar a hipovolémia e hipotonicidade. V/F?
FalsoHipovolémia e HIPERtonicidade
A reposição de perdas insensiveis com excesso de agua livre poderá levar a uma hiponatrémia hipovolémica. V/F?
V
Quais os sintomas mais graves de hipovolémia?
- Oliguria- Cianose- Dor abdominal e torácica- Confusão mental- Obnubilação
Nas causas não renais de hipovolémia, a [Na+] urinária é tipicamente inferior a 20mM, com uma osmolaridade urinária > 450 mOsm/kg. V/F?
VCausas renais - [Na+] urinário > 20
Doentes com hipovolémia e alcalose hipoclorémica tipicamente têm uma [Na+] urinária >20 mM e um pH urinário >7,0. V/F?
VCausas: Vómitos, diarreia e diuréticospH aumentando devido ao aumento de HCO3- filtrado
Num doente com hipovolémia e alcalose hipoclorémica a [Cl-] urinário é um indicador mais preciso de volémia. V/F?
V[Cl-] urinário inferior a 25mM é sugestivo de hipovolémia
A solução salina isotónica é o fluido mais apropriado nos doentes com normonatrémia ou hiponatrémia com hipovolémia grave. V/F?
V
Estudos recentes demonstraram superioridade de coloides no tratamento da hipovolémia. V/F?
FalsoNão foi demonstrada superioridade das soluções coloides, como a albumina iv
Doentes com perda de bicarbonato e acidose metabolica devem receber bicarbonato IV com uma solução isotonica. V/F?
VComo acontece na diarreiaOu solução de salina diluida
Os disturbios do sódio sérico são causados por anomalias na homeostase da água. V/F?
V
A concentração plasmática absoluta de Na+ fornece informação importante sobre o estado de volume. V/F?
FalsoNÃO fornece NENHUMA informação sobre a volémia
A ingestão de água e a ADH constituem os dois mecanismos de defesa da osmolalidade sérica. V/F?
V
A hiponatrémia é um disturbio muito comum, ocorrendo em até 22% dos doentes hospitalizados. V/F?
V
A hiponatréma é quase sempre o resultado de?
- Aumento dos niveis de ADH e/ou- Aumento da sensibilidade renal à ADHExcepcionalmente é causada por diminuição do aporte de solutos
A presença de uma [Na+] urinária inferior a 20mM na ausência de uma causa de hiponatrémia hipervolémica prediz um aumento rápido da [Na+] plasmática em resposta a solução salina normal IV. V/F?
V
A presença de hipercaliémia e hiponatrémia num doene hipotenso e/ou hipovolémico com uma [Na+] urinária elevada sugere fortemente _________
Hipoaldosteronismo
As tiazidas não inibem o mecanismo de concentração renal, tanto que a ADH mantém o seu efeito máximo na retenção de água. V/F
V
Os diuréticos de ansa estão mais associados a hiponatrémia que as tiazidas, atenuando o mecanismo de contracorrente e a capacidade de concentração da urina. V/F?
FalsoMENOS associados a hiponatrémia
A síndrome de perda cerebral de sal é uma causa rara de hiponatrémia hipovolémica que habitualmente responde a repleção agressiva com NaCl. V/F?
VAo contrário do SIADH
A hiponatrémia hipervolémica têm um aumento do NaCl corpotral total, acompanhado por um aumento proporcionalmente maior de água. V/F?
V
Qual a diferença da fisiopatologia entre hiponatremia hipovolemica e nos estados de avidez de Na+ associados a hiponatremia hipervolemica?
A fisiopat é semelhante. No entanto, nestes estados (Sindrome nefrotica; ICC; Cirrose) há diminuição do enchimento arterial e integridade da circulação.A [Na+] urinária é tipicamente muito baixa, mesmo apos hidratação com NaCl normal
O grau de hiponatrémia fornece um indice prognostico da activação neuro-hormonal e constitui um importante indicador de prognóstico na hiponatrémia hipervolémica. V/F?
V
O hipotiroidismo moderado a grave pode causar hiponatrémia euvolémica. V/F?
V
A insuficiencia da suprarenal primária é uma causa de hiponatrémia euvolémica. V/F?
FalsoInsuficiencia suprarenal primária - Hiponatremia HIPOvolemicaInsuficiencia suprarenal secundária - Hiponatremia euvolémica
Qual a causa mais frequente de hiponatrémia euvolémica?
SIADH
As curvas de limiar osmótico e de resposta osmótica para sensação de sede estão desviadas para baixo na SIADH. V/F?
V
Cerca de 1/3 dos doentes com SIADH tem secreção errática e desregulada de ADH, sem nenhuma correlação obvia entre osmolalidade sérica e os niveis circulantes de ADH. V/F?
VUm dos 4 padrões
Alguns doentes com SIADH não têm supressão da secreção de ADH na presença de osmolalidade sérica baixa. V/F?
VOutros padrão - Reset do osmostato
Alguns doentes com SIADH não têm ADH circulante detectável, sugerindo o ganho de função renal na reabsorção renal de H2O. V/F?
VOU presença de subs semelhante ao ADH circulante
Em alguns doentes com SIADH foram descritas mutações com ganho de função do receptores V2 da ADH. V/F?
VActivação constitutiva do receptor
Em doentes com SIADH, o ácido úrico está frequentemente ____
Inferior a 4 mg/dL
Os doentes com hiponatrémia hipovolémica os doentes frequentemente apresentam hiperuricémia. V/F?
V
Qual a causa neoplasica mais comum de SIADH?
75% dos SIADH associado a neoplasia são devido a carcinoma pulmonar de pequenas células
Cerca de 10% dos doentes com carcinoma pulmonar de pequnas células tem uma [Na+] sérica inferior a 130 mM. V/F?
V
Qual a causa farmacológica mais comum de SIADH?
Inibidores selectivos da recaptação de serotonina
Causas comuns de SIADH?
- Doença pulmonar- Doenças do SNC- Neoplasias- Fármacos (++ ISRS)
Doentes com hiponatrémia por baixa ingestão de solutos tipicamente apresentam uma osmolalidade urinária muito baixa com uma concentração de Na+ urinário inferior a 10-20 mM. V/F?
VOsmolalidade urinaria inferior a 100-200 mOsm/kg
A hiponatrémia induz edema celular generalizado. V/F?
V
Os sintomas de hiponatrémia são primariamente neurológicos reflectindo o desenvolvimento de edema cerebral num crânio rigido. V/F?
V
Quais os sintomas precoces na hiponatremia?
- Nausea- Cefaleias- Vómitos
A resposta inicial do SNC na hiponatrémia é provocar um influxo de ioes extracelulares. V/F?
FalsoEFLUXO de ioes INTRAcelulares
Uma complicação importante da hiponatrémia aguda é o desenvolvimento de insuficiência respiratória normocápnica ou hipercápnica. V/F?
V
A insuficiência respiratória normocapnia na hiponatrémia aguda é tpicamente causada por edema pulmonar neurogénico não cardiogénico com pressão capilar em cunha aumentada. V/F?
FalsoPressão capilar em cunha NORMAL
As mulheres, particularmente na pré-menopausa, têm muito maior probabilidade do que os homens para desenvolver encefalopatia e sequelas neurológicas graves. V/F?
V
A hiponatrémia aguda frequentemente tem um componente iatrogénico. V/F?
V
A ingestão de MDMA causa uma indução rápida e potente da sede e do ADH, levando ao desenvolvimento de hiponatrémia aguda grave. V/F?
V
Qual o intervalo de tempo que define hiponatrémia crónica?
48h
Na hiponatrémia, a redução dos osmólitos intracelulares está completa em ____
48h
A resposta celular à hiponatrémia crónica protege totalmente os doentes dos sintomas. V/F?
FalsoNão protege totalmente
A hiponatrémia crónica aumenta o risco de quedas e fracturas osseas, devido à disfunção neurológica e diminuição da densidade ossea. V/F?
V
O tratamento apenas deve ser iniciado na hiponatrémia crónica quando associado a sintomas. V/F?
FalsoA correção da hiponatrémia é MANDATÓRIA mesmo em assintomáticos
A terapêutica da hiponatrémia crónica é complicada pela resposta celular assimétrica à correção da [Na+] plasmática. V/F?
V- A reacumulação dos osmolitos orgânicos pelas células cerebrais é atenuada e tardia (risco: SDO e perda de oligodendrocitos)
A correção demasiado rápida da hiponatrémia está associada a ruptura da integridade da BHE, permintindo a entrada de mediadores que podem contribuir para a desmielinização. V/F?
V>8-10 mM/24h OU >18 mM/24h
A SDO classicamente afecta a ponte. Qual a 2ª região mais afectada?
Cerebelo
Qual a região menos afectada pela SDO?
Subcortex
Uma das medidas capazes de prevenir ou atenuar a SDO é voltar a diminuir a concentração plasmática de sódio após correção rápida. V/F?
V
A hiponatrémia é frequentemente multifactorial, especialmente quando é grave. V/F?
VOsmolaridade urinária entre 100-400 mOsm/kg
A pseudohiponatrémia é definida como?
Hiponatrémia na presença de tonicidade plasmática normal ou aumentadaCausas: Hiperlipidemia ou hiperproteinemia
A [Na+] sérica diminui 1,6 - 2,4 mM por cada aumento de 100 mg/dL na glicose. V/F?
V
A medição de __________ e _________ na urina são fundamentais na avaliação inicial de hiponatrémia.
Eletrólitos e osmolalidade da urina
Qual o gold standard de diagnóstico para hiponatrémia hipovolémica?
Demonstração de correção da [Na+] sérico após hidratação com solução salina normal
Doentes com hiponatrémia associada a tiazidas podem apresentar achados sugestivos de SIADH. EM que altura se deve ponderar diagnóstico de SIADH apos suspensao das tizadias?
Adiar o diagnóstico para 1-2 semanas apos interrupção da tiazida
Na hiponatrémia é imperativo proceder à monitorização frequente da concentração plasmática de sódio durante a terapêutica. V/F?
V
Doentes com hiponatrémia euvolémica devido a SIADH, hipotiroidismo ou ISR secundária respondem bem ao tratamento da causa subjacente, com aumento dos niveis de Na+. V/F?
V
Doentes com potomania da cerveja têm um risco muito elevado de desenvolvimento de SDO. V/F?
VDevido a hipocaliemia, alcolismo, ma nutrição
A privação de água tem sido uma das base da terapêutica da hiponatrémia crónica. V/F?
V
Os antagonistas da ADH têm grande utilidade no tratamento da hiponatrémia aguda. V/F?
FalsoNÃO estão aprovados
Qual o tratamento da hiponatrémia aguda?
Solução salina hipertónica a 3% - de forma a aumentar a [Na+] plasmática em 1-2mM/h até 4-6 mM (suficiente para alivio dos sintomas
A [Na+] sérica deve ser monitorizada a cada __ a __ horas durante o tratamento de hiponatrémia aguda
2 a 4h(dado que o aumento do Na+ pode ser altamente imprevisivel)
Hiponatrémia crónicaA reposição de K+ em doentes hipocaliémicos pode aumentar a [Na+] plasmática. V/F?
VA correção agressiva de K+ tem o potencial de corrigir excessivamente o [Na+] plasmático mesmo na ausência de solução salina hipertónica
Doentes com hiponatrémia crónica devido a SIADH respondem a furosemida oral e comprimidos de sal. V/F?
VDemeclociclina é um potente inibidor das células principais e pode ser usado em doentes que não respondem a esta tx
A demeclociclina pode estar associada a diminuição da TFG e/ou toxicidade renal directa. Deve ser evitada em que doentes?
Cirróticos (maior risco de nefrotoxicidade por acumulação do fármaco)
A maioria dos vaptanos são não especificos. V/F?
FalsoA maioria antagoniza especificamente o receptor V2
Os vaptanos são altamente eficazes em?
- SIADH- Hiponatrémia hipervolémica devido a ICC e Cirrose
O tolvaptano é o unico antagonista IV V2 aprovado pela FDA. V/F?
FalsoTolvaptano - Via ORALConivaptano - IV
A terapêutica crónica com tolvaptano deve ser restrita a menos de 1 a 2 anos. V/F?
FalsoMenos de 1 a 2 MESES (alterações da fç hepatica)
Os vaptanos estão indicados para todas as formas de hiponatrémia excepto?
- Hiponatrémia hipovolémica- Hiponatrémia aguda
Ocorre correção excessiva da concentração de Na+ sérico em aproximadamente ___% dos doentes tratados com vaptanos
10%
A hipernatrémia é mais comum que a hiponatrémia e tem uma taxa de mortalidade entre 40-60%. V/F?
FalsoMENOS COMUM
A hipernatrémia é geralmente resultado de perda combinada de agua e eletrolitos, com perda superior de água relativamente ao Na+. V/F?
V
Quais os oentes com maior risco de desenvolver hipernatrémia?
Idosos
A _____ é a causa GI mais comum de hipernatrémia
Diarreia
A diarreia secretora causa hipernatrémia. V/F?
Falso- Diarreia osmótica ou viral causam hipernatrémia- Diarreia secretora causa hipovolémica com ou sem hiponatremia
A hipocaliémia inibe a resposta renal ao ADH e infrarregula a expressão da AQP-2. V/F?
V
Qual o canal que medeia a entrada de litio nas celulas principais no rim?
ENaC
A terapêutica combinada de Litio e _______ pode aliviar a DIN causada pelo litio
Amilorido
A terapêutica prolongada com litio pode causar DIN persistente mesmo após descontinuação do fármaco. V/F?
VDevido a cicatrização tubulointersticial cronica e DRC
A diabetes insipidus gestacional é uma complicação rara no final da gravidez causada por?
Protease placentária circulante com actividade vasopressinase (diminui ADH e causa poliuria, frequentemente com hiperNa+)
Qual a terapêutica da diabetes insipidus gestacional?
DDAVP
Qual a manifestação clínica mais frequente de hipernatrémia?
Alteração do estado mental
Quais as complicações vasculares e musculares da hipernatrémia?
- Hemorragia parenquimatosa ou subaracnoideia- Hematomas subdurais- Rabdomiólise hipernatrémica
Na hipernatrémia crónica há menor tendência para comprometimento neurológico grave. No entanto existe o risco de ____ ________ e _______ se hidratação excessivamente rápida (>10 mM/dia)
- Edema cerebral- Convulsões
Qual a resposta apropriada a hipernatrémia e osmolalidade sérica > 295 mOsm/kg?
Aumento do ADH com excreção de baixos volumes de urina de concentração máxima. Caso seja esta a situação, uma causa extrarrenal é principalmente responsável pela hipernatrémia
Muitos doentes com hipernatrémia estão com poliúria. V/F?
VPrincipalmente com diurese aquosa e hipotónica
Na presença de uma diurese osmótica, a excreção diária se solutos será ________ mOsm/dia
> 750 - 1000 mOsm/dia
O diagnóstico diferencial entre DIN e DIC requer medição da resposta da osmolalidade urinária à DDAVP com determinação da ADH circulante na presença de hipertonicidade. V/F?
V
Uma das terapêutica possiveis a realizar na hipernatrémia é a privação de água. V/F?
FalsoPrivação de água está contra-indicada
Doentes com DIN não apresentam resposta à DDAVP em combinação com niveis normais ou aumentados de ADH. V/F?
VOsmolalidade urinaria aumenta menos de 50% ou menos de 150 mOsm/kg
Em doentes com hipernatrémia de causa renal é importante quantificar as perdas diárias. V/F?
V
É imperativo corrigir lentamente a hipernatrémia de forma a evitar edema cerebral, sem ultrapassar os 20mM/dia V/F?
FalsoSem ultrapassar os 10mM/dia
Em doentes com hipernatrémia aguda devido a sobrecarga de sódio é seguro corrigir rapidamente a uma taxa de 1mM/hora. V/F?
VExcepção RARA
O uso de solução salina normal geralmente é inapropriada na ausencia de hipernatrémia muito grave ou hipotensão franca. V/F?
V
Uma minoria dos doentes com diabetes insipidus associada ao litio consegue compensar a poliuria com aumento da ingestão diária de água. V/F?
FalsoA MAIORIA
Qual o tratamento de DIN associada ao litio?
Amilorido
Os AINE’s podem ser usados para tratar a poliuria associaa a DIN. V/F?
VDiminuem o efeito negativo das prostaglandinas intrarenais no mecanismo de concentração
As tiazidas, os AINE’s e o amilorido estão apenas indicados no tratamento agudo da hipernatrémia. V/F?
Falso- Não têm papel na hipernatrémia aguda- Apenas apropriados para o tx crónico da poliúria da DIN
Num individuo saudável, todo o aporte diário de K+ é excretado, ___% na urina e __% nas fezes
- 90% na urina- 10% nas fezes
Alterações no conteúdo corporal de K+ são mediadas primariamente pelo _____
Rim
Quais as células a nível renal que têm um papel dominante na secreção de K+? E na reabsorção de K+=
- Secreção de K+ - Células principais- Reabsorção de K+ - Celulas intercaladas alfa
O canal ______ nas células principais provavelmente medeia a maioria da secreção de K+ constitutiva.
ROMK
As alterações na concentração de K+ plasmático são universais nos disturbios associados a alterações da actividade da aldosterona. V/F?
FalsoNÃO SÃO UNIVERSAIS
A restrição de potássio e hipocaliémia activam a reabsorção de K+ filtrado distal independente da aldosterona através da bomba H+/K+ ATPase apical nas celulas intercaladas no ducto colector. V/F?
V
A hipocaliémia ocorre em até 20% dos doentes hospitalizados. V/F?
VAssociada a um aumento de 10x na taxa de mortalidade intra-hospitalar
Quais os factores que levam a hipocaliémia através da promoção da captação celular de K+ pela Na+/K+- ATPase?
- Insulina- Actividade B2 adrenérgica- Hormona tiroideia- Alcalose
A inibição do efluxo passivo de K+ é uma causa rara de hipocaliémia causada por iões de bário. V/F?
V
A paralisia periódica tireotóxica é mais frequente em asiáticos ou hispânicos. V/F?
VPredisposição genética ligada ao Kir2.6
Quais os sintomas da paralisia periódica tireotóxica?
- Fraqueza das extremidades e das cinturas
Os episódios paralíticos da paralisia periódica tireotóxica ocorrem mais frequentemente ao fim da tarde. V/F?
FalsoMais frequentemente entre a 1 e as 6 da manha
Na paralisia periódica tireotóxica os sintomas e sinais de hipertiroidismo estão invariavelmente presentes. V/F?
FalsoNão estão invariavelmente presentes
Paralisia periódica tireotóxicaA hipocaliémia é geralmente profunda e quase invariavelmente acompanhada de hipofosfatemia e hipomagnesémia. V/F?
V
O propanolol em alta dose (3mg/kg) reverte rapidamente a hipocaliemia, hipofosfatémia e paralisia da paralisia periódica tireotóxica. V/F?
V
A diarreia é uma causa importante de hipocaliémia devido à prevalência mundial de diarreia infecciosa. V/F?
V
Secreção intestinal exagerada de K+ por canais BK colónicos supraregulados tem sido implicados na patogenese da hipocaliémia de muitas doenças gastrointestinais não infecciosas. V/F?
V
As tiazidas têm um maior efeito na [K+] sérico do que os diuréticos de ansa. V/F?
VApesar de menor efeito natriuretico
Quais os efeitos das tiazidas e diureticos de ansa sobre o cálcio?
Diuréticos de ansa - HipercalciúriaTiazidas - Hipocalciúria
A ___________ é provavelmente a causa mais comum de hiperaldosteronismo secundário
Estenose da artéria renal
Hipertensão e hipocaliémia ocorrem em doentes com aumento da 11-desoxicorticosterona circulante, ocorrendo em doentes com ____________
Hiperplasia suprarenal congénita
Quais as principais formas de hiperaldosteronismo primário genético?
- Hiperaldosteronismo familiar tipo 1 - remediável com GC- Hiperaldosteronismo familiar tipo 2 e 3 - não é reprimida pelos GCs
O hiperaldosteronismo familiar tipo 1 surge como resultado da fusão da 11Beta-hidroxilase com a aldosterona sintetase. V/F?
VSendo reprimivel pelos GC
O hiperaldosteronismo familiar tipo 3 surge através de mutações que aumentam a permabilidade de sódio dos canais GIRK4 mutantes, podendo levar a adenomas supra-renais e hiperaldosteronismo. V/F?
V
Os adenomas produtores de aldosterona correspondem a cerca de 60% dos casos adquiridos de hiperaldosteronismo primário . V/F?
VHiperplasia bilateral - 40%
A determinação aleatória da actividade de renina plasmática e aldosterona constitui um instrumento de rastreio útil em doentes com hipocaliémia e/ou hipertensos. V/F?
V
Um rácio aldosterona/ARP superior a 50 está associado a ___________
Hiperaldosteronismo primário
A cortisona tem uma afinidade igual à aldosterona para o receptor de mineralocorticoidde, com actividade mineralocoirticoide-like. V/F?
FalsoO cortisol!A cortisona tem afinidade minima para o receptor
Qual é a enzima que protege a activação do receptor mineralocorticoide pelo cortisol?
11 Beta hidroxiesteroide desidrogenase 2 (11BHSG-2)
O síndrome de excesso aparente de mineralocorticoides é causado por mutações com perda de função do gene 11BHSD-2, estando associada a activação do receptor dos mineralocorticoides pelo cortisol. V/F?
V
A incidência de hipocaliémia é de cerca de 80% na sindrome de cushing. V/F?
Falso10%
A secreção ectópica de ACTH causa hipocaliémia em 60-100% dos doentes. V/F?
V
A síndrome de Liddle é causada por uma mutação AD com ganho de função do ENaC. V/F?
V
A supressão da resposta da aldosterona ao ACTH e a diminuição da excreção urinária de aldosterona são as características mais consistentes do síndrome de liddle. V/F?
V
Doentes com síndrome de bartter têm tipicamente hipocalciúria aentuada e hipomagnesémia. V/F?
FalsoSíndrome de Gitelman
Os doentes com síndrome de bartter podem ter hipercalciúria e cerca de 20% são hipomagnesémicos. V/F?
V
A síndrome de bartter é um fenótipo mais ligeiro do que a síndrome de gitelman. V/F?
FA síndrome de gitelman é um fenótipo mais ligeiro do que a síndrome de bartter
A excreção urinária de cálcio é um exame de diagnóstico decisivo no síndrome de gitelman. V/F?
VBartter - hipercalciuriaGitelman - hipocalciuria
A depleção de magnésio tem um efeito inibitório na actividade da Na+/K+ - ATPase muscular, causando secreção exagerada de K+ pelo nefrónio distal. V/F?
VMg2+ inibe o ROMK
Doentes com hipomagnesémia, independentemente do mecanismo dominante, são clinicamente refractários à reposição de K+ na ausência de repleção de Mg2+. V/F?
V
A hipocaliémia é um factor de risco major para arrttmias auriculares e ventriculares. V/F?
V
As alterações electrocardiográficas decorrentes da hipocaliémia são mais marcadas quando a [K+] sérico é inferior a ______
2,7 mM
Quais as alterações do ECG em doentes com hipocaliémia?
- Ondas T largas e aplanadas- Depressão ST- Prolongamento QT
A correção da hipocaliémia é particularmente importante em hipertensos tratados com diuréticos, nos quais a PA melhora com a normocaliémia. V/F?
V
Alterações estruturais no rim devido a hipocaliémia incluem uma vacuolização relativamente especifica das celulas tubulares proximais, nefrite intersticial e quistos renais. V/F?
V
A hipocaliémia ou redução do potássio dietético estão implicados na fisiopatologia e progressão da HTA, IC e AVC. V/F?
V
Os efeitos funcionais da hipocaliémia a nivel renal incluem?
- Retenção de NaCl e HCO3– Poliuria- Fosfaturia- Hipocitraturia- Activação da amoniagénese
Uma excreção renal de K+ em 24h inferior a 15mmol é indicativo de causa extrarrenal/renal?
Causa extrarrenal
O gradiente transtubular de K+ deve ser inferior a 3 na presença de hipocaliémia. V/F?
V
Um rácio K+/Cr urinário superior a 13 mmol/g creatinina é compativa com excreção renal excessiva de K+. V/F?
V
Doentes hipocaliémicos com vómitos têm uma [Cl-] urinária superior a 10 mmol/l. V/F?
FalsoInferior a 10mmol
O síndrome de excesso aparente de mineralocorticóides não responde à espironolactona. V/F?
FalsoResponde à espironolactona
Os doentes com _____________ e/ou _____________________ devem receber monitorização cardíaca continua durante a repleção
- Prolongamento do QT- Factores de risco para arritmia
O propanolol em alta dose corrige a hipocaliemia sem risco de hipercaliemia de rebound nos doentes com hipocaliémia de redistribuição por actividade excessiva do SNS. V/F?
V
A base da terapêutica na hipocaliémia é a reposição oral com KCl. V/F?
V
Na ausência de alteração da redistribuição do K+, o défice total correlaciona-se com o K+ sérico. V/F?
V
O défice de K+ deve ser resposto gradualmente em 24-48h com monitorização frequente do K+ plasmático de forma a evitar a sobreccorreção transitória e hipercaliémia. V/F?
V
O KCl endovenoso deve ser sempre administrado com dextrose. V/F?
FalsoDeve ser sempre administrado com soluções salinas; Não usar dextrose (aumenta insulina, causando exacerbação da hipoK+)
Na presença de hipocaliémia grave, deve ser administrado KCl endovenoso por veia central, preferencialmente a jugular e deve ser realizada monitorização cardíaca na UCI. V/F?
FalsoPreferencialmente pela veia FEMORAL
A hipercaliémia é definida por uma concentração plasmática de potássio superior a ____ mM
5,5
A hipercaliémia ocorre em até 10% dos doentes hospitalizados. V/F?
V
A _______________ é a causa mais frequente de hipercaliémia
diminuição da excreção renal de K+
A pseudohipercaliémia corresponde a um aumento artificial da concentração de potássio sérica devido a libertação de potássio durante ou após venopunção. V/F?
V
O aquecimento do sangue após venopunção é uma causa de pseudohipercaliémia. V/F?
FalsoArrefecimento do sangue - pseudohipercaliémiaAquecimento - o inverso
A acidose láctica é uma causa de hipercaliémia. V/F?
FalsoAcidose láctica ou cetoacidose não causam hipercaliémia
O efeito da acidose na hipercaliémia é limitado às causas de acidose metabólica sem aumento do AG e, de forma menos marcada, às causas respiratórias de acidose. V/F?
V
A acidémia promove um uptake celular de H+ e efluxo de K+. V/F?
VDe forma a manter o pH extracelular
A hipercaliémia devido a redistribuição de K+ para o liquido extra-celular causado pela acidose não ocore em doentes com as acidoses com aumento de AG - acidose láctica e cetoacidose. V/F?
V
A intoxicação por ioes fluoreto está tipicamente associada a hipocaliemia. V/F?
FalsoHipercaliemia (inibe a Na+/K+-ATPase)
O uso de succinilcolina num doente com imobilização prolongada pode provocar hipercaliémia aguda. V/F?
VAssim como doentes com trauma termico mantido, lesao neuromuscular, atrofia de desuso e mucosite
O HIV é a causa infecciosa mais importante de insuficiência da supra-renal. V/F?
VEnvolvimento subclínico
Doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico classicamente têm supressão da actividade da renina plasmática e da aldosterona. V/F?
V50% tem redução da excreção de NH4+; AG urinário positivo e pH inferior a 5,5
A maioria dos doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico têm expansão de volume. V/F?
V
A DRC e a DRT são causas muito comuns de hipercaliémia. V/F?
V
A _______________ que afecta o nefrónio distal causa hipercaliémia desproporcional à TFG
Doença tubulointersticial
Quais as características da forma AD pseudohipoaldosteronismo tipo I ?
- Perda de função do receptor MLR- Fenótipo melhora na vida adulta
A forma AR do pseudohipoaldosteronismo tipo I apresenta uma actividade comprometida do ENaC, resultando em hipercaliemia, hipotensão e perda de sol para toda a vida. V/F?
V
O pseudohipoaldosteronismo tipo II comporta-se como uma perda de função do NCC. V/F?
FalsoO pseudohipoaldosteronismo tipo II comporta-se como um GANHO de função do NCC - tratamento do TIAZIDAS resulta na resolução de todo o fenótipo clínico
O pseudohipoaldosteronismo tipo II é causado por mutações em proteínas que regulam a actividade do NCC e não directamente no gene do NCC. V/F?
VWNK1, WNK4, Kelch-like 3 e Culina 3
A hipercaliémia pode causar um electocardiograma com padrão de Brugada tipo I, com um pseudobloqueio do ramo direito e elevação convexa persistente do ST em 2 ou mais derivações precordiais. V/F?
VOcorre em doentes críticos com hiperK+ grave
Quais as manifestações clássicas da hipercaliémia no ECG?
- Ondas T pontiagudas (5,5 - 6,5)- Perda ondas P (6,5 - 7,5)- Alargamento do QRS (7-8)- Padrão de onda sinusoidal (>8)Estas alterações são insensiveis - +++ DRC ou DRT
A hipercaliémia tem um efeito negativo na capacidade de excretar ácido, podendo contribuir para acidose metabólica. V/F?
VRestauração da normocaliémia pode corrigir a acidose metabólica
O gradiente de K+ transtubular é _______ na presença de hipercaliémia e __________ na hipocaliémia
Hipercaliémia - Superior a 7-8 Hipocaliémia - Inferior a 3
Na presença de hipercaliémia, uma concentração de Na+ urinário inferior a 20mM indica que o aporte distal de Na+ é o factor limitante da excreção de K+. V/F?
VRepleção de volume com NaCl 0,9% OU Furosemida - podem ser eficazes na redução da [K+]
Quais as indicações para tratamento urgente da hipercaliémia?
- Alterações ECG- [K+] superior a 6,5
A _________ (alt ionica) potencia a cardiotoxicidade da digoxina
Hipercalcemia
A hemodiálise é o metodo mais eficaz e confiável para reduzir a concentração de potássio sérico. V/F?
V
A insulina diminui a concentração de K+ através da _____
Redistribuição
Um bólus de glicose a 50% sem insulina nunca é apropriada num doente com hipercaliémia. V/F?
VRisco de agravamento audo da hiperK+
Em doentes com hipercaliémia e concentrações de glicose >200-250, a insulina deve ser administrada sem glicose, com monitorização rigorosa da glicose. V/F?
V
O uso de albuterol e insulina com glicose têm um efeito aditivo na [K+] plasmática. V/F?
V
No tratamento da hipercaliémia pode ser dado B2 agonistas sem o uso de insulina. V/F?
FalsoB2 agonistas NÃO devem ser utilizados sem insulina - 20% DRT são resistentes ao efeito dos B2-agonistas
O bicarbonato endovenoso não desempenha nenhum papel no tratamento da hipercaliémia aguda. V/F?
V
Na hipercaliémia, o HCO3- pode ser dado na forma de bolus hipertonico ev ou ampolas não diluidas. V/F?
FalsoNão deve ser dado pelo risco associado de HIPERNATREMIA
Em doentes com acidose metabólica pode ocorrer uma diminuição da concentração de K+ sérico após 4-6h da infusão de bicarbonato isotónica. V/F
V
O poliestireno sulfonato de sódio é um dos tratamento de 1ª linha para a hipercaliémia. V/F?
FalsoSempre que possível devem ser utilizadas terapêuticas alternativas ao SPS para o controlo da hipercaliémia aguda
A necrose intestinal, tipicamente do cólon ou do ileo, é uma complicação rara mas geralmente fatal do SPS. V/F?
V++ via enema e/ou doentes com redução da motilidade
A coadministração de SPS com sorbitol parece aumentar o risco de necrose intestinal. V/F?
V
As tiazidas e diuréticos de ansa podem ser usados para diminuir a [K+] plasmático em que doentes?
- Doentes com repleção de volume ou hipervolémicos com função renal suficiente para ter uma resposta diurética
A preparação da colonoscopia é uma causa de hiponatremia aguda. V/F?
V
Os agentes antagonistas alfa adrenergicos sao uma causa de hipo/hipercaliemia
Hipocaliemia
A heparina de baixo peso molecular e uma das causas de hipercaliemia. V/F?
V
O pseudohipoaldosteronismo tipo II e uma das causas de hipoaldosteronismo hiporenunemico. VF?
V
V ou FO volume sanguíneo e a pressão arterial estimulam directamente a libertação de ADH e a sede
VEstes factores têm um perfil de resposta menos sensível do que a osmolalidade
V ou FMudanças no volume extracelular e a osmolalidade circulatória conseguem afectar rapidamente a homeostasia da água
V
V ou FO mecanismo de contra corrente aumenta a osmolalidade intersticial ao nível da medula externa do rim, sendo responsável pela absorção de água ao nível do ducto colector renal
FO mecanismo de contra corrente aumenta a osmolalidade intersticial ao nível da medula INTERNA do rim, sendo responsável pela absorção de água ao nível do ducto colector renal
V ou FA AQP-3 e AQP-4 são expressas na membrana apical das células principais do ducto colector e completam a absorção transcelular de água
FA AQP-3 e AQP-4 são expressas na membrana BASOLATERAL das células principais do ducto colector e completam a absorção transcelular de água
O manitol, utilizado para reduzir a pressão intracerebral, é filtrado ao nível do glomérulo, mas não é reabsorvido ao nível do túbulo ___________, provocando assim uma diurese osmótica
O manitol, utilizado para reduzir a pressão intracerebral, é filtrado ao nível do glomérulo, mas não é reabsorvido ao nível do túbulo PROXIMAL, provocando assim uma diurese osmótica
O trimetropim e a pentamidina inibem a reabsorção tubular de sódio a nível…
Distal, através do canal ENaC
V ou FA lesão tubulointersticial, que pode ocorrer na nefrite intersticial, na lesão tubular aguda ou na uropatia obstrutiva, pode reduzir a absorção tubular distal de NaCl e/ou de aguda
V
A secreção de potássio nas células principais através do canal BK é dependente do…
Fluxo
V ou FO suor é hipertónico em relação ao plasma
FO suor é HIPOTÓNICO em relação ao plasma, sendo por isso que numa situação de sudorese profusa iremos verificar uma hipovolémia e uma hipertonicidade
V ou FA hiperventilação aumenta as perdas insensíveis a partir do tracto respiratório
VIsto é particularmente verdade num doente ventilado. A humidade do ar inspirado é outro factor determinante.
V ou FA diminuição do turgor cutâneo e a secura das mucosas orais são marcadores ideais da diminuição do ECV em doentes adultos
FA diminuição do turgor cutâneo e a secura das mucosas orais NÃO são marcadores ideais da diminuição do ECV em doentes adultos
A redução da taxa de filtração glomerular e do transporte distal de sódio pode causar um _____________ na excreção renal de potássio, levando a uma __________________
A redução da taxa de filtração glomerular e do transporte distal de sódio pode causar um DEFEITO na excreção renal de potássio, levando a uma HIPERCALIÉMIA
Como deve ser feita a correcção da hipovolémia num doente com hipernatrémia?
As correções devem ser feitas com uma solução hipotónica, aplicando-se:- dextrose 5% caso tenha existido apenas uma perda de água - soro hipotónica caso tenha existido perda de água e solutos
Doentes hipovolémicos com hemorragia grave ou anemia devem receber transfusões de sangue sem aumentar o hematócrito para lá dos…
35%
V ou FA bicarbonatúria pode levar a uma hiponatrémia hipovolémica
VEsta pode provocar uma diurese osmótica, com a bicarbonatúria a provocar uma perda de sódio urinário, como pode ocorrer na acidose tubular aguda ou alcalose metabólica
Que patologias estão associadas com o síndrome de perda cerebral de sal?
Hemorragia subaracnoideiaLesão cerebral traumática CraniotomiaEncefaliteMeningite
Quais são, em termos gerais, as neoplasias associadas ao SIADH?
PulmãoOrofaringeGIGenito-urinário Timoma endócrinoLinfomaSarcoma de Ewing
Qual é a resposta inicial do SNC à hiponatrémia aguda?
Aumento da pressão intersticial, levando ao shunt do ECV e dos solutos do espaço intersticial para o CSF e daí para a circulação sistémicaTambém existe um efluxo dos principais iões intracelulares das células cerebrais
A resposta celular à hiponatrémia crónica não impede os doentes dos sintomas de hiponatrémia crónica, como náuseas, vómitos, confusão e convulsões, normalmente com concentrações plasmáticas de sódio inferiores a…
125 mmol/L
Os doentes com hiponatrémia têm uma osmolalidade efectiva inferior a…
275 mOsm/kg
V ou FOs doentes com hiponatrémia hipovolémica respondem à hidratação intravenosa com soro isotónico, com uma rápida redução da ADH circulante e uma diurese de água considerável
V
V ou FA sucinilcolina promove um efluxo de K+ através do receptor de acetilcolina
VEm patologias onde existe uma upregulation dos receptores da acetilcolina, a utilização deste fármaco encontra-se contraindicada, já que leva à hipercaliémia (lesão térmica sustentada, doença neuromuscular, atrofia difusa, mucosite, imobilização prolongada)
Quais os efeitos do péptido natriuréticos auricular ao nível da renina e da aldosterona?
Impede a libertação renal de renina e a libertação suprarrenal de aldosterona.
O café esta associado a diminuição do risco de nefrolitíase.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro.Bebidas associadas à diminuição do risco:- Café - Chá- Cerveja- VinhoBebidas associadas ao aumento do risco:- Bebidas carbonadas doces (a laranjada não)
A recorrência de episódios de nefrolitíase pode ser prevenida. V ou F?
Verdadeiro.
Os cálculos de oxalato de cálcio correspondem a ___% de todos os cálculos, e os de fosfato de cálcio a ___%.
- Oxalato de cálcio: 75%; - Fosfato de cálcio: 15%.No entanto podem surgir misturados no mesmo cálculo.
Os cálculos de ácido úrico correspondem a ___% de todos os cálculos, os de estruvite a menos de ___% e os de cistina a menos de ___%.
- Ácido úrico: 8%; - Estruvite: 1%; - Cistina: 1%.
A prevalência de nefrolitíase tem vido a diminuir no mundo industrializado. V ou F?
Falso.Tem vido a AUMENTAR.
___% dos homens e ___% das mulheres vão desenvolver um cálculo renal ao longo da vida.
19% dos homens e 9% das mulheres.
A nefrolitíase é mais comum em caucasianos. V ou F?
Verdadeiro. Prevalência 50% mais baixa em negros.
A evidência radiográfica de um segundo cálculo, mesmo assintomática, deve ser considerada como uma recorrência. V ou F?
Verdadeiro.
Que patologias podem predispor à formação de cálculos?
- Distúrbios mal-absortivos- Hiperparatiroidismo primário - Obesidade- DM tipo 2- ATR distal
Individuos Rim Esponjoso Medular têm niveis urinários de cálcio mais elevados e menores niveis de citrato urinário, tendo maior probabilidade de desenvolver cálculos de fosfato de cálcio. V ou F?
V
Infeção é uma consequência direta da nefrolitíase. V ou F?
Falso. NÃO É uma consequência direta.
ITU num doente com cálculo obstrutivo constitui uma emergência urológica. V ou F?
VNecessário restaurar drenagem (stent ureteral ou nefrostomia).
A maioria das pessoas tem uma urina supersaturada relativamente a um ou mais tipos de cristais. V ou F?
Verdadeiro.Contudo, a maioria da população não forma continuamente cálculos devido aos inibidores da cristalização
Qual é o inibidor mais importante da formação de cálculos de cálcio?
Citrato urinário.
O que é a placa de Randall?
Placa de FOSFATO de cálcio presente na extremidade da papila renal, servindo como base à deposição de OXALATO de cálcio.
A composição da urina não prediz perfeitamente o risco de nefrolitiase. V/F?
V
Que elementos dietéticos aumentam o risco de nefrolitíase?
- Proteínas animais - Oxalato- Sódio- Sacarose- Frutose- Suplementos de Vitamina C
Que elementos dietéticos diminuem o risco de nefrolitíase?
- Cálcio - Potássio - Fitatos
Por que motivo o cálcio dietético diminui o risco de formação de cálculos?
Cálcio liga-se ao oxalato no intestino, diminuido a sua absorção. Reduz-se assim a quantidade de oxalato na urina.ATENÇÃO: os suplementos de cálcio podem aumentar o risco de formar cálculos.
O oxalato deriva exclusivamente da dieta. V ou F?
Falso. Deriva da dieta e produção endógena, ainda que a dieta seja o maior contribuidor.
O oxalato dietético é uma factor de risco forte para formação de cálculos de oxalato de cálcio. V ou F?
FalsoFactor de risco FRACO - O oxalato urinário é um factor de risco FORTEEm todo o caso o elevado intake de oxalato deve ser evitado.
Por que motivo as proteínas animais aumentam o risco de nefrolitíase?
- aumentam excreção de cálcio;- aumentam ácido úrico;- diminuem citrato urinário.
O aporte elevado de sódio e sucrose aumentam a excreção de cálcio independentemente do seu aporte. V/F?
V
A suplementação com vitamina C está associada ao aumento do risco de cálculos de oxalato de cálcio. V ou F?
Verdadeiro. Aumenta os niveis de oxalato na urina
Em que doentes é benéfica a suplementação com vitamina B6 na prevenção de nefrolitíase?
Hiperoxalúria primária tipo 1.
O débito urinário inferior a ___ L/dia aumenta o risco de cálculos em mais de 2 vezes.
1 L/dia.
A incidência de nefrolitíase é maior em homens caucasianos de meia idade. V ou F?
Verdadeiro.Os cálculos no entanto podem forma-se também em crianças e idosos.
O aumento de peso aumenta o risco de nefrolitíase. V ou F?
Verdadeiro.
Qual o cut-off para definir hipercalciúria?
NENHUM cut-off distingue excreção de cálcio normal de anormal.
Relação entre o cálcio urinário e o risco de formação de cálculos parece ser contínua. V ou F?
Verdadeiro.Pelo que o uso de um cut-off deve ser evitado.
Relação entre o oxalato urinário e o risco de formação de cálculos parece ser contínua. V ou F?
Verdadeiro.Nenhum cut-off distingue excreção de oxalato normal de anormal
A reabsorção do citrato é influenciada pelo pH intracelular das células proximais tubulares. V ou F?
VA acidose metabolica aumenta a reabsorção proximal de citrato, e assim reduz a sua excreção.
Uma urina ácida (pH inferior a 5,5) favorece a formação de cálculos de _____, e uma urina alcalina (pH superior a 6,5) favor a formação de cálculos de _____.
Uma urina ácida (pH inferior a 5,5) favorece a formação de cálculos de ÁCIDO ÚRICO, e uma urina alcalina (pH superior a 6,5) favor a formação de cálculos de FOSFATO DE CÁLCIO.
A cistina é mais solúvel em pH urinario ____ (alto/baixo).
Alto (portanto urina ácida favorece formação de cálculos de cistina)
A solubilidade do oxalato de cálcio não é influenciada pelas alterações do pH urinário. V/F?
V
O risco de nefrolitíase é ___ vezes maior, se história familiar.
2 vezes.
A hiperoxalúria primária é um distúrbio AR e carateriza-se pelo aumento da produção endógena de oxalato no fígado. V ou F?
Verdadeiro.
Podem ser necessárias semanas a meses para que um cálculo renal atinja dimensões detetáveis, podendo permanecer assintomático no rim durante anos ou décadas antes de ser tornar sintomático. V ou F?
Verdadeiro.Inicio dos sintomas não nos dá informação sobre quando o cálculo se formou.
Quais as 2 apresentações mais comuns de nefrolitíase?
- Cólica renal;- Hematúria macroscópica indolor
Se o cálculo impactar na porção superior do ureter a dor tem irradiação _______. Se impactar na porção inferior tem irradiação para ________.
Se o cálculo impactar na porção superior do ureter a dor tem irradiação ANTERIOR. Se impactar na porção inferior tem irradiação para TESTÍCULO OU LÁBIO IPSILATERAL.
Compressão ureteral extrínseca tipicamente não se apresenta com cólica renal. V ou F?
Verdadeiro.
Na nefrolitíase, analiticamente os parametros frequentemente estão muito alterados. V ou F?
Falso.Frequentemente normais (contagem de leucócitos pode estar aumentada).
Como se carateriza o sedimento urinário na nefrolitíase?
Presença de leucócitos e eritrócitos. Ocasionalmente cristais.
Ausência de hematúria praticamente exclui a existência de um cálculo renal. V ou F?
Falso.NÃO EXCLUI, particularmente se o fluxo urinário está completamente obstruído pelo cálculo.
Na nefrolitíase pode não ser necessária confirmação radiologica antes de tratar os sintomas. V ou F?
Verdadeiro.Diagnóstico pode ser estabelecido só com base na história, EO e sedimento urinário.
Qual o exame imagiológico de eleição para estabelecer o diagnóstico de nefrolitíase?
TC helicoidal sem contraste.Tem ALTA SENSIBILIDADE.
A TC helicoidal sem contraste permite a visualização de cálculos de ácido úrico (radiotransparentes), detecção de hidronefrose, e deteta calculos tão pequenos quanto 1mm. V ou F?
Verdadeiro
A radiografia abdominal (vs. TC helicoidal) tem menor sensibilidade na deteção de cálculos e nao fornece informação quanto a possível obstrução. V ou F?
Verdadeiro.
A ecografia abdominal permite diagnosticar hidronefrose, contudo não é tão sensível como a TC helicoidal. V ou F?
Verdadeiro.Apenas permite visualizar rim e segmento proximal do ureter, não permitindo detectar a maioria dos cálculos ureterais.
Na presença de nefrolitíase, a hospitalização é sempre necessária. V ou F?
Falso.Se a dor for adequadamente controlada e o paciente tolerar fluidos, hospitalização pode ser evitada.
Qual o analgésico preferido no alivio da dor por nefrolitiase?
AINES (administração parentética). São tão eficazes quanto os opióides e têm menos efeitos adversos.
No tratamento de nefrolitíase é importante hidratar bem o doente, sendo o objetivo manter a _______.
Euvolémia.
O uso de bloqueadores alfa-adrenérgicos pode aumentar a taxa de eliminação espontânea do cálculo. V ou F?
Verdadeiro.
No tratamento de nefrolitíase a intervenção urológica deverá ser sempre evitada, excepto em que situações?
1. ITU2. Dor intratável3. Baixa probabilidade de eliminação espontânea (cálculo com dimensão superior a 6mm ou anomalia anatómica)
A nefrolitotomia percutânea é ideal para grandes cálculos no trato urinário inferior. V/F?
Falso.Grandes cálculos no trato urinário SUPERIOR.
Stent ureteral para além de causar hematúria macroscópica, pode aumentar o risco de ITU. V ou F?
Verdadeiro.
Mais de ___% das pessoas que formam um cálculo, terão uma recorrência nos 10 anos seguintes.
50%.
A cristalúria é um forte preditor de risco de formação de novos cálculos. V ou F?
Verdadeiro.
As recomendações de modificação de estilo de vida na nefrolitíase devem ser deferidas até os resultados de que exame estarem disponíveis?
Urina de 24h (no mínimo 2 colheitas de 24h devido a grande variabilidade dia-dia na excreção dos solutos). Cornerstone das recomendações terapêuticas.
A urina 24h permite determinar a composição do cálculo. V ou F?
Falso.Composição do cálculo não pode ser determinada com certeza pela urina 24.
Se um fragmento do cálculo está diponivel, devemos em certos casos determinar a sua composição. V ou F?
Falso.Devemos determinar SEMPRE a sua composição.
Na nefrolitiase, a TC deve ser realizada somente se os resultados alterarem a estratégia terapêutica. V ou F?
Verdadeiro.
Na prevenção de formação de cálculos, o volume urinário deverá ser no mínimo de ___ L/dia.
2 L/dia.No entanto, mais do que definir quanto beber, é necessário explicar aos doentes quanto mais devem beber de acordo com o seu volume de 24h.
Indivíduos com maior exreção urinária de cálcio absorvem uma maior percentagem do cálcio ingerido. Como tal, restrição do cálcio dietético é benéfica. V ou F?
Falso.Restrição de cálcio dietético não traz beneficio e pode mesmo trazer complicações.
Na nefrolitiase, um intake de cálcio superior a ____ mg/dia deve ser evitado.
1200 mg/dia.
A utilização de diuréticos tiazídicos demonstrou uma redução da recorrência de cálculos de oxalato de cálcio em ___%.
50%. Tiazidas diminuem cálcio urinário.
Bifosfanatos são recomendados para a prevenção de nefrolitíase. V ou F?
Falso.NÃO PODEM SER RECOMENDADOS.
Qual a única estratégia conhecida para reduzir a síntese endógena de oxalato?
Evitar altas doses de suplementos de vitamina C
Na presença de cálculos de oxalato de cálcio devem ser evitados alimentos ricos em oxalato. Que alimentos são estes?
- Espinafres- ruibarbo - batatas
De que forma pode ser aumentado o citrato urinário?
- Ingestão de alimentos ricos em alcális (frutas e vegetais)2. Suplementação adicional com álcali (citrato de potássio)
Elevados níveis de ácido úrico estão associados a aumento do risco de oxalato de cálcio. V ou F?
Falso.Estudos recentes não suportam esta associação. No entanto, alopurinol reduziu a recorrência de cálculos em pacientes com cálculos de oxalato de cálcio e elevados niveis de ácido úrico (mecanismo diferente deve estar na base).
Existe associação inversa, forte e consistente, entre dieta DASH e o risco de formação de cálculos. V ou F?
Verdadeiro.
Os cálculos de fosfato de calcio são mais comuns no hiperparatiroidismo primário e ATR distal. V ou F?
Verdadeiro.
Na presença de cristais de fosfato de cálcio e caso haja necessidade de suplementação com alcali devido a citrato urinário baixo, é preciso ter em consideração que aspecto?
Necessário monitorizar pH urinário, porque quanto maior o pH maior a probabilidade formação de cristais de fosfato de cálcio.
Na presença de cristais de ácido úrico é importante alcalinizar a urina, sendo o pH alvo ___-___.
6-7.
Na presença de cristais de ácido úrico é importante alcalinizar a urina. De que forma pode este objetivo ser alcançado?
- aumento do intake de alimentos ricos em alcális (frutas e vegetais);- diminuição do intake de alimentos que produzem ácido (carne vermelha);- se necessário, suplementação com alcális (++ citrato de potássio).
Na presença de cristais de ácido úrico é importante reduzir a ingestão de alimentos ricos em _____.
Purinas. Pois ácido úrico é um produto terminal da via metabólica das purinas.
Os inibidores da xantina oxidase (alopurinol, feboxstat) reduzem a excreção de ácido úrico em ___-___%.
40-50%.
O nível sérico de ácido úrico não é um bom indicador da excreção de ácido úrico. V ou F?
Verdadeiro.
A excreção urinária de cistina é facilmente modificável. V ou F?
Falso.Não é facilmente modificável. A restrição dietética não é exequivel e tem baixa taxa de sucesso. Como tal a prioridade é aumentar a solubilidade da cistina.
Como pode ser aumentada a solubilidade da cistina?
- Alcalizando a urina (citrato de potássio);- Fármacos (++ tiopronina; em alternativa penicilamina - ambos ligam-se à cistina e aumentam a sua solubilidade.)
Em que condições formam-se cálculos de estruvite?
Quando o tracto urinário superior está infectado com bactérias produtoras de urease: - Proteus- Klebsiela- Providencia
Quando o tracto urinário superior está infectado com bactérias produtoras de urease, o pH urinário pode atingir valores superiores a ____.
8.
Quais são as indicações terapêuticas gerais para os cálculos de estruvite?
- Remoção completa dos cálculos- Ácido aceto-hidroxâmico (considerar em situação de ITUs recorrentes, mas com cuidado devido aos efeitos adversos).
As recomendações para evitar recidiva de nefrolitíase podem ser suspensas após 2 anos de cumprimento. V ou F?
Falso.Recomendações têm de ser cumpridas para TODA A VIDA.
Os cálculos de oxalato de cálcio são _______ (hexagonais/bipiramidais), e os cálculos de cistina são ________ (hexagonais/bipiramidais).
Os cálculos de oxalato de cálcio são BIPIRAMIDAIS, e os cálculos de cistina são HEXAGONAIS.
Raramente, os calculos são compostos por medicações como o aciclovir, indanavir ou triamtereno. V/F?
V
É clinicamente importante identificar o tipo de calculo, fornecendo informações sobre o prognóstico do doente. V/F?
VE sobre o regime terapêutico a adoptar
A nefrolitiase é uma doença sistémica. V/F?
V
O diagnóstico de rim esponjoso medular altera quer a avaliação quer as recomendações terapêuticas na nefrolitiase. V/F?
FalsoNão altera nem avaliação nem recomendações terapeuticas
A maioria dos calculos de fosfato de cálcio crescem em cima de oxalato de calcio na ponta da papila renal. V/F?
Falso. A maioria dos calculos de oxalato de cálcio crescem em cima de fosfato de calcio na ponta da papila renal.Chamada de Placa de Randall
Individuos que desenvolvem calculos raramente mudam a sua dieta. V/F?
Falso.Frequentemente mudam a dieta
A diminuição da ingestão de cálcio está recomendada em doentes com nefrolitiase. V/F?
FalsoEstá contraindicada - aumenta o risco de formação de calculos e pode contribuir para diminuição da DMO
O aumento do aporte de potássio diminui a excreção de calcio. V/F?
VMuitos alimentos ricos em potássio aumentam a excreção de citrato urinário
A perda renal primária de cálcio, com niveis sericos de calcio baixos e niveis elevados de PTH é frequente. V/F?
Falso.É raro
A cistinuria é uma doença autossomica recessiva que causa reabsorção anormal de aminoacidos dibásicos. V/F?
VLeva a calculos de cistina (pouco soluvel), sendo visiveis na radiografia
Os calculos de cistina são visiveis na radiografia e frequentemente manifestam-se como ______________ ou ____________
- Cálculos coraliformes- Multiplos calculos bilaterais
Ocasionalmente um doente com um evento agudo decorrente de nefrolitiase apresenta-se com hematuria macroscopica indolor. V/F?
V
Os calculos de ácido úrico são facilmente visiveis na radiografia. V/F?
FalsoTradicionalmente considerados radiotransparentes
Estão frequentemente presentes eritrócitos e leucócitos na urina de individuos assintomaticos com calculos renais assintomáticos. V/F?
V
A TC helicoidal com contraste é o gold standard diagnóstico da nefrolitiase. V/F?
Falso.TC helicoidal SEM contraste
A restrição extrema do oxalato dietético não demonstrou reduzir a recorrência dos calculos e pode ser prejudicial para a saude. V/F?
V
A redução do aporte de sódio para menos de ___g/dia pode reduzir a excreção de calcio urinario.
2,5g/dia
Os cálculos infecciosos, se não forem tratados de forma apropriada, podem ter consequências devastadoras e levar a DRET. V ou F?
V
Quais são as patologias que têm maior probabilidade de estar presentes num doente com nefrolitíase?
- HTA- Gota- Colelitíase- Diminuição da densidade óssea- DRC
V ou FBiópsias renais de formadores de cálculos revelaram fosfato de cálcio presente no interstício renal
V
V ou FUm cálculo pode não ser visto na radiografia abdominal, mesmo quando este é radiopaco
V
V ou FA administração excessiva de fluído encontra-se recomendada nos doentes com nefrolitíase
FA administração excessiva de fluído NÃO DEMONSTROU BENEFÍCIOS nos doentes com nefrolitíase, devendo o objectivo ser manter a euvolémia
Para todos os tipos de cálculos, uma urina consistentemente ______________ (concentrada/diluída) reduz a probabilidade de formação de cristais
Para todos os tipos de cálculos, uma urina consistentemente DILUÍDA reduz a probabilidade de formação de cristais
Quando uma tiazida é prescrita para diminuição da excreção de cálcio urinário, a restrição dietética de __________ é essencial para obter o efeito desejado de redução da excreção de cálcio urinário
Quando uma tiazida é prescrita para diminuição da excreção de cálcio urinário, a restrição dietética de SÓDIO é essencial para obter o efeito desejado de redução da excreção de cálcio urinário
V ou FA absorção de oxalato pode ser influenciadas pela microbiota intestinal
V
V ou FOs sais de sódio, como o bicarbonato de sódio, são bem sucedidos na elevação do citrato urinário, encontrando-se recomendados para a prevenção de nefrolitíase
FOs sais de sódio, como o bicarbonato de sódio, são bem sucedidos na elevação do citrato urinário, mas DEVEM SER EVITADOS pelos efeitos adversos que o sódio tem na excreção urinária de cálcio
Quais são os dois principais factores de risco para a geração de cálculos de ácido úrico?
- pH urinário persistentemente baixo- Aumento da excreção urinária de ácido úrico
V ou FO pH urinário é a influência predominante na solubilidade do ácido úrico
V
V ou FA excreção de ácido úrico na urina é determinada pela geração de ácido úrico
V
Qual a principal causa de morte no doente com doença renal em estádio terminal?
- Principal causa de morte - Complicações- cardiovasculares - 40% das mortes- 2ª causa de morte - Infeções - 10%
Verdadeiro ou falsoOs doentes com doença renal terminal sob terapêutica dialítica têm maior mortalidade e frequência de eventos cardiovasculares que os doentes transplantados renais.
Verdadeiro.Apesar de ser extremamente alta em ambos
Qual a principal complicação do enxerto arteriovenoso?
Trombose do enxerto e falência do enxerto, devido a hiperplasia da íntima na anastomose
Em que situações é ideal realizar um enxerto ou cateter ao invés de uma fístula?
- Doentes com veias de pequeno calibre- Doentes com veias lesadas pela venopunção múltipla - Após hospitalização prolongada
Quais os valores ideias do dialisante no que toca ao sódio, potássio e cálcio?
Sódio 136-140 mmol/LPotássio 0-4 mmol/LCálcio 1,25 mmol/L (2,5 mEq/L).
Qual a principal complicação aguda da hemodiálise? Qual o grupo de doentes particularmente afectado pela mesma?
Hipotensão, particularmente nos doentes com diabetes
Para além das doencas cardiovasculares, que outras complicações são frequentes nos doentes com doença renal terminal?
- Infecções- Catabolismo proteico aumentado- Grande fragilidade- Deterioração cognitiva
Quais as principais reacções adversas ao dialisante?
Do tipo A: reacções de hipersensibilidade IgE mediadas ao óxido de etileno utilizado na esterilização dos dializadores. Ocorre logo após o início da sessão e pode evoluir para uma anafilaxia completa. É necessária a interrupção da sessão.Do tipo B: são mediadas pelo complemento e citocinas, ocorrem algum tempo depois do início da sessão e manifestam-se como dores torácicas e nas costas inespecíficas. Desaparecem com o tempo.
A dose de diálise é definida como o clearance de ________ durante um único tratamento de diálise.
A dose de diálise é definida como o clearance de UREIA durante um único tratamento de diálise.
Na diálise peritoneal a taxa de transporte de solutos varia com que factores?
- Presença de infecção (Peritonite) - Fármacos- Factores físicos (posição e exercício)
O que é o teste de equilíbrio peritoneal? Quais as moléculas envolvidas?
- Avaliação das características da membrana peritoneal. . - Mede a taxa de transferência de Creatinina e Glicose através da membrana peritoneal.
Definição de peritonite na diálise peritoneal
- Aumento das leucócitos no líquido peritoneal (100/uL, dos quais pelo menos 50% são PMN)Critério mais apertado devido à presença de dextrose que facilita a proliferação bacteriana.
Quais os agentes mais comuns da peritonite na diálise peritoneal?
- Coccos gram-positivos como Staph aureus Indicam origem cutanea
Qual é a principais causas de DRT?
Diabetes - 45% da DRTHTA - 30% da DRT
Qual é a sobrevida a 5 anos de doentes em diálise nos EUA?
A sobrevida a 5 anos de doentes em diálise nos EUA é cerca 35-40%
Quais os preditores de mortalidade na DRT?
- Idade avançada- Sexo masculino- Diabetes mellitus- Desnutrição- Patologia cardíaca subjacente- Raça NÃO NEGRA
Uma TFG de 10-14 ml/min é indicação para iniciar diálise.Verdadeiro ou falso?
Falso.Só há benefício em iniciar diálise em doentes com TFG inferior a 10ml/min
A diálise peritoneal é tão eficiente quanto a hemodiálise na clearance de solutos.Verdadeiro ou falso?
Falso.- É muito menos eficiente na clearance de solutos.- No entanto, os outcomes são SEMELHANTES à hemodiálise
Na hemodiálise, quanto maior/menor a molécula, maior/menor a velocidade de transferência.
Na hemodiálise, quanto MAIOR a molécula, MENOR a velocidade de transferência.A ureia (mais pequena - 60 Da) tem uma velocidade de transferência maior que a creatinina (113 Da)
Relativamente à hemodiálise, a fístula AV é colocada numa maioria dos doentes nos EUA.Verdadeiro ou falso?
Falso.Apesar de ser o tipo de acesso vascular com maior taxa de patência a longo prazo, são colocadas numa minoria de doentes nos EUA. Mas incentivados como primeira linha!
Uma complicação frequente de colocação de um catéter na veia subclávia é ___________.
a estenose da veia (impede acesso do membro ipsilateral)
A midodrina, agente alfa-1 adrenergico, é um dos agentes usados para o tratamento da hipotensão na hemodiálise.Verdadeiro ou falso?
Falso.Não há evidência suficiente quanto à sua segurança e eficácia que suporte o seu uso.
As cãibras são uma complicação _____ da hemodiálise, relacionada com _____________________ e com ____________________.
As cãibras são uma complicação COMUM da hemodiálise, relacionada com remoção excessivamente rápida de volume e com remoção superior ao peso seco do doente.
Na diálise peritoneal, os produtos do metabolismo são removidos tal como na hemodiálise.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro.- São removidos por uma combinação de difusão e convecção
O dialisado usado na diálise peritoneal é caracterizado pela hipotonicidade da solução.Verdadeiro ou falso?
Falso.O dialisado é caracterizado pela sua HIPERTONICIDADE, que induz a remoção de solutos e liquido.
A taxa de falência da diálise peritoneal correlaciona-se em maior extensão com a perda da funçao residual renal do que com perda da capacidade da membrana peritoneal.Verdadeiro ou falso?
VerdadeiroEm geral, os doentes em diálise peritoneal têm bons resultados se mantiverem função renal residual
Tal como na hemodiálise, a dose ótima de diálise peritoneal é desconhecida.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro.
Quais são as complicações major da diálise peritoneal?
- Peritonite- Infecções não peritonite associadas ao cateter- Hiperglicémia e ganho ponderal- Perda de albumina e outras proteínas- Urémia residual (especialmente na ausência de função renal residual)
A diálise peritoneal é raramente usada na IRA. V ou F?
Verdadeiro.Na IRA usa-se:- Terapia de substituição renal contínua- Diálise lenta de baixa eficiencia
Uma fracção reduzida dos casos de doença renal terminal resulta de um episódio prévio de IRA. V ou F?
FalsoUma fracção CONSIDERÁVEL, principalmente se DRC prévia.
As infecções são responsáveis por 20% das mortes dos doentes em diálise. V ou F?
Falso10%
Diátese hemorrágica não é uma indicação para iniciar diálise de manutenção. V ou F?
FalsoÉ uma indicação!
Em que % dos casos de doença renal terminal se usa a hemodiálise como terapêutica renal de substituição?
90%
De que fatores depende a taxa de transporte por difusão na hemodiálise?
- Magnitude do gradiente de concentração2. Área de superfície da membrana3. Coeficiente de transferencia da membrana
O coeficiente de transferencia da membrana na hemodiálise depende da porosidade da membrana, do tamanho da molécula e do gradiente de concentração. V ou F?
FalsoDepende da porosidade da membrana, do tamanho da molécula e DAS CONDIÇÕES DE FLUXO.
No dialisador o dialisado circula em feixes de tubos capilares e o sangue na zona externa do feixe de fibras. V ou F?
Falso.O sangue circula em feixes de tubos capilares e o dialisado na zona externa do feixe de fibras.
O uso de dialisadores descartáveis tem diminuído. V ou F?
Falso. Tem aumentado.
A regulação do sódio previne a _____ e as _____ mas não é recomendada em doentes _______.
Previne a hipotensão e as cãibras musculares. Não recomendada em hipertensos.
Quais as dificuldades ou complicações das fistulas?
Podem não maturar o suficientePodem sofrer trombose
Os cateteres com maior risco de infecção são os da veia ____
Femoral
Qual o acesso vascular com maior taxa de infecção?
- Cateter.Seguido pelo enxerto. Ambos apresentam uma muito mais elevada taxa de infecção comparativamente à fistula.
Que fatores orientam a dose de diálise?
- Tamanho do doente2. Função renal3. Ingestão dietetica proteica4. Grau de anabolismo/catabolismo5. Co-morbilidades
As metas actuais da diálise são uma razão de redução da ureia de ____ e KT/V de _____.
superior a 65-70%superior a 1,2 ou 1,05
A hemodiálise noturna frequente apresenta vantagens comparativamente à diálise convencional. V ou F?
FalsoSem impacto na massa do VE nem na self reported health.
A substituição do acetato pelo HCO3 como tampão no dialisado, é um dos fatores que contribui para a diminuição da ocorrência de hipotensão. V ou F?
Verdadeiro
Fistulas ou enxertos podem ter como complicação o aumento do debito cardíaco, sendo frequentemente necessária a ligação dos mesmos. V ou F?
FalsoÉ RARAMENTE necessária a ligação da fistula ou enxerto
Qual a principal diferença entre o dialisado na hemodiálise e na diálise peritoneal?
Na diálise peritoneal a movimentação de solutos E água é induzida pela HIPERTONICIDADE do dialisado.Na hemodiálise a remoção de solutos depende dos GRADIENTES DE CONCENTRAÇÃO e a remoção de fluidos depende da PRESSÃO TRANSMEMBRANAR
Os cuffs do cateter peritoneal são colocados a ___cm da superfície cutânea, no plano____ e servem para_____.
- 2 cm- Plano pré-peritoneal- Servem para fixar o cateter, impedir a passagem de bactérias e impedir o leak de fluido peritoneal
Transportadores altos necessitam de menos trocas e uma permanência do liquido mais longa. V ou F?
FalsoPrecisam de MAIS TROCAS e permanencia mais CURTA. Com permanencia longas perdem mais albumina e proteinas e absorvem mais glicose.
A peritonite por pseudomonas ou leveduras pode ser tratada com antibióticos sem necessidade de remoção do cateter. V ou F?
FalsoNestes casos é necessario remoção do cateter de forma a garantir a erradicação da infeção
Estatinas não demonstraram redução significativa dos eventos e morte CV em doentes com doença renal terminal. V ou F?
VerdadeiroApenas a combinação sinvastatina e ezetimibe mostrou redução de 17% dos eventos CV major e morte CV
A diálise peritoneal é mais frequentemente usada nos países desenvolvidos. V ou F?
FalsoÉ mais usada nos países em desenvolvimento devido ao seu menor custo.
A diálise peritoneal é frequentemente utilizada no tratamento de IRA nos países desenvolvidos devido à diminuição do risco de infeção. V/F?
FalsoA diálise peritoneal é raramente utilizada no tratamento de IRA nos países desenvolvidos devido ao aumento do risco de infeção e menor eficiência.
A taxa de incidência de DRT é de cerca de 357 casos por milhão de pessoas por ano. V/F?
VProporção disproporcionalmente mais alta em Afro-americanos
Doentes em diálise têm uma sobrevida a 5 anos de __-__.
35-40%
Não existe benefício em iniciar diálise com uma TFG entre 10-14 ml/min comparativamente a iniciar dialise com sintomas urémicos. V/F?
V
Estudos recentes sugerem que uma fração considerável da DRT resultam de episodios de insuficiência renal aguda, particularmente se DRC prévia. V/F?
V
A maioria dos dialisadores são compostos por membranas de celulose. V/F?
Falso- Maioria são membranas sintéticas biocompatíveis!- As membranas de celulose bioincompativeis levam à activação do complemento
A taxa de ultrafiltraçao varia com a pressão hidrostática negativa aplicada do lado do dialisado e com o coeficiente de ultrafiltração da membrana de diálise. V/F?
V
A maioria dos ceteteres tunelizados são colocados na veia jugular externa. V/F?
FalsoVeia jugular interna
Os cateters são raramente usados na IRC e IRA. V/F?
FalsoFrequentemente
Os cateteres e os enxertos apresentam uma menor taxa de falência do acesso relativamente às fistulas. V/F?
FalsoOs cateteres e os enxertos apresentam uma MAIOR taxa de falência do acesso relativamente às fistulas
O estudo HEMO não mostrou diferenças na mortalidade associadas a diferentes clearances de ureia. V/F?
V
Na maioria dos doentes são necessárias 9-12h por semana divididas em __ sessões iguais
3 sessões /semana
Um estudo recente demonstrou melhor controlo da HTA e hiperfosfatémia, diminuição da massa do VE e melhoria da saúde reportada pelo doente com hemodiálise realizada 6 vezes por semana. V/F?
VComparativamente as habituais 3x/semana
Um estudo recente demonstrou que hemodiálise nocturna frequente diminuiu a massa do VE e melhorou a saúde reportada pelo doente. V/F?
FalsoHemodiálise noctura frequente - SEM IMPACTO
Um estudo demonstrou aumento da mortalidade e hospitalizações após intervalo interdialítico longo que ocore durante fim de semana. V/F?
V
A preveção da hipotensão na hemodiálise pode ser feita através da avaliação do peso seco e modelação da ultrafiltração. V/F?
VDe forma a haver maior remoção de água no inicio
As reações anafilaticas ao dialisados, particularmente no primeiro uso, tem sido referidas mais frequentemente com as membranas bioincompativeis. V/F?
VCom celulose
Na diálise peritoneal, a taxa de difusão diminui com o tempo e eventualmente pára. V/F?
V
Na diálise peritoneal, cerca de 1,5 a 3L de solução salina isotónica é infudida na cavidade peritoneal com permanência por período variável de tempo, geralmente 2 a 4h. V/F?
FalsoSolução com dextrose hipertónica
Estudos demonstraram uma ultrafiltração mais eficiente na diálise peritoneal com o uso de icodextrina. V/F?
VTipicamente usada na ultima troca nos doentes cm DPCC ou na permanência mais longa na DPAC
O uso de grandes volumes de dialisado permite uma maior clearance de solutos, particularmente da dialise peritoneal ambulatoria continua em doentes transportadores baixos e médio-baixos. V/F?
V
Estudo recente demonstrou diminuição da mortalidade e complicações em doenes com maior taxa de clearance de ureia na dialise peritoneal. V/F?
FalsoNÃO DEMONSTROU
Muitos doentes com peritonite necessitam de hospitalização. V/F?
FalsoMuitos não necessitam
A maioria dos casos de peritonite associada a dialise peritoneal pode ser tratada com antibiotico oral ou intraperitoneal. V/F?
V
Nenhum estudo demonstrou beneficio consistente na redução do risco cardiovascular em doentes com IRC terminal. V/F?
V
A maioria dos especialistas recomenda a adopção de estratégias cardioprotectoras convencionais em doentes a realizar diálise. V/F?
V
Alvos actuais da hemodiálise incluem uma taxa de redução da ureia superior a 80-90%. V/F?
Falso65-70%.
Critérios para iniciar diálise
- Sintomas urémicos 2. Hipercaliémia refractária a tx médica 3. Expansão vol extracel refractário a tx médica 4. Acidose refractária a tx médica 5. Diátese hemorrágica 6. Cl Cr ou TFG inferior a 10 mL/min/1,73 m2
V ou FA monitorização da pressão venosa durante a diálise e do fluxo do acesso podem ajudar na detecção precoce da falência iminente do acesso vascular
V
V ou FDiversos estudos demonstraram que sessões de hemodiálise mais longas podem ser benéficas, independentemente da clearance de ureia
V
V ou FDoentes com fistulas AV e enxertos podem desenvolver IC de alto débito devido ao shunt de sangue através do acesso da diálise
V
V ou FAlgumas infecções não peritonite associadas ao cateter são graves o suficiente para necessitar de internamento com AB parentérico e remoção do cateter
V
V ou FOs doentes que fazem diálise peritoneal tem maior incidência de complicações relacionadas com a resistência à insulina, como hipertrigliceridémia
VIsto é particularmente verdade nos doentes com DM
V/FDurante cada sessão de dialise os doentes são expostos a cerca de 120L de água
V
V/FNa hemodiálise, grandes concentrações de Na no dialisado e “modeling do Na” podem colocar o doente num estado de balanço negativo do Na.
FBalanço positivo
V/FO aumento da sede é uma das consequências do balanço positivo do Na. Por esta razão esta estratégia pode não ser desejada em doentes hipertensos ou em dontes com grandes ganhos de peso entre sessões.
V
V/FPara os doentes com complicações várias nos acessos vasculares e sem outras opções permanentes de acesso vascular, os catéters tunelisados podem ser a ultima linha.
V
V/FAbordagens Translombar ou Transhepáticas para a veia cava inferior podem ser necessárias caso a veia cava superior ou outra veia central suprior esteja trombosada ou estenosada.
V (bue dramático)
Qual a expectativa de vida de um transplante de dador vivo? E de um dador morto?
- 20 anos no dadoor vivo - 14 anos no dador morto.
Em que momento no pós-transplante é que as taxas de mortalidade são mais elevadas?
No primeiro ano após o transplante. As taxas de mortalidade são dependentes da idade, sendo maiores nos doentes mais velhos.
Os doentes transplantados têm taxas de mortalidade _______ (maiores/menores) do que as observadas na população mantida em diálise crónica.
Têm taxas de mortalidade MENORES
Verdadeiro ou falsoTransplantes em gémeos verdadeiros não requerem imunossupressão.
Verdadeiro.
O Alemtuzumab, anticorpo _____________ (policlonal/monoclonal), é uma molécula dirigida contra o CD ___, proteína presente Céls B, T, ___, macrófagos e alguns ___________.
O Alemtuzumab, anticorpo MONOCLONAL, é uma molécula dirigida contra o CD 52, proteína presente Céls B, T, NK, macrófagos e alguns GRANULÓCITOS.
Em que diferentes tipos se pode classificar os agentes utilizados para terapêutica de indução após o transplante?
Anticorpos monoclonais (alemtuzumab) e policlonais (globulina anti-timócito do dador).Agentes deplecionais (os dois tipos de anticorpos referidos acima) ou não deplecionais (bloqueio dirigido à cadeia alfa do receptor da IL-2).
A terapêutica de manutenção mais utilizada após o transplante renal consiste em que fármacos?
A terapêutica tripla é a mais frequentemente usada e consiste em: • Prednisolona (1) • Inibidor Calcineurina (2) • Antimetabolito (3) Pode também ser utilizado um inibidor da via do mTOR, que pode pode substituir (2) ou (3)Recentemente foi aprovado pela FDA o Belatacept, um anticorpo que pode ser utilizado como alternativa aos inibidores da calcineurina, evitando assim os seus efeitos adversos a longo prazo.
Quais os principais efeitos adversos da azatioprina?
Leucopénia, anemia, trombocitopénia (menos comum), icterícia e alopécia
Um efeito major dos corticoides é?
Impedir a libertação de IL-6 e IL-1 pelos monócitos-macrófagos
Quais os principais efeitos adversos da ciclosporina?
Nefrotoxicidade, hepatotoxicidade, hirsutismo, tremor, hiperplasia gengival, DM e HTA.
Em que é que consiste o Panel Reactive Antibody (PRA)?
Representa quantidade de anticorpos presentes no receptor contra painel de antigénios do dador.
Qual é o grupo de doentes mais susceptível a doença grave por CMV? Qual a taxa de mortalidade nesta infecção grave?
São os doentes SEM anticorpos anti-CMV que recebem um enxerto de dadores com anticorpos anti-CMV positivo. A taxa de mortalidade é de 15%.
______________ é uma forma de ganciclovir com biodisponibilidade oral que provou eficácia tanto na ___________como no ___________de CMV
VALGANCICLOVIR é uma forma de ganciclovir com biodisponibilidade ORAL que provou eficácia tanto na PROFILAXIA como no TRATAMENTO de CMV.
Quais as complicações do tratamento com glucocorticóides?
1.Hemorragia GI2.Comprometimento da cicatrização de feridas3.Osteoporose4.DM5.Formação de cataratas6.Pancreatite hemorrágica
Quais são os agentes para os quais está indicada profilaxia para infecção? Durante quanto tempo deverá ser feita a terapêutica profilática?
- CMV e Pneumonia por Pneumocystis jiroveci - Durante 6-12 meses após transplantação.
As infecções bacterianas são mais comuns durante o ____ mês após transplantação
primeiro mês após transplantação
A maioria dos receptores de transplante apresenta declínio progressivo da função renal. Quais os factores responsáveis?
• Doença recidivante• HTA• Nefrotoxicidade por CsA/Tacrolimus• Rejeição imunológica crónica• Glomerulosclerose focal secundária
Que exame complementar é necessário para fazer diagnóstico de uma infecção por um vírus do grupo Polioma (BK, JC, SV40)?
A biópsia renal é necessária para o diagnóstico.
Qual o tratamento para uma infecção do grupo polioma (BK, JC, SV40)?
Reduzir a carga imunossupressora é o passo mais importante da terapêutica. Também são utilizados a leflunomida, cidofovir e quinolonas, com resultados variáveis.
A evidência clínica de rejeição frequentemente caracteriza-se por febre, edema e dor sobre o enxerto. V/F?
Falso.- RARAMENTE- Pode apresentar-se apenas com aumento da creatinina sérica, com OU sem diminuição do volume da urina
A incidência de tumores em doentes sob agentes imunossupressores é de __ a __%
5 a 6% - cerca de 100x maior do que a da população geral da mesma faixa etária.
Quais as neoplasias mais comuns nos doentes transplantados que realizam terapêutica imunossupressora?
• Carcinoma da pele e lábios• Carcinoma in situ do colo uterino• Linfomas, como o Linfoma não Hodgkin
Qual a principal causa de morte do doente transplantado renal?
Mais de 50% da mortalidade em transplantados renai é atribuível a doença cardiovascular
Qual o principal mecanismo de acção dos inibidores da calcineurina? Qual o mais grave efeito adverso associado à sua administração?
Provocam um bloqueio da transcripção do mRNA para a IL-2 e outras citocinas inflamatórias, inibindo assim a proliferação das células T. O efeito adverso mais grave é a nefrotoxicidade.
Quais são as categorias que podem ser usadas segundo a Donation after cardiac death (DCD)?
Podem ser usados rins das categorias II-V.Frequentemente apenas se utilizam da categoria III e IV.
Quais são as contra-indicações absolutas para o transplante renal?
- SIDA- Hepatite activa- Atc anti- ABO- Atc anti-HLA classe I (A,B, C)- Atc anti-HLA classe II (DR)Mas alguns centros transplantam doentes com hepatite e SIDA sob protocolos estritos.
Após realização do transplante e na ausência de complicações, o doente geralmente tem alta após __ dias.
5 dias
A compatibilidade HLA é um critério importante na selecção do dador.Em que cromossoma se localiza o gene HLA?
Cromossoma 6
O sistema Rh é expresso no enxerto.Verdadeiro ou falso?
Falso.O sistema Rh não é expresso no enxerto
Qual a importância dos antigénios “minor” no transplante renal?
Podem ter um papel crucial dado que 5% dos transplantes HLA-idênticos são rejeitados, frequentemente nas primeiras semanas após transplante.
Transplantes entre irmãos HLA idênticos prescindem de imunosupressão.Verdadeiro ou falso?
Falso.Transplantes entre GÉMEOS IDÊNTICOS prescidem de imunosupressão
O que indica uma prova cruzada citotóxica positiva?
Indica a presença de Atc anti-HLA classe I e geralmente é preditiva de rejeição hiperaguda.
A citometria de fluxo detecta anticorpos anti-HLA que não são detectados pela prova cruzada, constituindo assim uma contra-indicação absoluta para a transplantação.Verdadeiro ou falso?
Falso.Pode não ser contra-indicação absoluta, ao contrário da prova cruzada citotóxica (CI absoluta)
Quais são as fontes de pré-sensibilização?
- Transfusão sanguínea- Transplante prévio- Gravidez- Vacinação/infecção
A desensibilização antes do transplante de forma a redzir os niveis de anticorpos anti-dador através de plasmaferése ou administração de Ig’s demonstraram reduzir o risco de rejeição hiperaguda. V/F?
V
Qual o período máximo de viabilidade após remoção do rim num dador cadáver?
48h
Quais os testes a fazer num potencial dador que é familiar de doente com IR diabética?
Dosear:- Anticorpo anti-insulina- Anticorpo anti-ilhéus- Teste tolerância à glicoseDe forma a excluir um estado prédiabético
Foram documentados riscos para o dador a longo prazo. Quais são?
- HTA- Proteinúria- Esclerose segmentar e focal
O micofenolato de mofetil apresenta maior potência na prevenção ou reversão da rejeição comparativamente a azatioprina.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Um pulso de metilprednisolona pode ser eficaz na rejeição crónica.Verdadeiro ou falso?
Falso.As doses de “pulso” da metilprednisolona são eficazes no tratamento de rejeição aguda mas não na rejeição crónica.
Em relação aos efeitos adversos dos inibidores da calcineurina na terapêutica de manutenção no transplante renal:O efeito adverso mais sério da Ciclosporina é ___________. O Tacrolimus apresenta mais frequentemente __________.
O efeito adverso mais sério da Ciclosporina é a NEFROTOXICIDADE. O Tacrolimus apresenta mais frequentemente DIABETES DE NOVO
Os níveis plasmáticos dos inibidores da calcineurina encontram-se elevados por que fármacos?
- Macrólidos (Cetoconazol e Eritromicina)- BCC (Verapamil e Diltiazem)
Os níveis plasmáticos dos inibidores da calcineurina encontram-se diminuidos por que fármacos?
- Fenitoína- Carbamazepina
A evidência clínica de rejeição caracteriza-se por febre, edema e dor sobre o enxerto.Verdadeiro ou falso?
Falso.A evidência clínica de rejeição RARAMENTE se caracteriza por febre, edema e dor sobre o enxerto.Pode apresentar-se apenas com aumento da creatinina sérica.
Um aumento na creatinina sérica é um indicador tardio de rejeição.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Quais são as infecções oportunisticas mais comuns no 1º mês pós-transplante?
- Infecções na ferida operatória- Infecção do tracto urinário- Candidíase oral- Herpesvirus
Quais são as infecções oportunisticas mais comuns tardias (>6 meses) pós transplante?
- Aspergillus- Nocardia- Virus BK (polioma)- Herpes zoster- VHB e VHC
Quais são as infecções oportunisticas mais comuns entre o 1-6 mês pós-transplante?
- Pneumocystis jiroveci- CMV- Legionella- Listeria- VHB e VHC
A sobrevida a 1 ano após transplante de dador vivo é de ____% e de cadáver é de ___%.
96%92%
A imunossupressão eficaz equaliza o risco de rejeição do enxerto no primeiro ano em todos os doentes. No entanto, a maioria dos enxertos sucumbe a um processo crónico. V ou F?
Verdadeiro
Os expanded criteria donor permitiram a criação de uma menor lista de espera para transplante e são preferencialmente utilizados para doentes com maior esperança de vida. V ou F?
Falso. São utilizados para doentes com PIOR SOBREVIDA, principalmente idosos que toleram pior a diálise.
A donation after cardiac death apresenta uma sobrevida do enxerto inferior à dos dadores cadáveres. V ou F?
Falso.Não se mostrou inferior.
Candidatos a transplante devem ter no minimo uma esperança de vida superior a ___ anos.
5 anos
A avaliação do risco vs. beneficio do receptor deve incluir a pesquisa de que patologias?
- Doença arterial corrigivel2. Infecção latente/indolente (HVB, HVC, HIV, TB)3. Neoplasias
A prova cruzada citotóxica positiva indica a presença de anticorpos anti-HLA classe ___ enquanto que os ensaios com linfócitos B detectam anticorpos anti-HLA classe _____.
anticorpos anti-HLA classe Ianticorpos anti-HLA classe I e II
A sobrevida de um enxerto de dador vivo não relacionado é tão elevada como a de um cadáver com match HLA perfeito. V ou F?
Verdadeiro
Dadores familiares de 1º grau permitem taxas de sobrevida do enxerto no 1 ano ____% superiores às taxas de sobrevida dos enxertos de dadores cadáveres.
5-7%
Quais as características do dador cadáver que aumentam o risco de falência do enxerto?
- Dador idoso2. Dador insuficiente renal3. Periodo de isquémia e armazenamento prolongado
Linfócitos CD4+ respondem a ____ e CD8+ respondem a____
HLA-IIHLA-I
Se ao fim de ____ meses do transplante a função renal se mantiver estável, a dose de corticoides pode ser diminuida para _____ mg/dia.
6 meses5-10mg/dia
A ciclosporina tem igual eficácia quando utilizada isolada ou em combinação com outros imunossupressores. V ou F?
FalsoTem MAIOR eficácia em COMBINAÇÃO com corticoides e micofenolato de mofetil
O tacrolimus pode ser usado quando as rejeições sao mal controladas com a ciclosporina. V ou F?
Verdadeiro
Quais são os 2 efeitos adversos da ciclosporina que não são efeitos adversos do tacrolimus?
- Hirsutismo - Hiperplasia gengival
No pós-transplante pode haver diurese massiva secundária a______, havendo risco de hipocaliémia. Tambem pode haver oliguria secundária a______
Disfunção dos tubulos isquémicosNecrose tubular aguda - normalmente há recuperação em 3 semanas. A ciclosporina atrasa a recuperação. Faz diagnostico diferencial com rejeição podendo haver sobreposição.
Nos episódios de rejeição o prognostico é reservado quando há lesão mediada por anticorpos. V ou F?
VerdadeiroA biopsia apresenta lesão endotelial, e deposição de C4d.
A ciclosporina e o tacrolimus causam vasodilatação da arteríola eferente causando lesão permanente a longo prazo em altas doses.
FalsoCausam VASOCONSTRIÇÃO da arteríola AFERENTE.
O CMV raramente causa invasão tecidular. V ou F?
FalsoA invasão tecidular do trato GI e pulmões é COMUM.
Lesões pulmonares de rápida evolução podem levar à morte em ____dias e são uma indicação para substituir os imunossupressores, excepto doses de manutenção de _____.
- 5 dias- Prednisona
Os IECAs não têm efeito benéfico comprovado na taxa de progressão da disfunção crónica renal do transplante renal. V ou F?
Falso.Controlo da HTA intra renal e sistémica com IECAS tem efeito benefico na taxa de progressão
As mortes por doença cardiovascular têm diminuido nos transplantados renais. V ou F?
Falso.Tem AUMENTADO por aumento da idade média e da incidência de diabetes.
Quais as possíveis causas da HTA pós-transplante renal?
- Doença renal primitiva2. Atividade de rejeição do transplante3. Estenose da artéria renal4. Toxicidade dos inibidores da calcineurina
Os IECAs são mais frequentemente utilizados inicialmente para o tratamento da hipertensão nos doentes transplantados. V ou F?
FalsoOs BCC são mais frequentemente usados inicialmente apesar dos IECAs poderem ser úteis.
Qual a TA objectivo em todos os doentes pós-transplante?
120-130/70-80mmHg
Qual a causa da hipercalcemia pos-transplante?
Falencia na regressão das paratiroides.Se atividade hiperparatiroideia se mantiver há indicação para realizar paratiroidectomia.
O __________ pode provocar necrose asséptica da cabeça do femur
Hiperpatiroidismo. Os corticoides agravam
A anemia é rara após transplante renal. V ou F?
FalsoÉ COMUM, embora a maioria produza EPO suficiente e normalize a Hb
Doentes com anemia e uma ClCr inferior a ____ ml/min têm indicação para ser tratados em eritropoietina.
30-50mL/min
Que doentes com hepatite crónica têm maior risco de mortalidade pós-transplante?
Doentes AgHbs+
A perda do transplante renal por rejeição aguda é comum. V/F?
Falso- Actualmente é RARO - A maioria dos enxertos sucumbe a um processo CRÓNICO
O imunossupressores mais eficazes actualmente praticamente igualaram o risco de rejeição do enxerto no primeiro ano em todos os doentes. V/F?
V
O transplante renal é um procedimento relativamente nao invasivo, dado que o orgão é colocado na fossa inguinal sem entrar na cavidade peritoneal. V/F?
VAlta em 5 dias
Virtualmente todos os transplantados têm uma maior esperança de vida do que os doentes que se mantêm em diálise. V/F?
V
A maioria dos centros considera o HIV e a hepatite activa como contra-indicações absolutas. V/F?
FalsoSIDA e hepatite activa
Quais as provas de rastreio para detectar os anticorpos contra o rim dador?
- Compatibilidade ABO- Prova cruzada direta citotoxica com o soro do receptor e linfocitos do dador
A detecção de anticorpos anti-HLA por citometria de fluxo baseado no ensaio cross-match constituem uma contra-indicação absoluta ao transplante renal. V/F?
FalsoPor citometria de fluxo - PODE NAO SER CI ABSOLUTASe Prova cruzada citotoxica Positiva - CI ABSOLUTA
A citometria de fluxo é um teste muito especifico que pode ser util para prevenir a rejeição precoce no segundo ou terceiro transplante. V/F?
Falso.teste muito SENSÍVEL
Todos os doentes devem receber terapêutica imunossupressora de manutenção excepto?
Gémeos identicos
A trombocitopenia é a citopenia menos comum com o uso de azatioprina. V/F?
VA mais comum - Leucopenia
É essencial reduzir a dose de azatioprina quando co-administrada com que fármaco?
Alopurinol (atrasa a degradação da azatioprina)
O micofenolato produz maior supressão da medula ossea comparativamente à azatioprina. V/F?
Falso.O micofenolato produz MENOR supressão da medula ossea comparativamente à azatioprina.
A prednisona em baixas doses geralmente é eficaz na reversão da rejeição. V/F?
FalsoALTAS DOSES
A ciclosporina inibe a proliferação das células T através do bloqueio da transcrição da IL-6. V/F?
FalsoIL-2
O tacrolimus pode ser usado com o micofenolato de mofetil de forma a evitar o uso de inibidores da calcineurina. V/F?
FalsoSirolimus (em vez de tacrolimus)No entanto, o Sirolimus também pode ser utilizado em conjunto com o tacrolimus ou ciclosporina
O belatacept é uma proteína de fusão que se liga ao CD80 e CD86, inibindo a ligação do CD28 às celulas T. V/F?
VLeva a anergia e apoptose das celulas T
Deve-se realizar hemodiálise adequada nas ___h prévias ao transplante. V/F?
48h prévias
É útil manter um volume de fluido expandido no pós-transplante imediato. V/F?
V
A sobreposição de rejeição e NTA é incomum e o diagnóstico diferencial pode ser dificil sem biópsia. V/F?
FalsoCOMUM
Geralmente existe recuperação da NTA devido a isquémia após o transplante em 3 semanas. V/F?
VCiclosporina prolonga a NTA
O aumento dos niveis séricos da creatinina constitui um indicador precoce de rejeição. V/F?
Falso. Indicador tardioEmbora possa ser o único sinal
A deterioração da função renal causada pelos inibidores da calcineurina pode ser dificil de distinguir de um episodio de rejeição. V/F?
V
Nos doentes transplantados é comum existe febre sem foco, o que demonstra a importância das hemoculturas. V/F?
V
Procedimentos diagnósticos agressivos, incluindo biopsia transbronquica e open-lung biopsy, estão raramente indicadas. V/F?
FalsoFREQUENTEMENTE indicadas
O tratamento com valganciclovir está sempre indicado na doença activa por CMV. V/F?
V
A infeção por CMV geralmente surge antes do final do primeiro mês pós-transplante. V/F?
Falso. A infeção por CMV geralmente NÃO surge antes do final do primeiro mês pós-transplante. Entre 1-6 meses
A candidiase orofaringea pode ser tratada com nistatina tópica. V/F?
V
A infeção aguda por HSV é por vezes confundida com episódio de rejeição. V/F?
Falso.CMV
A reactivação de BK associa-se a um risco de 10% de fibrose e perda progressiva do enxerto dentro de um ano. V/F?
Falso50%
O aumento do risco tumoral é proporcional à carga total de imunossupressã e tempo decorrido desde o transplante. V/F?
V
As mortes de causa cardiovascular têm diminuído nos transplantados. V/F?
FalsoTêm AUMENTADO
O CMV é um virus DNA raro e perigoso nos receptores de transplante. V/F?
FalsoCOMUM
Os inibidores da calcineurina têm sérios efeitos medulares. V/F?
Falso.Não têm efeitos medulares
Caso haja falência de reversão da rejeição com a metilprednisolona, qual é a próxima terapêutica que o doente deve realizar?
A falência de resposta à metilprednisolona é indicação para terapêutica com anticorpos, normalmente com globulina antitimótica
V ou FA trombose da veia renal ocorre frequentemente no episódio de rejeição
FA trombose da veia renal ocorre RARAMENTE no episódio de rejeição
Que terapêutica encontra-se indicada quando há a presença de lesão mediada por anticorpos no processo de rejeição?
- Plasmaferese- Infusão de Imunoglobulina - Anti-CD20 (rituximab)- Bortezomib- Eculizumab
V ou FA retinopatia por CMV ocorre tardiamente no curso da infecção por CMV
V
Como pode ser feito o diagnóstico do CMV?
Contagem viral do CMV no sangueSubida da titulação de anticorpos IgM para o CMV
V ou FÉ necessária a vigilância do cancro da pele e do colo do útero nos doentes transplantados renais
V
V ou FOs doentes em diálise crónica bem como os doentes transplantados renais têm uma maior incidência de EAM e AVC do que a maioria da população
VIsto é particularmente verdade nos doentes com DM
Os doentes receptores de transplante renal têm uma _____________ (baixa/elevada) prevalência de doença coronária e doença arterial periférica
Os doentes receptores de transplante renal têm uma ELEVADA prevalência de doença coronária e doença arterial periférica
V ou FOs doentes em hemodiálise mantêm constantes os títulos e as especificidades dos anticorpos
FOs doentes em hemodiálise mantêm valores flutuantes dos títulos e das especificidades dos anticorpos
Quais as causas principais de Acidose Metabólica com aumento do AG?
- Acidose Láctica- Cetoacidose- Toxinas- Insuficiência renal (aguda e crónica)
Como é a acidose metabólica na IR?
- Acidose hiperclorémica na IR moderada; Eventualmente converte-se a acidose com AG elevado na IR avançada.
O pH arterial sistémico deve ser mantido entre ___ e ___.
O pH arterial sistémico deve ser mantido entre 7,35 e 7,45.
Como se chama a equação que define a regulação pH metabólica e respiratória?
Equação Henderson-Hasselbach.
Em circunstâncias normais, a produção e excreção de CO2 estão equilibradas a ___ mmHg.
Em circunstâncias normais, a produção e excreção de CO2 estão equilibradas a 40 mmHg.
A PaCO2 está sujeita a regulação pela taxa de produção de CO2. V ou F?
Falso. A PaCO2 NÃO está sujeita a regulação pela taxa de produção de CO2.A PaCO2 é regulada maioritariamente por fatores neurológicos e respiratórios.
A resposta compensatória leva o pH em direção a, mas não para, o valor normal. Qual a exceção?
Alcalose respiratória crónica prolongada (compensação frequentemente leva pH a valores normais).
Valores de [HCO3−] e PaCO2 deslocam-se sempre no mesmo sentido nos distúrbios simples. V ou F?
Verdadeiro.Deslocação de valores de [HCO3−] e PaCO2 em sentidos opostos indica um distúrbio MISTO.
Na acidose metabólica, a descida de 1 mmol/l [HCO3−] tem uma descida compensatória esperada da PaCO2 de ___ mmHg.
Na acidose metabólica, a descida de 1 mmol/l [HCO3−] tem uma descida compensatória esperada da PaCO2 de 1,25 mmHg.
Na alcalose metabólica, a subida de 1 mmol/l [HCO3−] tem uma subida compensatória esperada da PaCO2 de ___ mmHg.
Na alcalose metabólica, a subida de 1 mmol/l [HCO3−] tem uma subida compensatória esperada da PaCO2 de 0,75 mmHg.
A subida de 1 mmHg [PaCO2] tem uma subida compensatória esperada de HCO3− ___ mmol/l na acidose respiratória aguda, e ___ mmHG na acidose respiratória crónica.
A subida de 1 mmHg [PaCO2] tem uma subida compensatória esperada de HCO3− 0,1 mmol/l na acidose respiratória aguda, e 0,4 mmHG na acidose respiratória crónica.
A descida de 1 mmHg [PaCO2] tem uma descida compensatória esperada de HCO3− ___ mmol/L na alcalose respiratória aguda, e ___ mmol/L na alcalose respiratória crónica.
A descida de 1 mmHg [PaCO2] tem uma descida compensatória esperada de HCO3− 0,2 mmol/L na alcalose aguda, e 0,4 mmol/L na alcalose respiratória crónica.
Na acidose respiratória crónica o [HCO3−] normalmente não ultrapassa os ___ mmol/l.
38 mmol/l.
Na alcalose respiratória crónica pura o [HCO3−] raramente está inferior a ___ mmol/l.
12 mmol/l.
Valores nas áreas sombreadas do normograma excluem distúrbio misto. V ou F?
Falso. Valores nas áreas sombreadas do nomograma NÃO excluem distúrbio misto.
O normograma não substitui relações da tabela de resposta compensatória esperada. V ou F?
Verdadeiro.
O distúrbio ácido base misto consiste em distúrbios independentes coexistentes e não apenas respostas compensatórias. V ou F?
Verdadeiro.
Só algumas avaliações de distúrbios ácido-base devem incluir um cálculo do gap aniónico (AG). V ou F?
Falso.Todas as avaliações de distúrbios ácido-base devem incluir um cálculo do gap aniónico (AG).
O anion gap representa os catiões não medidos no plasma. V ou F?
Falso.Representa os ANIÕES NÃO MEDIDOS.
Entre que valores varia o Anion Gap normal?
8-10 mmol/l.
Queda de albumina em 1g/dl do normal (4.5g/dl) diminui o AG em ____ mEq/l.
Queda de albumina em 1g/dl do normal (4.5g/dl) diminui o AG em 2.5mEq/l.
Quando o pH é normal e albumina é normal,AG aumentado define com confiança a presença de acidose. V ou F?
Verdadeiro.
O que indica discrepância entre ΔAG e Δ[HCO3−]?
Indica presença de acidose metabólica com AG aumentado e alcalose metabólica (distúrbio misto)
Valores normais de HCO3, PaCO2 e pH excluem a presença de distúrbio ácido base. V ou F?
Falso.Valores normais de HCO3, PaCO2 e pH NÃO excluem a presença de distúrbio ácido base.
Na acidose metabólica, a diminuição da compliance central e pulmonar predispõe a edema pulmonar mesmo com sobrecarga de volume mínima. V ou F?
V
Na acidose metabólica, o tratamento com bases deve ser reservado para acidemia grave (pH inferior a ____). Qual a exceção?
Na acidose metabólica, o tratamento com bases deve ser reservado para acidemia grave (pH inferior a 7,10).Exceção: quando o doente não tem HCO3 potencial no plasma.
Aniões não-metabolizáveis podem ser convertidos a HCO3− corrigindo causa subjacente. V ou F?
Falso.Aniões METABOLIZÁVEIS podem ser convertidos a HCO3− corrigindo causa subjacente.
Em que situações, na acidose metabólica, deve ser feita suplementação com HCO3? Como é feita?
- AM sem aumento do AG ou- AM com aumento ligeiro do AG ou- AM com aumento do AG não-metabolizável na presença de IR- NaHCO3 IV ou oral até [HCO3-] entre 20-22 mmol/l
O objetivo do tratamento com NaHCO3 na acidose metabólica grave (pH inferior a __) é aumentar o HCO3 para ____ meq/l e pH para ____.
O objetivo do tratamento com NaHCO3 na acidose metabólica grave (pH inferior a 7,10) é aumentar o HCO3 para 10 meq/l e pH para 7,2.O objetivo NÃO É normalizar o pH nem o HCO3
O NaHCO3 na acidose metabólica grave deve ser feito na dose de 200-250 meq IV durante 30-45 minutos nas primeiras 1-2h. V ou F?
Falso.O NaHCO3 deve ser feito na dose de 50-100 meq IV durante 30-45 minutos nas primeiras 1-2h.
Na acidose metabólica, o K+ pode aumentar com o aumento do pH. V ou F?
Falso.O K+ pode DIMINUIR com o aumento do pH.
Na acidose lática, a terapêutica com NaHCO3 pode diminuir a função cardíaca e aumentar a acidose. V ou F?
Verdadeiro.Porque o HCO3- estimula a fosfofrutocinase, aumentando a produção de lactato
Por que motivo na acidose lactica pode ocorrer alcalose de ressalto após correção da causa subjacente?
Porque o lactato é metabolizado a HCO3.
A cetoacidose diabética surge pelo metabolismo dos ácidos gordos e acumulação de cetoácidos (responsáveis pelo aumento do AG), frequentemente com hipoglicemia. V ou F?
Falso.Frequentemente com HIPERGLICEMIA.
A cetoacidose ocorre normalmente em diabéticos insulinodependentes, associada a doença intercorrente ou cessação da insulinoterapia. V ou F?
Verdadeiro.
A relação entre ΔAG e Δ[HCO3−] é tipicamente 3:1 na cetoacidose diabética. V ou F?
Falso.A relação entre ΔAG e Δ[HCO3−] é tipicamente 1:1 na cetoacidose diabética.
Qual o pilar do tratamento na cetoacidose diabética?
Insulinoterapia IV. Impede a formação de novos cetoácidos. Assim, tratamento com HCO3− raramente é necessário (exceção: acidemia extrema (pH inferior a 7,1) e só em quantidades limitadas.
Os doentes com cetoacidose diabética tipicamente estão hipovolémicos, requerendo fluidoterapia com solução salina hipotónica. V ou F?
Falso.Solução salina ISOTÓNICA.
Correção excessiva da volemia na cetoacidose diabética acontece com alguma frequência, contribuindo para acidose hipercloremica que surge no tratamento. V ou F?
Verdadeiro.Correção da volemia estimula excreção renal de cetoácidos com perda de HCO3− potencial.
A cetoacidose alcoolica acontece sob que condições?
Alcoólicos crónicos com abstinência súbita e má nutrição.
Na cetoacidose alcoólica os distúrbios mistos acontecem, apesar de serem pouco comuns. V ou F?
Falso.São COMUNS.
Qual o principal cetoácido acumulado na cetoacidose alcoólica? E após a hipovolémia ser corrigida?
- B-hidroxibutirato- Acetoacetato
O teste urinário (ACETEST) deteta acetoacetato mas não B-hidroxibutirato. V ou F?
Verdadeiro.Progressivamente positivo com o tratamento
Na cetoacidose alcoolica, o grau de cetose e cetonúria pode ser subestimado no inicio do quadro. V ou F?
V
Os doentes com cetoacidose alcoólica podem ter AG relativamente normal e uma discrepância na relação entre ΔAG e Δ[HCO3−]. V ou F?
Verdadeiro.Doentes com cetoacidose alcoólica têm frequentemente uma função renal normal, e como tal podem excretar muitos ácidos na urina.
Os salicilatos normalmente causam alcalose respiratória ou alacalose respiratória mais acidose metabólica com AG normal. V ou F?
Falso.Os salicilatos normalmente causam alcalose respiratória ou alcalose respiratória + acidose metabólica com AG aumentado.
Na intoxicação por salicilatos deve ser feita lavagem gástrica imediata com NaHCO3, seguida de carvão ativado. V ou F?
Falso.Na intoxicação por salicilatos deve ser feita lavagem gástrica imediata com soro isotónico, seguida de carvão ativado.
Quais os quatro principais álcoois que causam acidose metabólica?
- Etileno glicol- Metanol- Propileno glicol- Álcool isopropílico
Na maioria das situações fisiológicas, osmolaridade plasmática é gerada por que 3 elementos?
Posm= 2Na+ + Glicose + Ureia
Osmolaridade calculada e medida devem concordar em -___-___ mmol/kgH2O.
Osmolaridade calculada e medida devem concordar em 10-15 mmol/kgH2O.Se não concordarem: gap osmolar. Gap osmolar é proporcional à concentração do soluto não-medido.
Três álcoois podem causar intoxicações fatais: Etilenoglicol, Metanol e Álcool isopropílico. Os três causam aumento do gap esmolar mas só 2 causam acidose com aumento do anion gap. Quais?
- Etilenoglicol - Metanol
O diagnóstico de acidose metabólica por metanol é acilitado pelos cristais oxalato na urina, gap osmolar e acidose com anion gap aumentado. V ou F?
Falso.O diagnóstico de acidose metabólica por ETILENOGLICOL é acilitado pelos cristais oxalato na urina, gap osmolar e acidose com anion gap aumentado.
O tratamento de acidose metabólica por etilenoglicol não deve esperar pela medição de níveis de etilenoglicol. V ou F?
Verdadeiro.Acidose com AG e gap osmolar aumentado com suspeita clínica devem bastar como evidência.
No tratamento de acidose metabólica por etilenoglicol, quando é que existe indicação para a hemodiálise?
Quando pH arterial inferior a 7.3 ou gap osmolar >20mOsm/kg.
Qual o agente de escolha no tratamento de acidose metabólica por etilenoglicol e qual a sua função?
Fomepizole - inibe a desidrogenase alcoólica
Quais as características que distinguem o álcool isopropílico dos restantes alcoois?
- Composto inicial causa toxicidade (não os metabolitos)- Acidose com aumento do AG não está presente (excreção acetona) mas há aumento do gap osmolar
Na acidose por alcool isopropilico a hipoglicémia é comum. V ou F?
Verdadeiro.
A acidose por ácido piroglutâmico induzida pelo paracetamol deve ser suspeitada se acidose com aumento do AG, com gap osmolar, em doentes a receber paracetamol. V ou F?
Falso.Acidose metabólica com AG elevado SEM GAP OSMOLAR
O tratamento da acidose por ácido piroglutâmico requer cessação do paracetamol e administração de NaHCO3. V ou F?
Verdadeiro.
A acidose hipercloremica da IR moderada converte-se em acidose com AG aumentado na IR avançada. V ou F?
Verdadeiro.
A acidose urémica carateriza-se por diminuição da taxa de produção e excreção de NH4. V ou F?
Verdadeiro.
Apesar da retenção ácido significativa na insuficiência renal (~20mmol/d) [HCO3−] não diminui mais após um certo valor. Isto indica indica participação de sistemas tampão fora do compartimento extracelular. Que sistemas são esses?
Sais alcalinos ósseos, resultando em perda significativa de CaCO3 com aumento da excreção de Ca proporcional à retenção de ácido.
A ausência de troca recíproca na [Cl-] e [HCO3−] que resulta num AG normal, indica distúrbio simples. V ou F?
Falso. Misto.
A acidose metabólica causada por diarreia carateriza-se por urina ácida. V ou F?
Falso. pH da urina é normalmente igual ou superior a 6.
A acidose metabólica e hipocaliémia causadas por diarreia aumentam a sintese e excreção do NH4. V ou F?
Verdadeiro.
Os níveis de NH4+ na urina podem ser usados para distinguir acidose metabólica por perda GI de Acidose Tubular Renal. Como está o NH4 na perda GI e ATR?
Perda GI: níveis altos na urina (AG urinário negativo)ATR: níveis baixos (AG urinário positivo)
Quais os fármacos que causam acidose metabólica na IR?
- AINE’s- IECA’s- Trimetropim- Pentamidina- Inibidores da calcineurina- Diuréticos poupadores de potássio
A alcalose metabólica raramente ocorre em associação a outros distúrbios ácido-base. V ou F?
Falso.A alcalose metabólica ocorre frequentemente em associação a outros distúrbios ácido-base.
A alcalose metabólica envolve normalmente 2 fases. Quais são?
– fase generativa: normalmente perda de ácido a causar alcalose;– fase manutenção: rins falham na excreção HCO3− compensatória.
A administração crónica de bases a individuos com função renal normal raramente causa alcalose. V ou F?
Verdadeiro.
Perda de H+ por vómitos ou aspiração gástrica leva a retenção de HCO3. V ou F?
Verdadeiro.
Na alcalose metabólica a correção da hipovolemia com NaCl e do défice de K corrige o distúrbio ácido-base. V ou F?
Verdadeiro.Pois devolve ao rim a capacidade de excretar HCO3 em excesso.
A que se deve a alcalose metábolica causada por diuréticos?
- HCO3 sérico aumenta porque o VLEC contrai a HCO3 do plasma (alcalose de contração);- Cronicamente gera alcalose por aumento da entrega distal de Na+, estimulando secreção de K+ e H+
O tratamento da alcalose metabolica de origem renal consegue-se com solução salina isotónica para corrigir hipovolémia e correção do défice de K+. V ou F?
Verdadeiro.
A acidose respiratória associada a hipercapnia permissiva pode necessitar de NaHCO3 para aumentar pH para ____.
7,25.
pH e [HCO3−] parecem variar proporcionalmente com a PaCO2 entre os ___-___mmHg.
pH e [HCO3−] parecem variar proporcionalmente com a PaCO2 entre os 40-15mmHg.
Na alcalose respiratória, o rim responde diretamente à diminuição da PaCO2 em vez da alcalose per se. V ou F?
Verdadeiro.
Alcalose respiratória aguda é distúrbio ácido-base mais comum no doente crítico. V ou F?
Falso.Alcalose respiratória CRÓNICA é distúrbio ácido-base mais comum no doente crítico.
Quando alcalose respiratória crónica é grave normalmente pronuncia um mau prognóstico. V ou F?
Verdadeiro.
Qual a causa mais comum de alcalose respiratória induzida por fármacos?
Salicilatos.
A alcalose respiratória crónica é uma característica comum da gravidez. V ou F?
Verdadeiro. - Progesterona aumenta ventilação e diminui PaCO2 para 5-10 mmHg.
A gravidade da alcalose respiratória correlaciona-se com o grau de insuficiência hepática. V ou F?
Verdadeiro.
Alcalose respiratória é frequentemente um achado tardio na sépsis por gram-negativos.
Alcalose respiratória é frequentemente um achado PRECOCE na sépsis por gram-negativos.
Os disturbios clinicos acido-base mais comuns são os disturbios mistos. V/F?
Falso.Simples
Os valores da [HCO3-] medida e calculada devem concordar com margem de 2mmol/l. V/F?
V
Como se calcula o Anion Gap?
AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)
O aumento do AG é mais frequentemente devido a aumento nos aniões não medidos. V/F?
V
A alcalose pode diminuir o AG. V/F?
Falso. Pode aumentarPorque aumenta a carga negativa da albumina
Quais os efeitos da acidose metabolica a nivel cardiaco? E a nivel vascular?
- Diminui a contractilidade mas o inotropismo mantém-se normal- Dilatação arterial periférica e constrição venosa central
É fundamental monitorizar os eletrólitos durante o tratamento de acidose metabólica com NaHCO3. V/F?
V[K+] diminui com o aumento do pH
A acidose lactica por D-lactato é causada por? Porque?
- Bypass jejunal; Sindrome intestino curto; Obstrução intestinal;- Aumento da formação de D-lactato pelas bactérias intestinais
A administração de volume é bem tolerada no doente com acidose láctica. V/F?
Falso. É mal tolerada.Devido a venoconstrição central
Doentes com cetoacidose diabetica têm frequentemente a função renal comprometida. V/F?
VPor depleção de volume ou nefropatia
Na cetoacidose alcoolica a hipofosfatemia geralmente surge após 48-72h após admissão, podendo ser exacerbada por infusão de glicose. V/F?
Falso.12-24h.
A hipovolémia acompanha quase sempre a cetoacidose alcoólica. V/F?
V
A produção de ácido láctica frequentemente está normal na intoxicação por salicilatos. V/F?
FalsoFrequentemente está AUMENTADA
acidose induzida por salicilatosPara facilitar a remoção dos salicilatos, é administrada NaHCO3 de forma a alcalinizar a urina e manter o débito urinário nos doentes acidóticos. V/F?
VOs doentes alcalémicos não devem fazer
acidose induzida por salicilatosO aumento do AG é exclusivamente devido aos salicilatos. V/F?
FalsoApenas uma porção é devido aos salicilatos
A hipocaliémia é previsivel com diurese alcalina e deve ser tratada rápida e agressivamente V/F?
V
A produção de acido lactico está aumentada na intoxicação por etilenoglicol. V/F?
V
O metanol causa danos do nervo óptico e do SNC graves. V/F?
FalsoNão o metanol mas os seus metabolistos (Acido formico e formaldeido)
A intoxicação por propileno glicol deve ser considerada de aumento do AG inexplicado, hiperosmolaridade e deterioração clínica. V/F?
V
Quais os criterios para iniciar hemodiálise num doente com intoxicação por alcool isopropilico?
- Coma- Instabilidade HD- Niveis > 400mg/dL
A acidose por ácido piroglutâmico induzida pelo paracetamol é comum. V/F?
FalsoINCOMUM
Acidose metabólica por IRA acidose crónica aumenta a excreção de cálcio urinário, proporcional à retenção de ácido. V/F?
V
Qual o tratamento da acidose associada a IR?
Tanto a acidose urémica como a acidose hiperclorémica requerem suplementação oral de forma a manter [HCO3-] >22 mmol/L
O citrato de sódio nunca deve ser dado juntamente com antiácido com aluminio porque?
Aumenta a absorção de aluminio do tracto GI - risco de intoxicação
Na ATR a extreção urinária de NH4+ está tipicamente aumentada. V/F?
FalsoTipicamente DIMINUIDA
Na ATR distal, o pH urinário geralmente encontra-se _________
pH > 5,5
Como é caracterizada a ATR proximal?
- Sindrome de fanconi- pH urinario inferior a 5,5- HCO3 sérico baixo
A maioria dos doentes com ATR distal tem hipocitratúria e hipercalciúria. V/F?
VNefrolitiase, nefrocalcinose e dç ossea são comuns
Na ATR distal generalizada, a hipercaliemia é proporcional à redução da TFG. V(F?
Falso.Desproporcional
Na ATR distal generalizada a excreção urinária de NH4+ está invariavelmente deprimida. V/F?
V
A alcalose metabolica é frequentemente acompanhada de hipoclorémia e hipercaliemia. V/F?
FalsoHipoclorémia e hipocaliémia
Em que situações surge a fase de manutenção na alcalose metabólica?
- Défice de K+, Cl-, hipovolémia com TFG reduzida - Défice de K+ com hiperaldosteronismo autónomo
Doentes em lares alimentados por sonda têm maior incidência de alcalose metabólica comparativamente aos alimentados por via oral. V/F?
V
A correção da hipovolémia com NaCl e do défice K+ corrige a alcalose metabólica de origem GI. V/F?
VDevolve ao rim capacidade de excretar HCO3- em excesso
Os diuréticos causam uma alcalose de contração. V/F?
V
A administração cr´pnica de diuréticos causa uma alcalose por aumento da entrega de Na+ distal, estimulando a secreção de ___ e ___
K+ e H+
A alcalose associada a depleção grave de K+ é corrigida habitualmente com a admnistração de NaCl. V/F?
FalsoResistente à administração de sal; A reparação do défice de K+ corrige a alcalose
A penicilina e carbenicilina estimulam a secreção distal de H+ e K+. V/F?
VAnioes nao absorviveis
A sindrome de Liddle resulta de uma diminuição da actividade do ENaC, sendo uma forma monogenica rara de HTA. V/F?
FalsoAUMENTO da actividade do ENaCAldosterona Normal; Hipervolemia; Alcalose hipocalemca
A alcalose metabólica provoca alterações no SNC e periférico semelhantes à hipocaliemia. V/F?
FalsoHipocalcemia
O tratamento da alcalose metabólica é dirigido essencialmente a corrigir o estimulo subjacente à geração de HCO3-. V/F?
V2º passo tratamento - remoção dos factores que mantêm o aumento inapropriado de HCO3- (hipocaliemia e solução isotonica)
A hipercapnia permissiva tem sido usada com menor frequencia devido a maior mortalidade comparativamente com a ventilação convencional. V/F?
FalsoA hipercapnia permissiva tem sido usada com MAIOR frequencia devido a MENOR mortalidade comparativamente com a ventilação convencional.
Deve ser evitada uma correção rápida da hipercapnia crónica. V/F?
VDiminuição da PaCO2 pode ter as mesmas complicações que alcalose respiratória aguda (arritmias, redução da perfusão cerebral e convulsões)
Na acidose respiratória crónica, a administração de O2 deve ser titulada cuidadosamente em doentes com retenção crónica de CO2 que ventilam espontaneamente. V/F?
VQuando usado imprudentemente pode haver progressão da acidose
Os efeitos da alcalose respiratória dependem da gravidade e taxa de instalçao mas sao sobretudo os da doença subjacente. V/F?
FalsoOs efeitos da alcalose respiratória dependem da gravidade e taxa de instalçao mas sao sobretudo os da doença subjacente.
A alcalose respiratória desvia a curva de dissociação da Hb para a direita. V/F?
FalsoPara a esquerda
A alcalose respiratória é incomum na ventilação mecânica. V/F?
FalsoCOMUM
Os antidepressivos e sedativos não estão recomendados na alcalose respiratória. V/F?
V
A partir de que valores do ácido isopropílico é que há perigo de vida?
Valores superiores a 400 mg/dL
V/FISquemia intestinal nao reconhecida e falência cardíaca recebendo vasopressores são causas incomuns de cidose lática
FSAÔ COMUNS
V/FA acidémia que ocorre om o ácido piroglutâmico deve-se À deepleção da glutationa.
V
V/FA primeira abordagem perante uma acidose metabólica é tratar a causa de base.
V
V/Fde um modo geral, a instituição de NaHCO3 num doente com acidose lática de modo a restaurar o ph e concentração de HCO3 é um procedimento deletérico
V
V/FA insulina previne a síntese de cetonas
Vé por esta razãoque a terapeutica com bicarbonato RARAMENTE é necessária. a não ser no contexzto de acidose grave (pH <7,1)
V/FA acetosolamida pode levar à acidose metabólica caso não seja reposto o HCO3.
V
V/FNo contexto da intoxicação po etilenoglicol, a administração de Tiamina e piridoxina são essenciais para impedir a formação de novos metabolitos tóxicos.
Fsão usados para aumentar a METABOLIZAÇÃO DOS METABOLITOS.o que se usa para impedir a formaçao dos metabolitos: fomepizole e etanol (ambos inibem a alcool desidrogenase)
V/Fno trtamento da acidose metabolica da IR, o citrato de sodio e o bicarbonato de sodio apresentam eficácia semelhante como sais alcalinizantes.
V
V/FOs salicilatos são a causa medicamentosa mais frequente de alcalose resiratoria por estimulaçao direta dos quimiorecetores medulares.
V
V/FO tratamento da alcalose respiratoria é principalmente dirigida ao tratamento da causa subjacente
V
V/Fna alcalose respiratoria, pode ser necessário excluir TEP, doença coronária e hipertiroidismo.
V.
LRA complica __-__% dos internamentos hospitalares agudos e até __% dos internamentos nas unidades de cuidados intensivos
LRA complica 5-7% dos internamentos hospitalares agudos e até 30% dos inteernamentos nas unidades de cuidados intensivos
A LRA aumenta o risco de piorar uma DRC mas não o de desenvolvê-la. V ou F?
Falso.A LRA aumenta o risco de desenvolver ou piorar uma DRC.
Os doentes que sobrevivem e recuperam de um episódio de LRA grave com necessidade de diálise têm maior risco para desenvolver DRET com necessidade diálise. V ou F?
Verdadeiro.
Quais são as 3 categorias em que se divide a LRA?
- Pré-renal- Intrínseca- Pós-renal
Qual a causa mais comum de LRA?
Azotémia pré-renal.
A azotémia pré-renal não envolve o parênquima renal e é uma situação rapidamente reversível uma vez restaurada a hemodinâmica intraglomerular. V ou F?
Verdadeiro.
Na azotémia pré-renal, a que corresponde o reflexo miogénico?
Dilatação da arterial aferente como resposta à pressão de perfusão baixa
Mesmo nos indivíduos saudáveis, os mecanismos de auto-regulação falham quando pressão sistólica é inferior a ___ mmHg.
Mesmo nos indivíduos saudáveis, os mecanismos de auto-regulação falham quando pressão sistólica é inferior a 80 mmHg.
De que modo a aterosclerose, HTA a longo prazo e idade avançada interferem com os mecanismos de auto-regulação renal?
Levam ao estreitamento estrutural das arteríolas intra-renais e diminuição da capacidade de vasodilatação daarteríola aferente.
Os AINES inibem a produção de ______ limitando a vasodilatação da arteríola ______
Os AINES inibem a produção de PROSTAGLANDINAS limitando a vasodilatação da arteríola AFERENTE
Os IECAS e ARAS II limitam a vasoconstrição da arteriola _______.
Os IECAS e ARAS limitam a vasoconstrição da arteriola EFERENTE.
O uso combinado de AINES e IECAS ou ARAS II não constitui um risco adicional de azotemia pré-renal comparativamente a cada um dos fármacos usado individualmente. V ou F?
Falso.O uso combinado de AINES e IECAS ou ARAS II representa um risco particularmente grande de desenvolver azotemia pré-renal.
A LRA é uma complicação pouco comum nos indivíduos com cirrose avançada, podendo ser despoletada por depleção de volume e peritonite bacteriana espontânea. V ou F?
Falso.A LRA é uma complicação COMUM nos indivíduos com cirrose avançada.
O síndrome hepato renal tipo I carateriza-se por LRA que persiste apesar da fluidoterapia, respondendo a diuréticos. V ou F?
Falso.O síndrome hepato renal tipo I carateriza-se por LRA que persiste apesar da fluidoterapia e da suspensão dos diuréticos.
O prognóstico do SHR tipo I é mau. V ou F?
Verdadeiro.
O SHR tipo II é uma forma menos grave (vs. SHR tipo I) e carateriza-se sobretudo por?
Ascite refratária.
Quais são as causas mais comuns de LRA intrínseca?
- Sépsis- Isquemia - Nefrotoxinas
Embora classicamente conhecida por NTA, a biópsia humana confirmatória de necrose tubular geralmente não é possivel nos casos de sépsis e isquemia. V ou F?
Verdadeiro.
A LRA complica menos de metade dos casos de sépsis severa e aumenta muito o risco de morte. V ou F?
Falso.A LRA complica MAIS de metade dos casos de sépsis severa e aumenta muito o risco de morte.
Na LRA intrinseca associada a sépsis, a diminuição da TFG implica hipotensão franca. V ou F?
Falso.A diminuição da TFG pode ocorrer mesmo sem hipotensão franca MAS a maioria dos casos de LRA grave ocorrem na sequência de colapso hemodinâmico.
A LRA associada a sépsis pode levar a lesão tubulo-intersticial. V ou F?
Verdadeiro.A sépsis pode levar a lesão endotelial, que resulta em trombose microvascular, activação de radicais livres de O2 e adesão leucocitária com migração, sendo que todos estes processos podem provocar lesão nas células tubulares renais.
Rins saudáveis recebem cerca de ___% do débito cardíaco e representam ___% do consumo de oxigénio, sendo apenas ___% da massa humana.
Rins saudáveis recebem cerca de 20% do débito cardíaco e representam 10% do consumo de oxigénio, sendo apenas 0,5% da massa humana.
Qual a zona do rim mais hipóxica?
Medula renal - a medula externa é particularmente vulnerável à lesão isquémica
A isquémia sozinha num rim saudável é suficiente para causar LRA grave. V ou F?
Falso.A isquémia sozinha num rim saudável geralmente não é suficiente para causar LRA grave. A isquémia é + frequente num contexto de reserva limitada (DRC ou idade avançada) ou co-existindo com outras patologias (sépsis; drogas vasoactivas ou nefrotóxicas; rabdomiólise; estados inflamatórios sistémicos como queimaduras e pancreatite).
A LRA associada a isquemia é uma complicação grave no período pós-operatório, sobretudo após cirurgias major envolvendo perdas de sangue significativas e hipotensão intraoperatória. Quais são os procedimentos mais comumente associados a LRA?
- Cirurgia cardiaca com bypass cardiopulmonar;- Procedimentos vasculares com clampagem da crossa da aorta;- Procedimenos intraperitoneais.
A LRA grave requerendo diálise ocorre em cerca de __% dos procedimentos cirúrgicos vasculares e cardíacos.
1%.
Quais são os factores de risco comuns para LRA pós-operatória?
- Idade avançada- DM- IC- DRC- Procedimentos de emergência
A LRA é uma consequência comum das queimaduras afectando 25% dos indivíduos com mais de ___% da superfície total corporal envolvida
10%.
No tratamento de LRA devido a queimaduras e pancreatite aguda, a instituição de fluidoterapia intensiva pode levar a que problema?
- Síndrome do compartimento no abdómen (pressões intra-abdominais aumentadas (>20mmHg), o que provoca compressão da veia renal e redução da TFG).
A hipoalbuminémia diminui o risco de nefrotoxicidade. V ou F?
Falso.Hipoalbuminemia AUMENTA o risco de nefrotoxicidade porque aumenta a concentração dos fármacos na forma livre.
Quais são os principais agentes de contraste que causa LRA?
Agentes de contraste iodadosOutros agentes de diagnóstico implicados são o gadolíneo e o fosfo-soda
O risco de nefropatia de contraste é negligenciável se a função renal é normal, mas aumenta muito em doentes com DRC, particularmente nefropatia hipertensiva. V ou F?
Falso.Nefropatia DIABÉTICA.
Na LRA por agentes de contraste, uma FeNa baixa e um sedimento urinário benigno sem sinais de necrose tubular são achados comuns. V ou F?
Verdadeiro.
Quais são os 3 mecanismos de lesão renal na nefropatia de contraste?
- Lesão citotóxica dos tubulos- Obstrução tubular transitória- Hipóxia da medula externa
Na LRA por agentes de contraste a creatina eleva-se __-__h após a exposição, tendo o seu pico ao __-__ºdia, voltando ao normal ao fim de __ semana(s).
Na LRA por agentes de contraste a creatina eleva-se 24-48h após a exposição, tendo o seu pico ao 3º-5ºdia, voltando ao normal ao fim de 1 semana.
A LRA não oligúrica acompanha ___ a ___% dos doentes que tomam aminoglicosídeos, mesmo quando os níveis são terapêuticos.
10% a 30%.
A LRA causada por aminoglicosideos manifesta-se tipicamente ___ a ___ dias após o início da terapêutica e pode apresentar-se mesmo depois do fármaco ter sido descontinuado.
5 a 7 dias.
A nefrotoxicidade causada pela anfoteracina B é dose e duração dependente. V ou F?
Verdadeiro.
O aciclovir pode causar LRA por toxicidade tubular. V ou F?
Falso.O aciclovir pode precipitar nos túbulos e causar LRA por OBSTRUÇÃO tubular.
O foscarnet, cidofovir e pentamidina causam LRA por toxicidade tubular. V ou F?
Verdadeiro.
A carboplatina e cisplatina causam necrose e apoptose das células tubulares distais. V ou F?
Falso.Causam apoptose das células PROXIMAIS.
A obstrução mecânica do nefrónio distal causada pela mioglobina, hemoglobina e cadeias leves, ocorre mediante que condição?
Quando se ligam à proteina de Tamm-Horsfall.Este processo é potenciado pela urina ácida.
A síndrome da lise tumoral ocorre sobretudo em que circunstância? Que elemento é predominantemente libertado?
Ocorre sobretudo na sequência de TERAPIA CITOTÓXICA em doentes com linfomas ou leucemias de alto grau, libertando-se quantidades massivas de ÁCIDO ÚRICO que precipitam nos túbulos renais e causam LRA.A síndrome de lise tumoral pode ocasionalmente ocorrer de forma espontânea.
Na suspeita de lesão pós-renal, o fluxo urinário normal praticamente exclui a presença de obstrução parcial do trato urinário. V ou F?
Falso.O fluxo urinário normal NÃO exclui a presença de obstrução parcial, já que a TFG é normalmente 2 ordens de magnitude superior ao fluxo urinário.
Para a LRA pós-renal ocorrer em indivíduos saudáveis, a obstrução tem de afectar ambos os rins. V ou F?
Verdadeiro.A não ser que só um rim seja funcional.
A LRA define-se pelo aumento da creatinina sérica de pelo menos 0,3 mg/dl num período de ___ horas ou aumento de pelo menos ___% do valor basal de creatinina num período de uma semana. Define-se também pela redução do débito urinário para ___ ml/kg/hora por um período superior a 6 horas.
48h; 50%; 0,5.
Na LRA pós-renal, a presença de sintomas no início da obstrução está dependente do local da obstrução. V ou F?
Verdadeiro.
A ausência de reacções sistémicas de hipersensibilidade não exclui o diagnóstico de nefrite intersticial. V ou F?
Verdadeiro.
A LRA que se acompanha de púrpura palpável, hemorragia pulmonar ou sinusite, deve-nos fazer pensar em rabdomiólise. V ou F?
Falso.Deve-nos fazer pensar em vasculite sistémica com glomerulonefrite.Sinais de isquemia nos membros inferiores é que nos devem fazer pensar em rabdomiólise.
A anúria completa e precoce no decurso da LRA não é comum, excepto em que situações?
- Oclusão da artéria renal;- Isquémia grave (freq/ c/ necrose cortical);- Obstrução completa do trato urinário;- Choque séptico grave;- Glomerulonefrite proliferativa severa ou vasculite
A LRA por isquemia ou nefrotoxinas origina uma proteinúria acentuada. V ou F?
Falso. Origina uma proteinúria leve (menos de 1g/24h).Proteinúria grave sugere lesão da barreira ou excreção de cadeias leves do mieloma.
Proteinúria muito acentuada (superior a 3,5g/24h) pode ser ocasionalmente observada na glomerulonefrite, vasculite ou nefrite intersticial (particularmente causada por AINES. V ou F?
Verdadeiro.
Se a tira teste é positiva para hemoglobina mas poucas hemácias são evidentes no sedimento urinário, deve-se considerar que patologias?
Rabdomiólise e hemólise.
A azotémia pré-renal pode-se apresentar com cilindros urinários ou um exame do sedimento urinário sem alterações. V ou F?
Verdadeiro.
A LRA pós-renal pode também levar a um sedimento sem alterações, mas hematúria e piúria podem ser observadas, dependendo da causa de obstrução. V ou F?
Verdadeiro.
Quais são os achados característicos do sedimento urinário na NTA causada por isquemia, sépsis ou nefrotoxinas?
- Cilindros epiteliais tubulares;- Cilindros granulares pigmentados.Estes achados estão ausentes em mais de 20% dos casos.
1) Eritrócitos dismórficos ou cilindros eritrocitários são caracteristicos de que patologia? 2) Que cilindros são característicos de nefrite intersticial?
1) Glomerulonefrites; 2) Cilindros leucocitários.ATENÇÃO: os achados no sedimento urinário sobrepõem-se um pouco na glomerulonefrite e na nefrite intersticial e o diagnóstico nem sempre é possível com base nos sedimentos urinários isoladamente
A eosinofilia urinária tem um papel limitado no diagnóstico diferencial. Em que situações está presente?
- Pielonefrite- Cistite- Glomerulonefrite- Nefrite intersticial- Doença ateroembólica
A cristalúria pode ser importante em termos diagnósticos. Cristais de oxalato na LRA sugerem a hipótese de toxicidade por ________.
Etilenoglicol.
Cristais de fosfato de cálico abundantes podem ser observados em casos de síndrome de lise tumoral. V ou F?
Falso.Cristais de ÁCIDO ÚRICO abundantes podem ser observados em casos de síndrome de lise tumoral.
Na azotemia pré-renal o aumento da creatinina sérica é acentuado, voltando lentamente ao valor basal. V ou F?
Falso.Na azotemia pré-renal o aumento da creatinina sérica é LIGEIRO, voltando RAPIDAMENTE ao valor basal.
Muitas toxinas epiteliais como cisplatina e aminoglicosídeos causam aumento tardio da creatinina. V ou F?
Verdadeiro.Entre o 3º-5ºdia até às 2 semanas após a exposição inicial.
A doença ateroembólica frequentemente manifesta-se com aumentos crónicos de creatinina sérica. V ou F?
Falso.Aumentos SUBAGUDOS.
A anemia é comum e geralmente multifactorial na LRA. V ou F?
Verdadeiro. Contudo sem efeito na produção de eritrócitos.
A maioria dos casos de SHU nos adultos é o SHU atípico. V ou F?
Verdadeiro.O teste genético é importante porque cerca de 60-70% têm mutações nos genes que codificam as proteínas que regulam a via alternativa do complemento.
A LRA leva frequentemente a hipercalémia, hipofosfatémia e hipercalcemia. V ou F?
Falso.A LRA leva frequentemente a hipercalémia, hiperfosfatémia e hipocalcemia.
Em que circunstâncias a obstrução do trato urinário pode estar presente mesmo sem evidências imagiológicas?
- Fase inicial da obstrução;- Depleção de volume;- Fibrose retroperitoneal;- Tumor encapsulado.
Se houver elevado índice de suspeita para obstrução do trato urinário apesar da imagiologia não mostrar alterações, que exame deve ser feito?
Pielografia anterógrada ou retrógrada.
Rins grandes sugerem que patologias?
- Nefropatia diabética- Nefropatia associada ao HIV- Doenças infiltrativas- Doença renal poliquística- Nefrite intersticial aguda (!!)- Nefronoftise
Não é necessário evitar a RM com gadolineo em doentes com LRA. V ou F?
Falso.EVITAR devido a risco de fibrose nefrogénica.
Na azotemia pré-renal há um aumento desproprorcional da creatinina comparativamente à ureia sérica. V ou F?
Falso.Na azotemia pré-renal há um aumento desproprorcional da ureia comparativamente à creatinina sérica.
A FeNa na azotemia pré-renal é inferior a 1%. V ou F?
Verdadeiro.Excepto na DRC e tratamento com diuréticos.
A FeNa na LRA intrinseca é superior a 1%. Quais as exceções?
- Fase precoce da sépsis- Rabdomiólise - Glomerulonefrites na fase precoce- Nefropatia de contraste
A FeNa depende da ingestão de sódio, do volume circulante efectivo, da TFG e dos mecanismos tubulares de reabsorção que devem estar intactos. V ou F?
Verdadeiro.
Uma FeNa baixa é sugestiva de depleção do volume intravascular efectivo, e como tal deve ser usada como guia isolado para fluidoterapia. V ou F?
Falso.Não usar como guia isolado para fluidoterapia pois FeNa apesar de sugerir depleção de volume intravascular NÃO é sinónimo de depleção intravascular
A perda de capacidade de concentração é comum na LRA isquémica e séptica, resultando numa osmolalidade urinária inferior 350 mOsm/kg. V ou F?
Verdadeiro.No entanto, este achado não é especifico
A correlação da ureia e da creatinina séricas com os sintomas urémicos é extremamente variável. V ou F?
Verdadeiro.
Por que motivos a recuperação da LRA pode ser acompanhada de poliúria?
- Diurese osmótica - Atraso na recuperação das funções reabsortivas tubulares.
Na LRA, o que poderá levar a hipoosmolalidade e hiponatrémia?
Administração excessiva de soros hipotónicos e isotónicos.
A maior preocupação da LRA é a hipercaliémia. Em que circunstancias é mais comum?
- Hémolise- Rabdomiólise - Síndrome de lise tumoral
A hipocalcemia na LRA é frequentemente sintomática. V ou F?
Falso.A hipocalcemia é frequentemente ASSINTOMÁTICA mas pode levar a parestesias periorais, cãimbras musculares, convulsões, espasmos cárpicos e prolongamento do intervalo QT no ECG
A acidose metabólica é comum na LRA e normalmente ocorre sem AG aumentado. V ou F?
Falso.Normalmente com AG aumentado.
As complicações hematológicas da LRA incluem anemia e hemorragia. Qual o papel da urémia nestes processos?
Uremia causa:- Diminuição da eritropoiese - Disfunção plaquetária
O rim não tem capacidade de se auto-reparar depois de LRA grave que precisou de tratamento dialítico. V ou F?
Falso.O rim TEM capacidade de se auto-reparar depois de LRA grave que precisou de tratamento dialítico. No entanto há pacientes que não recuperam.
Na azotemia pré-renal é importante otimizar a perfusão renal. Os cristalóides isotónicos utilizam-se na hipovolemia menos grave e os cristalóides hipotónicos na hipovolémia grave. V ou F?
Falso.- Hipovolémia grave - Cristalóides isotónicos- Hipovolémia ligeira - cristalóides hipotónicos
Qual o tratamento ideal do sindrome hepato-renal?
Transplante hepático.
A NTA por sépsis e a NTA isquémica ainda não têm terapias específicas. V ou F?
Verdadeiro.Necessário vigilância e suporte até resolução da LRA
A dopamina aumenta a excreção de agua e sal nos estados pré-renais, mas não tem efeito na LRA intrinseca. V ou F?
Verdadeiro.No entanto a dopamina AUMENTA o risco de arritmias e isquemia intestinal, e como tal riscos superam os benefícios.
Na LRA, em caso de hipervolémia, aumentar o débito urinário através da utilização de diuréticos melhora a LRA. V ou F?
Falso.Não há evidencia que melhore a LRA mas os diuréticos podem evitar a necessidade de diálise.
Na LRA, a acidose metabólica só deve ser tratada se pH inferior a ____ e se bicarbonato inferior a ___ mmol/L.
Na LRA, a acidose metabólica só deve ser tratada se pH inferior a 7,2 e se bicarbonato inferior a 15 mmol/L.
Na LRA, a hipocalcemia deve ser tratada independentemente dos sintomas. V ou F?
Falso.Tratar só na presença de sintomas!
Doentes com LRA devem ingerir uma energia total de ___-___ kcal/kg por dia.
20-30 kcal/kg por dia.Ingestão proteica: • 0,8-1.0 g/kg em doentes não catabólicos sem necessidade de diálise;• 1-1.5 g/kg dia em doentes em diálise;• Máximo de 1.7 g/kg em doentes hipercatabólicos e em terapia de substituição contínua.
A anemia na LRA melhora com estimuladores da eritropoiese. V ou F?
Falso.NÃO melhora!
A hemorragia urémica responde a que agentes?
Desmopressina ou estrogénios. Pode requerer diálise se uremia grave e de longa duração.
Que anti-coagulantes devem ser evitados na profilaxia do tromboembolismo venoso?
- HBPM - Inibidores do factor XaDevido a terem uma farmacocinética imprevisível na LRA grave
Na LRA, a diálise é utilizada quando o tratamento médico falha em controlar que situações?
- Sobrecarga de volume- Hipercaliémia- Alguns casos de ingestões tóxicas- Acidose- Complicações graves da uremia
Azotemia pré-renal e pós-renal têm melhor prognóstico que LRA intrínseca. V ou F?
Verdadeiro.A excepção é o síndrome hepato-renal e cardio-renal (mau prognóstico!).
A hemodiálise pode não ser suficiente em doentes hipercatabólicos. V ou F?
Falso.A DIÁLISE PERITONEAL pode não ser suficiente em doentes hipercatabólicos.
Os pacientes com LRA têm maior probabilidade de morrer prematuramente depois de deixarem o hospital, mesmo se a função renal tenha recuperado. V ou F?
V
Quais são as causas de elevação disproporcional da Ureia comparativamente à creatinina sérica?
- Azotémia pré-renal- Hemorragia digestiva alta- Hiperalimentação- Aumento do catabolismo tecidular- GC
LRA devido a esclerodermia deve ser tratada com?
IECA
Em doentes com rabdomiólise é mandatório inicia repleção de volume agressiva e precoce, que pode ir até 10L/dia. V/F?
VNão existe terapêutica especifica para o tratamento de LRA devido a rabdomiolise
Na LRA pós-renal, o alívio da obstrução geralmente é seguido por diurese inapropriada durante vários dias. V/F?
FalsoDiurese APROPRIADA
O catabolismo proteico é comum na LRA. V/F?
V
Qual a terapêutica da LRA por PTT-SHU?
Emergência médica! Deve ser tratada com plasmaferese
Quais as causas de FeNa abaixo de 1%?
- LRA pré-renal (excepto DRC e diuréticos)- Nefropatia constraste- Sépsis na fase precoce- Glomerulonefrite na fase precoce- Rabdomiólise
Efeitos adversos da ifosfamida?
- Cistite hemorrágica - Síndrome de Fanconi
Quais as nefrotoxinas que causam vasoconstrição renal?
- Cálcio- Hemoglobina e Mioglobina- Anfotericina B
A presença de oligúria geralmente traduz uma LRA mais grave, estando associada a piores outcomes clínicos. V/F?
V
Quais os fármacos que causam necrose tubular?
- Aminoglicosideos- Anfotericina B- Cisplatina- Carboplatina
Nenhum exame consegue excluir LRA sobreposto a DRC. V/F?
VLRA é frequente complicação de doentes com DRC
O diagnóstico definitivo de obstrução pode ser feito sem necessidade de investigação radiológica. V/F?
FalsoRequer investigação radiológica
Um débito urinário preservado pode ser visto na DIN causada por?
- Obstrução prolongada do tracto urinário- Doença tubulointersticial- Cisplatina- Aminoglicosideos
Qual a complicação mais preocupante da LRA?
Hipercaliémia (complicações graves a nível cardíaco)
NGAL pode ser detectado no plasma e na urina dentro de __h após LRA associada a bypass cardiopulmonar. V/F?
2h
KIM-1 é uma proteína expressa abundantemente nas células proximais e pode ser detectada precocemente na urina após lesão isquémica ou nefrotóxica. V/F?
V
A LRA é uma complicação médica nos PED, particularmente na sequência de diarreia ou de certas doenças infecciosas como a malária ou a leptospirose. V/F?
V
Qual o achado comum, na LRA devido a aminoglicosídeos?
Hipomagnesémia.
Quais as manifestações clínicas de LRA causada por anfotericina B?
- Poliúria2. Hipomagnesémia3. Hipocalcémia4. Acidose metabólica sem AG
V ou F. Agentes antineoplásicos como Mitomicina C e Gemcitabina podem causar microangiopatia trombótica, provocando LRA.
Verdadeiro.Bevacizumab também
V ou F. A LRA pode ser causada por compostos endógenos, incluindo mioglobina, hemoglobina, ácido úrico e cadeias leves de mieloma.
Verdadeiro.
(LRA)V ou F. A doença ateroembólica pode estar associada a livedo reticulares e outros sinais de embolia dos m. inferiores.
Verdadeiro.
A LRA corresponde a um grupo heterogeneo de condições que apresentam aumento da concentração sérica de ureia e/ou aumento da cretinina sérica ou plasmática, frequentemente associado a redução do volume urinário. V/F?
V
A LRA é um diagnóstico estrutural. V/F?
FalsoO diagnóstico de LRA é CLÍNICO. Pode haver LRA sem lesão do parênquima
A incidência de LRA aumentou mais de ____ vezes, sendo maior que a incidência anual de AVC.
4 vezes
A LRA está associada a um aumento acentuado do risco de morte em hospitalizados. V/F?
VNa UCI - superior a 50%
Quais as causas mais comuns associadas a azotemia pre renal?
- Hipovolemia- Diminuição do débito cardiaco- Fármacos (AINES e inibidores angiotensa II)
A LRA por definição não inclui lesão parenquimatosa e é rapidamente reversível quando a hemodinâmica intraglomerular é normalizada. V/F?
V
Em raros casos a azotémia pré-renal progride para lesão tubular. V/F?
Falso.Em muitos casos.
Uma maior duração da cirurgia de bypass cardiopulmonar é um factor de risco para LRA. V/F?
V
Na LRA por doença ateroembólica existe uma diminuição da função renal subaguda, durante um período de semanas. V/F?
V++ semanas que dias
Quais as estruturas renais que não são susceptiveis a lesão tóxica?
TODAS são susceptíveis
Quais os factores de risco para nefrotoxicidade?
- Idade avançada- DRC- Azotémia pré-renal- Hipoalbuminémia
É relativamente comum surgir LRA grave com necessidade de diálise após meios de contraste. V/F?
Falso- INCOMUM
Doentes com mieloma multiplo e doença renal são particularmente susceptíveis a LRA por meios de contraste. V/F?
V
A hipermagnesémia é um achado comum na LRA por aminoglicosideos. V/F?
Falso. HIPOmagneséma.Surge tb na LRA por anfoteracina
A anfoteracina B e os aminoglicosideos causam necrose tubular. V/F?
V+ Cisplatina e Carboplatina
A LRA secundária a uma nefrite intersticial aguda pode ocorrer como consequência de exposição a muitos antibióticos. V/F?
VPenicilinas; Cefalosporinas; Quinolonas; Sulfonamidas; Rifampicina
A precipitação da proteína Tamm-Horsfall com a mioglobina ou hemoglobina é favorecida pela urina alcalina. V/F?
Falso. Urina ácida.Proteína Tamm-Horsfall - a mais comum na urina
A hipercalcémia pode levar a LRA por vasoconstrição renal intensa e depleção de volume. V/F?
V
As glomerulonefrites e as vasculites são causas relativamente comuns de LRA. V/F?
FalsoIncomuns
A obstrução do colo vesical é uma causa pouco comum de LRA pós-renal. V/F?
Falso. É uma causa comumDevido a: Doença prostática; Bexiga neurogénica; Anticolinérgicos
Nenhum exame consegue excluir lesão renal aguda a complicar DRC. V/F?
VLRA é uma complicação frequente de DRC
O diagnóstico definitivo de obstrução requer investigação radiológica. V/F?
V
A oligúria geralmente está associada a uma LRA mais grave com pior prognóstico. V/F?
VAssociada a piores outcomes clinicos
Na ausência de proteinúria pre-existente, a LRA por isquemia ou nefrotoxinas leva a proteinúria ligeira/maciça.
Proteinúria ligeira (inferior a 1g/dia)
A doença ateroembólica causa uma proteinúria de grau variável. V/F?
V
Na LRA por aminoglicosideos e cispltina há um aumento caracteristicamente tardio da creatinina sérica após 3-5 dias a 2 semanas após a exposição inicial. V/F?
V
Rins diminuídos num doente com LRA sugere a possibilidade de nefrite intersticial aguda. V/F?
Falso.Aumentados
O BUN e a creatinina são marcadores ideais para o diagnóstico de lesão parenquimatosa renal aguda. V/F?
FalsoO BUN e a creatinina são marcadores funcionais da filtração glomerular
Quais os novos biomarcadores de lesão renal?
- KIM-1- IL-18- Proteínas de ligação aos ácidos gordos tipo L- NGALAs 3 primeiras - lesão do tubulo proximal
A LRA ligeira a moderada por ser totalmente assintomática. V/F?
VParticularmente no inicio
Num individuo com concentrações do BUN superiores a ____ mg/dL podem surgir alterações do estado mental e hemorragia.
100.Fraca toxicidade directa abaixo de 100 mg/dL
A LRA leva frequentemente um estado hipercatabólico grave, sendo a desnutrição uma complicação major. V/F?
V
As infeções são um precipitante raro de LRA. V/F?
Falso. Comum
A LRA é um factor que predispõe a progressão acelerada da DRC. V/F?
VAssim como a DRC é um factor de risco para LRA
Os coloides são mais baratos e provavelmente tão eficazes quanto os cristalóides no tratamento da azotemia pre renal. V/F?
Falso.Os CRISTALÓIDES são mais baratos e provavelmente tão eficazes quanto os colóides no tratamento da azotemia pre renal
As soluções de hidroxietilo de amido aumentam o risco de LRA grave e estão contra-indicadas no tratamento da azotémia pré-renal. V/F?
V
Administração excessiva de cloro através da solução de 0,9% NaCl pode levar a acidose metabolica hiperclorémica e prejudicar a TFG. V/F?
V
Existem evidências que demonstram que o uso de diuréticos, com o aumento do fluxo urinário, melhoram a historia natural da LRA. V/F?
Falso- Sem evidências que o aumento do fluxo melhore a historia natural da LRA;- Podem evitar o recurso à diálise
Na IC descompensada a ultrafiltração é melhor que os diuréticos na preservação da função renal. V/F?
FNa IC descompensada os diuréticos são melhores que a ultrafiltração na preservação da função renal.- Diuréticos devem ser suspensos se não existir resposta
O cálcio deve ser monitorizado através do cálcio ionizado, em vez do cálcio total, na presença de hipoalbuminemia. V/F?
V
A diálise deve ser iniciada apenas quando haja desenvolvimento de um evento que ponha em risco a vida do doente. V/F?
FalsoO inicio da dialise NÃO DEVE ESPERAR pelo desenvolvimento de um evento que ponha em risco a vida
A diálise peritoneal é a forma mais comum de substituição renal na LRA. V/F?
FalsoHemodialise
A terapêutica de substituição renal contínua é preferida em que doentes?
- Instabilidade hemodinamica grave- Edema cerebral- Sobrecarga de volume significativa
A hemodiálise diária intermitente e a terapêutica de substituição renal contínua de alta dose conferem uma vantagem na sobrevida e recuperação renal. V/F?
FalsoNÃO conferem vantagem
Estudos têm falhado em demonstrar a superioridade das técnicas dialiticas continuas em relação às intermitentes. V/F?
V
Quais os mecanismos de LRA no Bypass cardiopulmonar?
- Lesão isquémica- Inflamação com activação extracorporea dos leucócitos- Nefropatia pigmentar (por hemólise)- Ateroembolismo (por lesão aórtica)
V ou FA profilaxia da hemorragia gástrica com IBPs ou antagonistas H2 é recomendada na LRA
V
Sobreviventes de um episódio de LRA que necessitaram de diálise temporária tem um muito elevado risco de desenvolver doença renal crónica progressiva e até __% pode desenvolver doença renal estadio terminal
Sobreviventes de um episódio de LRA que necessitaram de diálise temporária tem um muito elevado risco de desenvolver doença renal crónica progressiva e até 10% pode desenvolver doença renal estadio terminal
eosinofilia periférica pode ser encontrada nestas patologias? nefrite intersticial, S.Churg-strauss, doença ateroembolica e poliarterite nodosa?
SIM
No contexto da LRA, em que devemos pensar quando temos anemia severa na ausência de hemorragia?
- hemolise- mieloma multiplo- microangiopatia microangiopatica
V/FA avaliação de doentes com microangiopatia microangiopatica inclui a medição da ADAMTS13 e o teste da shiga toxina.
V
o aniongap pode estar aumentado em qualquer causa de urémia. PorquÊ?
devido à retenção de ANIÕES como o:- fosfato- hipurato- sulfato- urato
Como está o anionGap no mieloma multiplo?
BAIXOdevido ao aumento de proteínas CATIÓNICAS não contempladas na equação
causas de rabdomiólise
- lesão traumática- lesão muscular isquémica- compressão durante coma ou imobilização- convulsões- exercício excessivo- golpe de calor- hipertermia maligna- infeções- HIPOfosfatémia- HIPOtiroidismo grave- miopatias
V/FA KIM-1 é abundantemente expressa nos tubulos renais e nos tecidos extrarrenais.
FalsoA KIM-1 só é expressa em casos de lesão tubular renal. Não é expressa em quantidades significativas na ausência de lesão tubular ou em tecidos extrarrenais.
V/FA função da KIM-1 é de fagocitose dos debris celulares apos lesão isquémica e nefrotóxica
V
V/FA KIM-1 está aumentada precocemente na urina dos doentes com lesão
V
V/FNGAL é outro novo biomarcador que, tal como a KIM-1, parece apresentar propriedades protetoras do TCD
FT.C.PROXIMAL
V/FNGAL pode ser detetado no plasma e na urina
V(A KIM-1 é só na URINA)
situações em que o NGAL aparece aumentado:
-inflamação- LRA- 2h apos LRA associada ao bypass cardiopulmonar
V/FA IL-18, uma IL da superfamília da IL-3, medeia lesão renal aguda proximal isquémica
FA IL-18, uma IL da superfamília da IL-1, medeia lesão renal aguda proximal isquémica(Ao CONTRÁRIO dos outros biomarcadores novos - KIM-1, NGAL, Proteinas Ligadoras de Acidos Gordos - a IL-18 tem um papel na patogénese)
V/FA Proteína de Ligação dos Acidos Gordos tipo L é um novo marcador que é expresso nos tubulos proximais isquémicos e desempenham atividades renoprotetoras ao se ligar aos acidos gordos livres e aos produtos da lipoperoxidação.
VRESUMINDO:-BUN e Cr: marcadores funcionais da TFG. Significado SUB-OTIMO para determinar dano do parêncquima renal- Kim-1 (TCP: lesão isquémica e Nefrotóxica) NGAL (TCP: inflamação, 2h após cirurgia bypass) e proteina lig. AG tipo L (TCP: isquémia) –> aumento como consequencia da lesão. RENOPROTETORES- IL-18 é proinflamatória. pode mediar a lesão isquémica do TCP
1-quais são as complicações MAJOR?2-qual é a complicação MAIS TEMIDA?
1- hipervolémia e malnutrição2- hiperK
A sobrecorrecção da acidose metabólica pode levar à…
Alcalose metabólicaHipocaliémiaHipocalcémia Sobrecarga de volume
Definição Doença renal terminal (DRT).
Estadio da DRC na qual a acumulação de toxinas, fluido e eletrólitos normalmente excretados pelos rins resulta em síndrome urémica
O estadiamento da DRC é feito com base na TFG estimada e no grau de albuminúria, de forma a prever o risco de progressão da DRC. V/F?
V
Quais os factores de risco para DRC?
- Baixo peso ao nascimento - HF de doença renal- Obesidade infantil - LRA prévia- HTA - Proteinúria - DM- Dç auto-imune- Idade avançada- Ascendência Africana- Sedimento urinário anormal- Anomalias do tracto urinário- Variantes do gene APOL1
A TFG média é menor nos homens do que nas mulheresVerdadeiro ou falso?
Falso.- TFG média é menor nas mulheres
Definição de Microalbuminuria. Qual é o valor de microalbuminúria? Para que é usado?
- Excreção de albumina em quantidades muito pequenas para serem detectadas pelas fitas de teste urinário ou pelas determinações convencionais de proteínas na urina.30-300mg/g - Bom teste de rastreio para deteção precoce de dç renal- Marcador de doença microvascular
Qual a relação entre o estadio da DRC e os sintomas?
- Estadio 1 e 2 sem sintomas associados à diminuição da TFG - Estadio 3 e 4 - Virtualmente todos os sistemas são afectados
Quais as principais etiologias da DRC?
- Doença glomerular diabética (++ Europa e EUA - DM tipo 2)- Glomerulonefrite- Nefropatia hipertensiva- Doença renal poliquistica AD- Outras nefropatias quisticas e tubulointersticiaisCorrespondem a >90% causas de DRC a nível mundial
Quais os factores de risco MAJOR para doença cardiovascular na DRC?
- Albuminúria- Redução minima da TFG
Quais os factores de risco tradicionais de doença vascular isquémica?
- HTA- Hipervolémia- Dislipidémia- Hiperactividade SNS- Hiperhomocisteinémia
Quais os factores de risco relacionados com a DRC para doença vascular isquémia?
- Anemia- Hiperfosfatémia- Hiperparatiroidismo- FGF-23- Apneia do sono- Inflamação generalizada
Quais as alterações na homeostasia da água e sódio nos doentes com DRC estável?
Na maioria dos doentes com DRC estável há:- Aumento modesto do Sódio corporal total- Aumento modesto da Água corporal totalPode não ser perceptivel ao exame clínico
Qual o distúrbio ácido-base mais comum na DRC?
Acidose metabólica
A hiponatrémia é comum na DRC. Verdadeiro ou falso?
FalsoNão é comum na DRC. Quando presente responde à restrição de água.
Quais são as indicações para iniciar terapia de substituição renal na DRC?
- Pericardite urémica- Encefalopatia- Cãibras musculares intratáveis- Anorexia e náuseas não atribuivel a causas reversiveis- Desnutrição- Distúrbios hidro-eletroliticos refractários (+++ HiperK+ e Sobrecarga de volume)- Neuropatia periférica sem outra causa
A hiponatrémia e a hipocaliémia não são comuns na DRC.Verdadeiro/falso?
VerdadeiroHipocaliemia - geralmente reflecte diminuição marcada da ingestão de K+
A dermopatia fibrosante nefrogénica é exclusiva da DRC.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro.Muito raramente nos doentes com DRC expostos a Gadolínio
O controlo dos factores de risco tem poucas evidências de benefício em doentes com DRC avançada, especialmente em doentes dialisados.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Na presença de pericardite urémica, deve ser realizada Hemodiálise com heparina.Verdadeiro ou falso?
Falso.A hemodiálise deve ser realizada sem heparina devido à propensão para hemorragia no liquido pericárdico
Quais são os alvos de PA na DRC em doentes com diabetes ou proteinúria superior a 1g/24h?
PA alvo inferior ou igual a 130/80
Em doentes dialisados, a PA baixa e um IMC reduzido são indicadores de bom prognóstico.Verdadeiro ou falso?
Falso.Contrariamente à população geral, a presença de PA baixa, IMC reduzido e hipolipidémia indica um estado avançado de desnutrição/inflamação com mau prognóstico.
Quais as causas de DRC que estão associadas a alteração mais grave e precoce da excreção do potássio, sendo desproporcional à redução da TFG?
- Hipoaldosteronismo hiporreninémico (Diabetes)- Uropatia obstrutiva- Nefropatia falciforme
Qual é a causa habitual da hipocaliémia na DRC?
Diminuição marcada da ingestãoA hipocaliémia não é comum na DRC!
Como se processa a evolução da acidose metabólica na DRC?
- Estadios precoces - Acidose metabólica hiperclorémica (sem aumento do AG).- Com a progressão da DRC, torna-se numa acidose metabólica com aumento do AG devido à retenção de aniões orgânicos.
Indicação para suplementação alcalina na acidose metabólica da DRC?
- Recomendada quando a [HCO3-] sérico é inferior a 20-23 mmol/l.
Quando está indicada a restrição de água na DRC?
Só está indicada se hiponatrémia
A hipercaliémia intratável é uma indicação comum para diálise.Verdadeiro ou falso?
Falso.É uma indicação incomum.
A osteíte fibrose quística está associada a um elevado turnover ósseo e níveis elevados de PTH.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
As alterações relativas ao hiperparatiroidismo secundário na DRC ocorrem quando a TFG é inferior a 30 ml/min.Verdadeiro ou falso?
Falso.Ocorrem quando a TFG é inferior a 60 ml/min
Qual o papel do FGF-23 na DRC? Onde é produzido?
O aumento do FGF-23:- Estimula a excreção renal de fosfato, a síntese de PTH e o crescimento das paratiróides - Inibe a sintese de calcitriol- É secretado pelos osteócitos.
O FGF-23 é um factor de risco independente para HVE e mortalidade em doentes com DRC, dialisados e transplantados renais.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro.
Niveis elevados de FGF-23 poderão indicar necessidade de terapêutica interventiva, mesmo que niveis séricos de fosfato estejam normais.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro.Por exemplo restrição de fosfato
Quais as complicações da Doença óssea adinâmica?
Aumenta incidência de:- Fracturas- Dor óssea- Calcificações vasculares e cardíacas
Não existe associação entre hiperfosfatémia e aumento da taxa de mortalidade cardiovascular nos estadios iniciais da DRC.Verdadeiro ou falso?
FalsoExiste uma forte associação entre hiperfosfatémia e aumento da taxa de mortalidade cardiovascular em doentes com DRC estadio 5 e mesmo em estadios iniciais da DRC
A gravidade da calcificação é proporcional à idade e hiperfosfatémia e está associada a níveis elevados de PTH e turnover ósseo aumentado.Verdadeiro ou falso?
FalsoAssociada a baixos níveis de PTH e turnover ósseo reduzido.
A varfarina é um factor de risco para calcifilaxia.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro.Nesta situação a varfarina deve ser suspensa!
Qual é a principal causa de morte na DRC?
A doença cardiovascular é a principal causa de morbilidade e mortalidade em qualquer estadio da DRC.
Niveis elevados de fetuína sérica predispõem à calcificação vascular mais rápida, especialmente na presença de hiperfosfatémiaVerdadeiro ou falso?
Falso.A fetuína é um agente de fase aguda negativo (como a albumina)Assim:Niveis reduzidos de fetuína sérica predispõem à calcificação vascular mais rápida, especialmente na presença de hiperfosfatémia.
A IC na DRC é exclusivamente sistólica. V ou F?
Falso.Pode ser sistólica, diastólica ou ambas.
O edema pulmonar de baixa pressão ocorrente na DRC exige sobrecarga de VLEC. V ou F?
Falso.Pode ocorrer na ausência de sobrecarga de VLEC.
A HTA é uma complicação comum da DRC e geralmente surge nos estadios tardios da DRC. V ou F?
Falso.Começa nos estadios INICIAIS da DRC.
O nível de PA correlaciona-se com a taxa de progressão da doença renal diabética e não diabética. V ou F?
Verdadeiro.
Em doentes com DRC em diálise, a PA baixa implica pior prognóstico que PA elevada. V ou F?
Verdadeiro.
Em doentes com DRC em diálise, a ausência de factores de risco tradicionais (HTA, hiperlipidemia e obesidade) indicam melhor prognóstico. V ou F?
Falso.Doentes em diálise COM factores de risco tradicionais têm melhor prognóstico.(Contrariamente à pop. geral, na DRET a presença de PA baixa, IMC reduzido e hipolipidémia indica um estado avançado de desnutrição- inflamação com mau prognóstico.)
O controlo da PA na DRC tem benificio comprovado no atraso da progressão da DRC. V ou F?
Falso.- O grande objetivo no controlo da PA na DRC é evitar complicações extra-renais da HTA.- Controlo da PA NÃO TEM beneficio claro comprovado no atraso da progressão da DRC.
Qual a PA alvo em doentes com DRC + DM ou proteinúria superior a 1g/24h?
PA inferior a 130/80.
Qual a 1ª linha na redução da PA na DRC?
Restrição da sal.
O controlo dos factores de risco tradicionais e não-tradicionais é benéfico em doentes com DRC avançada, especialmente em dialisados. V ou F?
Falso.Poucas evidências de beneficio, especialmente em dialisados, comparativamente à população geral.
Na DRC com síndrome nefrótico o perfil lipídico é muito aterogénico e está presente um estado de hipocoaguabilidade. V ou F?
Falso.HIPERcoaguabilidade.
Na DRC que factores são mais importantes a considerar no tratamento - factores de risco CV tradicionais ou inflamação?
Inflamação - pode ser quantitativamente mais importante em doentes com DRC
O uso de estatinas tem beneficio comprovado na DRC avançada. V ou F?
FalsoNÃO tem beneficio comprovado
O derrame pericárdico causado por DRC frequentemente evolui para tamponamento. V/F?
FalsoRARAMENTE evolui para tamponamento
A pericardite observada na uremia avançada é comum. V ou F?
Falso. Não é tão comum como antes (advento da diálise), sendo mais frequente em doentes mal dialisados, não aderentes.
A pericardite urémica é uma indicação relativa para iniciar ou intensificar diálise urgente. V ou F?
Falso.É uma indicação ABSOLUTA.
Apesar da pericardite, a hemodialise deve ser realizada com heparina. V ou F?
Falso.Hemodiálise deve ser realizada SEM heparina.
Na DRC, a anemia normocítica normocrómica surge a partir do estadio ___, estando presente em quase todos os doentes no estadio ___.
3; 4.
Qual a principal causa de anemia na DRC?
Produção insuficiente de EPO.
Na DRC, a anemia e a resistência aos agentes estimuladores da eritropoiese exógenos estão associados a mau prognóstico. V ou F?
Verdadeiro.
A suplementação com ferro é essencial para assegurar resposta adequada aos ESA. Qual a via ideal em doentes não dialisados ou em diálise peritoneal, doentes com intolerância GI e doentes em hemodiálise.
• Doentes não dialisados ou em diálise peritoneal: ferro oral;• Doentes com intolerância GI: ferro IV;• Doentes em hemodiálise: ferro IV durante a diálise.
No tratamento na anemia de DRC, as transfusões sanguíneas estão recomendadas. V ou F?
Falso.Transfusões sanguíneas devem ser evitadas, excepto se anemia sintomática refractária aos ESA. Estas estão associadas a um risco aumentado de hepatite, sobrecarga de ferro e sensibilização ao transplante
Na anemia de DRC, a utilização de agentes estimuladores da eritropoiese não revela melhoria do prognóstico cardiovascular. V ou F?
Verdadeiro.Os ESA na DRC inclusive:- aumentam risco AVC em doentes com DM tipo 2 - aumentam eventos tromboembólicos- progressão mais rápida para diálise
Qual a Hb alvo no tratamento na anemia de DRC?
10,0-11,5 g/dL.Normalização completa da concentração da Hb não traz qualquer benefício adicional na DRC.
A DRC está associada a maior risco hemorrágico e não trombótico. V ou F?
Falso.Está associada a maior risco tanto hemorrágico como trombótico. Maior susceptibilidade à tromboembolia sobretudo se proteinúria nefrótica (perda renal dos factores anticoagulantes).
Na DRC, o tempo de hemorragia aumentado pode ser corrigido com a diálise. V ou F?
Verdadeiro.
A anti-coagulação é benéfica na DRC. V ou F?
Falso.Risco-beneficio favorável na população geral pode não o ser na DRC devido coexistência de distúrbios hemorrágicos e de propensão à trombose na DRC.
A vantagem dos novos anticoagulantes orais é serem todos eliminados por via hepática, não necessitando de ajuste de dose com a diminuição da TFG. V ou F?
Falso.Todos são eliminados por VIA RENAL, NECESSITANDO de ajuste da dose com a diminuição da TFG.
Manifestações clinicas subtis de doença neuromuscular urémica são geralmente evidentes no estadio ___.
Estadio 3.
A neuropatia periférica é clinicamente detetável no estadio ___.
Estadio 4. No entanto, anomalias electrofisiológicas e histológicas aparecem em estadios mais precoces.
Na neuropatia periférica por DRC, como se carateriza o padrão de afeção inicial relativamente a estes 3 pontos:- Nervos sensoriais vs. nervos motores;- Membros superiores vs. membros inferiores;- Segmentos proximais dos membros vs. segmentos distais.
- Nervos sensoriais mais afetados;- Membros inferiores mais afetados;- Segmentos distais dos membros mais afetados.
Na neuropatia periférica por DRC, qual a consequência se a diálise não for instituída logo após o aparecimento de anormalidades sensoriais?
Evolução para anormalidades motoras (inclusive fraqueza muscular).
A evidência de neuropatia periférica sem outra causa é indicação para iniciar terapêutica de substituição renal. V ou F?
Verdadeiro.Muitas das anomalias resolvem com a diálise
Na DRC, que factores predispõem à desnutrição proteico-calórica?
1) Baixa ingestão de proteínas e calorias (comum na DRC avançada);2) Acidose metabólica e citocinas inflamatórias predispõem ao catabolismo proteico.
A desnutrição proteico-calórica é indicação suficiente para iniciar terapêutica de substituição renal. V ou F?
Verdadeiro!
Deve ser realizada uma avaliação da desnutrição proteico-calórica a partir do estadio __
Estadio 3
Na DRC, a glicemia em jejum está geralmente muito aumentada. V ou F?
Falso.Geralmente NORMAL ou LIGEIRAMENTE ELEVADA
Qual o tratamento adequado para a intolerância ligeira à glicose que se verifica da DRC?
Nenhum. A intolerância ligeira à glicose não requer tratamento específico.
Como está habitualmente a insulina na DRC?
Aumento ligeiro a moderado dos níveis de insulina na maioria dos doentes urémicos, por diminuição da remoção da insulina da circulação pelos rins.
A metformina está contra-indicada quando a TFG é inferior a ___% do normal.
50%.
Qual o impacto da DRC a nível das hormonais sexuais femininas?
- Baixos níveis de estrogénios;- Anomalias menstruais, infertilidade e abortos - achados comuns em mulheres com DRC
Na mulheres com DRC com TFG inferior a 40 ml/min: taxa de aborto espontâneo é elevada e apenas 5% das gestações são bem sucedidas. V ou F?
Falso.Apenas 20% das gestações são bem sucedidas.
Qual o impacto da DRC a nível das hormonais sexuais masculinas?
- Baixos níveis de testosterona;- Disfunção sexual e oligoespermia.
Nos adolescentes com DRC, a maturação sexual pode ser retardada ou prejudicada, mesmo nos tratados com diálise. V ou F?
Verdadeiro.
Relativamente às anomalias das hormonas sexuais na DRC, só em poucos casos melhoram ou desaparecem com a diálise intensiva ou transplante. V ou F?
Falso.MUITAS MELHORAM ou desaparecem com a diálise intensiva ou transplante.
O prurido é uma manifestação muito comum na DRC progressiva. V ou F?
Verdadeiro.Frequentemente persistente mesmo com diálise
A diálise é eficaz na eliminação do prurido associado a DRC. V ou F?
Falso.Embora muitas das anomalias cutâneas melhorem com a diálise, prurido é frequentemente persistente.
Na DRC avançada, mesmo em diálise, a pele é mais pigmentada. V ou F?
Verdadeiro. Devido a deposição de metabolitos pigmentados (urocromos).
Qual a 1ª linha no tratamento do prurido associado a DRC?
- Excluir outros distúrbios cutâneos não relacionados: escabiose;- Tratar hiperfosfatémia: pode causar prurido.
A dermopatia fibrosante nefrogénica manifesta-se em diversas patologias, entre as quais a DRC. V ou F?
Falso.A dermopatia fibrosante nefrogénica é EXCLUSIVA da DRC. Ocorre MUITO RARAMENTE nos doentes com DRC expostos ao gadolínio.
Quais são as recomendações para o uso do gadolinio na DRC no estadio 3, 4 e 5 da DRC?
- Estadio 3: Minimizar a exposição;- Estadio 4-5: Evitar a exposição, excepto se medicamente necessário.
Caso um doente necessite mesmo de fazer um exame de imagem essencial com uso gadolinio, qual o procedimento a adotar?
Remoção rápida do galopino por hemodiálise (mesmo em doentes ainda não dialisados).
A HTA é mais frequentemente causa ou consequência da DRC?
Consequência da DRC
A presença de asterixis ou atrito pericárdico indicam síndrome urémico. se não puderem ser atribuidos a outras causas. V ou F?
Verdadeiro.
A eletroforese de proteínas séricas e urinárias deve ser feita em todos os doentes com idade superior a ___ anos com DRC inexplicável.
35 anos.
Na DRC, uma excreção proteica superior a 300 mg/24h pode ser indicação para que terapêutica?
IECA ou ARA.
Qual o exame imagiológico mais útil na DRC?
Ecografia abdominal.
Na maioria dos casos de DRC por nefropatia de refluxo o refluxo já regrediu, e mesmo que presente a correcção não melhora função renal. V ou F?
Verdadeiro.
Quais são as contra-indicações à biópsia renal?
- Rins pequenos bilateralmente;2. Infecção urinária ativa;3. HTA descontrolada;4. Diátese hemorrágica (inclui hipocoagulação ativa);5. Obesidade grave.
A biópsia percutânea guiada por ecografia é a abordagem preferencial. Em que situação particular a biópsia por técnica cirúrgica ou laparoscópica é preferida?
Rim único.
Quais são as indicações para biópsia na DRC?
- Suspeita de processo concomitante em actividade, como nefrite intersticial;- Perda acelerada de TFG.Geralmente, biópsia renal pode ser realizada nos estadios 1-3, mas não está sempre indicada.
A nefropatia diabética exige realização de biópsia. V ou F?
Falso.
A biópsia e mais vantajosa nos estadios avançados de DRC (vs. estadios iniciais). V ou F?
Falso.- Nos estadios iniciais: a biópsia pode ser o único recurso para determinar etiologia.- No estadios avançados: biópsia com pouca utilidade e com risco significativos.
O tratamento na DRC deve ser iniciado logo que haja declínio detetável da TFG. V ou F?
Falso.Deve ser iniciado ANTES que haja declínio detetável da TFG, ANTES da DRC estar bem estabelecida.
A resposta mal-adaptativa renal (aumento da pressão de filtração intra-glomerular e hipertrofia glomerular) promove o declínio progressivo da função, mesmo que o processo desencadeante tenha sido tratado ou desaparecido espontaneamente. V ou F?
Verdadeiro.
Qual a PA alvo em doentes com DRC associada a proteinúria?
130/80 mmHg.
O atraso na progressão da DRC está fortemente associado à redução da proteinúria. V ou F?
Verdadeiro.Quanto mais eficaz for a redução da proteinúria, maior proteção contra o declinio da TFG
Na DRC, que fármacos reduzem a pressão de filtração intra-glomerual e proteinúria?
IECAs e ARAs.
A combinação IECA + ARA é considerada quando não há resposta anti-proteinúrica com fármaco isolado. A sua combinação parece ser vantajosa, contudo tem efeitos adversos. Quais?
- Maior incidência de LRA;- Maior incidência de eventos cardíacos adversos.Como tal, não se sabe se combinação IECA+ARA pode ser recomendada por rotina.
Quais são os efeitos adversos dos IECAs e ARAs?
- IECAS: tosse, angioedema, hipercaliémia, anafilaxia- ARAS: hipercaliémia, anafilaxia.Estes efeitos podem exigir anti-HTA de 2ª linha.
Quais são os anti-hipertensores de 2ª linha na DRC, caso os IECAs e ARAs estejam contra-indicados?
Bloqueadores de canais de cálcio.
Na DRC é preferível utilizar dihidropiridinas ou não-dihidropiridinas?
Não-dihidropiridinas (dialtizem e verapamil) - Têm efeito anti-proteinúrico e reno-protector superior às dihidropiridinas.
No ajuste da dose dos fármacos na DRC, a dose de carga precisa de ser ajustada em muitos fármacos, enquanto a dose de manutenção não é afetada na maioria dos fármacos. V ou F?
Falso.A dose de carga NÃO É AFETADA na maioria dos fármacos, enquanto a dose de manutenção PRECISA DE SER AJUSTADA.
O ajuste da dose dos fármacos pode ser desnecessário na DRC naqueles que são excretados por vias não renais em mais de ___%.
70%.
Quais são os sinais e sintomas de uremia iminente?
- Anorexia- Náuseas- Vómitos- Lassitude- Prurido.Aliviam com restrição proteica, no entanto esta leva a risco significativo de desnutrição.
Quais são as indicações para terapêutica de substituição renal?
• Pericardite urémica• Encefalopatia• Cãibras musculares intratáveis• Anorexia e náuseas não atribuível a causas reversíveis• Desnutrição• Distúrbios hidro-eletrolíticos refractários (hipercaliémia e sobrecarga VLEC)• Neuropatia periférica sem outra causa
A partir de que valores de creatinina e ureia deve ser iniciada terapêutica de substituição renal?
Não é recomendável atribuir um valor arbitrário de creatinina ou ureia para iniciar diálise.
Em que estadio devem ser iniciados os programas educativos?
Pelo menos no estadio 4.
Qual a melhor opção para o tratamento da DRC?
Transplante renal
A diálise substitui apenas pequena parte da filtração renal, corrigindo também os efeitos endócrinos e efeitos anti-inflamatórios. V ou F?
Falso.A diálise não repõem qualquer outra função renal: efeitos endócrinos e efeitos anti-inflamatórios.
O risco de agravamento da função renal está intimamente relacionado com a quantidade de albuminúria. V/F?
VDaí a sua incorporação na classificação
Mesmo uma elevação discreta da creatinina sérica frequentemente indica uma redução significativa da TFG na maioria dos individuos. V/F?
V
A quantificação da albuminúria é pouco útil para monitorização da lesão dos nefrónios e da resposta ao tratamento em muitos tipos de DRC. V/F?
Falso. É util.Especialmente Doenças glomerulares crónicas
Muitos doentes, especialmente idosos, têm TFG estimadas compativeis com DRC estadio __ ou __. V/F?
2 ou 3A maioria NÃO apresente deterioração adicional da função renal
A causa mais comum de DRC nos EUA e na europa é a nefropatia diabética, mais frequentemente secundária a diabetes mellitus tipo 1. V/F?
FalsoDM tipo 2
Doentes com DRC recém-diagnosticada raramente apresentam HTA. V/F?
FalsoFrequentemente apresentam HTA
Na ausência de evidência de doença glomerular ou tubulointersticial primária, a DRC é frequentemente atribuída à ______
HTA
Maioria dos doentes nos estadios iniciais de DRC morre das consequências cardio e cerebrovasculares antes de progredirem para estadios mais avançados da DRC. V/F?
V
A doença cardiovascular é a causa mais comum de morbilidade e mortalidade em qualquer estadio da DRC. V/F?
V
__% a ___% dos doentes no estadio 5 já têm complicações cardiovasculares avançadas
30 a 45%
A acumulação da ureia e da creatinina contribuem para muitos dos sinais e sintomas do síndrome urémico. V/F?
FalsoNÃO contribuem
A DRC está associada a agravamento da inflamação sistémica. V/F?
V
Os marcadores negativos de fase aguda (albumina, fetoína) diminuem com a progressiva redução da TFG. V/F?
V
O aumento da inflamação sistémica na DRC contribui para aceleração da doença vascular e comorbilidades associadas com doença renal avançada. V/F?
V
As tiazidas tem utilidade limitada nos estadios 4 a 5 da DRC. V/F?
Falso.3 a 5.
A diminuição da TFG acompanha-se sempre de uma redução na excreção urinária de potássio. V/F?
FalsoNão se acompanha necessariamente
Algumas causas de DRC podem estar associadas a alteração mais grave e precoce dos mecanismos secretores de potássio no nefrónio distal, desproporcional à redução da TFG. Quais são?
- Hipoaldosteronismo hiporeninemico (Diabetes)- Uropatia obstrutiva- Nefropatia falciforme
A combinação de hipercaliémia e acidose metabólica hiperclorémica estão frequentemente presentes, mesmo nos estadios iniciais da DRC, em que doentes?
- Nefropatia diabética- Uropatia obstrutiva- Doença predominantemente tubulointersticial
Na maioria dos doentes com DRC a acidose metabólica é grave, com um pH frequentemente inferior a 7,10. V/F?
Falso.Na maioria dos doentes com DRC a acidose metabólica é ligeira, com um pH raramente inferior a 7,35.
Com a deterioração da função renal na DRC, a excreção urinária total de ácido é limitada a 30-40 mmol/dia. V/F?
V
Estudos demonstraram que mesmo graus modestos da alcalose metabólica podem estar associados a catabolismo proteico na DRC. V/F?
FalsoAcidose metabólica
A suplementação alcalina possivelmente retarda a progressão da DRC. V/F?
V
A hipercaliémia intratável é uma indicação comum para considerar instituição de diálise num doente com DRC. V/F?
FalsoIndicação INCOMUM
Os niveis de FGF-23 aumentam nos estadios iniciais de DRC, mesmo antes da retenção de fosfato e hiperfosfatémia. V/F?
V
A PTH por si só é considerada uma toxina urémica. V/F?
VNiveis elevados associados a:- Fraqueza muscular- Fibrose do miocárdio- Sintomas constitucionais inespecíficos
A prevalência da doença ossea adinamica tem vindo a diminuir. V/F?
FalsoTem vindo a aumentar, especialmente em diabéticos e idosos
Na doença óssea adinâmica ocasionalmente o cálcio precipita nos tecidos moles em grandes concentrações, dando origem à denominada calcinose tumoral. V/F?
V
A hiperfosfatémia pode induzir uma alteração na expressão genética das células vasculares, levando à aquisição de um perfil tipo osteoblasto, levando a calcificação vascular e ossificação. V/F?
V
A calcifilaxia é uma doença devastadora que ocorre quase exclusivamente na DRC avançada. V/F?
V
A incidência da calcifilaxia está a diminuir. V/F?
FalsoEstá a aumentar
Quais são os agentes usados para o tratamento da hiperfosfatémia que não predispõem à hipercalcémia?
- Sevelamer e LantanoPodem reduzir a deposição de cálcio no leito vascular
Qual é o PTH alvo em doentes com DRC?
PTH alvo: 150-300 pg/mL
A maioria dos doentes com DRC morre por doença cardiovascular sem nunca atingir o estadio 5. V/F?
V
A mortalidade cardiovascular em dialisados não está necessaria e directamente associada a EAM confirmado. V/F?
V- Associada a IC congestiva e as suas manifestações e Morte súbita
As troponinas encontram-se frequentemente elevadas na DRC, sem qualquer indicio de isquémia aguda. V/F?
VDificulta o diagnóstico de EAM nestes doentes
Na DRC avançada pode ocorrer um edema de pulmonar de baixa pressão, “em asas de morcego”, na ausência de sobrecarga do volume de liquido extracelular. V/F?
VMelhora com a diálise
A _____________ e a ___________ estão entre os factores de risco mais importantes de morbilidade e mortalidade cardiovascular em doentes com DRC
- HVE- Cardiomiopatia dilatada
Os IECA’s e os ARAs parecem retardar a taxa de declinio da função renal . V/F?
VDe uma forma que se estende além da redução da PA sistémica
A terapêutica com ferro pode aumentar a susceptibilidade a infeções virais. V/F?
FalsoBacterianas
Doentes em estadios mais avançados da DRC demonstram agregação e adesão plaquetárias anormais assim como consumo anormal de protrombina. V/F?
V
É frequentemente mais prudente o uso de _________ titulada com base no aPTT num doente hospitalizado qe requer uma alternativa à anticoagulação com varfarina
Heparina não fraccionada
A maturação sexual de adolescentes com DRC pode estar retardada ou prejudicada, excetuando nos tratadas com diálise. V/F?
Falso.Mesmo nos tratatados com diálise isto acontece
A doença hepática coexistente com a DRC parece ser um factor de risco para o desenvolvimento de dermopatia fibrosante nefrogénica. V/F?
V
Os sinais e sintomas de doença renal são frequentemente subtis ou ausentes até o doente entrar em insuficiência renal. V/F?
V
No inicio da nefropatia diabética o tamanho dos rins podem estar diminuídos antes de surgir a DRC. V/F?
FalsoAumentados
Uma discrepância > 1 cm no comprimento dos rins indica?
- Anomalia do desenvolvimento unilateral- Processo patológico ou renovascular com insuficiência arterial envolvendo mais um rim que o outro
Na ausência de diagnostico clinico, a biópsia renal pode ser o unico recurso para determinar a etiologia numa DRC de estadio inicial. V/F?
V
O controlo da hipertensão intra-glomerular é importante no atraso da progressão da DRC. V/F?
V
Os IECA’s e os ARA’s são ineficazes a retardar a progressão da IR em doentes com estadios avançados de DRC diabética ou não diabética. V/F?
Falso.São EFICAZES
Quais os farmacos que devem ser evitados na DRC?
- Metformina- Meperidina- ADO eliminados por via renal- AINE’s
Estudos recentes confirmaram a associação entre inicio precoce da dialise e melhoria da sobrevida. V/F?
FalsoEstudos recentes NÃO CONFIRMARAM esta associação - no entanto pode haver vantagens em alguns doentes
A diálise domiciliária é menos dispendiosa e está associada a melhoria da qualidade de vida. V/F?
V
O calcitriol tem um efeito directo na transcrição dos genes da PTH. V/F?
V
V ou FA dilatação ventricular e hipertrofia ventricular são consequências patofisiológicas adversas da anemia de DRC
V
A anemia pode desempenhar um papel na _____________ de crescimento da DRC na infância
A anemia pode desempenhar um papel na RESTRIÇÃO de crescimento da DRC na infância
V ou FA disfunção na defesa contra agentes infecciosos e diminuição da cognição e acuidade mental não são características clínicas da anemia da DRC
FA disfunção na defesa contra agentes infecciosos e diminuição da cognição e acuidade mental SÃO características clínicas da anemia da DRC
Para além do ferro, que outros cofactores é importante administrar nos doentes com anemia da DRC que iniciam ESA?
Vitamina B12 e folato
Causas de resistência à ESA apesar de níveis de ferro adequados
Inflamação aguda ou crónicaDiálise inadequadaHiperparatiroidismo gravePerdas crónicas de sangueHemólise Infecção crónica Neoplasia
V ou FO controlo da hipertensão glomerular é importante para a diminuir a progressão da DRC
VValores elevados de pressão arterial aumentam a proteinúria ao aumentar o fluxo através dos capilares glomerulares
Um aumento progressivo da creatinina sérica com a utilização de IECAs ou ARAs pode sugerir a presença de uma doença…
Renovascular que afecte as artérias de grandes ou pequenas dimensões
A utilização de um cateter temporário de hemodiálise está associado a um risco aumentado de…
SepsisHemorragiaTrombose Mortalidade acelerada
V ou FO aumento da excreção de potássio ao nível do tracto gastrointestinal é um dos mecanismos que evita a hipercaliémia na DRC
V
V/Fo pico da TFG ocorre por volta dos 30 anos.
V120ml/min
V/FO declinio da TFG ocorre a uma velocidade de 2ml/min/ANO a partir dos 30 anos
F1ml/min/ANO
V/FAos 70 anos, temos uma TFG aproximadamente de 70ml/min que corresponde a uma perda efetiva de nefrónios.
V
V/FAs equações para a estimaçao da TFG só são válidas em doente sno steady state
V
V/FA albuminuria das 24h não apresenta uma boa correlação com o ratio albumina/Cr urinárias
FBOA CORRELAÇAOusado para monitorização da lesao do nefrónio e monitorizaçao da respsota a Tx
Quais sao os mecanismos para a proteção do doente renal da elevação da KAliémia?
- secreção de K é principalmente dependente da ação da ALDOSTERONA e não da TFG- aumento da excreção cólica
(no contexto dos disturbios fosfo-cálcio) V/FA magnitude da calcificação é independete da idade, da hiperfosfatémia, dos baixos valores de PTH e do baixo turnover ósseo.
FÉ PROPORCIONAL
V/FO melhor tratamento do hiperparatiroidismo secundário é a prevenção
V
V/FO cinacalcet demonstrou um efeito dose-dependete na redução da PTH e do Ca em alguns doentes.
VPS: o cinacalcet é um agente calcimimético que auemnta a sensibilidade das paratiroides ao efeito supressor do Ca2+
V/Fas Doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade nos doentes com DRC. O seu risco está aumentado, de acordo com o estadio da doença, entre 10-50x.
F10-200x
V/FA ausência de HTA pode significar diminuição da função Ventricular esquerda.
V
V/FNo tratamento da dislipidémia associada à DRC, a alteração da alimentação e a prática regular de exercício físico não parecem ter benefício.
FAs ESTATINAS não tem benefício!
V/FNos doentes em que a biópsia é considerada, devemos medir o tempo de hemorragia e, se alterado, administrar desmopressiva imediatamente antes do procedimento.
Vem alternativa, pode ser feito um periodo curto d ehemodiálise sem heparina
V/FDoentes que recebem programas educacionais adequados tem mais tendencia a esoclher terapeuticas de substituição renal como a Hemodiálise
FMAis tendencia a escolher diálise em casa
Na NIC, a proteinúria geralmente é superior a 2g/dia.Verdadeiro ou falso?
Falso.Raramente é superior a 2g/dia
Na NIC, a biópsia raramente proporciona um diagnóstico específico.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Qual é a causa mais comum de Nefrite intersticial aguda?
Reacção alérgica a um fármaco
A nefrite intersticial alérgica representa cerca de __% dos casos de IRA inexplicada
15%
Qual a apresentação clássica da Nefrite intersticial alérgica?
Febre; Exantema; Eosinofilia periférica; IR Oligúrica;Menomonica: FEEIOApresentação clássica é a excepção e não a regra!
A nefrite intersticial alérgica apresenta-se mais frequentemente com niveis crescentes de creatinina ou sintomas atribuiveis a IR. V/F?
V
Os AINE’s originam uma nefrite intersticial aguda com reacção atípica.Verdadeiro ou falso?
VerdadeiroIR com proteinúria maciça é comumNa NIA atípica também é raro a febre, o rash e a eosinofilia
Na nefrite intersticial alérgica está presente a eosinofilia periférica numa maioria de doentes.Verdadeiro ou falso?
FalsoEosinofilia periférica numa minoria de doentes
Na nefrite intersticial alérgica, a interrupção do fármaco leva frequentemente à reversão da lesão renal.Verdadeiro ou falso?
VerdadeiroNo entanto,a lesão pode não ser totalmente reversível.Os corticoides aceleram a recuperação renal mas não parecem ter impacto sobre a sobrevida renal a longo prazo
Quais são as Indicações Absolutas para corticoterapia/imunosupressão na nefrite intersticial?
- Nefrite intersticial Lúpica- Adultos com TINU- Sjogren- Sarcoidose- Nefrite idiopática ou granulomatosaMenomonica: LATINUSS
A manifestação renal mais comum no Sindrome de Sjogren é a nefrite tubulointersticial com infiltrado _________
Linfocitico
Individuos com síndrome de Sjogren têm frequentemente hipergamaglobulinemia monoclonal.Verdadeiro ou falso?
Falso.Uma grande proporção de doentes tem hipergamaglobulinemia POLIclonal.
A nefrite tubulointersticial com uveíte (TINU) corresponde a menos de 5% de todos os casos de NTI.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
A nefrite tubulointersticial com uveíte tem predomínio _______ e está característicamente associada a uveíte anterior dolorosa, frequentemente bilateral e com sintomas de visão turva e fotofobia.
predomínio linfocítico
Na nefrite tubulointersticial com uveíte, os sintomas oculares precedem ou acompanham a doença renal em __% dos casos
Em apenas 33% dos casos
Em que género predomina a NTI com uveíte?
Feminino.É 3x mais comum nas mulheres que nos homens
TINU tem sintomas clinicos tipicamente auto-limitados nos adultos e mais frequentemente recidivante nas criançasVerdadeiro ou falso?
Falso- Sintomas clinicos tipicamente auto-limitados nas CRIANÇAS.- Sintomas recidivantes em ADULTOS
Na NTI granulomatosa frequentemente não é descoberta nenhuma doença ou causa associada.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
A tuberculose é uma causa rara de NTI granulomatosa.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Quais as patologias associadas à doença sistémica relacionada com o IgG4?
- Pancreatite autoimune- Colangite esclerosante- Fibrose retroperitoneal- Sialoadenite esclerosante crónica
Qual é a principal causa de NIA associada a infecção?
Nefrite observada mais frequentemente em imunodeprimidos, particularmente doentes com transplante renal com reactivação do poliomavirus BK.
Qual é o contexto tipico da nefropatia aguda induzida pelo urato?
- Síndrome de lise tumoral no contexto de distúrbios mielo/linfoproliferativos tratados com citotóxicos
Qual a terapêutica emergente é geralmente necessária instituir num doente com nefropatia aguda induzida pelo urato?
- Hemodiálise ou rasburicaseGeralmente são necessários para reduzir rapidamente os níveis de ácido úrico e restaurar a função renal. A tentativa de aumentar a solubilidade e o fluxo tubular com uma diurese alcalina também pode ser benéfica nesta situação
O alopurinol diminui o risco de nefropatia aguda induzida pelo urato e apresenta beneficio mesmo quando a lise já ocorreu.Verdadeiro ou falso?
FalsoUsado profilaticamenteDiminui o risco MAS sem beneficio quando a lise já ocorreu
A nefropatia induzida pelo fósforo é uma complicação comum relacionada com o uso de phospho-soda oral.Verdadeiro ou falso?
Falso- Complicação INCOMUM- A phospho-soda deve ser evitada na DRC
Quais as pistas clinicas que apontam para nefropatia or cilindros de cadeias leves?
Anemia + Dor óssea com Hipercalcemia + AG estreito por hipoalbuminémia e hipergamaglobulinémia
A detecção laboratorial de proteinúria na presença de um resultado negativo na tira-teste é altamente sugestivo de proteinúria de Bence-Jones.Verdadeiro ou falso?
VerdadeiroRelembrar que tira-teste urinária é INCAPAZ de detectar cadeias leves
A infiltramão linfomatosa do rim é mais comum em que patologias?
- Leucemia linfocitica cronica- Linfomas não-hodgkin
Qual o tratamento preconizado para a nefrite intersticial granulomatosa?
Corticóides
Actualmente a NIC é mais frequentemente resultado de _______ ou secundária a ___________
- Isquémia renal- Doença glomerular primária
A nefropatia de refluxo pode originar que tipo de glomerulopatia?
Glomerulosclerose segmentar focal
Adultos afectados com nefropatia de refluxo são frequentemente assintomáticosVerdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Nefropatia de refluxoQuando ambos os rins são afectados, a doença geralmente evolui inexoravelmente para doença renal terminal, apesar da ausência de infecções urinárias ou refluxo.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Quais são as causas major de Necrose papilar?
- Anemia falciforme- Analgésicos- Diabetes com ITU- Uso prolongado de AINE’s
Quais os fármacos que originam nefropatia analgésica?
Preparações analgésicas com:- FenacetINA- AspirINA- CafeÍNA
Qual é a apresentação clássica da nefropatia analgésica?
- Insuficiência renal- Necrose papilar- Rins fibróticos com calcificações papilares (melhor identificada por TC)
Individuos com DRT como resultado de nefropatia analgésica têm risco aumentado de neoplasia maligna GI.Verdadeiro ou falso?
Falso.Risco aumentado de neoplasia maligna urotelial
O uso de acetaminofeno e de AINE’s são causas da nefropatia analgésicaVerdadeiro ou falso?
Falso- Não parecem causar nefropatia analgésica
A nefropatia do ácido aristocólico causa uma anemia proporcional ao grau de lesão renalVerdadeiro ou falso?
Falso.Anemia desproporcionalmente grave relativamente ao grau de lesão renal
A exposição prolongada a ácido aristocólico causa fibrose intersticial com infiltrados celulares.Verdadeiro ou falso?
FalsoFibrose intersticial com relativa escassez de infiltrados celulares
O ácido aristocólico está associado a incidência muito elevada de neoplasias uroteliais do tracto urinário alto.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro- Vigilância com TC, ureteroscopia e citologia urinária.- Deve ser considerada nefroureterotomia bilateral quando o doente atinge DRT
Quais os critérios de diagnóstico da nefropatia do ácido aristocólico?
Requer a presença de 2 de 3 características:- Histologia compatível na biópsia renal- Confirmação da ingestão de ácido aristocólico- Detecção de aductos aristolactam-DNA
A nefropatia intersticial cariomegálica é uma forma incomum de DRC de progressão lenta.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
A nefropatia intersticial cariomegálica apresenta nucleos anormalmente aumentados nas celulas tubulares distais.Verdadeiro ou falso?
FalsoCelulas do tubulo PROXIMAL
Qual é a causa de nefropatia intersticial cariomegálica?
Mutação FAN1
Qual a sequela mais comum a nivel renal associada ao consumo de Litio?
Mais comum - Diabetes insipidus nefrogénicaMenos frequente - Nefrite tubulointersticial crónica
Qual o mecanismo do Lítio a nível renal?
Entra no ducto colector via ENaC e infrarregular os canais de aquaporina, originando poliúria
NIC associada ao lítioOs doentes geralmentes assintomáticos, com proteinúria minima, pouca leucocituria e PA normal.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
NIC associada ao lítioA biópsia renal demonstra fibrose e dano tubular proporcionais ao grau de glomerulosclerose ou doença vascularVerdadeiro ou falso?
FalsoA biópsia renal demonstra fibrose e dano tubular DESPROPORCIONAIS ao grau de glomerulosclerose ou doença vascular
NIC associada ao lítioO grau de fibrose intersticial correlaciona-se com a duração e com a dose cumulativa de lítio.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
O _________ impede a entrada do litio através do ENaC, sendo eficaz para o tratamento de DIN induzida pelo litio
Amilorido- Não se sabe se previne a Nefrite tubulointersticial associada ao litio
Quando se deve suspeitar de intoxicação por chumbo?
- Gota saturnina- HTA - IR
Nefropatia crónica por ácido úricoO uso de alopurinol em doentes com hiperuricémia assintomática foi consistentemente ligado a melhoria da função renal.Verdadeiro ou falso?
FalsoPara a hiperuricémia assintomática, NÃO foi demonstrado consistentemente que o alopurinol melhora a função renal
A nefropatia hipercalcémica demonstra histologicamente lesão degenerativa focal do epitélio renal.Verdadeiro ou falso?
VerdadeiroLesão mais precoce
Qual o defeito clínico mais relevante na nefropatia hipercalcémica?
Incapacidade de concentração urinária máxima
A hipocaliémia prolongada e grave está associada a uma lesão tubular irreversível caracterizada pela degeneração vacuolar das celulas tubulares.Verdadeiro ou falso?
Falso.Lesão tubular REVERSÍVEL
Qual é a alteração imagiológica mais característica da nefropatia analgésica?
Calcificações papilares na TC
Quais as principais nefropatias associadas com dilatação tubular quística?
- Nefropatia induzida pelo Litio e Hipocaliémia
Qual o achado histológico mais característico da nefropatia por ácido aristocólico?
Fibrose intersticial com relativa escassez inflamatória
A nefrite intersticial aguda mais frequentemente apresenta-se como insuficiência renal aguda. V/F?
V- Sedimento urinário frequentemente activo
A nefrite intersticial aguda apresenta um exsudado não purulento no tecido intersticial. V/F?
V
Os inibidores da bomba de protões podem causar uma nefrite intersticial alérgica com dano tubulointersticial progressivo. V/F?
V
A pesquisa de eosinófilos na urina é recomendada na nefrite intersticial alérgica. V/F?
FalsoNão é recomendada porque tem baixa sensibilidade e especificidade
A biópsia renal geralmente é necessária para o diagnóstico de nefrite intersticial aguda. V/F?
FalsoGeralmente NÃO é necessária
O tratamento deve ser conservador na nefrite intersticial aguda com característica atípicas que demonstre fibrose na biópsia renal. V/F?
V
A nefrite tubulointersticial com uveíte é frequentemente um diagnóstico de exclusão. V/F?
V
O tratamento precoce com corticoides está associado a melhoria da função renal numa pequena fração dos casos de doença intersticial granulomatosa. V/F?
FalsoMelhoria na maioria dos casos
É fundamental excluir sarcoidose antes do inicio do tratamento da nefrite intersticial granulomatosa. V/F?
FalsoTuberculose
Uma forma de NIA caracterizada por um infiltrado inflamatório denso contendo plasmócitos que expressam IgG4 pode ocorrer como parte da doença sistémica associada ao IgG4. V/F?
VCorticoides são usados com sucesso nesta patologia
Como se encontra o exame de urina na nefrite intersticial causada por Sulfadiazina, Indinavir e Aciclovir?
- Sulfadiazina - Feixes de trigo- Indinavir - Forma de agulha- Aciclovir - Cristais birrefrigentes em forma de agulha
A nefropatia induzida pelo fósforo é uma complicação da preparação intestinal para colonoscopia. V/F?
VE do uso da phospho-soda oral como laxativo
A plasmaferese com intuito de remover cadeias leves é muito útil na nefropatia de cadeias leves ou rim mieloma. V/F?
Falsotem valor questionável
No refluxo vesicoureteral, a manutenção de uma urina estéril na infância demonstrou limitar a cicatrização dos rins. V/F?
V
Refluxo vesicoureteral e nefropatia de refluxoA reimplantação cirurgica dos ureteres está indicada em? E está contra-indicada em?
- Indicada em Crianças pequenas com refluxo de alto grau persistente- Contra-indicada em adolescentes e adultos nos quais já ocorreu a cicatrização
A nefropatia falciforme é uma causa de lesão tubular com poliúria na infância ou adolescência. V/F?
VPoliuria devido a diminuição da capacidade de [] ou ATR tipo 4
Em doentes com DRC avançada, é frequentemente dificil identificar a causa inicial da lesão por biópsia. V/F?
V
Recomenda-se o rastreio para evidência de lesão renal em utilizadores crónicos de acetaminofeno e AINEs. V/F?
V
A nefrite tubulointersticial crónica secundária ao litio geralmente surge após __ a __ anos de utilização sendo mais provavel em doentes com episodios repetidos de niveis toxicos.
10-20 anos.
A presença na biópsia renal de pequenos quistos ou dilatação tubular distal é altamente característico de _________
NIC associada ao lítio
A suspensão do litio é muito eficaz na reversão da lesão renal estabelecida. V/F?
FalsoMesmo com a suspensão do litio, a DRC frequentemente é irreversivel e pode evoluir lentamente para DRT.
NTI associada ao litioA abordagem mais prudente é a monitorização dos niveis de litio e ajuste frequente de forma a manter os niveis inferiores a 1 mEq/L. V/F?
V
A hipocaliémia é uma complicação relativamente comum da nefrotoxicidade induzida por inibidores da calcineurina. V/F?
FalsoHIPERCALIÉMIA
A redução da dose ou evicção dos inibidores da calcineurina parece mitigar as alterações tubulointersticiais crónicas. V/F?
V
A biópsia renal demonstra fibrose intersticial e atrofia tubular com padrão “às riscas” na NIC associada a inibidores da calcineurina. V/F?
V
A lesão renal crónica induzida pelos inibidores da calcineurina demonstra uma redução rápida mas irreversível da TFG. V/F?
FalsoRedução LENTA mas irreversivel da TFG
A hiperuricémia não é um factor de risco independente para o desenvolvimento de DRC. V/F?
FalsoÉ um FR de risco independente
A nefropatia gotosa é mais frequentemente observada em doentes com?
- Gota tofacea grave- Anomalias no metabolism de purinasDevem ser distinguidas da nefropatia uricémica juvenil (forma de rim quistico medular)
Nefropatia crónica de ácido uricoOs depósitos de ácido úrico causam infiltração linfocítica, reacção de corpo estranho e fibrose, especialmente na regiao cortical do rim. V/F?
FalsoNa região Medular e Papilar
O ácido úrico é uma causa insidiosa de nefropatia crónica. V/F?
V
Para a hiperuricemia assintomática, foi demonstrado consistentemente que o alopurinol melhora a função renal. V/F?
FalsoNÃO foi demonstrado consistentemente
A lesão mais precoce na nefropatia hipercalcémia é lesão degenerativa focal. V/F?
VPrincipalmente ao nível dos ductos colectores, dos tubulos distais e das ansas de Henle
Clinicamente, o defeito mais aparente da nefropatia hipercalcémia é…
Incapacidade de concentração urinária máxima.Esta incapacidade ocorre por redução da resposta do ducto colector ao ADH e desfeito do transporte do sódio e cloro ao nível da ansa de Henle
Doente com hipocaliémia grave e prolongada podem desenvolver lesão tubular reversível caracterizada por degeneração vacuolar das células tubulares. V/F?
VMais tardiamente - atrofia tubular e dilatação quistica, levando a DRC irreversível
Na NTI aguda normalmente existe dor no flanco por distensão da _________ renal.
Cápsula renal
Em que situações é que NTI crónica pode surgir com albuminúria nefrótica?
Quando há o desenvolvimento de GSFS
Quais são os achados patológicos típicos da NTI crónica?
- Fibrose intersticial com infiltração focal de células mononucleares- Atrofia tubular disseminada - Dilatação do lúmen - Espessamento da membrana basal tubular
Que achados podem estar presentes na eco renal dos doentes com NTI crónica?
- Aumento da ecogeneicidade do parenquima renal - Diminuição da diferenciação corticomedular - Proeminência das pirâmides renais- Cicatriz cortical
Quais são os fármacos mais comummente associados a NIA atípica?
AINEs
Um tipo particularmente rápido e grave de NIA pode ocorrer após a reintrodução da _________ (fármaco) após um período de interrupção do fármaco.
Rifampicina
Para que situação na NIA é que os corticoides costumam encontrar-se reservados?
- Insuficiência renal grave na qual a diálise é iminente - Deterioração da função renal mesmo após interrupção do fármaco
A nefrite tubulointersticial do síndrome de Sjogren pode estar associada com:
- ATR distal- Diabetes insípidus- IR moderada
O diagnóstico de Sdr Sjogren é fortemente suportado pela presença de testes serológicos positivos para ____ e ____.
Anti-Ro (SS-A) e anti-La (SS-B)
Qual é o tratamento para a nefrite do Síndrome de Sjogren?
- Inicialmente são utilizados corticóides- Alguns doentes podem necessitar de terapêutica com azatioprina ou micofenolato mofetil para prevenir a recorrência.
Causas de uveíte e doença renal
- Síndrome de Sjogren- Doença de Behçet- Sarcoidose- LES- TINU
V ou FA perda de peso, dor abdominal e artralgias são algumas das manifestações extra-renais da TINU
V
V ou FO TINU normalmente responde mal aos corticóides orais
FO TINU normalmente responde bem aos corticóides oraisPodem ser necessários o metotrexato, azatioprina e o micofenolato para a prevenção da recidiva
Uma reacção inflamatória intersticial celular mononuclear ____________________ (frequentemente/raramente) acompanha a lesão glomerular na maioria dos casos de nefrite lúpica tipo ___ e ___, e depósitos de imunocomplexos podem ser identificados na membrana basal tubular em __% dos casos
Uma reacção inflamatória intersticial celular mononuclear FREQUENTEMENTE acompanha a lesão glomerular na maioria dos casos de nefrite lúpica tipo III e IV, e depósitos de imunocomplexos podem ser identificados na membrana basal tubular em 50% dos casos
Ocasionalmente, a inflamação tubulointersticial predomina sobre a glomerulonefrite no LES, sendo que pode-se manifestar com azotémia e ATR tipo ___.
ATR tipo IV
Que achados estão presentes na biópsia renal dos doentes com nefrite intersticial granulomatosa?
Infiltrado inflamatório mais crónico, com granulomas e células gigantes multinucleadas
Qual é a terapêutica de primeira linha na doença sistémica relacionada com IgG4?
Corticóides
V ou FA NIA pode ocorrer como uma reacção inflamatória local a uma infecção microbiana
V
Embora geralmente a pielonefrite bacteriana aguda não leve à IRA, em que situação é que esta pode ocorrer?
Quando afecta ambos os rins ou causa choque séptico
Uma insuficiência renal aguda oligúria, normalmente acompanhada por dor no flanco devido à obstrução tubular, pode ocorrer em doentes tratados com que fármacos?
SulfadiazinaAciclovirIndinavirAtazanavirMnemónica: SAIA
V ou FA IRA oligúrica por obstrução tubular associada a fármacos é normalmente precipitada pela hipovolémia, sendo reversível com a repleção de volume
V
Que achados estão presentes na análise de urina dos doentes com nefropatia aguda do urato?
- Um precipitado denso com cristais de ácido úrico - Hematúria microscópica ou macroscópica
A deposição de cristais de oxalato de cálcio nas células tubulares e no interstício pode resultar em disfunção renal permanente, podendo ocorrer nos doentes com…
- Intoxicação por etileno glicol- Hiperoxalúria entérica- Hiperoxalúria hereditária
A nefropatia aguda por fosfato ocorre com a utilização do Phospho-soda, em particular nos doentes com:
Disfunção renal de base e hipovolémia
Os doentes com MM podem desenvolver IRA no contexto de:
- Hipovolémia- Infecção- Hipercalcémia- AINES- Contraste radiográfico
V ou FNa nefropatia de cadeias leves, as cadeias leves de imunoglobulinas monoclonais filtradas no glomérulo formam agregados intratubulares com as proteínas de Tamm-Horsfall no túbulo proximal
FNa nefropatia de cadeias leves, as cadeias leves de imunoglobulinas monoclonais filtradas no glomérulo formam agregados intratubulares com as proteínas de Tamm-Horsfall no túbulo DISTAL
V ou FA nefropatia de cadeias leves ocorre apenas nos doentes com MM ou uma patologia dos plasmócitos
FA nefropatia de cadeias leves também pode ocorrer nos doentes com uma gamapatia monoclonal mesmo na ausência de MM
As cadeias leves monoclonais filtradas podem também levar a doenças tubulares isoladas, como ____ e __________.
ATR e síndrome de Fanconi
V ou FNa infiltração linfomatosa do rim existe infiltração intersticial do rim por linfócitos T malignos
FNa infiltração linfomatosa do rim existe infiltração intersticial do rim por linfócitos B malignos
V ou FNa infiltração linfomatosa do rim, o prognóstico costuma ser mau
V
V ou FA nefropatia de refluxo ou a nefropatia das células falciformes são formas importantes de NIC
V
De que maneira é que se pode impedir ou prevenir o desenvolvimento da GSFS secundária à NIC?
Através do tratamento da hipertensão glomerular, que é o denominador comum do desenvolvimento da GSFS
A nefropatia de refluxo é a consequência da existência de um fluxo urinário retrógrado anormal da bexiga para um ou ambos os ureteres e rins devido a que motivo?
válvulas ureterovesicais de localização incorrecta ou incompetentes
V ou FA nefropatia de refluxo pode passar despercebida até à adultícia precoce, quando é detectada uma DRC durante uma avaliação de rotina ou durante a gravidez
V
V ou FCaso a nefropatia de refluxo afecte apenas um rim, a doença pode passar completamente despercebida, à excepção da HTA
V
Qual é o achado ecográfico típico nos adultos com nefropatia de refluxo?
- Rins pequenos e assimétricos com contornos irregulares- Córtex delgado - Regiões de hipertrofia compensatória
V ou FA nefropatia de refluxo pode estar associada a uma proteinúria leve a moderada
V
A necrose papilar pode-se apresentar com que sinais?
- Hematúria macroscópica- Obstrução uretérica pela descamação da papila isquémica
V ou FAs glomerulopatias primárias raramente estão associadas a lesão do túbulo e do interstício
FAs glomerulopatias primárias FREQUENTEMENTE estão associadas a lesão do túbulo e do interstício Esta pode ocorrer devido ao mesmo processo patológico que afecta o glomérulo ou, mais frequentemente, secundariamente à disfunção glomerular prolongada
Os doentes com nefropatia dos analgésicos podem ter ___________, devido à disfunção da capacidade de concentração da urina e ___________ metabólica ____ gap aniónico devido a lesão tubular
Os doentes com nefropatia dos analgésicos podem ter POLIÚRIA, devido à disfunção da capacidade de concentração da urina e ACIDOSE metabólica SEM gap aniónico devido a lesão tubular
V ou FO uso crónico moderado de analgésicos, como o acetaminofeno e AINEs, não parecem causar a constelação de achados conhecida como nefropatia analgésica
V
V ou FOs inibidores da calcineurina, como a ciclosporina ou o tacrolimus, podem provocar uma doença renal aguda ou crónica
V
V ou FAs formas agudas de lesão renal associada aos inibidores da calcineurina resultam de causas vasculares e tubulopatia tóxica.
VCausas vasculares (Vasoconstrição ou microangiopátia trombótica)Tubulopatia tóxica
V ou FA nefrite crónica associada aos inibidores da calcineurina é tipicamente vista nos doentes sujeitos a transplante de órgão sólido
V
V ou FOs sinais precoces de intoxicação crónica por chumbo são atribuíveis a disfunção do túbulo distal, particularmente à hiperuricémia como resultado da diminuição da capacidade de excreção
FOs sinais precoces de intoxicação crónica por chumbo são atribuíveis a disfunção do túbulo PROXIMAL, particularmente à hiperuricémia como resultado da diminuição da capacidade de excreção
V ou FEm doentes com NIC com origem incerta e uma quantidade de exposição corporal ao chumbo elevada, tratamentos repetidos com quelantes do chumbo podem diminuir o declínio da função renal
V
A característica histológica distintiva da nefropatia gotosa é a presença de:
Cristais de ácido úrico sais de urato monosódio no parenquima renal
V ou FOs doentes com gota frequentemente têm hipertensão e dislipidémia
VEstas patologias, conjuntamente com a gota, podem levar a alterações degenerativas das arteríolas renais DESPROPORCIONAIS para os outros defeitos morfológicos na histologia renal
V ou FA terapêutica com alopurinol e acidificação da urina é normalmente eficaz na prevenção da nefrolitíase do ácido úrico e nas consequências da sua recorrência
FA terapêutica com alopurinol e ALCALINIZAÇÃO da urina é normalmente eficaz na prevenção da nefrolitíase do ácido úrico e nas consequências da sua recorrência
V ou FNa nefropatia hipercalcémica, a deposição de cálcio também pode ocorrer ao nível dos glomerulos e das paredes arteriolares renais
V
V ou FA diminuição da TFG e do fluxo sanguíneo renal apenas pode ocorrer na hipercalcémia prolongada
FA diminuição da TFG e do fluxo sanguíneo renal pode ocorrer na hipercalcémia AGUDA e prolongada
A hipercalcémia descontrolada pode levar à lesão tubulointersticial grave e à falência renal franca. V ou F?
V
Na radiografia do abdómen num doente com nefropatia hipercalcémica pode ser visível ________ e _______.
Nefronocalcinose e nefrolitíase
V ou FTanto a hipercalcémia aguda como a crónica levam a doença renal irreversível
FA hipercalcémia aguda pode ser completamente reversível, ao contrário da hipercalcémia crónica, que pode não melhorar após a correção do cálcio
V ou FA hipocaliémia persistente pode causar DRET
V
V ou FA diminuição da TFG e do fluxo sanguíneo renal apenas pode ocorrer na hipercalcémia prolongada
FA diminuição da TFG e do fluxo sanguíneo renal pode ocorrer na hipercalcémia AGUDA e prolongada
Na radiografia do abdómen num doente com nefropatia hipercalcémica pode ser visível…
Nefronocalcinose e nefrolitíase
V/FDeve ser considerada nefroureterectomia bilateral num doente com nefropatia por ácido aristolócico a partir do momento que este desenvolve DRCT
V(nao se esquecer que eles têm risco aumentado de tumuros uroteliais superior. se os rins ja nao funcionam, mais vale tirar antes que tenham cancro)
V/FA marca molecular no DNA dos doentes com NEfropatia do ácido aristolócico é uma transversão caracteristica: T:A–>A:T
FA:T–>T:A
A PTT é mais comum nas crianças.Verdadeiro ou falso?
Falso..PTT é mais comum nos adultosSHU mais comum em crianças
A PTT apresenta maior envolvimento neurológico quando comparada com a SHUVerdadeiro ou falso?
Falso.Estudos recentes demonstraram que envolvimento neurológico é SEMELHANTE
O SHU afecta classicamente crianças com mais de 5 anos.Verdadeiro ou falso?
FalsoMenos de 5 anos
Mais de 80% dos casos de SHU são precedidos em cerca de 1 semana por diarreia, frequentemente sanguinolenta.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Qual é o achado clínico mais distintivo entre PTT e SHU?
Febre - na SHU a febre está tipicamente ausente
O pneumococcos provoca SHU através da neuraminidase, expondo as plaquetas e endotélio ao IgM, resultando em anemia emolitica microangiopática grave. V/F?
Verdadeiro
O SHU atípico resulta da formação de autoanticorpos contra o factor H.Verdadeiro ou falso?
Falso.SHU atípico resulta da desregulação CONGÉNITA do complemento, mais comummente por deficiência de factor H.SHU autoimune resulta da formação de autoanticorpos contra o factor H.
O tratamento da SHU entero-hemorrágica baseia-se essencialmente em medidas de suporte, inibidores da motilidade e antibióticos.Verdadeiro ou falso?
FalsoEVITAR inibidores da motilidade e antibióticosA azitromicina em adultos pode diminuir a duração.
Na SHU por pneumococcus (neuraminidase) deve-se fazer antibioterapia e transfusões sem anticorpos IgM.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
A PTT é mais comum em homens afroamericanos.Verdadeiro ou falso?
FalsoMulheres afroamericanas ~40 anos (as mulheres têm uma incidência 3x maior do que os homens)A raça negra tem uma incidência 9x maior da doença que os não negros
A ausência completa e isolada de ADAMTS13 produz inevitavelmente PTTVerdadeiro ou falso?
FalsoA ausência de ADAMTS13 por si só não produz PTT.Frequentemente é necessário um trigger adicional para inicio de PTT clínica
Qual a pêntade da PTT?
- Anemia- Trombocitopenia- IR- Sintomas neurológicos- Febre
Qual a forma clássica da PTT?
Formação de autoanticorpo IgG ou IgM contra o ADAMTS13 (aumenta a clearance ou inibe a sua actividade)
A PTT associada à Quinina é mais comum em homens.Verdadeiro ou falso?
FalsoMais comum em mulheres.Não há formação de anticorpos contra ADAMTS13
A microangiopatia associada ao transplante ocorre geralmente nos primeiros 100 dias após transplante, com uma incidência de cerca de 8%.Verdadeiro ou falso?
VerdadeiroMortalidade aos 3 meses de 75%
Qual o tratamento na microangiopatia associada ao transplante?
- Suspender inibidores da calcineurina - Utilizar Daclizumab (anti IL-2)
A biópsia renal é necessária para diagnóstico de microangiopatia associada ao HIV.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
As manifestações da nefropatia por radiação geralmente surgem 6 ou mais meses após a exposição.Verdadeiro ou falso?
VerdadeiroIR, proteinuria e HTA
Na nefropatia por radiação a evidência sistémica de doença é comum. V ou F?
FalsoEvidência sistémica de doença é RARA
Quais os principais factores de risco para microangiopatia associada ao HIV?
- Fase avançada de SIDA com baixas contagens CD4+ e possivelmente co-infecção por CMV
Qual a manifestação histológica da Crise renal esclerodérmica?
- Lesão em casca de cebola, necrose fibrinóide e trombose(é INDISTINGUIVEL da HTA maligna)
Crise renal esclerodérmicaAnti-U3-RNP pode identificar jovens em risco de crise renal esclerodérmica.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
A esclerodermia disseminada tem um envolvimento renal pouco frequente.Verdadeiro ou falso?
Falso.Envolvimento renal muito frequente (52% na esclerodermia difusa) - 20% dos casos ocorrem directamente por crise esclerodermica renal
O anticorpo anti-centrómero é um preditor positivo de crise renal esclerodérmica.Verdadeiro ou falso?
FalsoO anticorpo anti-centrómero é um preditor NEGATIVO de crise renal esclerodérmica.
Qual o fármaco de primeira linha na crise renal esclerodérmica?
- IECA
Na crise renal esclerodérmica, o transplante renal não está recomendado durante 2 anos após inicio da diálise dado que pode ocorrer recuperação tardia.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Doentes com anticorpo anticardiolipina e anti-Beta2GPI parecem apresentar o maior risco de trombose na sindrome anti-fosfolipidico. V/F?
V
Individuos com sindrome antifosfolipidos devem fazer anticoagulação durante toda a vida.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
A Síndrome HELLP surge mais frequentemente no 2º trimestre.Verdadeiro ou falso?
Falso3º TRIMESTRE10% dos casos ocorrem antes das 27 semanas e 30% ocorrem pós-parto
Na Síndrome HELLP poderá haver formação de hematomas hepáticos subcapsulares que podem provocar ruptura espontanea do fígado e pode pôr em causa a vida.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
Os doentes com síndrome do anticorpo antifosfolipido correm maior risco de desenvolver síndrome HELLP.Verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
A síndrome HELLP sofre resolução espontânea na maioria dos casos após o partoVerdadeiro ou falso?
Verdadero
A HTA é comum na nefropatia falciforme.Verdadeiro ou falso?
FalsoHTA é INCOMUM na nefropatia falciforme
Quais as manifestações clinicas da nefropatia falciforme?
- Hipostenúria- Hematúria - Necrose papilar- Proteinúria em cerca de 20-30% dos casos.
A maioria dos casos de trombose da veia renal é unilateral, predominantemente à esquerda.Verdadeiro ou falso?
Falso.66% dos casos são bilaterais. Os restastes são unilaterais, com predominância à esquerda
A microangiopatia trombótica é geralmente resultado da anemia hemolitica auto-imunes com características típicas de trombocitopenia e esquizócitos. V/F?
V
A SHU e a PTT são os protótipos da anemia hemolitica auto-imune. V/F?
FMicro angiopáticas
Qual é a variante de SHU mais comum?
Forma E.coli enterohemorrágica
Quais os sintomas frequentes na SHU?
- Sintomas GI- Sintomas neurológicos (++ adultos)- NÃO HÁ febre associada
Qual a causa do SHU atípico?
Desregulação congénita do complemento (mais comummente por deficiência do factor H)
Doentes com SHU atípico têm níveis baixos de C3 e C4 caracteristicos da activação da via alternativa do complemento. V/F?
Falso- Níveis baixos de C3 e níveis NORMAIS de C4
SHU atípicoA maioria das mutações são mutações missense, afectando a capacidade de ligação ao C3b mas não à sua concentração. V/F?
V
O SHU auto-imune ocorre quando há formação de __________
Anticorpos contra o factor H
A SHU auto-imune está frequentemente associada à deleção de um fragmento de 84-kb no cromossoma que codifica a CFHR1 e CFHR3. V/F?
V
Quais as medidas terapêuticas no SHU associado a E.coli?
- Essencialmente medidas de suporte- Plasmaferese ineficaz- Azitromicina pode diminuir a duração do bacterial shedding em adultos
No SHU associado a neuraminidase deve ser feito antibioterapia e transfusões sem anticorpos IgG. V/F?
Falso…sem anticorpos IGM
O uso de antibióticos e de agentes anti-motilidade aumentam a incidência de SHU em adultos. V/F?
Falso…em crianças
Quais as medidas terapêuticas a adoptar no SHU atípico?
- Plasmaferese e infusão de plasma- Eculizumab
A PTT, se não tratada, tem uma taxa de mortalidade _______
Superior a 90%
Actualmente cerca de 5% dos doentes com PTT morrem no primeiro mês devido a complicações da trombose microvascular. V/F?
Falso.20%
O que é a Sindrome de Upshaw-Schulman?
Doença hereditária caracterizada por deficiência congénita de ADAMTS13 - pode apresentar-se nas primeiras semanas de vida
A causa principal da microangiopatia trombótica que se desenvolve em associação com agentes quimioterapicos e imunossupressores é a lesão endotelial. V/F?
VDose-dependente
A ticlodipina produz PTT através da indução de um auto-anticorpo contra o ADAMTS13. V/F?
V
A deficiência de ADAMTS13 é encontrada em mais de metade dos doentes com PTT associada a ao clopidogrel. V/F?
FalsoMENOS DE METADE
A quinina induz o desenvolvimento de anticorpos contra o ADAMTS13. V/F?
Falso. Não induz atc.Forma multiplos anticorpos mas não contra o ADAMTS13
A PTT associada à quinina é mais comum em homens. V/F?
FalsoMais comum em mulheresNão há formação de anticorpos contra ADAMTS13
A PTT clássica deve ser tratada com plasmaferése ou troca de plasma. V/F?
V
A infusão de plasma é geralmente suficiente para o tratamento da síndrome Upshaw-Schulman. V/F?
VSuficiente para repor os niveis de ADAMTS13
A microangiopatia trombótica induzida por fármacos secundária a lesão endotelial tipicamente não responde a plasmaferése. V/F?
VTratamento: Descontinuação do agente e suporte
A PTT associada a fármacos com formação de autoanticorpos não pode ser tratada com plasmaferese. V/F?
FalsoPode
A maioria dos doentes com microangiopatia associda ao transplante tem actividade de ADAMTS3 >15%. V/F?
Falso.>5%.
A actividade do ADAMTS13 está diminuida nos doentes com microangiopatia associada ao HIV. V/F?
FalsoNÃO está DIMINUIDA
A crise renal esclerodérmica é a manifestação de envolvimento renal mais grave, caracterizada por?
- HTA- Rapido declinio da função renal- Proteinúria nefrótica- Hematúria
O uso de IECA isoladamente evita a crise renal esclerodérmica, reduzindo o impacto da HTA. V/F?
FalsoO uso de IECA isoladamente não evita a crise renal esclerodérmica mas reduz o impacto da HTA.
Cerca de 2/3 dos doentes com crise renal esclerodermica pode necessitar de dialise, com recuperação da função renal em 50% dos doentes em 1 ano. V/F?
V
Na sindrome antifosfolipidico, a microangiopatia trombótica é comum mas anemia hemolitica microangiopatica franca está geralmente ausente. V/F?
V
Os imunossupressores e a plasmaferese podem ser uteis em episódios catastróficos de sindrome anticorpo antifosfolipidico, reduzindo a trombose recorrente. V/F?
FalsoNÂO REDUZEM a trombose recorrente
A síndrome HELPP é uma complicação perigosa mas rara da gravidez, ocorrendo em menos de 5% de todas as gravidezes. V/F?
Falso. Em 0,2-09% de todas as gravidezesTaxa de mortalidade entre 7,4-34%
Cerca de 20% dos casos de síndrome HELPP não são precedidos de preeclampsia. V/F
VApesar da grande associaçao à pre-eclampsia. 10-20% acontece em mulheres com pre-eclampsia grave
A IR ocorre em 1/2 dos doentes com síndrome HELLP. V/F?
FalsoMetade
Na histologia renal na síndrome de HELLP tipicamente os trombos luminais estão presente. V/F?
FalsoAusentes
As complicações renal da anemia falciforme resultam da oclusão dos vasa recta no córtex renal. V/F?
FalsoVasa recta na MEDULA renal
A presença de proteinúria na faixa nefrótica na síndrome falciforme está associada a progressão da doença renal. V/F?
V
A AngioTC tem quase 100% de sensibilidade para o diagnóstico de trombose da veia renal. V/F?
V
Qual a terapeutica possivel na trombose da veia renal?
- Anticoagulação- Trombolise endovascular- Nefrectomia- Filtros da veia casa (frequentemente usados para prevenir migração do trombo)
V ou FO enfarte cerebral e as convulsões podem ocorrer nos casos graves de SHU
V
O SHU STEC é provocado por toxinas Shiga (Stx1 e Stx2) que são produzidas por certas estirpes de ________ e _______.
E. coli e Shigella dysenteriae
Qual é a estirpe de STEC mais comum nos EUA e na Europa?
O157:H7
Qual é o antigénio presente nas células endoteliais e plaquetas que está na génese do SHU desencadeado pelos S. pneumoniae produtores de neuraminidase?
Antigénio Thomsen-FriedenreichExistem anticorpos pré formados IgM contra entre antigénio que levam à anemia hemolítica microangiopática
V ou FNo SHU autoimune, há a presença de autoanticorpo que bloqueia a ligação do factor H ao C3b e à C3 convertase de superfície
V
A patofisiologia da PTT envolve a acumulação de multímeros de grandes dimensões do factor von Willebrand como resultado da ausência ou diminuição marcada da actividade (menor que __-__%) do ADAMTS13
A patofisiologia da PTT envolve a acumulação de multímeros de grandes dimensões do factor von Willebrand como resultado da ausência ou diminuição marcada da actividade (menor que 5-10%) do ADAMTS13
V ou FFactores ambientais e genéticos parecem influenciar o desenvolvimento da PTT no síndrome de Upshaw-Schülman
V
Que factores etiológicos estão associados ao desenvolvimento microangiopatia trombótica associada ao transplante de células hematopoiéticas?
- Regimes de condicionamento- Imunossupressão- Infecções- DEVH- Sexo feminino- Dadores HLA não-compatíveis
V ou FA microangiopatia pelo HIV pode ser a primeira manifestação da infecção
V
Qual é a terapêutica eficaz para resolução da microangiopatia associada ao HIV?
- Terapêutica antiretroviral - Plasmaferese nos doentes com evidência de PTT
V ou FApenas a radiação local pode levar à lesão microangiopática
FTanto a radiação local como sistémica pode produzir lesão microangiopática
V ou FO rim é um dos órgãos mais radiossensíveis
V
V/FA nefropatia da radiação é particularmente frequente após o transplante alogénico de células da medula ossea.
Vé por isso tambem chamado de: Nefropatia do Transplante de medula óssea
Qual é a terapêutica indicada para a nefropatia da radiação?
Não existe terapêutica específica disponível, apesar de existir evidência que suporte a utilização dos bloqueadores do SRAA
As crises renais de esclerodermia ocorrem em __% dos doentes com esclerose sistémica difusa e em __% dos doentes com esclerose sistémica limitada
As crises renais de esclerodermia ocorrem em 12% dos doentes com esclerose sistémica difusa e em 2% dos doentes com esclerose sistémica limitada
V ou FA LRA pré-renal transitória ou associada a fármacos são outras formas de envolvimento renal presentes na esclerodermia
V
Que situação denota mau prognóstico na crise renal da esclerodermia?
Manifestações cardíacas, como miocardite, pericardite e arritmias
V ou FA AHMA está presente em mais de metade dos doentes com esclerodermia e a coagulopatia é frequente
FA AHMA está presente em mais de metade dos doentes com esclerodermia, mas a coagulopatia é RARA
Qual é a taxa de mortalidade associada com a crise renal esclerodérmica?
30% aos 3 anos
Quais são os doentes em que se encontra indicado a realização de uma biópsia renal na esclerodermia?
Doentes com envolvimento renal atípico, em especial se a HTA estiver ausente
O objectivo da terapêutica para a crise renal esclerodérmica e reduzir a pressão sistólica em ___ mmHg e reduzir a pressão diastólica em ___ mmHg a cada 24h até a pressão arterial ser normal
O objectivo da terapêutica para a crise renal esclerodérmica e reduzir a pressão sistólica em 20 mmHg e reduzir a pressão diastólica em 10 mmHg a cada 24h até a pressão arterial ser normal
V ou FOs anticorpos anticardiolipina podem ser IgG, IgM ou IgE
FOs anticorpos anticardiolipina podem ser IgG, IgM ou IgA
Qual é o principal local de envolvimento renal no SAAF?
Compartimento vascular do rim
V ou FA fibrose arterial e arteriolar, bem como oclusões fibrocelulares estão presentes em mais de 2/3 das biópsias renais nos doentes com SAAF
V
V ou FSinais de AHMA e de consumo de plaquetas estão normalmente presentes na SAAF
FSinais de AHMA e de consumo de plaquetas estão normalmente AUSENTES na SAAF. A microangiopatia trombótica é que costuma estar presente na biópsia renal.
A microangiopatia trombótica é especialmente comum na variante ____________ do SAAF
A microangiopatia trombótica é especialmente comum na variante CATASTRÓFICA do SAAF
V ou FNos doentes com SAAF secundário podem estar presentes outras glomerulopatias na biópsia renal
V
V ou FOs grandes vasos podem ser afectados na SAAF
V
Num doente com anticoagulante lúpico que desenvolve proteinúria nefrótica devemos suspeitar de trombose da _______.
Trombose da veia renal
V ou FA hipertensão é comum no SAAF
V
V ou FOs corticoides não são úteis na hipertensão acelerada do SAAF
FOs corticoides podem ser úteis na hipertensão acelerada do SAAF
O síndrome HELLP ocorre em __-__% de mulheres com pré-eclampsia grave
O síndrome HELLP ocorre em 10-20% de mulheres com pré-eclampsia grave
Quais são os factores de risco para o síndrome HELLP?
- Placentação anormal - História familiar- Níveis elevados de mRNA fetal para a FLT1 e endoglina
V ou FAs doentes com síndrome HELLP têm níveis mais elevados de marcadores inflamatórios do que as doentes com pré eclampsia isolada
V
Para além das complicações hepáticas, que outras complicações podem colocar em risco a vida da doente com HELLP?
Complicações neurológicas
V ou FO diagnóstico de HELLP é complicado pelo facto de que o SHUa e o PTT também podem ser desencadeados pela gravidez
V
Os níveis de ADAMTS13 no síndrome HELLP encontram-se reduzidos para __-__%
Os níveis de ADAMTS13 no síndrome HELLP encontram-se reduzidos para 30-60%
V ou FA determinação do rácio LDH:ALT pode ser útil no diagnóstico do síndrome HELLP
FA determinação do rácio LDH:AST pode ser útil no diagnóstico do síndrome HELLP13:1 - HELLP + pré eclampsia 29:1 - nos doentes sem pré eclampsia
Em que situações deve ser considerada a plasmaferese no HELLP?
Caso a hemólise seja refratária aos corticóides e/ou ao parto, particularmente se não excluída a possibilidade de PTT
Como se encontram a antitrombina III e os D-dímeros no HELLP e na PTT?
HELLPAT3 diminuído e D-dímeros aumentadosPTTAmbos normais
Os doentes com nefropatia falciforme têm uma _________ (maior/menor) redução da TFG com a utilização de AINES do que os outros doentes.
Os doentes com nefropatia falciforme têm uma MAIOR redução da TFG com a utilização de AINES do que os outros doentes.Na nefropatia falciforme, o rim responde as sequelas renais aumentando a TFG glomerular à custa das prostaglandinas, daí o efeito deletério dos AINES
V ou FO glomérulo encontra-se tipicamente aumentado na nefropatia falciforme
VEste também pode-se apresentar com uma lesão tipo glomerulonefrite membranoproliferativa ou GSFS
V ou FOs doentes com nefropatia falciforme com proteinúria nefrótica estão associados a progressão para falência renal.
V
V ou FO síndrome nefrótico grave pode predispor os doentes para a trombose da veia renal, particularmente com a nefropatia membranosa
V
V ou FFactores ambientais e genéticos parecem influenciar o desenvolvimento da PTT no síndrome de Upshaw-Schülman
V
V/FOs doentes que recoperam de um episodio demicroangiopatia trombótica aguda podem mostrar glomerolosclerose focal e segmentar
V
V/FOs adultos não são suscetíveis de SHU típico.
FApesar de ser mais frequente em crianças<5anos, os adultos TAMBEM SÃO SUSCETIVEIS.
V/F No contexto da SHUa:O fator H compete com o fator B na prevençao da formação de C3bBb e atua como co-fator do Ftor I que degrada de modo proteolítico o C3b.
V
V/FPancreatite, infeções e doenças malignas estão classicamnete associadas a PTT e cursam com niveis baixos da ADAMTS13
FA atividade da ADAMTS13 NÃO está diminuida nestas condições!
V/FOs agentes QT (gentitabina, mitomicina C), imunossupressores (ciclosporina, Tacrolimus e sirolimus) e antiagregantes (Ticlopidina e Clopidogrel) podem causar PTT , geralemnte dose-dependente.
FAgentes QT - lesão endotelial - dose-dependenteAntiagregantes - Ac.Anti-ADAMTS13 - NÃO dose-dependente. Pode ocorrer apos uma única toma.
V/FNos casos refratários de PTT pode ser usada Vincristina e rituximab
V
V/FO diagnóstico de Microangiopatia Trombotica associada a Transplante de Medula óssea pode ser dificil uma vez que ambas podem cursar com anemia, trombocitopenia e insuficiencia renal. Nos critérios estabelecidos para o diagnostico, qual o valor de esquisócitos?
> 4%Tabela 341-1, pag 1864
V/FPara o tratamento das crises renais esclerodérmicas podem ser usados IECAS ou ARAs, sendo os segundos ligeiramente superiores.
FIECAs > ARA
V/Fno tratamento das crises renais esclerodérmicas podem ser utilizados outros antihipertensores assim que as doses de IECAS estejam maximizadas
V
V/FO Iloprost é usado para o controlo da PA e para a melhoria da perfusão renal dos doentes com crises esclerodérmicas nos EUA.
FNa EUropa
V/Fno Sindrme de HELLP, apesar do Lesão renal ser comum, o orgão que define o sindrome é o Figado.
V
quais sao as complicaçoes neurologicas do S.HELLP?
- enfarte cerebral- hemorragia cerebreal e do tronco cerebral- edema cerebral
V/Fdoentes com SAAF não estão em maior risco para S.HELLP.
F
V/Fpodemos esperar DRC em 12-20% dos doentes com NEfropatia Falciforme
V
V/FA trombose da Veia renal pode ser clinicamente silenciosa
V
As concentrações extra-celulares de Ca são mantidas entre que valores?
8,9-10,1 mg/dL..
Disturbios da concentração sérica de cálcio são relativamente comuns. V ou F?
Verdadeiro.Frequentemente constituem indicios de doença subjacente
Qual a 1ª e 2ª causas mais comuns de HiperCa crónica?
- Causa mais comum: Hiperparatiroidismo primário;- 2ª causa mais comum: Neoplasia maligna.
Quais são as causas de HiperCa com excesso de PTH?
- Hiperparatiroidismo 1º (adenoma, hiperplasia e raramente carcinoma);- Hiperparatiroidismo 3º (estimulação crónica da secreção de PTH na IRC)- Hipercalcémia Hipocalciúrica Familiar (HHF): inativação do sensor de Ca (CaSR) ou proteína G- Litio (alterações na fç do CaSR)- Produção ectópica de PTH.
Quais são as causas de HiperCa com supressão adequada da PTH?
- Tumores produtores de PTHrp - Doenças granulomatosas (sarcoidose) e linfoma: maior conversão de 25(OH)D para 1,25(OH)2D, com maior absorção de Calcio.- Hipertiroidismo e metástases osteoliticas (mobilização de Ca do osso)- Sobrecarga exogena (nutrição parental total com excesso de Ca)
A imobilização é uma das causas de hipercalcémia. V/F?
V
Os diuréticos de ansa são causa de hipercalcémia. V ou F?
Falso.As TIAZIDAS são uma causa de hipercalcémia.
A hiperCa leve (11 a 11,5 mg/dL) é normalmente assintomática. V ou F?
Verdadeiro.Embora possam haver sintomas neuropsiquiátricos, DUP, nefrolitíase e risco aumentado de fratura
Na hiperCa grave (mais de 12-13 mg/dL) podem estar presentes bradicardia, bloqueio AV e alargamento do intervalo QT. V ou F?
Falso.Na hiperCa grave (mais de 12-13 mg/dL) podem estar presentes bradicardia, bloqueio AV e ENCURTAMENTO do intervalo QT.
Podem ocorrer fraturas patológicas na hiperCa grave. V ou F?
Verdadeiro.
No diagnóstico de HiperCa qual o primeiro e o segundo passo?
1º passo: Medição do cálcio total e da albumina sérica;2º passo: Doseamento da PTH.
Na hiperCa é preferivel medir o cálcio ionizado ou total?
Total. O ionizado é impreciso.
Cálcio total: __% sob a forma ionizada e __% ligado à albumina.
Cálcio total: 50% sob a forma ionizada e 50% ligado à albumina.
Perante uma hipoalbuminemia, deve ser calculada uma concentração de cálcio corrigida, somando ___ mg/dL ao cálcio total por cada decréscimo de 1,0 g/dL da albumina abaixo do seu valor de referência (4.1mg/dL); e vice-versa.
0,8 mg/dL.
O aumento da PTH é normalmente acompanhado de hiperfosfatémia.
Falso.O aumento da PTH é normalmente acompanhado de HIPOfosfatémia.
PTH elevada ou inadequadamente normal (cálcio aumentado) + hipofosfatémia quase sempre indica que patologia?
Hiperparatiroidismo primário (mas pode ser HHF)
Um ratio clearance cálcio/creatinina inferior a 0,01 e uma história familiar positiva de HHF, sugere o diagnóstico. V ou F?
Verdadeiro.No entanto actualmente a sequenciação do gene CaSR é feita comummente
Apesar de estarmos perante uma hipercalcémia leve assintomática, a abordagem é urgente. V ou F?
Falso.Abordagem NÃO-URGENTE de acordo com o distúrbio subjacente!
O tratamento da hipercalcémia significativa e sintomática deve ser imediato independentemente da etiologia. V ou F?
Verdadeiro.
No tratamento da hipercalcémia grave sintomática deve ser feita expansão de volume (4-6L/24h) uma vez que a desidratação está sempre presente. V ou F?
Verdadeiro.
Que diuréticos devem ser utilizados na ICC no tratamento da hipercalcémia grave sintomática?
Diuréticos de ansa.
1- No tratamento da hipercalcémia grave sintomática, os bifosfonatos devem ser utilizados em que situações? 2- Normalizam o Ca em que percentagem dos doentes?
- Hiperparatiroidismo grave;- Neoplasia com mobilização de Ca.2 - 60-90%, tendo um início da acção em 1-3 dias.
No tratamento da hipercalcémia grave sintomática a diálise é raramente necessária. V ou F?
Verdadeiro.
No tratamento da hipercalcémia grave sintomática devem ser utilizados glicocorticóides em que contexto?
Hipercalcémia por aumento do 1,25(OH)D.
Quais as causas mais comuns de hipocalcémia?
- Diminuição da produção de PTH- Diminuição da produção de vitamina D
A hipocalcémia com níveis baixos de PTH é menos grave que a hipocalcémia com níveis altos de PTH. V ou F?
Falso.A hipocalcémia com níveis baixos de PTH é MAIS GRAVE que a hipocalcémia com níveis altos de PTH.
Quais as causas de hipocalcémia com níveis baixos de PTH (hipoparatiroidismo)?
- Destruição (causa + comum em adultos);- Agenesia da paratiroide (isolada ou no snd DiGeorge)- Endocrinopatia auto-imune;- Sarcoidose (raro) - também é causa de hiperCa;- Mutações activadoras do CaSR ou das proteínas G que medeiam a sinalização do CaSR (oposto da HHF);- Deficiência Mg2+.
Quais as causas de hipocalcémia com níveis altos de PTH (hiperparatiroidismo secundário)?
- Deficiência nutricional de vitamina D; - IRC – diminuição produção 1,25 (OH)2D;- Resistência à vitamina D (raro);- Resistência à PTH (mutações no receptor; pseudohipoparatiroidismo: mut proteína G)- Fármacos: quelantes de cálcio; inibidores da reabs ossea-bifosfonatos, plicamicina; alteram metabolismo da vit D- fenitoina, cetoconazole)- Destruição tecidular grave – queimaduras, rabdomiólise, lise tumoral, pancreatite, snd osso faminto após paratiroidectomia, metátases osteoblasticas do cancro do próstata
As metastases osseas da prostáta são osteoblásticas, provocando hipocalcémia. V ou F?
Verdadeiro.
A hipocalcémia pode provocar diminuição do intervalo QT. V ou F?
Falso.A hipocalcémia pode provocar prolongamento do intervalo QT.
As parestesias ocorrem mais na hipo ou na hipercalcémia?
Hipocalcémia.
Quais são os 2 sinais que podem estar presentes ao exame fisico na hipocalcémia?
- Sinal de Chvostek (presente em 10% dos indivíduos normais)- Sinal de Trousseau (espasmo carpopedal)
O doseamento dos niveis séricos de 25-hidroxivitamina D é util para determinar as reservas e assim evidenciar deficiência nutricional de vitamina D. V ou F?
V
A 1,25(OH)D deve ser doseada na suspeita de que situações?
- Insuficiência renal;- Resistência à vitamina D.
O gluconato de cálcio está indicado na hipocalcémia aguda sintomática. V ou F?
Verdadeiro.
Na hipocalcémia crónica por hipoparatiroidismo devem ser administrados suplementos de cálcio e vitamina D. V ou F?
Verdadeiro.
Em que situação é necessária uma maior dose de vitamina D: défice nutricional ou défice por má absorção?
- Défice nutricional geralmente responde a doses baixas de vit D- Défice por má absorção geralmente requer doses muito mais elevadas
O objetivo do tratamento na hipocalcémia é elevar a calcémia para o intervalo inferior do normal. V ou F?
Verdadeiro.De modo a evitar hipercalciúria com risco de nefrolitíase.
Nos países desenvolvidos é frequente apresentação assintomática do hiperatiroidismo primário. Nos países em desenvolvimento apresenta-se frequentemente sob que forma?
Hiperparatiroidismo primário frequentemente apresenta-se na sua forma grave com complicações esqueléticas (osteíte fibrosa cística).
As alterações co cálcio sérico podem ser monitorizadas pelo acompanhamento do intervalo PR. V/F?
Falso.intervalo QT
A hipercalcemia pode provocar pancreatite. V/F?
V (12-13)
A hipercalcemia aumenta a capacidade de concentração da urina. V/F?
Falso.Diminui a capacidade de concentração, o que pode causar poliuria e polidipsia.
Hipercalcemia leva invariavelmente a desidratação. V/F?
V
No tratamento da hipercalcémia, os diuréticos de ansa não devem ser iniciados até que o volume esteja normalizado. V/F?
V
Os bifosfonatos são comummente utilizados no tratamento de hipercalcemia associada a neoplasias malignas do adulto. V/F?
VInicio em 1-3 dias60-90% dos doentes normalizam
O nitrato de gálio é uma alternativa de tratamento da hipercalcémia. É eficaz mas pode causar _________
Nefrotoxicidade
Nos adultos, a causa mais comum de hipoparatiroidismo resulta de lesão nas glandulas paratiroideias durante cirurgia. V/F?
V.
O síndrome nefrótico está associado a hiperlipidemia e estado de hipocoaguabilidade. V ou F?
Falso.O síndrome nefrótico está associado a hiperlipidemia e estado de HIPERcoaguabilidade.
A determinação da TFG através de métodos diretos é feita através de isótopos radioativos, que não são reabsorvidos nem secretados nos túbulos. V ou F?
Verdadeiro.
Qual o marcador indireto mais usado para estimar a TFG?
Creatinina.
TFG está diretamente relacionada com creatinina sérica e inversamente relacionada com excreção urinária de creatinina. V ou F?
Falso.TFG está diretamente relacionada com a excreção urinária de creatinina e inversamente relacionada com creatinina sérica.
TFG declina em proporção aproximadamente inversa à creatinina sérica. V ou F?
Verdadeiro.
Em doentes com DRC, a relação entre 1/PCr e o tempo é aproximadamente linear. V ou F?
Verdadeiro.Inclinação da linha mantém-se constante. Quando se obtém um valor que não acompanha a linha devemos investigar processo agudo sobreposto.
Geralmente os doentes não desenvolvem urémia sintomática até que a insuficiência renal atinja que estadio?
Estadio 5 (TFG inferior a 15 ml/min).
A ureia pode sobrestimar a TFG e a creatinina subestimar. V ou F?
Falso.A ureia pode SUBESTIMAR (reabsorção tubular) a TFG e a creatinina SOBRESTIMAR (secreção tubular proximal).
Quais as vantagens e desvantagens da creatinina?
Vantagens:- Pequeno soluto filtrado livremente;- NÃO é reabsorvido pelos túbulos.Desvantagens: - Pode aumentar pela ingestão de carne cozida;- Pode ser secretada nos tubulos proximais (sobretudo na DRC avançada).
A depuração (clearance) de creatinina dá uma estimativa da TFG e é medida a partir da creatinina sérica e sua excreção urinária. V ou F?
Verdadeiro.Quando não se dispõe de amostras de 24h para determinar a clearence de creatinina, as decisões baseiam-se apenas nos níveis séricos de Cr.
Que parâmetros têm em conta as formulas de Cockcroft-Gault e MDRD/CKD-EPI?
Cockcroft-Gault:- Creatinina- Sexo- Idade- PESOMDRD/CKD-EPI:- Creatinina- Sexo - Idade- RAÇA
A equação Cockcroft-Gault tem melhor correlação com a TFG real quando a TFG é inferior a 60 ml/min/1,73m2. V ou F?
Falso.A equação MDRD tem melhor correlação com a TFG real quando a TFG é inferior a 60 ml/min/1,73m2.
A perda gradativa de músculo pode obscurecer alterações significativas da TFG, com alterações pequenas ou imperceptíveis da concentração sérica de creatinina. V ou F?
Verdadeiro.Como por exemplo na doença crónica, uso prolongado de corticóides e desnutrição.
A cistatina C é produzida em taxa relativamente constante por todas as células nucleares, sendo no entanto menos sensível que a Cr para o declínio inicial da TFG. V ou F?
Falso.A cistatina C é produzida em taxa relativamente constante por todas as células nucleares, sendo MAIS sensível que a Cr para o declínio inicial da TFG.
A insuficiência pré-renal é responsável por __-__% dos casos de IRA, podendo ser revertida facilmente.
40-80%.
Na insuficiência pré-renal, a TFG é mantida por relaxamento da arteriola aferente (mediado por ________), e constrição da arteriola eferente (mediado por _______).
Na insuficiência pré-renal, a TFG é mantida por relaxamento da arteriola aferente (mediado por prostaglandinas), e constrição da arteriola eferente (mediado por angiontensina II).
Quando a PA média cai para valores inferiores a ___ mmHg, há declínio abrupto da TFG, mesmo em índividuos saudáveis.
80 mmHg.
Na azotemia pré-renal, a osmolalidade urinária é superior a ___ mosmol, a concentração urinária de Na+ inferior a ___ mM/L, a FeNa+ inferior a __% e o racio UCr/PCr superior a ___.
Na azotemia pré-renal, a osmolalidade urinária é superior a 500 mosmol, a concentração urinária de Na+ inferior a 20 mM/L, a FeNa+ inferior a 1% e o racio UCr/PCr superior a 40.
O sedimento urinário na azotémia pré-renal é anormal. V ou F?
Falso.É geralmente normal ou com cilindros hialinos e granulosos.
O sedimento urinário na NTA está habitualmente repleto de restos celulares, cilindros epiteliais tubulares e cilindros granulosos escuros. V ou F?
Verdadeiro.
A insuficiência pós-renal é responsável por menos de ___% dos casos de IRA e é geralmente reversível.
5%.
Na insuficiência pós-renal, um só rim é capaz de manter a depuração adequada. V ou F?
Verdadeiro.A IRA só surge se a obstrução afetar ambos os rins ou unilateral se um só rim for funcionante.
NTA isqúemica e nefrotóxica são responsáveis por ___% das IRA intrínsecas.
90%.
Como se distinguem a azotemia pré-renal e a doença renal intrinseca, quanto à lesão tubular e reversibilidade?
- Lesão tubular: presente na doença renal intrínseca e ausente na azotemia pré-renal;- Reversibilidade: azotemia pré-renal é reversivel, doença renal intrínseca não.
Quais são as causas principais de NTA isquemica?
- Cirurgias de grande porte- Traumatismo- Queimaduras graves- Hipovolémia- Sépsis maciça
Na NTA nefrotóxica, os fármacos lesam o rim exclusivamente por toxicidade tubular direta. V ou F?
Falso.Lesam o rim por vasoconstrição intra-renal, toxicidade tubular directa e obstrução tubular.
A irrigação sanguínea do rim corresponde a ___% do débito cardíaco.
20/25%.
Na NTA isquemica ou nefrotóxica, a diálise é geralmente necessária. V ou F?
Falso.A estabilização da PA na NTA isquémica e a interrupção das nefrotoxinas na NTA nefrotóxica são geralmente suficientes.
A IRA é um subtipo de LRA. V ou F?
Falso.A LRA é um subtipo de IRA. Corresponde aos distúrbios que acometem os túbulos e interstício.
Na LRA: proteinúria ligeira a moderada, hematúria e piúria estão presentes em ___% dos casos.
75%.E cilindros leucocitário ocasionalmente. Cilindros hemáticos também descritos na LRA mas deve levar à investigação de doença glomerular.
A ausência de eosinofilos na urina praticamente exclui nefrite intersticial alérgica e doença renal ateroembólica. V ou F?
Falso.A ausência de eosinofilos na urina NÃO exclui nefrite intersticial e doença renal ateroembólica.
A oclusão dos vasos de grande calibre é uma causa incomum de IRA. V ou F?
Verdadeiro.
Na IRA ateroembólica, o exame da urina geralmente é normal mas a urina pode conter eosinófilos e cilindros. V ou F?
Verdadeiro.
Na trombose da artéria renal a proteinúria é ______ (branda/maciça), e na trombose da veia renal é ______ (branda/maciça).
Na trombose da artéria renal a proteinúria é branda, e na trombose da veia renal é maciça.
A deteção de cilindros hemáticos na urina é indicação para biópsia renal imediata. V ou F?
Verdadeiro.
Hematúria sem cilindros hemáticos exclui doença glomerular. V ou F?
Falso.Hematúria sem cilindros hemáticos também pode ser um indício de doença glomerular.
A avaliação da proteinúria começa após deteção da mesma com que exame?
Fita-teste.
Fita-teste deteta apenas albumina. V ou F?
Verdadeiro.
Na deteção de proteinuria através de fita-teste, em que situações podem ocorrer falsos positivos e falsos negativos?
- Falsos positivos: pH superior a 7; urina muito concentrada; urina contaminada de sangue.- Falsos negativos: urina diluída; presença de outras proteínas que não albumina.
A razão albumina-creatina (RAC) é pouco útil na estimativa da Taxa de Excreção de Albumina (TEA) de 24h. V ou F?
Falso.A razão albumina-creatina (RAC) é ÚTIL na estimativa da Taxa de Excreção de Albumina (TEA) de 24h. RAC (mg/g) ~ Tea (mg/24h).
Na razão albumina-creatinina (RAC) é preferível usar a primeira urina da manha. V ou F?
Verdadeiro.
A excreção NORMAL de proteínas na urina é inferior a ____ mg/24h, sendo a albumina inferior a ___ mg/24h.
A excreção NORMAL de proteínas na urina é inferior a 150 mg/24h, sendo a albumina inferior a 30 mg/24h.
A proteina Tamm-Horsfall é filtrada no glomerulo. V ou F?
Falso. É secretada pelos tubulos, assim como IgA e urocinase.
Na proteinúria, mesmo na presença de albuminuria inferior a 30mg/24h, o risco de progressão para nefropatia franca ou doença cardiovascular está aumentado. V ou F?
Verdadeiro.
As proteínas com dimensão inferior a ___ kDa são livremente filtradas e reabsovidas pelos túbulos _____ (distais/proximais).
As proteínas com dimensão inferior a 20 kDa são livremente filtradas e reabsovidas pelos túbulos proximais.
A proteinúria glomerular (parede glomerular danificada) pode ser seletiva ou não-seletiva. A doença de lesões mínimas confere proteinúria não seletiva. V ou F?
Falso. A doença de lesões mínimas confere proteinúria SELETIVA.
A proteinúria tubular ocorre sobretudo em que patologias?
- Discrasias de plasmócitos- MM- Amiloidose - Linfomas associados à produção de cadeias leves de Igs.
A proteinúria tubular pode encontrar-se na faixa nefrótica (superior a 3,5g/24h). V ou F?
Verdadeiro.As cadeias leves são filtradas nos glomérulos, ultrapassado a capacidade de reabsorção tubular proximal.
Na proteinuria tubular a lesão dos tubulos ocorre a nível proximal. V ou F?
Verdadeiro.
Todas as cadeias leves excretadas são nefrótoxicas. V ou F?
Nem todas as cadeias leves são nefrotóxicas
O que carateriza o sindrome nefrótico?
- Excreção diária de proteínas superior a 3,5g;- Hipoalbuminemia;- Hiperlipidemia;- Edema.
A excreção diária superior a 3,5g de proteínas pode ocorrer sem outras manifestações de síndrome nefrótico. V ou F?
Verdadeiro.Como por exemplo na Diabetes.
A HTA é comum nas doenças renais primárias que resultam em síndrome nefrótico. V ou F?
Falso.A HTA é INCOMUM nas doenças renais primárias que resultam em síndrome nefrótico.
No síndrome nefrótico podem estar presentes edema, hipoalbuminemia, hipercoaguabilidade, hipocolesterolémia e risco aumentado de infeção. V ou F?
Falso.No síndrome nefrótico podem estar presentes edema, hipoalbuminemia, hipercoaguabilidade, HIPERcolesterolémia (aumento da sintese hepática de lipoproteinas) e risco aumentado de infeção (perda de Igs).
A nefropatia IgA causa sindrome nefrótico. V ou F?
Verdadeiro.
A hematúria é definida por 5-10 hemácias por campo de grande aumento. V ou F?
Falso.A hematúria é definida por 2-5 hemácias por campo de grande aumento.
A hematúria pode ser detetada com fita-teste. V ou F?
Verdadeiro.Falsos-positivos: mioglobinúria (rabdomiólise).
Hematúria isolada, sem proteinúria ou outras células ou cilindros, frequentemente indica hemorragia proveniente de onde?
Trato urinário.
Hematúria macroscópica com coágulos sanguíneos sugere origem no sistema coletor urinário. V ou F?
Verdadeiro.E não doença renal intrínseca
A tuberculose é uma causa de hematúria isolada. V ou F?
Verdadeiro.Assim como: - cálculos- neoplasias- traumatismo- prostatite- hipercalciúria e hiperuricosúria.
A menstruação, doenças virais, alergia, exercício e traumatismo ligeiro são causas de hematúria. V ou F?
V
É comum detectar hematúria no exame de urina. V ou F?
Verdadeiro.
Qual a definição de hematúria persistente ou significativa?
- Mais de 3 hemácias por GCA em 3 exames de urina;- Um único exame de urina com mais de 100 hemácias;- Hematúria macroscópica.
Suspeita de neoplasias urogenitais nos doentes com hematúria indolor e hemácias anormais, aumenta com a idade. V ou F?
Falso.Suspeita de neoplasias urogenitais nos doentes com hematúria indolor e hemácias NORMAIS, aumenta com a idade.
Em idade pediátrica as neoplasias são raras e a hematúria isolada é sobretudo idiopática ou devido a anomalias congénitas. V ou F?
Verdadeiro.
Mulheres com cistite ou uretrite agudas podem ter hematúria macroscópica. V ou F?
Verdadeiro.
A hipercalciúria e hiperuricosúria são factores de risco para hematúria isolada inexplicável em crianças e adultos. V/F?
VEm 50-60% dos casos, a redução da excreção urinária de cálcio e de ácido úrico por meio da dieta pode eliminar hematúria microscópica.
A hematúria microscópica isolada pode constituir manifestação de doenças glomerulares. V ou F?
Verdadeiro.
Quais são as causas mais comuns de hematúria glomerular isolada?
- Nefropatia por IgA;- Nefrite hereditária;- Doença da membrana basal fina.Nefropatia por IgA e nefrite hereditária podem causar hematúria MACROSCÓPICA.
Perante hematúria glomerular isolada deve ser feita biópsia só na presença de azotemia. V ou F?
Falso.Perante hematúria glomerular isolada deve ser feita biópsia mesmo na ausência de azotemia.
Hemáturia + GV dismórficos + cilindros de GV + excreção proteica superior a 500 mg/24h é virtualmente diagnóstico de ________.
Glomerulonefrite.Biópsia renal para diagnóstico mesmo na ausência de azotemia.
Piúria isolada é comum. V ou F?
Falso.Piúria isolada é INCOMUM, dado que reações inflamatórias nos rins ou sistema colector estão também associadas a hematúria.
Oligúria defini-se por débito urinário inferior a ___ ml/24h e anúria por débito urinário inferior a ___ ml/24h.
Oligúria defini-se por débito urinário inferior a 400 ml/24h e anúria por débito urinário inferior a 100 ml/24h.
Quais as etiologias que causam sempre anúria e quais só em certas ocasiões?
- Causam sempre anúria: obstrução completa do trato urinário; oclusão total das artérias ou das veias renais; choque.- Causam anúria em certas ocasiões: glomerulonefrite rapidamente progressiva; NTA; necrose cortical.
A oligúria pode estar associada à IRA de qualquer etiologia. V ou F?
Verdadeiro.
Na presença de oligúria o prognóstico é mais sombrio quanto à recuperação da função renal em todas as condições. V ou F?
Falso.Excepto na azotémia PRÉ-RENAL.
O termo não-oligúrica carateriza-se por débito urinário superior a ___ ml/24h.
400 ml/24h. Doentes com azotémia aguda ou crónica.
Poliúria defini-se como débito urinário superior a ___ L em 24h.
3L.
Através de que parâmetro se distingue diurese de solutos de diurese de água?
Osmoladidade urinária.
Qual a osmoladidade urinária normal?
600-800 mosmol/L (++ ureia e eletrolitos)
Na poliúria com urina concentrada a osmoladidade é superior a ____ mosmol/L, enquanto na urina diluida é inferior a ____ mosmol/L.
Na poliúria com urina concentrada a osmoladidade é superior a 300 mosmol/L (diurese de solutos), enquanto na urina diluida é inferior a 250 mosmol/L (diurese de água).
Qual a causa mais comum de diurese de solutos?
- DM mal controlada com glicosúria. Leva a hipernatrémia (por maior perda de água que de Na+) e hipertonicidadeOutras causas frequentes: manitol, contrastes radioativos, alimentos hiperproteicos.
Nos distúrbios com perda de sal (como por exemplo síndrome de Bartter), geralmente as perdas de Na+ são discretas e debito urinário obrigatório é inferior a 2L/24h. V ou F?
Verdadeiro.Exceções: NTA em regressão e diurese pós-obstrutiva (podem associar-se a nutriurese e poliúria significativas).
Quais são as 2 principais causas de diurese de água?
- Polidipsia- Diabetes insipida
Na polidipsia deliberada, o volume extracelular está normal ou expandido, a ADH reduzida e a osmolalidade urinária máxima é de ___ mosmol/L.
50 mosmol/L.
Qual a diferença entre Diabetes Insípida central e nefrogénica?
- DI central: na sua forma idiopática, há uma destruição seletivas dos neurónios que secretam ADH nos núcleos supraópticos e paraventriculares, sendo herdada de forma AD ou ocorrendo espontaneamente; a DI central também pode ocorrer no seguimento de traumatismos, hipofisectomia, etc.- DI nefrogénica: ausência de resposta renal à ADH.
Qual o melhor método na distinção entre DI central e nefrogénica?
Doseamento do nível plasmático de ADH.
O litio pode causar DI central. V ou F?
Falso.Pode causar DI nefrogénica.
O exame de urina e ecografia renal podem facilitar a distinção entre IRA e IRC. V/F?
VEco: Rins pequenos, Aumento da ecogenecidadeUrina: isostenúria
Uma investigação detalhada da hipotensão e nefrotoxinas geralmente revela a etiologia específica da NTA. V/F?
V
Os testes para medir a proteinuria com precisão baseiam-se em testes de precipitação com acido sulfossalicilico ou tricloroacético. V/F?
V
As células endoteliais glomerulares formam uma barreira com poros de ~100nm que retêm as células sanguineas, mas oferecem pouco impedimento à passagem da maioria das proteínas. V/F?
V
A membrana basal glomerular deixa passar a maioria das grandes proteínas. V/F?
Falso.Retém
Quais os mecanismos de IR nas discrasias de plasmócitos?
- Lesão do tubulo proximal- Obstrução tubular- Deposição de cadeias leves
Está raramente presente história familiar de IR na presença de nefrite hereditária. V/F?
Falso.Frequentemente
Doentes com doença da membrana basal fina frequentemente tem familiares com hematuria macroscopica. V/F?
FalsoHematuria microscopica
Que factores influenciam a cistatina C?
- Idade- Raça SexoDiabetesTabagismoMarcadores de inflamação
Os êmbolos na insuficiência renal ateroembólica são ricos em colesterol e costumam alojar-se nas artérias renais de calibre…
Pequeno e médio, com uma reacção inflamatória rica em eosinófilos
V ou FAs formas irregulares dos glóbulos vermelhos nas doenças glomerulares podem resultar das alterações do pH e da osmolaridade produzidas ao longo do nefrónio proximal
FAs formas irregulares dos glóbulos vermelhos nas doenças glomerulares podem resultar das alterações do pH e da osmolaridade produzidas ao longo do nefrónio DISTAL
A presença de cilindros leucocitários com bactérias é indicativo de…
Pielonefrite
Quais são os principais fármacos associados com polidipsia?
ClorpromazinaTioridazina Anticolinérgicos
V ou FUm teste de privação de água e administração exógena de vasopressina pode distinguir entre polidipsia primária e diabetes insípida nefrogénica e central
V
A cistite/pielonefrite aguda define-se como não complicada em que situações?
- Mulher não grávida- Ambulatório- Sem anomalias anatómicas- Sem instrumentação do TU
ITU recorrente não é necessariamente complicada. V ou F?
Verdadeiro.
Dos 0-1 anos as ITU são + frequentes _______ (homens/mulheres); dos 1-50 anos _______ (homens/mulheres), e após os 50 anos a incidência é QUASE igual nos homens e nas mulheres.
Dos 0-1 anos as ITU são + frequentes nos homens (têm + anomalias congénitas); dos 1 aos 50 anos nas mulheres e após os 50 anos a incidência aumenta nos homens devido a hipertrofia prostática, chegando QUASE ao mesmo nº de mulheres.
A BUA tem uma incidência de ___% nas mulheres entre 20-40 anos, e uma incidência de __-__% nas mulheres e homens idosos.
A BUA tem uma incidência de 5% nas mulheres entre 20-40 anos, e uma incidência de 40-50% em mulheres e homens idosos.
Até ___-___% das mulheres têm pelo menos 1 ITU na vida.
50-80%.
Quais os factores de risco independentes para cistite aguda?
- Uso de diafragma com espermicida- Relações sexuais frequentes - História de ITU
Quais os factores de risco independentes para pielonefrite aguda?
1. Relações sexuais frequentes 2. Novo parceiro sexual3. ITU nos últimos 12 meses4. Hx materna de ITU5. Diabetes6. Incontinência
Quais os principais factores de risco para ITU na mulher pós-menopausa?
- Actividade sexual 2. Diabetes3. Incontinência
Quais os factores de risco para ITU no homem?
- Anomalia anatómica ou funcional do TU (sobretudo HBP);2. Ausência de circuncisão.
___-___% das mulheres que tiveram 1 ITU terão episódios recorrentes?
20-30%.
A probabilidade de recorrência diminui com o passar do tempo desde a última infeção. V ou F?
Verdadeiro.
Quais são os 2 factores de risco consistentemente associados a ITU recorrente na mulher pré-menopausa?
- Uso de espermicida2. Relações sexuais frequentesOutros factores:3. Novo parceiro sexual4. 1ª ITU antes dos 15 anos5. Hx materna de ITU
Quais os factores de risco major associados a ITU recorrente na mulher pós-menopausa?
- Hx de ITU na pré-menopausa2. Factores anatómicos que afectam esvaziamento vesical
Na mulher grávida, quais as possíveis consequências clinicas da BUA?
- Parto pré-termo;- Mortalidade perinatal;- Pielonefrite materna
Na mulher grávida é necessário rastreio de BUA e respetivo tratamento. V ou F?
Verdadeiro. Estas medidas diminuem em 75% o risco de pielonefrite.
A mulher diabética tem __-__ vezes maior taxa de ITU e BUA.
2-3x.Não existe evidência suficiente em relação aos homens
Os uropatogéneos que causam ITU são geralmente bacilos entéricos Gram negativos. V ou F?
Verdadeiro.
Quais os agentes etiológicos mais frequentes de cistite aguda não complicada?
- E. coli (75-90%)- Staphylococcus saprophyticus (5-15%)- Klebsiella, Proteus, Enterococcus (5-10%)
Qual o agente etiológico mais frequente na pielonefrite não complicada e ITU complicada?
E. coli
Quais são as possíveis vias de infeção do trato urinário
- Ascensão de microorganismos pela uretra até à bexiga (a maioria);- Disseminação hematogénea (menos de 2% das ITU).
A disseminação hematogénea é responsável por menos de 2% das ITUs documentadas e geralmente os microorganismos são menos virulentos. V ou F?
Falso.São mais virulentos (Salmonella e S. aureus)
Na pós-menopausa os lactobacilos vaginais são substituídos por colonização gram negativa. Como tal os estrogénios orais devem ser usados como prevenção da ITU. V ou F?
Falso.Estrogénios orais NÃO devem ser usados para prevenção de ITU.
Individuos com estase urinária/obstrução normalmente têm infeções com estirpes de E. coli com factores de virulência típicos. V ou F?
Falso.Individuos com estase urinária/obstrução normalmente têm infeções com estirpes de E. coli SEM factores de virulência típicos.
A predisposição familiar está bem documentada na ITU. V ou F?
Verdadeiro.A base genética individual do hospedeiro influencia a susceptibilidade do individuo à ITU recorrente, pelo menos nas mulheres
Espécies de E. coli que causam ITU sintomática invasiva em hospedeiros normais, frequentemente têm e expressam factores de virulência genéticos. Que factores são estes?
Adesinas:- Fimbrias P (importantes na patogénese da pielonefrite e invasão hematogénea subsequente);- Fimbrias/Pili tipo 1 (papel chave no início da infecção da bexiga pela E. coli).
Sinais e sintomas sistémicos (febre, leucocitose, alteração do estado mental) na presença de urocultura positiva definem ITU sintomática. V ou F?
Falso.Não definem ITU sintomática, a não ser que outras etiologia potenciais tenham sido consideradas.
Na ITU, a dor unilateral lombar ou no flanco indica envolvimento do TU superior, e a febre indica infeção invasiva do rim ou próstata. V ou F?
Verdadeiro.
Na pielonefrite, a bacteriémia desenvolve-se em ___-___% dos casos.
20-30%.
Qual a principal caracteristica que distingue pielonefrite de cistite?
Febre - tipicamente com um padrão “picket-fence” e resolve em 72h com tratamento.
A necrose papilar está presente em algumas causas de pielonefrite complicada por que situações?
- Diabéticos com uropatia obstrutiva2. Pielonefrite complicada por obstrução3. Anemia falciforme4. Nefropatia analgésica5. Ou a combinação destas condições
A pielonefrite enfisematosa é uma forma particularmente grave, associada à produção de gás, que ocorre quase exclusivamente em que indivíduos?
Diabéticos
Por que se carateriza a pielonefrite xantogranulomatosa?
- Obstrução urinária crónica (sobretudo cálculos coraliformes) + infeção crónica
A prostatite pode ser infeciosa (sobretudo bacteriana) e não infeciosa (síndrome da dor pélvica crónica). Qual a forma mais frequente?
Prostatite não infeciosa (síndrome da dor pélvica crónica).
Em homens com cistite recorrente é importante pesquisar foco prostático. V ou F?
Verdadeiro.
A história clínica tem um baixo valor preditivo na cistite não complicada. V ou F?
Falso.Tem um ALTO valor preditivo.
Relativamente à probabilidade de uma mulher ter ITU: - pelo menos 1 sintoma ITU sem FR para ITU: ___%;- disúria + polaquiúria: ___%.
Relativamente à probabilidade de uma mulher ter ITU: - pelo menos 1 sintoma ITU sem FR para ITU: 50%;- disúria + polaquiúria: 96%.
1 sintoma ITU + dipstick positivo (nitritos positivos e/ou esterease leucocitária positiva): __% probabilidade ITU.
80%. Permite que seja considerado iniciar tratamento empírico sem mais nenhum exame.
Quais são as únicas bactérias que convertem nitratos a nitritos, de modo a que possam ser detectados pelo dipstick?
Enterobactereáceas.É preciso acumulação suficiente de nitritos para limiar de detecção (teste +). Desta forma, numa mulher com cistite a ingerir muitos líquidos e a urinar de forma frequente poderá ter menos probabilidade de ter um teste positivo, mesmo com uma E. coli
Dipstick positivo (nitritos positivos e/ou esterease leucocitária positiva) confirma diagnóstico de cistite não complicada em doente com baixa probabilidade pré-teste. V ou F?
Falso.Confirma diagnóstico de cistite não complicada em doente com ALTA probabilidade pré-teste.
Dipstick negativo na grávida é suficiente para excluir bacteriúria. V ou F?
Falso.Dipstick negativo na grávida NÃO é suficientemente sensível para excluir bacteriúria.
Dipstick no homem é altamente sensível. V ou F?
Falso.É altamente ESPECÍFICO.
Dipstick em doente em lar não algaliado é altamente sensível. V ou F?
Verdadeiro.
A piúria encontra-se presente em quase todos os casos de cistite. V ou F?
Verdadeiro.
A hematúria está presente em ___% dos casos de cistite.
30%.
O exame automatizado da urina deve sempre prevalecer sobre os sintomas e apresentação clínica. V ou F?
Falso.Os sintomas e a apresentação clínica devem prevalecer sobre um resultado incongruente de exame automatizado de urina.
Qual o gold standard para o diagnóstico de ITU?
Urocultura
Relativamente à urocultura para diagnóstico de ITU, qual o limiar de bactérias/mL adequado na mulher e no homem?
- Mulher: 10^2 bactérias/mL;- Homem: 10^3 bactérias/mL.
A cistite não complicada em mulheres pode ser tratada com base apenas na história. V ou F?
Verdadeiro.
Se os sintomas não são específicos ou é impossível colher história fiável, um resultado negativo no dipstick exclui o diagnóstico de ITU. V ou F?
Falso.NÃO exclui! Urocultura, acompanhamento clínico cuidadoso e possivelmente uma examinação pélvica são recomendadas.
A urocultura é fortemente recomendada quando um homem tem sintomas de ITU. V ou F?
Verdadeiro.Permite distinguir prostatite bacteriana de não bacteriana, modificando como tal a abordagem terapêutica.
Homens com ITU febril frequentemente têm uma próstata e vesículas seminais aumentadas na ecografia, contudo um nível baixo de PSA sérico. V ou F?
Falso.PSA sérico ELEVADO.
Relativamente à urocultura para diagnóstico de BUA, qual o limiar de bactérias/mL adequado?
10^5 excepto na doença associada a catéter (10^2/10^3).
É necessário fazer rastreio e tratamento de BUA em que situações?
- Grávida;2. Doente que vai ser submetido a procedimento urológico invasivo;3. Transplantado renal4. Doente neutropénicoEm todos os outros doentes, não é necessária investigação nem tratamento.
Que sinais e sintomas são preditivos de distúrbios corrigireis cirurgicamente?
- Sintomas retenção urinária2. Recidiva precoce ITU3. Hematúria4. Dificuldades micção
Qual o tipo de sequência predominante associada ao E. coli causadora de ITU-multiresistentes?
E. Coli ST131.
Qual o agente de 1ª linha para cistite aguda não complicada nas mulheres?
Não existe um agente de 1ª linha.Existem sim vários esquemas AB eficazes: - 1ª linha: TMP-SMX ou Nitrofurantoína;- 2ª linha: Fluoroquinolonas ou B-lactâmicos.
No tratamento da cistite não complicada, o TMP-SMX deve ser feito durante ___ dias e é apropriado onde as resistências são inferiores a ___%.
No tratamento da cistite não complicada, o TMP-SMX deve ser feito durante 3 dias e é apropriado onde as resistências são inferiores a 20%.
No tratamento da cistite não complicada, a nitrofurantoína deve ser feita durante __-__ dias, tendo igual eficácia ao TMP-SMX.
5-7.
A nitrofurantoína é eficaz na pielonefrite. V ou F?
Falso.Não é eficaz na pielonefrite pois não atinge níveis significativos nos tecidos.
A maioria fluoroquinolonas são altamente eficazes no tratamento da cistite não complicada como esquema curto. V ou F?
VFrequentemente utilizadas: Cipro, Ofloxacina, LevoEXCEPÇÃO: Moxifloxacina - não atinge niveis urinários adequados
Os B-lactâmicos são pouco eficazes comparativamente a TMP-SMX ou fluoroquinolonas. V ou F?
Verdadeiro. Excepto pivmecillinam.A explicação globalmente aceite é que NÃO conseguem erradicar uropatogeneos do reservatório vaginal.
Qual a 1ª linha no tratamento da pielonefrite não complicada e qual a duração do tratamento?
Fluoroquinolonas (ciprofloxacina) por via oral ou parentérica, durante 7 dias.Também pode ser feito TMP-SMX oral durante 14 dias ou B-lactâmicos (elevadas taxas de resistência da E. coli)
Qual a 1ª linha na ITU assintomática ou sintomática na mulher grávida?
Ampicilina ou Cefalosporinas
No tratamento da ITU não complicada em homens deve ser feita fluoroquinolona ou TMP-SMX durante 3-5 dias. V ou F?
Falso.No tratamento da ITU não complicada em homens deve ser feita fluoroquinolona ou TMP-SMX durante 7-14 dias.
Se suspeita de prostatite bacteriana aguda devem ser pedidas uroculturas e hemoculturas antes de iniciar AB. V ou F?
Verdadeiro. Fazer AB conforme urocultura durante 2-4 semanas.
Se prostatite bacteriana crónica documentada deve ser feito AB durante __-__ semanas e se recorrências (não incomuns) durante __ semanas.
Se prostatite bacteriana crónica documentada deve ser feito AB durante 4-6 semanas e se recorrências (não incomuns) durante 12 semanas.
Na ITU complicada a terapêutica AB deve ser orientada pela hemocultura. V ou F?
Falso.Deve ser orientada pela urocultura.
Qual o tratamento da pielonefrite enfisematosa?
Drenagem percutanea seguida de nefrectomia se necessário.
Qual o tratamento da pielonefrite xantogranulomatosa?
Nefrectomia.
O tratamento da BUA não diminui a frequência de infeções sintomáticas ou complicações. V ou F?
Verdadeiro.
A utilização de cateter implica que a bacteriúria seja inevitável com o seu uso a longo prazo. V ou F?
Verdadeiro.
Os sinais e sintomas típicos de ITU têm maior valor preditivo para o diagnóstico de infeção em doentes cateterizados. V ou F?
Falso.Têm MENOR valor preditivo.
A presença de bactérias na urina de um doente febril e cateterizado não prediz necessariamente ITU-AC. V ou F?
Verdadeiro.
O catéter deve ou não ser mudado durante o tratamento da ITU-AC?
Sim, o catéter deve ser mudado.
Na ITU associada a catéter é recomendada antibioterapia durante ___-___ dias.
7-14 dias.
A cateterização vesical intermitente pode ser preferível à interna de longo prazo em certas populações como por exemplo em pessoas com __________?
Lesões da medula espinhal.
A candidúria é uma complicação da cateterização cada vez mais comum. V ou F?
Verdadeiro.
Menos de 10% das candidas isoladas na urina são espécies não-albicans. V ou F?
Falso.MAIS de 50% das candidas isoladas na urina são espécies não-albicans.
A remoção do catéter em indivíduos assintomáticos resulta na resolução da candidúria em 1/3 dos casos assintomáticos. V ou F?
Verdadeiro.
Qual o limiar de ITU/ano para considerar prevenção na mulher?
Pelo menos 2 ITU/ano (considerar interferência no estilo de vida).
Qual a duração da profilaxia na ITU recorrente em mulheres?
6 meses; se recidiva repetir profilaxia com maior duração.
A cistite é um factor de risco para pielonefrite mas não para cistite recorrente. V ou F?
Falso.A cistite é um factor de risco para pielonefrite e para cistite recorrente.
Na ausência de anomalias anatómicas, a infeção recorrente em crianças e adultos não leva a pielonefrite crónica ou insuficiência renal. V ou F?
Verdadeiro.
Em doentes com lesão da medula espinhal, o uso de cauterização vesicular interna de longa duração é factor de risco bem documentado para cancro da próstata. V ou F?
Falso.Para cancro da BEXIGA.
A bacteriuria assintomática geralmente requer tratamento. V/F?
Falso. Não requer
A cistite relaciona-se temporalmente com a relação sexual e de uma forma dose-resposta. V/F?
V
Os unicos factores de risco comportamentais consistentemente documentados para ITU recorrente incluem relações sexuais frequentes e uso de espermicida. V/F?
V
A maioria dos homens com ITU tem uma anomalia anatómica ou funcionao do tracto urinário, mais comummente obstrução urinária secundária a hipertrofia prostática. V/F?
V
Existe evidência suficiente para afirmar que a diabetes confere maior risco de BUA e ITU em homens. V/F?
Falso.Não existe evidência suficiente
O isolamento de staphylococcus saprophyticus é particularmente frequente em _______
Mulheres jovens (5-15% do total)
A introdução de bactérias na bexiga leva inevitavelmente a infeção sustentada e sintomática. V/F?
FalsoNÃO leva
O isolamento de Salmonella num doente sem catéter ou outro tipo de instrumentação deve obrigar a uma investigação em busca de uma fonte na corrente sanguínea. V/F?
V
A patogénese da candiduria distingue-se pelo facto da via hematogénea ser pouco comum. V/F?
Falso.Comum
A presença de Candida na urina de um doente imunocompetente não instrumentado implica contaminação genital ou disseminação visceral potencialmente generalizada. V/F?
V
O nonoxinol-9 presente nos espermicidas é toxico para a microflora vaginal normal, estando associada a risco aumentado de colonização vaginal. V/F?
V
Nas mulheres pós-menopausa, a predominância de lactobacilos vaginais é substituída por ________
Gram-negativos colonizantes
Os estrogénios orais podem ser usados na prevenção da ITU. V/F?
FalsoNÃO devem ser usados
A ________________ e o ________________ levam ao refluxo vesico-ureteral, sendo importantes na patogénse da pielonefrite nas grávidas
- Inibição da peristalse ureteral- Tónus ureteral diminuído
As células epiteliais de mulheres que são não-secretoras de determinados grupos antigénicos sanguineos podem possuir tipos especificos de receptores aos quais o E. coli se liga, facilitando a colonização e invasão. V/F?
VNÃO-secretoras
Polimorfismos no receptor especifico da IL-8 - CXCR1 - estão associados a susceptibilidade aumentada para pielonefrite. V/F?
VUm baixo nivel de expressão do CXCR1 prejudica a defesa do hospedeiro dependente de neutrófilos contra a invasão bacteriana
Todas as estirpes de E. coli contêm e expressam a adesina pilus tipo 1. V/F?
FalsoTODAS contêm, NEM TODAS expressam
As infeções que causam prostatite são quase sempre de natureza viral. V/F?
FalsoBACTERIANA
Febre e arrepios estão habitualmente ausentes na prostatite bacteriana aguda. V/F?
Falso- habitualmente PRESENTES- Sintomas de obstrução à saíde vesical são comuns
Qual o DDx diferencial em mulheres com disúria?
- Cervicite (C. trachomatis, Neisseria gonorrhoeae)- Vaginite (C. albicans; Trichomonas vaginalis)- Uretrite herpética- Cistite intersticial- Irritação vaginal ou vulvar não infecciosa
Na maioria dos casos, uma cultura que demonstra especies bacterianas mistas está contaminada excepto?
- Cateterização de longa duração- Retenção urinária crónica- Fístula entre o tracto urinário e o tracto GI ou genital
A fosfomicina e o pivmecillinam são escolhas de primeira linha dado que retêm actividade contra a maioria dos uropatogeneos que produzem B lactamases. V/F?
VTêm efeitos secundários mínimos
Quais os agentes intrinsecamente resistentes à nitrofurantoína?
- Proteus- Pseudomonas- Serratia- Enterobacter- Leveduras
A nitrofurantoína permanece altamente activa contra o E. coli e a maioria dos isolados não E. coli. V/F?
V
Esquemas de 3 dias de nitrofurantoína estão recomendados para a cistite aguda. V/F?
Falso.Não estão recomendados.
A maioria dos especialistas recomendam a restrição das fluoroquinolonas para situações específicas na cistite não complicada. V/F?
V
O uso de macróbios em adultos com mais de 60 anos tem sido associado a risco aumentado de ruptura do tendão de aquiles. V/F?
Falso.Fluoroquinolonas
A fenazopiridina, um analgésico do tracto urinário, é amplamente utilizado mas pode causar náuseas significativas. V/F?
V
Quais os fármacos seguros no inicio da gravidez?
- Nitrofurantoina- Ampicilina- Cefalosporinas
As fluoroquinolonas devem ser evitadas no tratamento de uma ITU nas grávidas pelos efeitos adversos no desenvolvimento da cartilagem fetal. V/F?
VOutro a ser evitado: Sulfonamidas
Em mulheres grávidas com pielonefrite evidente, o tratamento standard consiste em ________ parentéricos com ou sem ________.
beta-lactamicos; aminoglicosideos
A prostata está envolvida na maioria dos casos de ITU febril nos homens. V/F?
V
A maioria dos casos de bacteriúria associada a catéteres são sintomáticos e exigem terapêutica antimicrobiana. V/F?
Falso.A maioria dos casos de bacteriúria associada a catéteres são ASSINTOMÁTICOS e NÃO EXIGEM terapêutica antimicrobiana.
A melhor estratégia para prevenção de ITU associada a cateter é evitar a inserção desnecessária de cateteres e remover os cateteres logo que não sejam necessários. V/F?
V
O tratamento de doentes assintomátocos com candidúria parece diminuir a frequência e recorrência da candidúria. V/F?
FalsoNÃO PARECE
O tratamento da candidúria é recomendados em que doentes?
- Cistite Sintomática- Pielonefrite- Alto risco de doença disseminada
A irrigação vesical com anfoteracina B geralmente é recomendada em doentes com candidúria. V/F?
FalsoGeralmente NÃO É RECOMENDADA
Quais os fármacos a utilizar para o tratamento de candiduria se resistencia ao fluconazol?
- Flucitosina oral e/ou Anfoteracina B IV
Uma diabetes de longa duração e o uso de insulina são factores de risco para ITU em mulheres. V/F?
VA função vesical deficiente, obstrução do fluxo urinário e a micção incompleta são outros factores associados
A maioria dos casos de bacteriúria associada a catéteres são assintomáticos e não exigem terapêutica antimicrobiana. V/F?
V
Para além da E. coli, que outros agentes são frequentemente isolados na ITU complicada?
Bacilos Gram- aeróbios: Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella, P . aeruginosa Gram +: Enterococcus, Staphylococcus aureusLeveduras
Em algumas regiões dos EUA e Europa tem-se verificado uma taxa de resistência ao TMP-SMX e ciprofloxacina superiores a ___%
Em algumas regiões dos EUA e Europa tem-se verificado uma taxa de resistência ao TMP-SMX e ciprofloxacina superiores a 20%
V ou FA relação sexual está associada com um aumento do risco de colonização vaginal com E. coli, embora sem aumentar o risco de ITU
FA relação sexual está associada com um aumento do risco de colonização vaginal com E. coli, AUMENTANDO ASSIM o risco de ITU
Qual é o primeiro passo essencial para a patogénese da ITU na mulher?
Colonização do intróito vaginal e região peri-uretral com microrganismos da flora intestinal
Nas mulheres com ITU recorrente, as células da mucosa vaginal/peri-ureteral ligam-se __x mais a bactérias uropatogénicas do que as da mucosa de mulheres sem ITU recorrente
Nas mulheres com ITU recorrente, as células da mucosa vaginal/peri-ureteral ligam-se 3x mais a bactérias uropatogénicas do que as da mucosa de mulheres sem ITU recorrente
V ou FUm diagnóstico de BUA apenas pode ser considerado quando o doente não tem sintomas locais ou sistémicos referentes ao TU
V
V ou FA hematúria é um sintoma raro da ITU
FA hematúria é um sintoma FREQUENTE da ITU
V ou FOs sintomas de cistite encontram-se invariavelmente presentes na pielonefrite
FOs sintomas de cistite podem não estar presentes na pielonefrite
Na análise patológica de um rim com pielonefrite xantogranulomatosa, este normalmente apresenta uma coloração…
Amarelada pela acumulação de macrófagos ricos em lipídos
Quando devemos suspeitar de uma pielonefrite com um abcesso intraparenquimatoso?
Quando um doente se apresenta com febre continua e/ou bacteriémia apesar da terapêutica antibacteriana
V ou FAs taxas de erradicação dos patogénios são menores e as taxas de recidiva são maiores com beta lactamicos no tratamento da UTI
V
Caso não seja conhecida a susceptibilidade do uropatogénio na pielonefrite e seja utilizado o TMP-SMX, deverá ser feita inicialmente uma primeira toma de…
Ceftriaxone
V ou FAs combinações de beta-lactâmicos com inibidores das beta-lactamases podem ser feitas para o tratamento de pielonefrite em doentes com histórias mais complicadas, com episódios prévios de pielonefrite ou manipulação recente do tracto urinário
V
V ou FA necrose papilar com obstrução necessita de intervenção para libertar a obstrução e preservar a função renal
V
V ou FA BUA é comum nos idosos e doentes cateterizados e está associada a um aumento do risco de morte
FA BUA é comum nos idosos e doentes cateterizados, MAS NÃO está associada a um aumento do risco de morte
V ou FA selecção de estirpes resistentes na flora fecal tem sido documentada em mulheres que tomaram AB profilaticamente durante 12 meses
V
V ou FA infecção tem um papel importante na nefrite crónica intersticial
FA infecção NÃO tem um papel importante na nefrite crónica intersticial
V/FOutbreaks de clostridium difficille são um exemplo de danos colaterais das terapeuticas antibioticas.
V
V/FÀ semelhança da nitrofurantoina e fosfomicina, tambem o Trimetropim, TMP-SMX , quinolonas e ampicilina têm efeitos mínimoc na flora fecal
FNitrofurantoinaa, fosfomicina e pivmecillinam - efeitos minimos na flora fecalTrimetropim, TMP-SMX , Quinolonas e ampicilina - afetam a flora fecal de modo MAIS SIGNIFICATIVO
V/FDose unica de fosfomicina é bastante usada na EU.
V
V/FO doente ideal para administração de TPM-SMX como terapeutica é: - ITU nao complicada- sexo masculino- boa relação com o profissional de saude- capacidade de reavaliaçao rápida se necessário
FSexo FEMININOEstes critérios sao tidos em conta devido à taxa crescente de resistencias
V/FA maior preocupação do uso das FQ no tratamento da cistite são os efeitos adversos.
Fa maior preocupação é a PROPAGAÇÃO DA RESISTÊNCIA
V/FMuitas das E.coli resistentes ao TMP-SMX são também resistentes à amoxicilina e cefalexina.
Vé por este motivo que os B-Lactamicos so devem ser usados se os microrganismos forem de facto sensiveis.
V/FAs altas resistencia da E.coli causadoras de pielonefrite fizeram das FQ os agentes de primeira linha no tratamento desta infeção
V1ª linha - FQ 7 diasse sabemos que o bicho é sensivel ao cotrimoxazol: podemos dar durante 14 dse nao sabemos: damos 1g de ceftriaxone + cotrimoxazole por 14d
V/FO risco do uso de sulfonamidas na gravidez é, no primeiro trimestre teratogenicidade e, no ultimo, Kernicterus
V
V/FO tratamento de uma ITU complicada deve ser individualizado e guiado pelos resultados da urocultura
Visto porque neste grupo (ITU complicado) está um grande e heterogenio grupo de doentes. a Maioria deles já tem UC previas, o que ajuda
V/FO uso de alegálias impregnadas por agentes antimicrobianos como a Prata ou Nitrofurazona, mostraram beneficios na redução das ITU sintomaticas dos doentes cateterizados.
FNão mostraram!!! basicamente NADA MOSTROU (usar agentes acidificantes da baxiga, lavagens da bexiga, desinfetantes topicos, …)as unicas que mostraram foi:- usar cateterizaçao intermitente- evitar catéters desnecessários- quando é para tratar, tratar com 7-14d e NÃO 3
V/FNo referente às recorrencias, o limiar de 2/ano é absoluto.
Fdevemos ter em conta o doente (qualidade e estilo de vida). nao é absoluto o limiar 2/ano
V/FA bacteriuria cronica observada nos individuos ocm cateterizaçao cronica pode ser um mecanismo possivel para o aumento do cancro vesical nestes doentes.
Vdevido à inflamaçao cronica associada
As doenças renais poliquísticas (DRPQ) são uma causa pouco comum de DRC. V ou F?
Falso.DRPQ constituem uma das 5 principais causas de DRC.
A DRPQ-AR é a doença monogénica potencialmente fatal mais comum. V ou F?
Falso.A DRPQ-AD é a doença monogénica potencialmente fatal mais comum.
A DRPQ-AR é rara e é mais prevalente nas crianças. V ou F?
Verdadeiro.
Na DRPQ-AD estão envolvidos até 60% dos túbulos renais. V ou F?
Falso.Apenas 5% dos túbulos renais estão envolvidos.Mas o grande crescimento dos quistos provoca perda dos tecidos renais circundantes.
Quais são os defeitos celulares presentes na DRPQ-AD?
1) aumento da proliferação celular2) diminuição da diferenciação celular3) aumento da secreção de fluido4) anormalidades na matriz extra-celular
A DRPQ-AD é causada por mutações nos genes ______ e ______, que codificam, respectivamente, a _______ e ________.
A DRPQ-AD é causada por mutações nos genes PKD1 e PKD2, que codificam, respectivamente, a policistina-1 (PC1) e policistina-2 (PC2).
A expressão da policistina-1 é maior durante o desenvolvimento e menor no adulto, enquanto a expressão da policistina-2 é relativamente constante. V ou F?
Verdadeiro.
Como se designa o grupo amplo de doenças a quais estão associados os defeitos na PKD1 e PKD2?
Ciliopatias.
O fenótipo mais comum compartilhado por muitas ciliopatias é a presença de ___________
Quistos renais.
A DRPQ-AD carateriza-se por penetrância completa e expressividade variável. V ou F?
Verdadeiro.
A DRPQ-AD afeta exclusivamente alguns grupos étnicos, especialmente negros e hispânicos. V ou F?
Falso.DRPQ-AD afeta TODOS os grupos étnicos em TODO o mundo.
A DRPQ-AD tem uma prevalência de 1:1000 a 1:400, mas apenas ___% são diagnosticados clinicamente durante a sua vida.
50%.
A mutação do gene PKD1 (localizado no cromossoma ___) corresponde a ___% dos casos. A mutação do gene PKD2 (localizado no cromossoma ___) corresponde a ___% dos casos.
A mutação do gene PKD1 (localizado no cromossoma 16) corresponde a 85% dos casos. A mutação do gene PKD2 (localizado no cromossoma 4) corresponde a 15% dos casos.
Os doentes com mutação PKD2 têm doença clínica mais grave. V ou F?
Falso.Têm doença clínica MENOS grave. Por esta razão podem ser subdiagnosticados.
Todas as células têm um alelo mutante do gene PKD1 ou PKD2, no entanto, os quistos desenvolvem-se apenas numa pequena fracção de nefrónios. V ou F?
Verdadeiro.Põe em evidência a importância do “second hit”.
A DRPQ-AD é caracterizada pela formação progressiva de quistos renais bilaterais. V ou F?
Verdadeiro.
Na DRPQ-AD, os rins podem aumentar até ___ vezes o seu comprimento e até ___ vezes o seu peso normal.
Na DRPQ-AD, os rins podem aumentar até 4 vezes o seu comprimento e até 20 vezes o seu peso normal.
- Quistos renais focais são tipicamente detectados em individuos afectados antes dos ___ anos de idade. - Na ___ª década são detectados centenas a milhares de quistos na maioria dos doentes.
- 30 anos- 5ª década
As apresentações clínicas da DRPQ-AD são altamente variáveis. V ou F?
Verdadeiro.relembrar que expressividade é variável!!!
Uma pequena percentagem dos doentes com DRPQ-AD são assintomáticos até à 4ª-5ª década de vida. V ou F?
Falso.MUITOS dos doentes com DRPQ-AD são assintomáticos até à 4ª-5ª década de vida e são diagnosticados por HTA ou massas abdominais
A dor nas costas ou flanco está presente em ___% dos casos de DRPQ-AD e deve-se a______, ______ e _____.
60% (sintoma frequente).Infeção de um quisto, hemorragia ou nefrolitíase.
A hematúria macroscópica está presente em ___% dos casos de DRPQ-AD, decorrente da ruptura do quisto e muitos doentes terão episódios recorrentes.
40%.
A proteinúria é uma característica minor da DRPQ-AD. V ou F?
Verdadeiro.
A infeção renal é a causa mais comum de morte nos doentes com DRPQ-AD. V ou F?
Falso.É a 2ª causa mais comum de morte. A 1ª são as complicações CV.
Até ___% dos doentes com DRPQ-AD terão 1 ou mais episódios de infeção renal durante a sua vida.
50%.
Quais são as infeções renais mais comuns na DRPQ-AD? E quais os agentes mais frequentemente implicados?
- Quisto infetado;- Pielonefrite.-Gram negativos
As infeções renais na DRPQ-AD e a insuficiência renal correlacionam-se frequentemente com as anomalias estruturais do parenquima renal. V ou F?
Verdadeiro.
Os estudos de imagem radiológicos muitas vezes não são úteis na distinção entre infecção e hemorragia do quisto. V ou F?
Verdadeiro.Devido à sua grande complexidade.
Os cálculos renais surgem em ___% dos doentes com DRPQ-AD.
20%.
Ao contrário da população em geral, na DRPQ-AD mais de metade dos cálculos são de estrovite, sendo os restante devido ao oxalato de cálcio. V ou F?
Falso.Na DRPQ-AD mais de metade dos cálculos são de ÁCIDO ÚRICO e os restantes de oxalato de cálcio.
O carcinoma de células renais é uma complicação frequente na DRPQ-AD. V ou F?
Falso.É uma complicação RARA, não sendo a frequência de carcinoma superior à da população em geral.
A TC e RMN são muitas vezes úteis para distinguir um tumor maligno de um quisto complexo. V ou F?
Verdadeiro.
As complicações cardiovasculares são a principal causa de morte nos doentes com DRPQ-AD. V ou F?
Verdadeiro.
Na DRPQ-AD, o aparecimento de HTA é comum, ocorrendo geralmente após a diminuição da TFG. V ou F?
Falso.Na DRPQ-AD, o aparecimento de HTA é comum, ocorrendo geralmente ANTES de qualquer diminuição da TFG.
Na DRPQ-AD, a DRET geralmente ocorre no inicio da meia-idade. V ou F?
Falso.A DRET geralmente ocorre no FINAL da meia-idade.
Quais são os factores de risco para progressão da DRPQ-AD?
- Diagnóstico em idade precoce 2. HTA3. Hematuria macroscópica 4. Múltiplas gravidezes5. Rins de grandes dimensões
Qual é a complicação extra-renal mais comum na DRPQ-AD?
- Quistos hepáticos.
O aneurisma intracraniano é uma complicação extra-renal da DRPQ-AD. Este aneurisma é 2 a 3 vezes mais frequente nesta patologia, e causa alta mortalidade. V ou F?
Falso.Este aneurisma é 4 a 5 vezes mais frequente na DRPQ-AD e causa elevada mortalidade.
Na DRPQ-AD, ___ a ___% tem “cefaleias de aviso” a preceder o episódio de hemorragia subaracnóide devido a ruptura de aneurisma intra-craniano.
20% a 50%.
Se história familiar positiva de aneurisma intracraniano na DRPQ-AD, os doentes podem fazer rastreio com angiografia por RMN. V ou F?
Verdadeiro.
Quais as complicações valvulares associadas à DRPQ-AD?
• Prolapso da válvula mitral (até 30%);• Prolapso da válvula tricúspide (menos comum);• Insuficiência das válvulas mitral, aórtica e tricúspide.Maioria são assintomáticos, mas alguns podem evoluir e exigir a substituição da válvula.
No diagnóstico de DRPQ-AD com ecografia renal:- Pelo menos 2 quistos renais (unilateral ou bilateral) são suficientes para o dx em pessoas em risco entre __ e __ anos;- Pelo menos 2 quistos em cada rim são necessários para o dx para pessoas em risco entre __ e __ anos (S e E = 100%);- Pelo menos 4 quistos em cada rim são necessários para o dx para pessoas em risco com mais de __ anos. (S e E = 100%)
- entre 15 e 29 anos;- entre 30-59 anos - mais de 60 anos.
Em doentes com 30 a 59 anos, a ausência de pelo menos 2 quistos em cada rim, pode ser usada para excluir a doença com 0% falsos negativos. V ou F?
Verdadeiro.
Os critérios de diagnóstico de DRPQ-AD através de ecografia renal têm menor sensibilidade para doentes com mutação PKD2 por que motivo?
Inicio tardio da doença.
A TC e RMN ponderada em T2 ainda que mais sensíveis que a ecografia renal, não permitem detectar quistos de tamanho menor. V ou F?
Falso.Permitem detectar quistos de tamanho menor!Mas a TC expõe os doentes a contraste podendo causar reacções alérgicas e nefrotoxicidade.
A análise genética e rastreio de mutações é difícil e dispendiosa no diagnóstico de DRPQ-AD associada ao gene PKD-1. V ou F?
Verdadeiro.
Na DRPQ-AD, não existe um tratamento específico para prevenir o crescimento do quisto ou o declínio da função renal. V ou F?
Verdadeiro. A base é o tratamento de suporte (controlo da HTA, infeção, cálculos, função renal).
Qual a PA alvo na HTA por DRPQ-AD?
140/90 mmHg Controlo mais rigoroso não significa maiores benefícios!.
No tratamento da DRPQ-AD, quais os antibióticos preferidos na infeção de quistos renais e qual a duração do tratamento?
Antibióticos LIPOSSOLÚVEIS contra organismos entéricos gram-negativos comuns: - TMP-SMX- Quinolonas - Cloranfenicol. Duração do tratamento 4-6 semanas.
Mais de metade dos doentes com DRPQ-AD eventualmente necessitarão de diálise peritoneal, hemodiálise ou transplante renal. V ou F?
Verdadeiro.Diálise peritoneal pode não ser adequada em alguns doentes com rins maciçamente aumentados
Em que se centram as estratégias de tratamento específico para a DRPQ-AD?
Atraso da progressão da doença renal e diminuição do risco CV. O atraso da progressão da doença renal é conseguido pela inibição da proliferação celular e secreção de fluídos (sirolimus, tolvaptan, análogos de somatostatina, etc).
A DRPQ-AR é uma doença renal hereditária significativa na infância. V ou F?
Verdadeiro.
Na DRPQ-AR, mutações num único gene, _____, localizado no cromossoma ___, são responsáveis por TODAS as apresentações clínicas.
- Gene: PKHD1 (codifica fibrocistina/poliductina);- Cromossoma: 6
A DRPQ-AR clássica geralmente é diagnosticada por volta dos 2 anos de idade.
Falso.A DRPQ-AR clássica geralmente é diagnosticada in útero ou durante o período neonatal - caracteristicamente com rins ecogénicos muito aumentados
Na DRPQ-AR, ___% morrem logo após o nascimento por insuficiência respiratória (devido a hipoplasia pulmonar), e ___% morrem dentro do 1º mês de vida.
30%; 60%.
Na DRPQ-AR, a morte por insuficiencia renal é muito comum. V o F?
Falso.A maioria nasce com IR e doença renal em estadio terminal; no entanto as crianças muitas vezes têm uma melhoria transitória na sua TFG e a morte por insuficiência renal, nesta fase, é RARA.
Como se carateriza a doença hepática na DRPQ-AR?
- Disgenesia biliar;- Fibrose hepática congénita;- Doença de Caroli.
Em alguns casos o diagnóstico de DRPQ-AR é realizado após a fase neonatal. Como se carateriza a função renal e a morfologia dos rins destes doentes?
- Declínio lento da função renal ao longo de 20 anos;- Rins apenas minimamente dilatados na DRT;- Rins marcadamente atróficos após o transplante renal.Progressão lenta provavelmente devido a fibrose progressiva
A hipertensão sistémica é comum exclusivamente nos doentes com DRPQ-AR com alteração da função renal.
Falso.Hipertensão sistémica é comum em TODOS os doentes com DRPQ-AR, mesmo naqueles com função renal normal.
O diagnóstico de casos graves de DRPQ-AR pode ser feito in útero após as __ semanas de gestação
24 semanas
Ausência de quistos renais nos 2 pais, especialmente se tiverem mais de 40 anos de idade, ajuda a diferenciar que patologias?
Ajuda a distinguir DRPQ-AD e DRPQ-AR em pacientes mais velhos.
Na DRPQ-AR, os macroquistos são comuns ao nascimento. V ou F?
Falso.Macroquistos geralmente NÃO são comuns ao nascimento.
O rastreio pré-sintomático em famílias com mutação PKHD1 já identificada é acessível e de baixo custo. V ou F?
Verdadeiro.
Não existe um tratamento específico para a DRPQ-AR. V ou F?
Verdadeiro. Tal como na DRPQ-AD.1. Cuidados intensivos neonatais2. Controlo da PA3. Diálise e transplanteAumentam a sobrevida até à idade adulta.O transplante de fígado e o shunt portossistémico (pela doença de caroli) podem ser necessários.
A esclerose tuberosa é uma sindrome AR rara. V ou F?
Falso.É AD.
A esclerose tuberosa pode ser causada por mutação do gene TSC1 que codifica a ______ ou por mutação do gene TSC2 que codifica a _______.
A esclerose tuberosa pode ser causada por mutação do gene TSC1 que codifica a HEMARTINA ou por mutação do gene TSC2 que codifica a TUBERINA.
O gene TSC1 está adjacente ao PKD1 no genoma humano, e como tal deleções que inativam estes 2 genes podem causar manifestações de DRPQ-AD e ET. V ou F?
Falso.O gene TSC2 está adjacente ao PKD1 no genoma humano (e não o TSC1).
O risco de carcinoma de células renais está aumentado na esclerose tuberosa. V ou F?
Verdadeiro. Contrariamente à DRPQ-AD.É recomendado screening imagiológico periódico.
Qual o achado renal mais comum na esclerose tuberosa?
- Angiomiolipomas renais.Geralmente são benignos.
A esclerose tuberosa afeta exclusivamente o rim. V ou F?
Falso.- Afeta múltiplos sistemas de orgãos.- Essencialmente todos os doentes têm lesões cutaneas associadas
Os individuos com esclerose tuberosa têm frequentemente tumores benignos, nomeadamente do sistema nervoso e pele. V ou F?
Verdadeiro. Grande parte têm manifestações neurológicas e cognitivas. TODOS têm manifestações cutâneas associadas!
A DRC e DRET são comuns na esclerose tuberosa. V ou F?
Falso.Embora não seja comum, a ET pode levar a DRC significativa e progressão para DRT.
A doença de von Hippel-Lindau tem transmissão hereditária autossómica ________.
Dominante.
A doença de von Hippel-Lindau é causada por mutações no gene ____ (gene supressor tumoral).
VHL.
A doença de von Hippel-Lindau está associada a múltiplos quistos renais bilaterais mas não a carcinomas de células renais. V ou F?
Falso.A doença de von Hippel-Lindau está associada a múltiplos quistos renais bilaterais e também a carcinomas de células renais.
A doença quística medular do rim tem um padrão de transmissão autossómico ________.
Dominante.
Na doença quística medular do rim os quistos renais não estão invariavelmente presentes. V ou F?
Verdadeiro. Especialmente no tipo 2, os quistos renais não são uma característica comum.
A doença quística medular do rim tipo 1 é causada por mutação no gene _____, enquanto que a tipo 2 é causa por mutação no gene ____ (codifica a proteína uromodulina - Tamm Horsfall).
A doença quística medular do rim tipo 1 é causada por mutação no gene MUC1, enquanto que a tipo 2 é causa por mutação no gene UMOD (codifica a proteína uromodulina - Tamm Horsfall).
Ao contrário dos doentes com doença quistica medular renal tipo 1, individuos com doença quistica medular renal tipo 2 não têm níveis elevados de ácido urico. V/F?
FalsoTipo 2 - Niveis elevados de ácido úrico
Qualquer uma das várias formas de doença quística medular do rim tipicamente apresenta fibrose intersticial. V ou F?
Verdadeiro.
A nefronoftíse é uma patologia autossómica recessiva bastante rara. V ou F?
Verdadeiro.
A nefronoftíse é causada por mutações em 12 genes distintos (NPHP1-NPHP12), que codificam as nefrocistinas. V ou F?
Falso.A nefronoftíse é causada por mutações em 16 genes distintos (NPHP1-NPHP16), que codificam as nefrocistinas.
A nefronoftíse tem 3 formas: infantil, juvenil e adolescente. Qual a mais comum e qual a mutação a ela associada?
Forma JUVENIL é a mais comum, associada a mutação no NPHP2.
A nefronoftíse infantil é causada por mutações no NPHP2 e está associada a DRT na primeira infância. V ou F?
Verdadeiro.E a forma adolescente no inicio da idade adulta
Na nefronoftíse a proteinúria é massiva e o sedimento urinário muito ativo. V ou F?
Falso.Proteinúria é leve ou ausente e sedimento urinário não é ativo.
Síndrome de Joubert é definida por vários achados neurológicos, incluindo hipoplasia do verme cerebelar. V/F?
V.
Não existem nem testes clínicos específicos nem terapias especificas para nefronoftíase. V ou F?
Verdadeiro.
O rim esponja medular é um achado esporádico em vez de fenótipo hereditário. V ou F?
Verdadeiro.
O rim esponja medular está associado a que tipo de cálculos?
- Fosfato de Ca e Oxalato de Ca.Carateriza-se ainda por quistos renais, diminuição da capacidade de concentração renal e aumento da frequência de infeções do trato urinário.
As anormalidades congénitas dos rins e do tracto urinário são um dos principais contribuintes para a insuficiência renal em crianças, sendo responsável por mais de 1/5 da DRT na infância. V ou F?
Falso.1/3.
A nefropatia mesoamericana é mais frequente no sexo masculino. V ou F?
Verdadeiro.Está associada a taxa muito altas de insuficiência renal, sem proteinúria significativa.
Existe a possibilidade da existência de um 3º gene causador da DRPQ-AD nas famílias com doença mas sem alterações nos genes PKD-1 E PKD-2. V ou F?
Falso.Análises cuidadosas excluíram a existência de um 3º gene.
Na DRPQ-AD quais são as características do carcinoma de células renais?
+ frequentemente:1. Bilateral2. Multicêntrico3. Tipo sarcomatoide
Na DRPQ-AD os doentes normotensos podem ter HVE. V ou F?
Verdadeiro
Na DRPQ-AD, qual o ecd usado para confirmar hemorragia por rotura de aneurisma intracraniano?
Punção lombarMas a TC é o 1º teste diagnóstico!
Doentes com DRPQ-AD estão predispostos a dissecção arterial e AVC. V ou F?
Verdadeiro
RMN em T2 com gadolínio tem toxicidade renal elevada mas permite detectar quistos de apenas 1mm. V ou F?
FalsoToxicidade renal MINIMA.Detecta quistos de 2-3mm, sendo que a maioria dos quistos fica abaixo do limiar de detecção.
A diálise peritoneal pode não ser adequada para que tipo de doentes com DRPQ-AD?
Doentes com rins maciçamente aumentados!Devido a:1. Pouco espaço para troca eficaz de fluidos e solutos2.Maior risco de hérnias e dor lombar
A mobi/mortalidade dos doentes com DRPQ-AR diagnosticados após o período neonatal deve-se a que fatores?
- HTA sistémica2. IR progressiva3. Manifestações hepáticasAo contrário do grupo neonatal em que a mortalidade é por insuficiência respiratória.
Na DRPQ-AR a maioria dos doentes são homozigóticos para uma mesma mutação do PKHD1. V ou F?
FalsoMaioria são heterozigóticos compostos. Existe um grande número de mutações encontradas e as mutações são únicas de cada família.
Qual o tipo de mutações que causam uma doença mais precoce na DRPQ-AR?
Truncation mutations nos 2 genes (há um codão stop prematuro que leva à formação de uma proteína incompleta).
Na DRPQ-AR quais são as consequências da diminuição da produção de urina fetal?
Oligohidrâmnios e hipoplasia pulmonar.
Parece haver uma mecanismo comum na cistogénese da DRPQ-AD e DRPQ-AR. V ou F?
Verdadeiro
No diagnostico de DRPQ-AR que fatores sugerem uma herança AR?
- Evidência de fibrose hepática2. Patologia hepática com anomalias da placa ductal3. História de irmãos afectados4. Consanguínidade
Doentes com esclerose tuberosa que progridem para DRC têm tipicamente um sedimento urinário normal e proteinúria na faixa nefrótica. V ou F?
Falso.Proteinúria MÍNIMA OU LEVE.
Quais são as 3 anomalias de crescimento renal encontradas na esclerose tuberosa? E qual das 3 é a mais comum?
- Angiomiolipomas (a + COMUM)2. Quistos renais3. Carcinoma de células renais
A esclerose tuberosa está associada a crescimentos malignos em vários órgãos como o sistema nervoso, olhos, coração, pulmão, fígado e pele. V ou F?
FalsoCrescimentos BENIGNOS.
Na esclerose tuberosa todos os doentes têm manifestações neurológicas e cognitivas e uma grande proporção tem lesões cutâneas. V ou F?
FalsoTODOS têm lesões cutâneasUMA GRANDE PROPORÇÃO tem manifestações neurológicas/cognitivas
Os angiomiolipomas na esclerose tuberosa são geralmente_____(únicos/múltiplos), ______(unilaterais/bilaterais) e ______(benignos/malignos).
MúltiplosBilateraisBenignos
É recomendada a remoção dos angiomiolipomas na esclerose tuberosa se estes tiveram mais de ____cm devido risco de _____.
4cmHemorragia
A VHL está localizada nos cílios primários e é necessária para a sua formação. V ou F?
Verdadeiro
A doença Von Hippel-Lindau é autossómica recessiva ao nível celular. V ou F?
Verdadeiro. Uma mutação somática no 2º alelo leva à perda de VHL na célula e ao crescimento anormal.
A doença Von Hippel-Lindau associa-se a múltiplos quistos renais e carcinoma das células renais numa minoria de doentes. V ou F?
FalsoMAIORIA de doentes
Quais são as manifestações não renais da doença Von Hippel-Lindau?
- Feocromocitomas2. Hemangioblastomas cerebelares3. Hemangiomas da retina
Proteinúria significativa é uma característica da doença quística medular do rim. V ou F?
FalsoNem o tipo 1 nem o tipo 2 apresentam proteinúria significativa.
Mutações do gene da renina (REN) podem estar a associadas a doença tubulo-intersticial AD e hiperuricémia. V ou F?
Verdadeiro
A nefronoftíase pode ser um achado isolado ou fazer de síndrome multiorganicos. V ou F?
Verdadeiro
Quais as características do síndrome de Bardet-Biedl?
- Obesidade do tronco2. Comprometimento cognitivo3. Distrofia retiniana4. Polidactilia5. Anomalias do desenvolvimento urogenital6. Quintos renais e fenótipo NEFRONOFTÍASE LIKE(Tabela: defeitos cardíacos congênitos e anósmia)
A nefrite tubulointersticial cariomegálica é uma doença rara que se caracteriza por IR progressiva com início na idade adulta. Está associada a que gene? Qual é o tipo de hereditariedade?
FAN1AR
Quais as características da doença do rim esponja medular?
- Quistos renais medulares de tamanho muito variável2. Cálculos renais de fosfato e oxalato de Ca3. Diminuição da capacidade de concentração renal4. Aumento da frequência de ITUs
As anomalias congénitas dos rins e do trato urinário são tipicamente um achado esporádico apesar de existirem clusters familiares. V ou F?
Verdadeiro
Doenças hereditárias mitocondriais raramente afectam a função renal. V ou F?
Falso FREQUENTEMENTE afectam a função renal. Mas a doença neuromuscular é a parte mais reconhecida deste fenótipo.
Qual o defeito renal mais comum na doença mitocondrial?
Defeitos na actividade do túbulo proximal.
A nefropatia mesoamericana associa-se a elevadas taxas de IR sem proteinuria significativa. V ou F?
VerdadeiroPredominância MASCULINA
As doenças renais poliquisticas são um grupo de doenças heterogénes e uma das principais causas de IR. V/F?
V
Análises cuidadosas de famílias com DRPQ-AD sugerem a existência de um terceiro gene causador da doença. V/F?
FalsoAnálises cuidadosas EXCLUÍRAM a existência de um terceiro gene
Doentes com DRPQ-AD têm uma frequência superior de carcinoma de células renais relativamente à população em geral. V/F?
Falso- Frequência NÃO É SUPERIOR;
O carcinoma de células renais na DRPQ-AD é, à apresentação, mais frequentemente unilateral, multicêntrico e do tipo sarcomatóide. V/F?
Falso.Bilateral
Alguns doentes com DRPQ-AD normotensos podem ter HVE. V/F?
V
A progressão da DRPQ-AD tem marcada variabilidade inter e intrafamiliar. V/F?
V
Na DRPQ-AD, a doença renal em estadio terminal tipicamente ocorre no inicio da meia idade. V/F?
FalsoFINAL da meia idade
O diagnóstico em idade tardia é um factor de risco para progressão da DRPQ-AD. V/F?
FalsoIdade PRECOCE
A doença hepática poliquistica massiva ocorre quase exclusivamente em mulheres com DRPQ-AD. V/F?
VParticularmente se gestações multiplas
A doença hepática poliquistica AD pode progridir para IR. V/F?
FalsoNão progride para IR
A HTA e o tabagismo são factores de risco independentes de ruptura de aneurisma intracraniano na DRPQ-AD. V/F?
Falso. Não é claro se são factores de risco independentes
A história familiar de aneurisma intracraniano é um factor de risco de ruptura do aneurisma. V/F?
V
A RMN T2 com gadolinio tem toxicidade renal minima e pode detectar quistos de apenas 2-3 mm de diâmetro. V/F?
VContudo, a maioria dos quistos podem estar abaixo do nível de deteção
A maioria dos quistos renais estão ligados à filtração glomerular. V/F?
FalsoA maioria NÃO ESTÁ
Os antagonistas do V2R e a somatostatina parecem retardar o declinio da função renal na DRPQ-AD. V/F?
V
Na DRPQ-AR, os doentes com duas “truncation mutation” parecem ter um inicio mais tardio da doença. V/F?
FalsoMAIS PRECOCE
Na DRPQ-AR, a progressão lenta da doença renal é provavelmente devido a fibrose progressiva em vez de desenvolvimento de quistos. V/F?
V
A remoção cirurgica dos angiomiolipomas renais na esclerose tuberosa é frequentemente recomendada como medida profilática se ____ de diâmetro
Acima dos 4 cm de diâmetro
Doentes com esclerose tuberosa e doença renal crónica tipicamente apresentam um sedimento urinário anormal e uma proteinúria na faixa nefrótica. V/F?
Falso- Sedimento urinário NORMAL- Proteinúria MINIMA ou LIGEIRA
Na doença Von Hippel-Lindau, está recomendado rastreio anual dos rins com TC ou RM para deteção precoce de carcinomas das celulas renais. V/F?
V
Os quistos renais e o carcinoma de celulas renais afectam uma minoria dos doentes com doença de Von Hippel-Lindau. V/F?
FalsoAfetam a maioria
Os grandes quistos vistos na doença de Von Hippel-Lindau e esclerose tuberosa são semelhantes na aparência aos da DRPQ-AD. V/F?
V
Os quistos renais são uma característica comum da doença quística medular do rim tipo 2. V/F?
Falso.Não são uma característica comum
Estudos do genoma têm sugerido que determinadas sequencias nao codificantes em UMOD estão associadas a um risco moderadamente aumentado de DRC na população em geral. V/F?
V
A doença quistica medular do rim tipo 2 deve ser suspeitada clinicamente em doentes com?
- HF de doença renal de inicio tardio- Sedimento urinario benigno- Ausência de proteinúria significativa- Hiperuricémia
A doença quistica medular tipo 1 apresentam clinicamente DRC lentamente progressiva na idade adulta com proteinúria minima e, ocasionalmente, quistos renais na ecografia. V/F?
V
Biópsias renais em doentes com doença quistica medular do rim tipicamente apresentam ____________
Fibrose intersticial
A nefronoftise é a forma genética mais comum de IR na infância que requer terapêutica renal de substituição. V/F?
V
A síndrome Senior-Loken é definida pela presença de nefronoftise com retinite pigmentosa. V/F?
V
A síndrome Bardet-Biedl tem um fenótipo renal tipo DRPQ-AD. V/F?
Falso. Fénotipo tipo nefronoftiseDoença AR com função anormal dos cilios
A diálise crónica ou transplante renal eventualmente são necessários em doentes com nefronoftise. V/F?
V
A nefrite tubulointersticial cariomegálica é uma doença autossómica dominante excepcionalmente rara. V/F?
Falso- Autossómica recessiva - gene FAN1- Caracterizada por IR progressiva com inicio na idade adulta
O rim esponja medular geralmente é uma entidade maligna. V/F?
Falso.Benigna
O rim esponja medular é causado pela malformação do desenvolvimento e dilatação quística dos ductos colectores renais. V/F?
V
A TC tem maior sensibilidade que a pielografia intravenosa no diagnóstico de doença do rim esponja medular. V/F?
FalsoMENOR SENSIBILIDADE
A disgenesia tubular rrenal pode ser causa pela exposição pré-natal a _________ ou ________ (fármacos)
- IECA’s- Bloqueadores do receptor de angiotensina
A sindrome autossomica dominante do coloboma renal é causada por mutação no
PAX2
É raro existir diminuição da capacidade de concentração da urina nas doenças mitocondriais. V/F?
Falso.É comum
V ou FA PC1 e a PC2 são expressos apenas ao nível do rim
FA PC1 e a PC2 são expressos em praticamente TODOS OS TECIDOS E ÓRGÃOS
V ou FA hipertensão é um factor de risco para a progressão da doença CV e da doença renal na DRPQ-AD
V
V ou FO carcinoma de células renais frequentemente é unilateral e do tipo sarcomatóide na sua apresentação na DRPQ-AD
FO carcinoma de células renais frequentemente é BILATERAL e do tipo sarcomatóide na sua apresentação na DRPQ-AD
V ou FA progressão da DRPQ-AD tem uma marcada variabilidade inter e intrafamiliar
V
Outra anormalidade vascular dos doentes com DRPQ-AD é a dolicoectasia arterial difusa da circulação cerebral anterior e posterior, que pode predispor à _________ e _______.
Dissecção arterial e AVC
V ou FOs doentes com DRPQ-AD têm um aumento da prevalência de divertículos do cólon e de hérnias discais lombares
FOs doentes com DRPQ-AD têm um aumento da prevalência de divertículos do cólon e de hérnias DA PAREDE ABDOMINAL
Como é que é feito tipicamente o diagnóstico da DRPQ-AD?
História familiar positiva compatível com um padrão AD + múltiplos quistos renais bilateralmente
V ou FExiste um aumento da probabilidade de desenvolver quistos renais simples com o envelhecimento
V
Para além da doença renal quistica medular tipo II, o gene UMOD está associado a outras patologias renais. Quais?
Nefropatia hiperuricémica juvenil familiar (HNFJ1) Doença renal glomeruloquística (GCKD)
V ou FA distinção entre uma doença genética dos tubulos renais e uma doença do glomérulo é fácil
FA distinção entre uma doença genética dos tubulos renais e uma doença do glomérulo PODE NÃO SER fácil, particularmente na ausência de um fenótipo marcado de grandes quistos renais
V ou FDoenças hereditárias que afectam o compartimento tubulointersticial do rim podem levar a stress glomerular secundário e a glomeruloesclerose com algum grau de proteinúria concomitante
V
Qual é a doença renal monogénicos de início na idade adulta mais comum?
DRPQ-AD
Como devem ser tratados os doentes com doença renal intersticial AD, doentes com mutação REN ou UMOD?
Com agentes hipouricémicos, como o alopurinol ou o febuxostat
V ou FAs várias formas de NPHP partilham características comuns, incluindo fibrose tubulointersticial, quistos corticomedulares e DRC progressiva
V
V ou FAs anormalidades neurológicas são raras nas nefronoftises
FAs anormalidades neurológicas estão presentes num NÚMERO SIGNIFICATIVO de doentes com nefronoftise
Que achados estão presentes na histologia renal dos doentes com nefrite tubulointersticial cariomegálica?
Cariomegalia Achados inespecíficos de fibrose intersticial e atrofia tubular
V ou FO rim esponja medular é uma patologia que se caracteriza por distúrbios que afectam o crescimento e desenvolvimento tubular
V
V ou FO diagnóstico do rim esponja medular é feito muitas vezes de forma acidental
V
V ou FAlgumas formas de anomalias congénitas do rim e do tracto urinário ocorrem com com uma prevalência estimada de 1:70
FAlgumas formas de anomalias congénitas do rim e do tracto urinário ocorrem com com uma prevalência estimada de 1:500
Que espectro de doenças está incluído nas anomalias congénitas do rim e do tracto urinário?
- Hipoplasia renal- Agenesia renal - Obstrução da junção ureteropélvica- Refluxo vesicoureteral
O síndrome branquio-oto-renal caracteriza-se por anormalidades do desenvolvimento do pescoço, ouvidos e rim, que pode ser causado por mutações nos genes ____ e ____.
- EYA1 - SIX1
Em muitas situações, os defeitos congénitos do rim e do tracto urinário são provocados por alterações ______________, em vez de alterações genéticas
Em muitas situações, os defeitos congénitos do rim e do tracto urinário são provocados por alterações AMBIENTAIS, em vez de alterações genéticas
V ou FOs defeitos da fosforilação oxidativa associados às doenças do genoma mitocondrial podem afecta vários órgãos e tecidos
V
V/Fa perda da função da PC1 e PC2 leda à redução da sinalisação do Ca2+ e a um subsequente aumento da aditivdade da adenilato ciclase, com aumento do AMPc.
VO aumento do AMPc promove:- o crescimento celular- proliferaçao celular- secreçao de fluido nas cleuas dos quistos atraves de canais de cloro e aquaporinas
V/FNa DRPQ-AD, a existência de um 3ºhit torna o crescimento dos quistos mais rápido
V
V/FNa DRPQ-AD as infeções são a 2ª principal causa de mortlaidade
V1ª são as complicações cardiovasculares
V/FAs complicações hepáticas na DRPQ-AD podem necessitar de transplante hepático
Fna drpq-AR
V/Fna Doença de VHL, cada vez mais se tem usado abordagens cirurgicas poupadoras de nefrónios com o intuito de preservar a função renal
Visto para o tratamento dos tumores que crescem no rim
V/Fgrandes estudos genómicos sugerem que certas variantes de sequências não-codificadores no gene UMOD são comuns e podem estar associadas a risco moderado de doença renal cronica na população em geral.
V
V/FNa NEfropatia mesoamericana parece haver um componente genético forte
Vdevido ao clustering familiar observado
A obstrução aguda do trato urinário pode levar a atrofia renal e perda permanente da capacidade excretora. V ou F?
Falso..A obstrução CRÓNICA.
Os bloqueios do trato urinário podem ser mecânicos ou funcionais. Os bloqueios funcionais não estão associados a uma oclusão fixa do sistema de drenagem urinário. V ou F?
Verdadeiro.
Quais são os pontos normais de estreitamento do trato urinário, e como tal locais comuns de obstrução?
- Junção ureteropélvica e ureterovesical;- Colo vesical;- Meato uretral.
Qual a malformação congénita mas comum nas crianças?
Inserção anormal do ureter na bexiga.Estreitamento da junçao ureteropélvica também é comum, mas não tanto.
O refluxo vesicoureteral presente na inserção anormal do ureter na bexiga, na ausência de ITU ou obstrução do colo vesical, frequentemente resolve-se com a idade. V ou F?
Verdadeiro.
A inserção anormal do ureter na bexiga pode causar hidronefrose pré-natal. V ou F?
Verdadeiro.Assim como ITUs recorrentes e cicatrizes renais na infância.
Quais são as indicações para reinserção do ureter na bexiga na inserção anormal congénita do ureter com refluxo vesicoureteral?
- Refluxo grave e com improvável resolução espontânea;- Deterioração da função renal- ITUs recorrentes apesar da terapêutica antimicrobiana CRÓNICA
Qual a causa mais comum de hidronefrose bilateral em crianças do sexo masculino?
Válvulas uretrais posteriores.
Linfomas e neoplasias pélvicas ou neoplasias do cólon com envolvimento intraperitoneal são causas de obstrução ureteral. V ou F?
Falso….com envolvimento RETROperitoneal…
O surgimento de sintomas urinários na HBP implica obstrução da saída vesical. V ou F?
Falso.Até 50% dos homens com 40 anos podem surgir sintomas urinários associados a HBP, SEM obstrução da saída vesical.
O comprometimento funcional do fluxo urinário ocorre quando há anomalias nos centros _____ ou _____.
pontino ou sacral.Deve ser pesquisada história de trauma, lesão lombar, cirurgia, DIABETES, patologias neurológicas ou PSIQUIÁTRICAS e medicações.
Que agentes farmacológicos podem causar retenção urinária?
- Agentes alfa-adrenérgicos;- Anticolinérgicos;- Opiáceos.
A que se deve a hidronefrose na gravidez?
- Efeitos relaxantes da progesterona no músculo liso da pelve renal;- Compressão ureteral pelo útero gravidico.
As medições do fluxo urinário e resíduo pós-miccional servem para avaliar obstrução _______.
anatómica.
Cistouretroscopia e estudos urodinâmicos devem ser realizados em doentes sintomáticos para avaliar a obstrução anatómica. V ou F?
Verdadeiro.
Qual o sintoma que leva mais frequentemente os doentes com obstrução do trato urinário a procurar assistência médica?
Dor.
A que se deve a dor na obstrução do trato urinário?
Distensão do sistema coletor ou da cápsula renal.
A intensidade da dor é mais influenciada pelo grau de distensão do que propriamente pelo ritmo. V ou F?
Falso.A intensidade da dor é mais influenciada pelo RITMO com que se instala do que pelo grau de distensão.
O estreitamento crónico da junção ureteropélvica está associado a pouca ou nenhuma dor, mas resulta na destruição total do rim afetado. V ou F?
Verdadeiro.
A dor no flanco que ocorre apenas com a micção é patognomónica de?
Refluxo vesicoureteral
À medida que aumenta a pressão hidrostática no espaço urinário do glomérulo devido a obstrução, o que acontece à filtração?
Filtração diminui ou pára completamente.
Sobretudo em que contextos a obstrução do trato urinário leve a azotémia pós-renal?
- obstrução da saída vesical;- obstrução bilateral da pelve renal ou do ureter;- doença unilateral em doente com rim único funcionaste.Basicamente quando ambos os rins são afetados.
Obstrução bilateral completa deve ser suspeitada quando a IR é acompanhada por oligúria. V ou F?
Falso….ANÚRIA.
Num contexto crónico, a obstrução bilateral parcial pode simular uma azotemia pré-natal com urina concentrada e retenção de sódio. V ou F?
Falso.Num contexto AGUDO.No entanto, se obstrução mais prolongada ocorre poliúria e noctúria, resultantes do comprometimento da capacidade de concentração renal (desregulação da absorção de sal e down-regulation das proteínas transportadoras).
O defeito de concentração urinária leva a natriurese e perda da hipertonicidade medular. V ou F?
Verdadeiro.
A obstrução do trato urinário leva a diminuição das PGE2 e aumento da angiotensina II e ANP ou BNP. V ou F?
Falso.- AUMENTO das PGE2, angiotensina II e ANP ou BNP, contribuindo para a diminuição da reabsorção de sal ao longo do nefrónio
Na obstrução do trato urinário, a desregulação da ________ no ducto coletor contribui para a poliúria.
Aquaporina-2.
A desregulação da aquaporina-2 no ducto colector melhora com a administração de vasopressina. V ou F?
Falso.Defeito habitualmente NÃO melhora com a administração de vasopressina (forma adquirida de diabetes insípida nefrogénica)
Amplas flutuações no débito urinário num doente com azotémia deve sempre levantar a possibilidade de obstrução do trato urinário intermitente ou parcial. V ou F?
Verdadeiro.
Obstrução do trato urinário parcial bilateral frequentemente resulta em acidose tubular renal proximal, hipercaliémia e perda renal de sal. V ou F?
Falso.ATR DISTAL
Na obstrução do trato urinário, como se justifica a hipercaliémia e acidose tubular renal distal?
Por diminuição da função do canal ENaC: diminuição da reabsorção de sódio leva a diminuição da eletronegatividade do lúmen tubular, conduzindo assim à diminuição da secreção de K+ (pelos canais de K+) e diminuição da secreção de H+ (pelos canais H+ATPase).
Na obstrução do trato urinário a amoniagénese no túbulo distal está desregulada. V ou F?
Falso.Na obstrução do trato urinário a amoniagénese no túbulo PROXIMAL está desregulada. (processo importante para a eliminação de H+ como NH4+).
Os defeitos na função tubular que ocorrem na obstrução do trato urinário são raramente acompanhados de dano tubulointersticial. V ou F?
Falso.São FREQUENTEMENTE acompanhados de dano tubulointersticial (o interstício torna-se edemaciado e infiltrado por células inflamatórias mononucleares).
O aumento de _____ na OTU contribui para a resposta inflamatória e acumulação de fibroblastos através de mecanismos envolvendo citrinas pró-fibróticas.
angiotensina II. Com o tempo este processo leva a lesão renal crónica.
A HTA é frequente na obstrução unilateral aguda e subaguda do trato urinário. V ou F?
Verdadeiro (maior libertação de renina pelo rim atingido).
A DRC por OTU bilateral pode estar associada a HTA significativa. V ou F?
Verdadeiro (devido a expansão do VLEC).
A eritrocitose é uma complicação comum da uropatia obstrutiva e é secundária à maior produção de EPO. V ou F?
Falso.A eritrocitose é uma complicação RARA da uropatia obstrutiva e é secundária à maior produção de EPO(!).
Na OTU o sedimento urinário é frequentemente normal. V ou F?
Verdadeiro.Mesmo quando a obstrução resulta em azotemia acentuada e dano estrutural extenso.
Na suspeita de OTU, deve-se colocar um ________.
catéter vesical.
A ecografia abdominal é ____% especifica e sensível para a detecção de hidronefrose.
90%.
A obstrução congénita da junção ureteropélvica pode ser confundida com que patologia?
Doença renal quística.
A hidronefrose está ausente na ecografia se obstrução tiver menos de ___ horas
48 horas.
A hidronefrose está ausente na ecografia se estiver associada a que condições?
- Contração de volume- Cálculos coraliformes- Fibrose retroperitoneal- Doença renal infiltrava
No diagnóstico de OTU, a Uro-RMN é superior à TC. V ou F?
Falso.Uro-RMN é promissora mas neste momento não superior à TC.
A urografia anterógrada ou retrógrada não acarreta risco de IRA induzida por contraste em doentes com IR. V ou F?
Verdadeiro.Pois o contraste não passa pelo rim
A urografia pode ser feita por via anterógrada ou retrógrada. Qual a abordagem mais utilizada pelos urologistas primeiramente?
Abordagem retrógrada.
A cistouretrografia miccional é valiosa no diagnóstico de que patologias?
- Refluxo vesicoureteral - Obstruções do colo vesical e da uretra.
Qual a abordagem numa OTU complicada por infeção?
Alívio IMEDIATO da obstrução para prevenir sépsis generalizada e dano renal progressivo. Antibioterapia prolongada pode ser necessária.
O alívio eletivo da obstrução deve ser feito em que circunstancias?
- Retenção urinária- ITUs recorrentes- Dor persistente- Perda progressiva da função renal.
Qual o tratamento farmacológica adequado da HBP?
Bloqueadores alfa-adrenérgicos + inibidores da 5alfa-redutase.
A obstrução funcional secundária a bexiga neurogénica pode ser tratada com agentes colinérgicos. V ou F?
Verdadeiro.
A obstrução completa do trato urinário associada a infeção pode levar à destruição total do rim em ____ (horas/dias/semanas/meses).
Dias.
Na obstrução completa do trato urinário com duração de 1 a 2 semanas há recuperação total da TFG. V ou F?
Falso.- Na obstrução completa do trato urinário com duração de 1 a 2 semanas há recuperação PARCIAL da TFG.- Após 8 semanas a recuperação é pouco provável.
O alivio de uma obstrução unilateral resulta frequentemente em poliúria que pode ser maciça. V ou F?
Falso.O alivio de uma obstrução BILATERAL COMPLETA, mas não de uma unilateral, resulta frequentemente em poliúria que pode ser maciça. A urina é habitualmente HIPOtónica e pode conter grandes quantidades de NaCl, K, fosfato e magnésio.
Na maioria dos doentes a diurese pós desobstrução do trato urinário resultada na excreção apropriada do excesso de sal e água retidos. V ou F?
Verdadeiro.Quando o VEC volta ao normal, a diurese geralmente regride espontaneamente
Após a desobstrução do trato urinário, a reposição IV de fluidos deve ser orientada por que parâmetros?
- Na+ sérico e urinário e concentrações osmolares.(frequentemente a reposição salina a 0,45% é necessária).
A OTU deve ser sempre considerada em doentes com ITU ou urolitíase. V ou F?
Verdadeiro.
Quais as causas mais comuns de obstrução do tracto urinário no adulto?
- Tumores pélvicos- Calculos- Estenose uretral
O refluxo vesicoureteral em crianças pode resultar em hidroureter ou hidronefrose unilateral ou bilateral grave. V/F?
V
A análise do fluxo-pressão avalia a contractilidade vesical e resistência à saída vesical durante a micção. V/F?
V
A obstrução vesical é caracterizada por pressões baixas nas mulheres. V/F?
FalsoAltas pressões
O diagnóstico de obstrução vesical nos homens é baseado na taxa de fluxo e as pressões miccionais. V/F?
V
Quais são os canais que sofrem downregulation na obstrução parcial bilateral?
- Na+/K+ ATPase- Co transporte Na K Cl- ENaC
Na obstrução do tracto urinário, o tráfego de bombas H+ intracelulares do citoplasma para a membrana está desregulado. V/F?
V
A fibrose intersticial e atrofia das papilas e da medula ocorrem precocemente na obstrução do tracto urinário e procedem estes processos no córtex. V/F?
Falso.A fibrose intersticial e atrofia das papilas e da medula ocorrem TARDIAMENTE na obstrução do tracto urinário e PRECEDEM estes processos no córtex.
Quais as causas de falsos positivos na ecografia abdominal?
- Diurese- Quistos renais- Pelvis extra renal (variante do normal)
A TC sem contraste é mais seguro em doentes sob risco de nefropatia por contraste. V/F?
V
O ureter pode ser tortuoso na obstrução aguda. V/F?
FalsoObstrução crónica
A cintigrafia com radionuclidios fornece melhor detalhe anatómica que a TC ou Urografia IV. V/F?
FalsoMENOR detalhe anatómico
A visualização endoscópica pelo urologista frequentemente permite identificação precisa das lesões que envolvem a uretra, prostata, bexiga e orificios ureterais. V/F?
V
A cintigrafia renal com radionuclidios, realizada apos um periodo prolongado de descompressão, pode ser ser usada para prever a reversibilidade da disfunção renal. V/F?
V
A nefropatia obstrutiva é uma causa rara de doença renal aguda e crónica. V/F?
Falso.Causa comum
O alívio da obstrução pode ser seguido de perdas urinárias de sal e água suficientemente graves para provocar desidratação profunda e colapso vascular. V/F?
V
Na diurese pós-obstrutiva ocorre diurese osmótica devido à excreção da ureia retida, podendo levar a hipernatremia. V/F?
VPor perda de H2O livre
A neuropatia diabética é uma das causas de obstrução do tracto urinário. V/F?
V
A obstipação é uma causa de obstrução do tracto urinário. V/F?
Falso
A doença inflamatória pélvica é uma causa de obstrução do tracto urinário. V/F?
V
V ou FO ecodoppler duplex pode detectar uma diminuição do índex resistivo na obstrução urinária
FO ecodoppler duplex pode detectar um AUMENTO do índex resistivo na obstrução urinária .
A água representa que % do peso corporal em a) mulheres; b) homens
a) 50% águab) 60% água
Que % da água é intracelular e que % é extracelular
Intracelular = 75%Extracelular = 25%Mnemo: nós o que temos mais são células logo a maior parte da água está dentro das células
Razão água intravascular:extravascular
1:3Mnemo: 4 moléculas de H2O sentadas à volta de uma mesa quadrada, 1 está presa à mesa (presa aos vasos) e as outras 3 estão soltas
Quais as forças que determinam o movimento dos fluídos entre os espaços intravascular, intersticial e capilares?
Forças de Starling (pressão capilar hidráulica, pressão oncótica)
Como se chama à concentração de solutos num líquido?
Osmolalidade (mOsm/kg)
Osmolalidade LEC = LIC?
Sim. A água atravessa as membranas celulares de forma a manter o equilíbrio osmótico.
Qual o principal catião extracelular e qual o intracelular?
Extracelular: Na+Intracelular: K+
Osmólitos inefetivos
Não influenciam o movimento da água através das membranas celulares (ex: ureia)
Qual o principal osmólito inefetivo
Ureia
Ureia é um osmólito efetivo ou inefetivo?
Inefetivo pois não contribui para as mudanças de água através da membrana
Osmolalidade plasmática normal
280-295 mOsmol/kg
Onde é sintetizada a Vasopressina (ADH) e onde é libertada?
Síntese: neurónios magnocelulares do hipotálamoLibertação: neurohipófise
Qual a hormona que é sintetizada pelos neurónios magnocelulares do hipotalamo?
Vasopressina
A partir de que valor de osmolalidade plasmática é estimulada a secreção de Vasopressina e a Sede?
285 mOsmol/kg (normal 280-295 mOsm/kg)
Para uma osmolalidade >285mOsmol/kg, a relação com AVP/sede é linear ou não linear?
Linear
Quais os estímulos osmóticos para secreção de vasopressina e sede?
- Osmolalidade ++ (>285)- Volume sanguíneo/PA (resposta menos sensível do que à osmolalidade)
Semi-vida da AVP
10-20min
A resposta da AVP a alterações na PA/volume sanguíneo é mais ou menos sensível do que à Osmolalidade?
Menos
Fatores não-osmóticos que aumentam secreção de AVP
- Fármacos- Angiotensina II cerebral- Nauseas- SerotoninaMnemo: “a Vasopressina tem muitos FANS”
AVP actua em que receptores e onde é que estes estão localizados?
Receptores V2- Ramo ascendente espesso- Ducto colector (céls principais)
Urina hipertónica (concentrada) - osmolalidade
até 1200mOsmol/kg
Urina hipotónica (diluída) - osmolalidade
50 mOsmol/kg
O papel do transporte renal de ureia na geração de gradientes medulares osmóticos e excreção de água livre é dependente ou independente do intake proteico?
Independente
Homeostasia do Cl afeta VLEC?
Sim, porque o Na é reabsorvido com o Cl
Qual o principal ião responsável pelo volume do líq extracelular
Na+ (90% de todo o Na+ é extracelular)
Que % de todo o Na+ é extracelular?
90%
Que % de todo o K+ é intracelular?
98%
Que % do Na+ filtrado pelos rins é reabsorvido?
99.6%
2/3 da reabsorção tubular de Na+ ocorre onde?
Tubo contornado proximal
Qual a % da reabsorção de Na+ que ocorre no ramo ascendente espesso da AH?
25%
Qual a % da reabsorção de Na+ que ocorre no tubo contornado distal?
5%
Onde ocorre o fine-tunning da excreção/reabsorção de NaCl?
Túbulo contornado distal + túbulo colector e ducto colector
Através de que canal ocorre a reabsorção de Na+ nas céls principais do túbulo/ducto colector?
ENaC (sensível à Amilorida)
Angiotensina II e sistema simpático ativam reabsorção proximal ou distal de NaCl?
ProximalMnemo: os “cavaleiros da desgraça” são logo no início
Aldosterona ativam reabsorção proximal ou distal de NaCl?
Distal (activa ENaC)
Dopamina libertada localmente nos rins tem que efeito na reabsorção tubular de NaCl?
Natriurese
Que hormona libertada localmente nos rins causa natriurese?
Dopamina
Quais os receptores de AVP: sistémicos? renais?
Sistémicos: V1 (maioria V1a)Renais: V2
Receptores V2 renais da Vasopressina levam a…
- Retenção renal de H20 Livre- HipoNa+
Efeitos da ativação dos receptores V1a pela Vasopressina
- Vasoconstrição- Tónus simpático ++- Retenção renal H20 e NaCl- Modulação efeito baroreceptor
Excreção maciça de água “livre” pelos rins pode ser causada por…
Diabetes insípida nefrogénica (insensibilidade à AVP)Diabetes insípida central (secreção reduzida de AVP)
Excreção maciça de água “livre” tem um efeito mais ou menos marcado no VLEC?
Menos (1/3 H20 ; 2/3 VLIC)
Qual a quantidade de água que perdemos pelas fezes diariamente?
200ml
Diarreia leva a acidose ou alcalose metabólica?
Acidose (secreções intestinais são alcalinas)
Qual o volume de água livre que se perde por perdas insensíveis?
500-650mL
Qual a via major para perda de H20 livre em adultos saudáveis?
Pele + sistema respiratório
Suor é hipertónico ou hipotónico em relação ao plasma?
Hipotónico (se não houver repleção de água + NaCl -> hipovolemia + hipertonicidade)
O suor é hipotónico , mas se numa situação de hipersudorese não fizermos também repleção de electrólitos…
-> Hiponatremia Hipovolémica
Quando temos hipovolémia por hipersudorese devemos fazer repleção com eletrólitos, além de água?
Sim
Sinais confiáveis de hipovolémia
- Redução PVJ- Taquicardia postural (>15bpm quando se levanta)- HipoT ortostática
Qual o mais fiável para determinar a TFG - Cr ou BUN?
Cr
Como resposta à hipovolemia vamos ter um aumento ou diminuição da absorção de Na+ e H20?
Aumento
Hipovolémia -> TFG diminui -> K+?
+++ (diminuição da entrega distal de Na+ faz com que este não possa ser trocado com o K+ levando a hipercaliémia)
Na hipovolémia de causa não-renal como está o Na+ urinário?
Baixo (<20 mM)Rins estão bem -> Absorvem água e NaCl -> menos Na+ na urina
Osmolalidade urinária na hipovolémia não-renal
> 450 mOsm/kg
Hipovolémia + alcalose hipoCl -> Na+ urinário? pH urinário?
Na+ urinário >20mMpH urinário > 7.0
Na hipovolémia com alcalose hipoCl qual o melhor marcador para avaliar o volume?
Cl urinário, <25mM = hipovolémia
Tratamento da hipovolémia grave num doente hipo/normonatrémico
Solução salina isotónica
Tratamento da hipovolémia c/ hipernatrémia grave por perda COMBINADA água+NaCl
Solução hipotónica (tem algum sal)
Tratamento da hipovolémia grave c/hipernatrémia por perda de água livre
Dextrose 5% (se só perdemos água não vamos dar sal)
Na hipovolémia com necessidade de transfusão, qual o valor de Ht que não devemos ultrapassar?
35%
O que é que pode diminuir o valor de BUN?
Baixo intake proteico
Distúrbios de sódio são causados por anormalidade na homeostasia da…
Água
Qual o principal determinante do VLEC e integridade circulatória
Homeostasia do Na+
A concentração plasmática de Na+ dá-nos informação sobre o estado volémico de um paciente específico?
Não!
Hiponatrémia
Na+ <135mM
Hiponatrémia é muito ou pouco comum?
Muito comum
Que % dos doentes hospitalizados tem hipoNa+?
22%
Qual o mecanismo por detrás de qualquer tipo de hipoNa+?
AVP +++e/ouMaior sensibilidade ao AVP + Ingestão H20 livre
Um doente ter hipoNa+ diz-nos alguma coisa sobre o seu estado volémico?
Não. Doente pode ter hipoNa+ hipovolémica, euvolémica ou hipervolémica
Num doente com hiponatrémia devemos sempre ver se está a tomar…
Diuréticos Tiazidicos
Quais os diuréticos que estão mais fortemente implicados na hipoNa+
Tiazidas
Quando se está a tomar Tiazidas a vasopressina pode manter o seu efeito?
Sim (vs diuréticos de ansa)
Quais os diuréticos que inibem o mecanismo de contracorrente e quais os que não
Tiazidas não inibem (vasopressina funciona), diuréticos de ansa inibem (vasopressina não funciona) -> Tiazidas causam mais hipoNa+
HipoNa+ causada por diuréticos é quase sempre associada a que classe?
Tiazidas
Sdr de cerebral salt wasting é uma causa rara de que tipo de hipoNa+?
Hipovolémica
Que distúrbio HE é causado pelo sdr de cerebral salt wasting?
Hiponatrémia hipovolémica
Síndrome de Cerebral Salt Wasting
Doença intracraniana (ex: hemorragia SA) -> natriurese -> hiponatrémia ehipovolémia
DDx principal de sdr de cerebral salt wasting
SIAD (importante porque cerebral salt wasting responde à reposição agressiva de NaCl)
Qual a causa mais comum de hiponatrémia euvolémica?
Síndrome de antidiurese inapropriada
SIAD é uma causa de hiponatrémia de que tipo?
Euvolémica
Como está o ácido úrico na SIAD?
Baixo <4mg/dL
Hiperuricemia é vista em que tipo de hiponatrémia?
Hipovolémica
Quais os fármacos que causam + commumente SIAD?
SSRI
Qual a malignidade mais associada a SIAD?
Cancro de pequenas células pulmonar (75%)
Que % dos pacientes com cancro de pequenas céls pulmonar tem Na+<130mM à apresentação?
10% (SIAD)
Causas de SIAD
“Any lung, any brain, drugs and cancer”+ Outras:- Hereditário- Idiopático- Transitório- Exercício de resistência- Anestesia geral- Nausea- Dor- Stress
Como está o UNa+ na hiponatrémia hipervolémica associada a causas não-renais (ex: sdr nefrótico, cirrose, IC)
Muito baixo UNa+ <10mM
O grau de hiponatrémia é um indicador de prognóstico na hipoNa hipervolémica?
Sim (quanto mais baixo o Na+ mais água foi absorvida porque a depleção de volume efetivo era grande)
Hiponatrémia euvolémica: hiper ou hipotiroidismo?
Hipotiroidismo
Hiponatrémia euvolémica secundária a hipotiroidismo resolve ao voltar ao estado eutiroideu?
Sim
Insuficiência supra-renal secundária (GCT) leva a que tipo de hiponatrémia?
Euvolémica (GCT inibem a secreção de AVP, se não existem -> +++ AVP)
Reposição com hidrocortisona na insuf supra-renal secundária normaliza a osmolalidade e secreção de AVP?
Sim
Insuficiência supra-renal PRIMÁRIA = Hiponatrémia…
Hipovolémica
Insuficiência supra-renal SECUNDÁRIA = Hiponatrémia…
Euvolémica
Hiponatrémia vai causar principalmente manifestações…
Neurológicas
A que se devem as manifestações neurológicas observadas na hipoNa+?
Líquido extra-celular hipotónico (pouco Na+) -> água vai para dentro das células que estão mais hipertónicas -> Edema cerebral
Encefalopatia hiponatrémica aguda: causas
- Mulheres antes da menopausa submetidas a cirurgia- Fluídos hipotónicos- Irrigação com glicina (TURP, cirurgia uterina)- Preparação colonoscopia- Tiazidas- Polidipsia- MDMA- Exercício- Multifactorial
Mulheres pré-menopausa no período pós-op podem sofrer de hiponatrémia aguda: estão mais ou menos predipostas a encefalopatia e sequelas neurológicas?
Mais
Hiponatrémia aguda é uma emergência médica?
Sim
Complicações de encefalopatia hiponatrémia aguda
SNC: convulsões, estrangulamento das amígdalas, coma, morteInsuficiência respiratória normocápnica (edema pulmonar neurogénico) ou hipercápnica
Na avaliação diagnóstica de hipoNa+ deve ser feita TC torácica se…
Alto risco de carcinoma de pequenas células pulmonar (fumadores). RXT pode falhar a deteção do carcinoma.
Osmolalidade efetiva na hiponatrémia
<275 mOsm/kg
Como está a osmolalidade na pseudohiponatrémia? Causas?
= ou +Hiperlipidemia ou Hiperproteinemia extrema
Quanto é que diminui o Na+ por cada elevação de 100mg/dL na glicemia
16-2.4mM (hipoNa+ devido a hiperglicemia resolve com correção da hiperglicemia)
Que substância é usada para diagnosticar insuficiência supra-renal primária?
ACTH
Em que situação damos suplemento s de K+ a um doente com hiponatrémia?
Se ele tiver hipoK+ damos suplemento de K+ pois pode aumentar o Na+ (K+ troca com o Na+ para este ser reabsorvido), mas não devemos corrigir demasiado agressivamente ou podemos sobrecorrigir o Na+
Ingestão diária de soluto (ureia oral, salt tablets) é usada no tx da hipoNa?
Não, porque não são bem tolerados pelos doentes, apesar de serem eficazes.
Restrição hidrica é o cornerstone da terapia da hipoNa crónica, mas é dificil na…
SIAD (++ AVP e sede)
Tratamento farmacológico da SIAD
- Furosemida oral + salt tablets- Demeclociclina (não dar em cirróticos; diminui TFG)- Vaptanos
Vaptanos actuam em quais receptores?
Antagonistas da AVP que actuam nos receptores V2
Em que condições são usados os Vaptanos (antagonistas AVP)
- SIAD- HipoNa+ hipervolémica (IC e Cirrose)Altamente eficazes
Vaptanos estão aprovados para hiponatrémia hipovolémica e hiponatrémia aguda?
Não
Podemos dar Vaptanos na hiponatrémia aguda?
Não
Tolvaptano: efeitos laterais
Alterações nas provas de função hepática pelo que não deve ser dado por mais de 2 meses Mnemo: “TOLvaptano takes a TOLL on the liver”
Indicação para Tolvaptano
SIAD refratária
Durante quanto tempo pode ser dado o Tolvaptano
máx 2 (provoca alterações nas provas de função hepática)Mnemo: “TOLvaptano takes a TOLL on the liver”
Efeito lateral do Conivaptano
Hipotensão
Tratamento da hiponatrémia aguda
Solução salina hipertónica 3%, aumentar Na+ 2mM/hora -> até perfazer 6mM (é o suficiente para aliviar sintomas) -> restante correção feita de acordo com as guidelines para hipoNa crónica
Hiponatrémia aguda com edema agudo do pulmão: tratamento do EAP?
Diuréticos de ansa IV (pouco suscetíveis de causar hipoNa+) + oxigénio e suporte ventilatório
Ritmo de correção da hipoNa+ crónica
<8mM nas primeiras 24H e <18mM nas primeiras 48H(acima destes valores há risco de SDO)
Consumo de água quando se estão a tomar Vaptanos
Liberalização de água!! (>2L/dia) -> caso contrário, 10% sobrecorrige a hipoNa+
O que fazer quando há sobrecorreção da hipoNa+ a fim de evitar SDO?
Induzir novamente hipoNa+! -> Desmopressina e/ou água livre (D5W)
Síndrome de desmielinização osmótica (SDO) é mais comum na correção da hipoNa+ crónica ou aguda?
Crónica
Quem tem maior risco de desenvolver Sdr Desmielinização Osmótica?
- HipoK+- Alcoolismo- Desnutrição- Transplante hepático(3 primeiros são muito frequentes na Potomania da Cerveja)
Que ião é importante corrigir na hipoNa+ caso esteja baixo?
K+: hipocaliémia deve ser corrigida em doentes com hipoNa+ pois suplementação com K+ pode corrigir os níveis da Na+ (reabsorção de Na+ necessita de K+ para trocar). Não deve ser demasiado agressiva para não sobrecorrigir o Na+.
Em que doentes devemos evitar usar Demeclociclina (usada no tx SIADH)?
Cirróticos (a Demeclociclina pode causar TFG e os cirróticos têm maior risco de nefrotoxicidade pelo aumento da acumulação do fármaco)
Ureia oral e salt tablets são eficazes na hipoNa+? São bem tolerados?
São eficazes mas mal tolerados, pelo que não são muito usados
[Na+] plasmático normal
140 mM (+-5)
Hipernatrémia
> 145mM
Qual é mais comum: hipernatrémia ou hiponatrémia?
HiponatrémiaMnemo: na aula de DHE as “hipo” são mais comuns
Taxa de mortalidade da hipernatrémia
60%
Mecanismos através dos quais acontece a hipernatrémia
- Perda de água (mais perda de água do que de Na+) -> MAIS frequente- Ingestão excessiva de Na+ (ex: NaCl hipertónica, NaHCO3)
Porque é que os idosos estão em maior risco de hipernatrémia?
- Sede reduzida- Diminuição de acesso à água
Hipernatrémia por perda de água pode ser por perdas renais e extra-renais: quais as extra-renais?
- GI: ++ diarreia osmótica (não secretora!) e gastroenterite viral- Febre- Exercício- Calor- Queimaduras- VMI
Causa GI mais comum de hipernatrémia?
Perda de água devido a diarreia osmótica (na secretora perdem-se eletrólitos também) e gastroenterite viral
Causas de Diabetes Insipida Nefrogénica adquirida
- HiperCa- HipoK- Fármacos (Lítio, Ifosfamida)- Gravidez tardia (raro)
DIN adquirida na gravidez responde ao tratamento com DDAVP?
Sim! (normalmente as DIN não respondem a DDAVP)
Manifestações clínicas de hipernatrémia
- Alteração do estado de consciência ++- Hemorragia intracraniana especialmente em RN e crianças Mnemo: “hiperNa leva água fora das células e sangue para fora dos vasos”- Rabdomiólise
Osmolalidade urinária e diurese na hipernatrémia de causa EXTRA-RENAL
Aquilo que vemos é a RESPOSTA do organismo à hiperNa+:- Osmolalidade urinária ++ (>800mOsm/kg)- Diurese reduzida (<500mL/dia) -> água é muito reabsorvida
Como distinguimos DI central de nefrogénica?
- Damos DDAVP:- Central: responde com aumento na osmolalidade urinária >50% - Nefrogénica: não responde, aumento na osmolalidade urinária <50% ou <150mOsm/kg 2. Níveis de AVPCentral: -Nefrogénica: N ou +
V ou F: restrição hídrica está contra-indicada na hipernatrémia mesmo que o doente tenha poliúria
V
A que ritmo deve ser corrigida a hipernatrémia?
Lentamente (ao longo de 48h) para evitar edema cerebral: <10mM/diaExcepto! se hiperNa aguda: 1mM/h é seguro
Como é que tratamos a hipernatrémia?
Água livre PO ou SNG
Quais as únicas situações em que corrigimos hipernatrémia com soro isotónico?
Hipernatrémia grave ou hipotensão franca
Tratamento diabetes insipida central
Desmopressina intranasal, IV ou PO
Tratamento diabetes insipida nefrogénica CRÓNICA
- Se causada pelo Lítio: Amilorido (diminui entrada do Litio pelo ENaC)- Tiazidas - AINEs(não se dá na DIN aguda)
O que acontece ao K+ ingerido na dieta?
É TODO excretado: 90% urina, 10% fezes
Em que células há maior concentração de K+?
Músculo
A nível do néfron, onde é que ocorre a maioria da secreção de K+?
Distalmente - céls principais do ducto colector
Secreção de K+ no néfron distal ocorre através de que canais?
ROMK (principal)BK/Maxi-K
Distúrbios da aldosterona estão SEMPRE associados a anormalidades do K+?
Não
Pode haver reabsorção de K+ independente da aldosterona?
Sim, nas células intercaladas alfa no caso de hipoK
Hipocalémia
<3.5mM
% dos doentes hospitalizados com hipoK
20%
Aumento na taxa de mortalidade intra-hospitalar devido a hipoK
10x
Deficiência de que ião pode impedir a correção de hipoK?
Mg (hipomagnesemia -> hipocalémia refratária a menos que corrigida)
Redistribuição INTRAcelular de K+ (hipocalémia): causas
- Hormonas tiroideias- Insulina (“INto the cells”)- Actividade B2 adrenérgica- Alcalose
Hipotermia causa hipo ou hiperK+?
HipoK+
Paralasia periódica tirotóxica: em que grupos étnicos?
Asiáticos e hispânicos
Paralisia periódica tirotóxica
- HipoK+ profunda- Paralisia ou fraqueza das extremidades periodicamente entre a 1h e 6h da manhã- SSx tirotóxicos não estão invariavelmente presentes- HipoP, hipoMg
Como tratamos paralisia periódica tirotóxica?
Propanolol
Quais causam hipoK+: tiazídicos ou diuréticos de ansa?
Tiazídicos
Sdr de Liddle
ADGanho de função ENaCHTA severa + HipoK + aldosterona urinária baixa (faz pensar em hiperaldosteronismo mas a aldosterona urinária está baixa)Responde ao Amilorido
Sdr de Liddle responde a Espironolactona?
Não, porque não é mediado pela aldosterona (há um ganho de função do ENaC)
Qual o mais grave: Sdr de Bartter ou Gittleman?
Sdr GittlemanMnemo: O “Little man” é menos perigoso que o “Bartender”
Alterações electrocardiográficas na hipoK
- Achatamento onda T- Depressão ST- Prolongamento QT
Qual predispõe à toxicidade da Digoxina: hipoK ou hiperK?
hipoK
Alterações ECG devido a hipoK são mais marcadas quando os valores de K+ são…
<2.7 mM
Efeitos da correção do K+ em doentes hipertensivos com hipoK+
PA melhora com correção da hipoK+
Risco CV da hipoK+: associada à progressão de…
HTAICAVC
Gradiente transtubular de K+ (TTKG) na hipoK+
<3
Principal tratamento da hipoK+
Reposição oral com KCL (corrigir sempre HipoMG concomitante com Mg PO ou IV)
Em que situações damos KCL EV em vez de PO para corrigir hipoK+?
- Doentes que não podem usar via entérica ou têm complicação grave da hipoK+ (paralisia, arritmia)
HipoK+: KCl deve ser administrado em solução salina e não em…
Dextrose (-> insulina -> hipoK piora)
Qual a via de acesso preferível para administrar KCl?
Veias femorais (menos efeito na condução cardíaca)
Hipercalémia
> 5.5mM
Que % dos doentes hospitalizados tem hipercalémia?
10%
Que % dos pacientes tem hiperK GRAVE (>6.0mM)?
1%
Qual o mecanismo mais comum de hiperK?
Diminuição da excreção renal
Ingestão aumentada de K+ raramente é suficiente para causar hiperK+, mas pode ter uma influência major em que doentes?
DRC e Diabetes com hipoaldosteronismo hiporrenémico
Causas de redistribuição extracelular de K (hiperK+)
- Acidose- Digoxina- Miorrelaxantes despolarizantes- Hipertonicidade (manitol, soro hipertónico, Ig intravenosa)- AA catiónicos e ácido epsilonaminocapróico
Transfusão de eritrócitos é uma possível causa de que distúrbio electrólitico?
HiperK
Hipoaldosteronismo hiporrenémico é comum em quem?
IdososDMInsuf renal
Hipoaldosteronismo secundário: causa mais comum?
Autoimunidade (Addison ou endocrinopatia poliglandular)
Causas infecciosas de e hipoaldosteronismo secundário e qual a mais comum
HIV > TB
HiperK é mais comum na LRA oligurica ou não-oligurica?
Oligurica (há menos entrega distal de Na+ -> menos Na+ para trocar com K+ -> K+ não é secretado)
Alterações ECG na hiperK
Emergência médica!Ligeiro aumento: espiculação onda TModerado aumento: prolongamento PR e QRSGrave: perda onda P e alargamento QRSMuito grave: ritmo idioventricular sinusoidal que sugere FV ou assistolia iminente (8mM)
TTKG na hiperK
> 8mM
Com que valores de K devemos tratar a hipercalémia mesmo que não hajam alterações no ECG?
6.5
HiperK: antagonismo imediato dos efeitos cardíacos é feito com…
Cálcio IV (protege o coração, não afecta os níveis de K)
Cuidado a ter quando se usa Calcio IV no tratamento da hiperK com alterações no ECG
Se o doente tomar Digoxina, ter cuidado porque o Ca potencia a sua toxicidade
Redução rápida do K por redistribuição
Insulina- 20 min até fazer efeito- Dar juntamente com glicose para evitar hipoglicemia, a menos que glicémia 200-250mg/dL -> dar só Insulina
HiperK tratamento: Salbutamol tem um efeito aditivo com…
Insulina
Tratamento da hiperK: em que doentes não devemos dar Salbutamol sem dar também Insulina?
Doença renal terminal -> 20% resistência aos agonistas B2 isolados
Bicarbonato IV é usado no tratamento da hiperK aguda?
Não, mas pode atenuar LENTAMENTE a hiperK
Complicação rara mas fatal das resinas usadas no tx da hiperK+
Necrose intestinal
Combinação de Resina (Sulfonato de Polistireno Sódico) + … = aumento risco de necrose intestinal (correção da hiperK)
Sorbitol
Que resina é dada no tx da hiperK?
Sulfonato de polistireno sódico (SPS)
Resinas (SPS) são 1ª linha no tx da hiperK aguda?
Não, se possível usar terapias alternativas
Qual o método mais eficaz e confiável para redução do K+?
Hemodiálise (diálise peritoneal é menos eficaz)
Principal causa de doença renal terminal
Diabetes (45%)
Outras causas de doença renal terminal além da diabetes
- HTA (30% - causa ou consequência?)- Glomerulonefrites- Doença policistica- Uropatia obstrutiva
Que % dos casos de doença renal terminal são causados pela diabetes?
45% (30% pela HTA)
Uma fracção considerável dos casos de doença renal terminal resulta de episódio prévio de…
Insuficiência renal aguda (particularmente se DRC prévia que agudizou) i.e. DRC -> LRA -> doença renal terminal
Sobrevida aos 5A em diálise
40% (causas de morte: doenças CV e infeções)
Quais as principais causas de mortalidade dos doentes em diálise
- Doença CV (40%)- Infecções (10%)
Preditores de mortalidade em diálise
- Idade avançada- Desnutrição- Diabetes mellitus- Raça não-negra- Patologia cardíaca subjacente- Homens
Devemos basear o início da diálise nos valores de Cr ou Ureia?
Não é recomendado
Critérios para início de diálise
- Sintomas urémicos- HiperK refratária- Expansão extravascular do volume persistente (apesar de diuréticos)- Acidose refratária- Diátese hemorrágica- TFG <10mL/min+ (capítulo DRC)- Encefalopatia- Anorexia e náusea não atribuível a causas reversíveis- Malnutrição- Pericardite urémica- Neuropatia periférica sem outra causa (ex: DM)- Cãibras intratáveis
Outcomes: comparação entre HD e diálise peritoneal
Têm outcomes semelhantes (a HD é mais eficiente na clearance de solutos, mas como a DP é feita continuamente vs 12H por semana da HD, acaba por compensar a eficiência diminuída)
De que depende a taxa de transporte por difusão na HD?
- Magnitude do gradiente de concentração- Área de superfície da membrana semipermeável- Coeficiente de transferência da membrana, que por sua vez depende de:a) Porosidade da membranab) Condições de fluxoc) Tamanho da molécula (quanto mais pequena mais rápido passa)
HD: quanto maior/menor a molécula, menor a velocidade de transferência
Maior (ex: Creatinina passa mais devagar porque é maior que a Ureia)
Quais os iões presentes no dialisado e quais as suas concentrações?
K+: 0-4 mM (depende da concentração plasmática antes do início da diálise -> se hiperK -> pôr menos K+ no dialisado)Ca: 1.25mM (ou mais se hipocalcemia -> Ca passa para o sangue)Na: 136-140mEq/L
Como devemos ajustar [Na+] no dialisado num doente com hipotensão frequente?
“Regulação do Sódio”- Mais Na+ no início (145-155) para que este passe para o sangue, arrastando água (evita hipoT)- No final da diálise ajustar para valores fisiológicos de Na+ (136-140)- Isto contrabalança gradientes osmóticos relacionados com a Ureia: como é uma molécula pequena, passa logo rapidamente no início da HD e arrasta água consigo
HD: a taxa de ultrafiltração varia com a pressão hidrostática positiva/negativa aplicada no lado do DIALISADO e com o coeficiente de ultrafiltração da membrana de diálise
Negativa (para sugar a água)
Quais os tipos de acesso vascular que podem ser criados para HD?
- Fístula (1ª linha)- Enxerto- Cateter
HD: qual o acesso vascular com maior taxa de patência a longo prazo?
Fístula
HD: qual o acesso vascular que deve ser considerado 1ª linha?
Fístula
HD: complicações da fístula
- Falha na maturação- Trombose
HD: principal complicação do enxerto arteriovenoso
Hiperplasia da íntima no enxerto -> Trombose -> Falência do enxerto
HD: Cateteres podem ser usados tanto na IRC como na IRA?
Sim
HD: onde são postos a maioria dos cateteres?
V. jugular interna(outras: subclávia, femoral, jugular externa)
HD: qual a desvantagem de inserir um cateter na v. femoral?
Risco de infeção +++
HD: porque devemos evitar pôr um cateter na subclávia?
Estenoses frequentes
HD: comparação entre fistulas e cateteres
Cateteres têm taxas de infeção muito mais elevadas do que as fistulas e também maior taxas de falência
Definição de “dose de diálise”
Clearance de UREIA numa única sessão de diálise
No que nos baseamos para determinar a “dose de diálise”?
- Ingestão dietética proteíca- Grau de anabolismo/catabolismo- Tamanho do doente- Função renal residual- Comorbilidades(individualizado)
HD: diferentes clearances de ureia estão associadas a diferenças na mortalidade?
Não
Sessões de HD semanais
12h por semana = 3 sessões de 4h
HD: quais as conclusões que se retiraram do estudo que comparou 6 sessões/semana vs 3 sessões/semana?
6x/semana -> MELHOR- Mais self-reported health- Melhor controlo HTA- Melhor controlo da hiperP- Diminuição massaVE
HD: qual a complicação aguda mais frequente?
Hipotensão (++ DM)
HD: que doentes estão mais predipostos a ter hipotensão?
Diabéticos
HD: qual o tampão que diminui incidência de hipotensão - HCO3 ou Acetato?
HCO3 -> menos hipotensão (o Acetato é vasodilatador e cardiodepressor)
HD: Midodrina (vasoconstrictor) é usada no tratamento da hipotensão?
Não há evidência suficiente
HD: cãibras musculares são uma complicação comum?
Sim
HD: reações anafilóides ao dialisador ocorrem maioritariamente quando?
+++ no 1º uso
HD: com que tipo de membranas é mais frequente haverem reações anafilóides ao dialisador?
Bioincompatíveis (celulose)
Complicações da HD: quais os 2 tipos de reação anafilóide?
Tipo A (alergia, mediada por IgE)Tipo B (ativação do complemento)
Complicações da HD: reação anafilóide tipo A ocorre quanto tempo após início da sessão?
Logo após início da sessão
Complicações da HD: reação anafilóide tipo B ocorre quanto tempo após início da sessão?
Vários min após
Complicações da HD: reação anafilóide tipo A pode progredir para anafilaxia?
Sim -> dar epinefrina ou GCT
Complicações da HD: reação anafilóide tipo A é uma reação de hipersensibilidade a que composto?
Óxido de Etileno (esterilização dos novos dialisadores)
Complicações da HD: quais os sintomas da reação anafilóide tipo B?
Dor nas costas e tórax
Complicações da HD: reação anafilóide tipo B precisa de tratamento?
Auto-limitada
Princípio da diálise peritoneal
Infusão de 1.5-3L de solução com dextrose na cavidade peritoneal com permanência durante 2-4h
Quais os processos através dos quais os produtos de metabolismo são removidos na diálise peritoneal?
- Difusão- Convecção (ultrafiltração)= à HD!
Quais os factores que alteram a taxa de transporte na diálise peritoneal?
FármacosInfeção (peritonite)PosiçãoExercício
Solução de diálise peritoneal
- 3L- Contém Dextrose ou Icodextrina (HC não-absorvível -> tipicamente usada na última troca na DPCC ou na permanência + longa na DPAC)
Diálise peritoneal: qual produz uma ultrafiltração mais eficiente - Dextrose ou Icodextrina?
Icodextrina
Diferença principal do dialisado na diálise peritoneal vs HD
DP é mais hipertónico (é esta hipertonicidade que induz remoção de solutos e fluído)
DP: como avaliamos as características da membrana peritoneal de forma a decidir o tipo de DP a fazer?
“Teste de Equilibrio Peritoneal”: taxa de transferência de Cr e Glc através da membrana peritoneal. Classifica os doentes em transportadores altos, médio-altos, médio-baixos e baixos.
Qual é a dose óptima de diálise peritoneal?
Não se sabe (tal como na HD, em que não vimos diferenças na mortalidade para diferentes doses de HD)
Factor importante para os doentes em diálise peritoneal terem bons resultados
Alguma função renal residual
Critério de diagnóstico de peritonite na diálise peritoneal
Leucócitos peritoneais ++ (100/uL dos quais pelo menos 50% PMN)
Diálise peritoneal: quais os agentes mais comuns numa peritonite?
Cocos gram+ (Staphylococcus) -> origem cutânea (falha da técnica estéril)
Diálise peritoneal: quando é que temos que remover o cateter numa peritonite?
Quando é causada por leveduras ou Pseudomonas
Qual permite uma dieta mais liberal - HD ou DP?
Diálise peritoneal, porque estamos sempre a remover K+ e Pi
Consideração dietética a ter na diálise peritoneal
Ingerir mais proteína (perde-se albumina e outras proteínas durante a DP)
Uremia residual é uma complicação de que tipo de diálise?
Diálise peritoneal (menos eficiente), daí os melhores outcomes em doentes com função renal residual
Diálise: mortalidade é superior em doentes dialisados ou transplantados?
Diálise (mas ambos têm taxas de mortalidade CV extraordinariamente altas)
Uso de estatinas na DRT diminuiu incidência de eventos CV/morte CV?
Não, apesar de reduzir o LDL
Que combinação de anti-dislipidémicos diminuiu em 17% os eventos CV e morte CV em doentes com DRT?
Sinvastatina + Ezetimibe (ainda assim usamos estratégias cardioprotectoras convencionais)
Complicações da DRT além das cardiovasculares
- Infeções- Fragilidade progressiva- Malnutrição proteico-energética- Disfx cognitiva
Complicações major da diálise peritoneal
- Uremia residual- Peritonite e outras infeções- Ganho ponderal- Distúrbios metabólicos (ex: perda albumina)
Tratamento de escolha para DRC avançada
Transplante
Sobrevida do enxerto renal a 1A (dador vivo)
96%
Sobrevida do enxerto renal a 1A (dador cadavérico)
92%
Semi-vida do enxerto renal: dador vivo e dador cadáver
Dador vivo: 20AMnemo: “2 rins -> 20A, 1 coração -> 10A”Dador cadáver: 14A
Nos doentes transplantados renais, quando é que a taxa de mortalidade é mais elevada?
1º ano
Transplante renal aumenta a esperança de vida (comparativamente à diálise)?
Sim
Rejeição aguda do enxerto renal é comum?
Não. Raro.
A maioria dos enxertos renais sucumbe a um processo agudo/crónico
Crónico:- Fibrose intersticial- Atrofia tubular- Vasculopatia- Glomerulopatia
Uma queda marcada na sobrevida do enxerto renal/receptor acontece… (tempo)
Aos 5 e aos 10 anos com dador cadáver
O número de doentes a necessitar de transplante renal é sempre (…) ao nr de dadores disponíveis
Superior (e tende a piorar com o aumento dos casos de DRT)
Qual a esperança média de vida mínima que deve ter um candidato a transplante renal?
5 anos
Dos doentes transplantados, quais os que têm maior mortalidade?
Diabéticos e idosos (mas mesmo assim, todos os transplantados têm uma EMV do que os que continuam na diálise)
Contraindicações absolutas para transplante renal
Poucas- SIDA e hepatite ativa- Imunológicas (atc anti-ABO, atc anti-HLA classe I, atc anti-HLA classe II)
O enxerto renal entra na cavidade peritoneal?
Não, fica na fossa inguinal
SIDA e hepatite activa são CI absolutas para transplante renal?
Na maioria dos centros sim (a imunossupressão necessária iria descompensar a doença de base)
Que % dos transplantes renais HLA-idênticos são rejeitados e qual a sua significância?
5% - indica o papel crucial dos antigénios minor (que não o HLA)
Sistema Rh é importante na compatibilidade do transplante renal?
Não, não é expresso no enxerto
Quando é que um transplantado renal não necessita de imunossupressão?
Quando o transplante foi entre gémeos idênticos (já entre irmãos, mesmo que HLA-idênticos, precisa de imunossupressão)
É necessária imunossupressão quando um transplante renal é entre irmãos HLA-idênticos?
Sim, porque os antigénios minor podem causar rejeição
Transplante renal: quais as provas de pré-sensibilização?
- Prova cruzada citotóxica- Citometria de fluxo (agora usada na maioria dos labs)
Transplante renal: uma prova cruzada citotóxica identifica o quê?
Ac anti-HLA classe I
Transplante renal: prova cruzada citotóxica + é CI absoluta?
Sim
Em que doentes a prova cruzada citotóxica é menos útil a detectar pré-sensibilização?
Dialisados (títulos de Ac flutuam) -> Fazer Citometria de Fluxo
Transplante renal: uma citometria de fluxo positiva é CI absoluta?
Pode não ser! (ao contrário da prova cruzada citotóxica)
Transplante renal: quando é que fazemos ensaios com linfócitos B (HLA classe I e II)?
Rejeição precoce de transplante prévio
Transplante renal: fontes de sensibilização
- Transplante prévio- Transfusão- Gravidez- Vacinação- Infeção
Quão superiores são as taxas de sobrevida do enxerto renal a 1A se o dador for um familiar de 1º grau?
7% maiores
Período máximo de viabilidade após remoção do rim
48h
Transplante renal: dador cadáver -> maior risco de falência do enxerto se…
- Dador idoso- Dador insuficiente renal- Período de isquemia e armazenamento prolongados
Transplante renal: se o dador for um familiar de 1º grau de um doente com IR diabéticos, o que devemos testar?
- Atc anti-insulina- Atc anti-ilhéus- PTGO
Transplante renal: agentes de indução depletores e não-depletores
Depletores:- Globulina anti-timócitos- Alemtuzumab (anti-CD52)Não-depletores:anti-IL2
Transplante renal: combinação tripla mais usada para imunossupressão de manutenção
Prednisona + inibidor da calcineurina* + antimetabolito** Inibidor mTOR pode substituir 1 dos 2
Transplante renal: comparação entre Azatioprina e MMF
- Antimetabolitos que inibem síntese de DNA/RNA- Azatioprina causa supressão MO (++ Leu), MMF causa menos- MMF é mais potente a prevenir ou reverter rejeição
Transplante renal: dose de Azatioprina deve ser reduzida quando usada com que fármaco?
Alopurinol
Transplante renal: efeitos adversos da Azatioprina
- Supressão MO (++ Leu)- “Pássaro amarelo sem penas”: icterícia e alopecia
Transplante renal: Prednisona é eficaz na reversão da rejeição crónica?
Não! Apenas na rejeição aguda (1g metilprednisolona EV durante 3d)
Transplante renal: inibidores da calcineurina
Ciclosporina e Tacrolimus (100x mais potente)
Ciclosporina: efeito adverso importante em transplantados renais
Nefrotoxicidade
Transplante renal: comparação entre Ciclosporina e Tacrolimus
- Ambos inibem proliferação de céls T ao bloquear a transcrição de IL-2- Tacrolimus é 100x mais potente- Tacrolimus pode substituir Ciclosporina de inicio ou se a Ciclosporina não conseguir controlar rejeições- Tacrolimus não causa hiperplasia gengival nem hirsutismo- Tacrolimus causa mais frequentemente diabetes de novo
Transplante renal: inibidores da calcineurina causam supressão da MO?
Não
Que fármacos aumentam e diminuem os níveis plasmáticos dos inibidores da calcineurina
Aumentam: cetoconazol, eritromicina, diltiazem e verapamilDiminuem: fenitoína e carbamazepina
Transplante renal: inibidores mTOR
SirolimusEverolimus (maior biodisponibilidade)Mnemo: Everolimus está EVER disponível
Transplante renal: Belacept liga-se a que ligandos co-estimulatórios das céls apresentadoras de atg?
CD80 CD86
Doentes devem realizar HD nas 48h prévias ao transplante renal?
Sim
DDx de NTA após transplante renal
Rejeição aguda (difícil distinguir sem biópsia)
Como se manifesta a NTA após transplante renal?
Oligúria imediata ou após um período inicial de função do enxerto e que pode levar até 6 semanas a resolver
Que fármaco pode atrasar a resolução de uma NTA pós transplante renal?
Ciclosporina (pelo que é preferível dar ALG por vários dias até a função renal melhorar)
Transplante renal: Incidência de tumores em doentes sob imunossupressão
6% (100x superior à pop geral)
Quais os cancros mais comuns em transplantados renais e quais desses precisam de rastreio?
- Pele- Colo do útero- Lábios- LNH
> 50% da mortalidade em transplantados renais é atribuível a…
Doença CV
As mortes de causa CV têm aumentado ou diminuido nos transplantados?
Aumentado
É frequente haver febre, edema e dor sobre o enxerto num episódio de rejeição?
Não, é raro
Qual pode ser o único indicador de uma rejeição de enxerto renal?
Aumento da Cr (indicador tardio) com ou sem diminuição da diurese
Infeções oportunisticas em transplantados renais (<1 mês)
- Infeção da ferida- ITU- HSV- Candidiase oral
Infeções oportunisticas em transplantados renais (1-6M)
- P. jiroveci- CMV- Legionella- Listeria- HepB e C
Infeções oportunisticas em transplantados renais (>6M)
- HepB e C- VZV- Polioma (BK virus)- Aspergillus- Nocardia
Para quais infeções oportunísticas é feita profilaxia em transplantados renais?
P. jiroveci (Cotrimoxazole) e CMV (Valganciclovir): 6-12M após transplante
Num transplantado renal com lesões pulmonares estão indicados procedimentos diagnósticos agressivos (ex: biópsia transbrônquica, open-lung biopsy)?
Sim, porque estas infeções podem ser rapidamente fatais (5 dias)
Transplante renal: infeções bacterianas são mais frequentes quando?
1º mês
Transplante renal: profilaxia e tratamento de infeção por P. jiroveci
TMP-SMX
Transplante renal: quais os doentes em maior risco de infeção GRAVE por CMV?
Recipiente: não têm atc anti-CMVDador: CMV+= mortalidade 15%
Transplante renal: profilaxia e tratamento de infeção por CMV
Valganciclovir
Transplante renal: qual o risco associado a infeção por grupo Polioma?
50% desenvolve fibrose e perda progressiva do enxerto dentro de 1 ano
Transplante renal: tratamento de infeção por grupo Polioma
Reduzir os imunossupressores
Transplante renal: risco de infeção por grupo polioma está associado ao grau de imunossupressão ou a um agente imunossupressor específico?
Grau de imunossupressão (tratamento é reduzir os ISS)
Controlo da HTA com (…) tem efeito benéfico na taxa de progressão da disfunção crónica do transplante renal
IECAs (mas não devem ser dados inicialmente, preferir BCC)
Valores alvo da PA em transplantados renais
130/80mmHg (começar com BCC -> IECAs)
Complicação de transplante renal: hipo ou hiperCa?
Hipercalcemia (pode ser necessário remover as paratiróides se hiperparatiroidismo)Mecanismo: DRC -> hipoCa -> hiperparatiroidismo compensatório para aumentar Ca -> transplante -> já não tem hipoCa mas paratiroides não regridem -> +++ Ca
Transplante renal: complicação do hiperparatiroidismo (que vem da DRC e não resolve)
Necrose asséptica da cabeça do fémur (agravada por CCT)
Anemia é comum no período pós-transplante renal?
Sim, apesar de na maioria o rim produzir EPO suficiente
Doenças renais poliquísticas são das principais causas de insuficiência renal?
SimRelembrar:1. DM2. GN3. HTA4. DRPQ-AD5. Outras nefropatias quísticas e tubulointersticiais
Doença monogénica potencialmente fatal mais comum
DRPQ-AD
Qual é mais comum: DRPQ-AD ou DRPQ-AR?
DRPQ-AD
DRPQ-AR é mais comum em adultos ou na população pediátrica?
População pediátricaMnemo: DRPQ-A”R” -> cRianças
Qual é o distúrbio que pode estar subjacente às DRPQ?
Defeitos na estrutura ou função ciliar primária (ciliopatias)
Que % dos túbulos renais são afectados na DRPQ-AD
5% (mas como os quistos crescem muito acabam por levar à perda dos tecidos normais circundantes)
DRPQ-AD: que genes estão mutados?
PKD1 (codifica policistina-1) 85%PDK2 (codifica policistina-2) 15%
V ou F: policistina-1 e -2 são expressas em quase todos os tecidos
V
Fenótipo mais comum das ciliopatias
Quistos renais
Em que cromossomas estão os genes PKD1, PKD2?
PKD1 = cromossoma 16PKD2 = cromossoma 4
Qual o gene mais commumente mutado na DRPQ-AD?
PKD1 (85%)
DRPQ-AD: PKD2 está mutado em que % dos casos?
15% (provavelmente mais mas como a doença é menos grave muitos não são diagnosticados)
DRPQ-AD: que grupos étnicos afecta?
Todos, em todo o mundo
DRPQ-AD: tem penetrância completa ou incompleta?
Completa, mas expressividade variável
Que % dos indivíduos com DRPQ-AD vão ser diagnosticados durante a sua vida?
50%
Para haver formação de quistos na DRPQ-AD basta haver mutação de um alelo do gene PKD1/PDK2?
Não, todas as células vão ter um alelo mutante, mas nem todas vão dar origem a quistos. Para haver cistogénese, tem que haver um “second hit” que cause mutação do alelo normal PKD.i.e. para se formarem quistos os dois alelos PKD têm que estar mutados.
Na DRPQ-AD existe formação de quistos em ambos os rins ou unilateralmente?
BilateralmenteMnemo: “DRPQ-AD domina ambos os rins”
DRPQ-AD: quantas vezes podem aumentar de tamanho os rins?
4x o comprimento e 20x o peso normal
DRPQ-AD: nr de quistos antes dos 30 anos e aos 50A
Antes dos 30: quistos focaisA partir dos 50: centenas a milhares de quistos
DRPQ-AD costuma ter uma apresentação clínica típica ou é variável?
Altamente variável (mesmo em indivíduos da mesma família que têm a mesma mutação)
DRPQ-AD: doentes costumam ser assintomáticos até que idade?
5ª década (altura em que têm já centenas ou milhares de quistos)
DRPQ-AD: que % tem dor nas costas ou flanco?
60%
DRPQ-AD: que % tem hematúria macroscópica?
40% (ruptura do quisto; recorrente)
DRPQ-AD: que % dos doentes vão ter pelo menos uma infeção renal?
50%
DRPQ-AD: estudos radiológicos conseguem distinguir entre infeção e hemorragia do quisto?
Muitas vezes não conseguem
DRPQ-AD: 1ª e 2ª causas mais comuns de morte
1ª: doença CV2ª: infeção
DRPQ-AD: complicações renais (ex: infeção) e insuficiência renal correlacionam-se com anormalidades estruturais do parenquima renal?
Sim, frequentemente
DRPQ-AD: se % vai ter cálculos renais e qual o tipo predominante
20% vai ter cálculos, sendo que mais de metade são de ácido úrico (restantes - oxalato de Ca)
DRPQ-AD: HTA é comum nestes doentes. Ocorre antes ou depois da diminuição na TFG?
Antes
DRPQ-AD: risco aumentado de carcinoma de células renais comparativamente à população geral?
Não
DRPQ-AD: carcinoma de células renais é comum ou raro
Raro
DRPQ-AD: exame de imagem útil para distinguir tumor maligno x quisto complexo
TC e RMN
DRPQ-AD: doentes normotensos podem ter HVE?
Sim
DRPQ-AD: em que idade ocorre a DRT?
Final da meia-idade
DRPQ-AD: progressão tem muita/pouca variabilidade inter e intrafamiliar
MuitaMnemo: na DRPQ-AD tudo é variável -> expressividade variável, progressão variável
DRPQ-AD: factores de risco para progressão da doença
- Dx em idade precoce- HTA- Multiplas gravidezes- Hematuria macroscópica- Tamanho dos rinsMnemo: “uma miudinha que ficou multigrávida e ficou muito ansiosa (HTA) de contar aquilo à mãe. Ela achava que a barriga a crescer era porque tinha um aumento no tamanho dos rins e que por isso é que tinha hematúria macroscópica.”
DRPQ-AD: complicação extra-renal + comum
Quistos hepáticos
DRPQ-AD: quem vai ter doença hepática poliquística massiva?
Mulheres (+++ se gestações múltiplas)
DRPQ-AD: aneurismas intracranianos são quantas vezes mais frequentes nesta população?
4-5x
DRPQ-AD: FR para ruptura de aneurisma IC
Hx familiar de AICHTATabagismo
DRPQ-AD: quem deve fazer rastreio de aneurisma IC?
Hx familiar de AIC (rastreio com angiografia por RMN)
DRPQ-AD: que % dos doentes com AIC têm cefaleias de aviso?
50%
DRPQ-AD: que % vai ter prolapso da válvula mitra? Maioria são sintomáticos ou asx?
30%, maioria assintomáticos
Hx familiar positiva consistente com herança AD + Múltiplos quistos renais bilateralmente em teste de imagem = ?
DRPQ-AD
DRPQ-AD: critérios de diagnóstico na ECO em assintomáticos
15-29A: pelo menos 2 quistos renais (2 num rim ou 1 em cada)30-59A: pelo menos 2 quistos em cada rim60A+: pelo menos 4 quistos em cada rim
DRPQ-AD: (…) quistos em cada rim é suficiente para excluir a doença entre os 30-59A com 0% de FN
<2 (ou tem dois quistos em cada rim ou não tem nada com 100% de certeza!)
DRPQ-AD: critérios de diagnóstico na ECO em assintomáticos têm menor sensibilidade em que doentes?
Mutação PKD2 (início tardio da doença)
DRPQ-AD: TC e RMN ponderada em T2 são mais ou menos sensíveis que ECO?
Mais sensíveis, podendo detectar quistos mais pequenos
DRPQ-AD: tratamento para prevenir crescimento do quisto ou declínio da função renal
Não existe (??)
DRPQ-AD: meta da PA
140/90mmHg (controlo com inibidores SRAA)
DRPQ-AD: tratamento das infeções dos quistos
Atb lipossolúveis: TMP-SMX, Quinolonas ou Cloranfenicol durante 6 semanas
DRPQ-AD: que % dos doentes vão necessitar de terapia de substituição renal?
> 50%Mnemo: - DRT no final da 1/2 idade- TSFR é necessária em >1/2- 1/2 vão ser diagnosticados ao longo da vida
DRPQ-AD: diálise peritoneal
Pode não ser adequada se os rins estiverem muito aumentados
DRPQ-AD: em que casos fazemos nefrectomia pré-transplante?
Rins muito grandes + infeções quisticas recorrentes
DRPQ-AD: qual o MofA das novas terapêuticas que visam atrasar a progressão da disfunção renal
Inibidores da proliferação celular e secreção de fluídos
DRPQ-AD: inibidores da proliferação celular e secreção de fluídos
Everolimus/SirolimusOPC31260 e TolvaptanAnálogos Somatostatina
DRPQ-AR é devido a mutação de que gene?
PKHD1 (codifica fibrocistina / poliductina) no cromossoma 6p21.1 - 6p12.2
DRPQ-AR: doentes com 2 (…) têm início mais precoce da doença
truncation mutation
Existe um mecanismo subjacente comum da cistogénese entre DRPQ-AD e DRPQ-AR?
Sim (há interação entre a Fibrocistina/Poliductina e a Policistina 2)
DRPQ-AR: diagnosticada quando?
In utero (rins grandes ecogénicos, oligohidrâmnio, hipoplasia pulmonar) ou durante o período neonatal
DRPQ-AR: mortalidade
30% morre logo após o nascimento por insuficiência respiratória (hipoplasia pulmonar); 60% morrem no 1º mês de vida
DRPQ-AR: costuma haver uma melhoria transitória na TFG nas crianças?
Sim, e a morte por insuf renal nesta fase é rara
DRPQ-AR: pacientes diagnosticados ao 1A de idade com nefromegalia têm progressão mais lenta/rápida
Lenta (provavelmente devido a fibrose progressiva em vez de desenvolvimento de quistos)
DRPQ-AR: TODOS os doentes têm HTA?
Sim
DRPQ-AR: macroquistos são comuns ao nascimento?
Não
DRPQ-AR: factor que ajuda a distinguir DRPQ-AD e DRPQ-AR em pacientes mais velhos
Pais (>40A) que não têm quistos
DRPQ-AR tem tratamento específico?
Não
Esclerose Tuberosa: AD ou AR?
AD
Esclerose Tuberosa: comum ou rara?
Rara
Genes que podem estar mutados na esclerose tuberosa
TSC1 (codifica hamartina) ou TSC2 (codifica tuberina)
Uma vez que os genes TSC2 e PKD1 estão adjacentes no genoma humano…
Há alguns doentes com deleção de ambos e manifestações de DRPQ-AD e ET
Manifestação renal mais comum de esclerose tuberosa
Angiomiolipomas renais
Indicação para remoção cirúrgica de angiomiolipoma renal na esclerose tuberosa
4 cm ou mais
Doentes com esclerose tuberosa têm maior risco de carcinoma de células renais?
Sim (ao contrário dos com DRPQ-AD)
Esclerose tuberosa afecta múltiplos sistémicas de órgãos?
Sim. Todos os doentes têm manifestações cutâneas e grande parte tem manifestações neurológicas.
É comum a progressão para DRC e DRT na esclerose tuberosa?
Pode acontecer mas não é comum
Doença de von Hippel-Lindau
ADMutação do VHL (gene supressor tumoral)
Manifestações renais na doença de VHL
Maioria dos doentes vai ter manifestações renais.- Múltiplos quistos renais bilaterais- Carcinoma de céls renais
Está recomendado o rastreio anual dos rins com TC/RMN em doentes com VHL?
Sim, devido ao risco aumentado de carcinoma de células renais
Os quistos na doença de VHL e ET são similares/diferentes na aparência aos da DRPQ-AD
Similares
Na doença quística medular do rim os quistos renais estão invariavelmente presentes?
NãoMnemo: pior nome de sempre
Doença quística medular do rim: AD ou AR?
AD
Tipos de doença quistica medular do rim
Tipo 1: mutação do MUC1Tipo 2: mutação do UMOD que codifica a uromodulina (proteína Tamm-Horsfall)
Mutação do UMOD causa que doença?
Doença quistica medular do rim tipo 2
Na DQMR tipo 2 os quistos renais são uma característica comum?
Não
DQMR: em qual dos tipos há hiperuricemia?
Tipo 2 (mutação UMOD). Tipo 1 não tem hiperuricemia.
DQMR tipo 1 ou 2: biópsia mostra tipicamente…
Fibrose intersticial (achado não diagnóstico)
Nefronoftíse: AD ou AR?
AR
Prevalência nefronoftíse
Bastante rara
Forma GENÉTICA mais comum de insuficiência renal na infância requerendo terapia de substituição renal
Nefronoftíse
Genes mutados na Nefronoftíse
NPHP1-NPHP16 (codificam nefrocistinas)
Tipos de Nefronoftíse
- Infantil (DRT aos 3A)- Juvenil +++- Adolescente (DRT aos 19A)*mutações NPHP2
Síndrome de Joubert
- Hipoplasia do verme cerebelar- Nefronoftíse
Sdr Senior-Loken
Nefronoftíse com retinite pigmentosaMnemo: “Loken LOOK at me”
Sdr de Bardet-Biedl
Doença multissistémica com fenótipo renal “nefronoftíse-like”
Existem testes clínicos específicos para Nefronoftíse?
Não
Tratamento específico para Nefronoftíse
Não existe
Nefrite tubulointersticial cariomegálica
- AR- Exceptionalmente rara - 2 cópias do gene FAN1 mutadas- Achados na biópsia incluem cariomegalia, mas não são específicos
Rim esponja medular é hereditário?
Não. É um achado esporádico.Mnemo: as esponjas não se passam a outras pessoas
Rim esponja medular: entidade benigna ou maligna?
Geralmente benigna
Rim esponja medular: o que se encontra dilatado?
Ductos colectores renais
Qual tem maior Sn para diagnóstico de rim esponja medular: PIV ou TC?
PIV, mas TC é mais usada (substituiu a PIV)
Nefrolitíase no rim esponja medular é tratada de forma diferente da população geral?
Não, é da mesma forma
Anormalidades congénitas dos rins e tracto urinário: 1 : ? nados vivos
1:500
Anormalidades congénitas dos rins e TU: contribuem para que proporção da DRT na infância
> 1/3
Anormalidades congénitas dos rins e tracto urinário: esporádicas ou hereditárias?
Esporádicas
Factores ambientais que causam disgenesia tubular renal
Exposição pré-natal a IECAS ou ARAs
Mutações no Sdr brânquio-oto-renal
Genes Eya1 e SIX1
Mutações no Sdr coloboma renal
PAX2 (AD)
Doenças hereditárias mitocondriais costumam afectar a função renal?
Sim, frequentemente. Fenótipo renal mais comum são defeitos na actividade tubular proximal (ex: sdr de Fanconi)
Nefropatia mesoamericana
- Epidemia na costa ocidental da América Central- Doença tubulo-intersticial- Homens- Insuficiência renal ++- S/ proteinúria
Definição de lesão renal aguda
Rápido declínio da função renal resultando na retenção de produtos azotados e outros metabolitos normalmente depurados pelo rim
LRA pode ser assintomática com alterações transitórias da TFG?
Sim
Que % dos doentes hospitalizados vai ter LRA?
7%
Que % dos doentes em UCI vão ter LRA?
30% (mortalidade pode ser >50%)
Risco de mortalidade por LRA é maior nos doentes hospitalizados?
Sim, +++ UCI (mais de metade com LRA morre)
LRA pode ser adquirida na comunidade ou hospital ou apenas numa delas?
Ambas
Tipos de LRA
Pré-renal (80%)Intrínseca Pós-renal (5%)
Causa mais comum de LRA
Azotemia pré-renal
Que fármacos podem causar LRA pré-renal?
Interferem com as arteríolas aferentes e eferentes: AINEs e IECAs
Azotemia pré-renal: quando é que os mecanismos de compensação começam a falhar (PAS)?
PAS <80mmHg (neste caso os mecanismos de auto-regulação já não conseguem manter a TFG)
Fluxo sanguíneo renal constitui que % do débito cardíaco
20% (25% noutro capítulo)
Azotemia pré-renal prolongada pode levar a…
Lesão isquémica do rim com NTA
Azotemia pré-renal envolve o parênquima renal?
Não
V ou F: azotemia pré-renal é uma situação difícil de reverter
F (azotemia pré-renal é rapidamente reversível)
Efeito das PG na arteríola aferente
Vasodilatação (se dermos AINEs vamos causar vasconstrição)
Efeito dos AINEs na arteríola aferente
Vasoconstrição (azotemia pré-renal)
Efeito da angiotensina II na arteríola eferente
Vasoconstrição (IECAs e ARAS II limitam esta vasoconstrição)
Uso combinado de AINEs + IECAs/ARAS II representa um risco grande de desenvolver…
Azotemia pré-renalAINEs = VC arteríola aferenteIECAS/ARASII = VD arteríola eferente-> diminuição TFG
Causas mais comuns de LRA intrínseca
SépsisIsquemiaNefrotoxinas
LRA complica que % dos casos de sépsis grave
> 50% (e aumenta muito a mortalidade!)
LRA na sépsis pode ocorrer sem hipotensão?
Sim, mas o mais comum é que seja na sequência de colapso HD
Os rins têm um dos locais mais hipóxicos do corpo - qual?
Medula renal
Isquemia sozinha num rim saudável é suficiente para causar LRA grave?
Não
LRA pós operatória
- Devido a isquemia- Cirurgias major com perda de sangue e hipotensão intraoperatória
Em que % dos doentes submetidos a cirurgia vascular ou cardíaca vai surgir LRA requerendo diálise?
1%
V ou F: a fisiopatologia da LRA após cirurgia cardíaca é multifactorial
V
FR para LRA pós operatória
IdadeDMDRCICCProcedimentos de emergência
Queimaduras e pancreatite aguda podem dar LRA pré-renal/intrínseca/pós-renal
Intrínseca
Que % dos indivíduos com queimaduras >10% da superfície total corporal vão desenvolver LRA?
25%
LRA é uma consequência comum de queimaduras?
Sim (25% dos que têm atingimento >10% BSA)
Risco da fluidoterapia intensiva em queimados ou PA no que diz respeito ao desenvolvimento de LRA
Fluidoterapia intensiva -> sdr compartimento abdominal -> ++ pressões abdominais -> compressão veia renal -> diminuição da TFG
Causas microvasculares de LRA (causam isquemia)
- Microangiopatia trombótica (ex: sdr antifosfolipídico- Esclerodermia- Doença ateroembólica
Causas macrovasculares de LRA (causam isquemia)
- Disseção a. renal- Tromboembolismo- Trombose- Veia renal: trombose ou compressão
Porque é que o rim tem elevada susceptibilidade a nefrotoxinas?
- Muito perfundido- Concentração das substâncias circulantes ao longo do nefrónio e interstício medular
Todas as estruturas do rim são susceptíveis a lesão tóxica?
Sim
Qual é que predispõe a nefrotoxicidade dos fármacos: hipoalbuminemia ou hiperalbuminemia?
Hipoalbuminemia (muitos fármacos ligam-se à Albumina, se não há Albumina, temos maior concentração dos fármacos na forma livre)
Nas pessoas com rins saudáveis qual o risco de nefropatia de contraste?
Negligenciável
Quem tem risco aumentado de nefropatia de contraste?
DRC (esp. nefropatia diabética).Relembrar! O risco em pessoas com rins saudáveis é negligenciável
Doentes com mieloma múltiplo têm risco aumentado de nefropatia de contraste grave?
Sim
FeNa e sedimento urinário na nefropatia de contraste
FeNa baixoSedimento benigno(ambos comuns)
Gadolínio em altas doses pode causar LRA?
Sim (mas não é nefrotóxico?)
Formas graves de nefropatia de contraste são comuns?
Não, excepto se DRC/ICC/MM, etc.
Aminoglicosídeos e anfotericina B podem causar que patologia renal?
NTA
Quanto tempo depois de se iniciar tx com Aminoglicosídeos se manifesta a LRA?
7 dias (e pode apresentar-se mesmo depois de já termos descontinuado os aminoglicosídeos)
NTA por aminoglicosídeos pode aparecer já depois de se ter parado a antibioterapia?
Sim
LRA não oligúrica ocorre em que % dos doentes que tomam aminoglicosídeos?
30%
Aminoglicosídeos: LRA é oligúrica ou não-oligúrica?
Não-oligúrica
Aminoglicosídeos: LRA pode acontecer mesmo quando os níveis são terapêuticos?
Sim. As concentrações no rim podem ser muito superiores às plasmáticas.
Anfotericina B: nefrotoxicidade é dose e duração dependente?
Sim
Vancomicina é nefrotóxica especialmente se…
Níveis plasmáticos +++ (mas relação causal não foi ainda estabelecida)
Que agentes de quimioterapia podem causar necrose e apoptose das células proximais?
CarboplatinaCisplatina(limita a dose)
Etilenoglicol causa que efeitos a nível renal?
Cristais de oxalato de cálcio -> LRA por efeito directo
Nefropatia pigmentar
Causada pela mioglobina (rabdomiólise) ou hemoglobina (hemólise)
Mecanismos da LRA devido a Rabdomiólise
- Toxicidade directa dos túbulos proximais- Mioglobina + Hb + proteína Tamm-Horsfall precipitam e causam obstrução (++ urina ácida)- Vasoconstrição intra-renal
Síndrome de líse tumoral pode ocorrer de forma espontânea?
Sim, não precisa de ser na sequência da terapia de linfomas de alto grau/LLA
Síndrome de líse tumoral pode ocorrer com o tratamento de tumores sólidos ou MM?
Sim
Na sdr líse tumoral há libertação de… e quais os efeitos para o rim?
Ác urico, K+, PÁcido úrico precipita nos túbulos renais -> LRA
Glomerulonefrites e vasculites podem causar LRA grave. São comuns ou raras?
Raras
LRA pós-renal: fluxo urinário normal exclui obstrução parcial?
Não. Isto porque a TFG é 2 ordens de magnitude > ao fluxo urinário (TFG pode descer sem que o fluxo diminua)
Indivíduos saudáveis: basta obstrução de um rim para haver LRA?
Não, a obstrução deve afectar ambos os rins para haver LRAMnemo: “Go big or go home” -> se é para causar LRA então tem que afectar os dois rins
Quando é que uma obstrução renal unilateral pode causar LRA?
- DRC - Raramente: vasoespasmo reflexo no rim contralateral
Causas de obstrução uretérica
- Intraluminal: cálculo, coágulo, cicatrizes da papila renal- Infiltração da parede: neoplasia- Compressão externa: fibrose retroperitoneal, neoplasia, abcesso, lesão cirúrgica
Critérios dx LRA
- Aumento Cr de pelo menos 0.3mg/dL em 48h ou aumento de pelo menos 50% do valor basal de Cr numa semanaOU2. Redução do DU para 0.5ml/kg/h durante >6horas
Existem testes que permitam excluir LRA sobreposta a DRC?
Não. LRA é uma complicação frequente de DRC e a subida contínua da Cr é uma evidência de LRA.
LRA: para diagnosticarmos uma obstrução é necessária investigação radiológica?
Sim (fazer ECO, hidronefrose)
Podemos excluir o dx de nefrite intersticial alérgica se o doente não apresentar reacções sistémicas de hipersensibilidade?
Não
LRA: anúria é comum?
Não
LRA: oligúria associa-se a…
Pior prognóstico (LRA mais significativa com menor TFG)
LRA: urina castanha ou vermelha persiste após centrifugação, suspeitar…
RabdomióliseHemólise
LRA: tira teste + para Hb, mas poucas hemácias no sedimento, suspeitar…
RabdomióliseHemólise
Azotemia pré-renal: análise da urina
- Sem alterações OU- Cilindros urinários
Azotemia pós-renal: análise da urina
- Sem alteraçõesOU- HematúriaOU- Piúria
Nas azotemias pré e pós renais o sedimento urinário pode estar normal?
Sim
NTA: achados característicos no sedimento urinário
Cilindros granulares pigmentados (acastanhados) e cilindros epiteliais tubulares (ausentes em 20%)
Os achados típicos no sedimento urinário na NTA estão ausentes em %
20%
Exame da urina na GN
Hemácias dismórficas ou cilindros eritrocitários
Exame da urina na Nefrite Intersticial
Cilindros leucocitários
Os achados no sedimento urinário sobrepõem-se um pouco na GN e na (…), pelo que nem sempre é possível fazer um dx com base nos sedimentos urinários apenas
Nefrite IntersticialRelembrar:GN: RBCs dismórficos ou cilindros eritrocitáriosNI: cilindros leucocitáriosMnemo: ambas têm cilindros mas de céls diferentes
Utilidade da eosinofilia urinária no ddx de LRA
Limitada. Presente na nefrite intersticial, pielonefrite, cistite, GN, doença ateroembólica.
Cristalúria pode ser importante no diagnóstico de LRA?
Sim.Ex:Cristais de ác úrico: sdr lise tumoralCristais oxalato: etilenoglicol
Padrão da Creatinina na azotemia pré-renal
Cr ligeiramente aumentada mas que volta ao valor basal com melhoria do estado HD (hidratação)
Padrão da Cr na nefropatia de contraste
Começa a subir ao fim de 48h, pico ao 5º dia e resolve ao 7º dia
Na LRA por nefrotoxinas (ex: aminoglicosídeos) quando é que começa a subir a Cr?
3º-5º dia (= pico da Cr na nefropatia de contraste) até às 2 semanas após exposição inicial
Cr na doença ateroembólica
Aumento subagudo da Cr (mas pode aumentar rapidamente se LRA grave)
Anemia é comum na LRA?
Sim. Origem multifactorial.
Anemia + Cr aumentada = DRC?
Não. Pode ser LRA.
Anemia na LRA é devido a diminuição na produção de eritrócitos (menos EPO)?
Não. Multifactorial.
Anemia severa num doente com LRA que não está a sangrar, pensar em…
- Hemólise- Microangiopatia trombótica- Mieloma múltiplo
Análises a pedir quando se suspeita de SHU-PTT
Níveis ADAMTS13Toxina-Shiga
A maioria dos casos de SHU-PTT em adultos é o SHU típico/atípico
Atípico
Alterações ionograma na LRA
HiperK+HiperP HipoCa
Hiperfosfatémia marcada com hipocalcemia, suspeitar…
Fosfato está dentro das células -> hiperfosfatémia significa que houve destruição celular marcada:1. Sdr líse tumoral: CK N ou ligeiramente +, ácido úrico +++2. Rabdomiólise: CK aumentada, ácido úrico aumentado
Distinção analítica entre Sdr da líse tumoral x Rabdomiólise
Ambas: hiperfosfatémia marcada + hipocalcemia + hiperuricemiaSdr Lise Tumoral: CK NORMAL ou LIGEIRAMENTE aumentadaRabdomiólise: CK aumentada
Rabdomiólise é uma causa de LRA?
Sim, nefropatia pigmentar.Cr +++CK +++Ác úrico +++Hiperfosfatémia + Hipocalcémia
Parâmetro analítico que distingue Sdr Líse Tumoral x Rabdomiólise
CK
Num doente com LRA devemos sempre considerar LRA pós-renal porquê?
Apesar de ser apenas 5% dos casos, o tratamento precoce é muito eficaz. Fazer sempre imagiologia do TU por TC ou ECO.
LRA pós-renal: pode haver obstrução que não é detectável pelos exames de imagem?
Sim, se houver depleção de volume, fibrose retroperitoneal, tumor encapsulado ou fase inicial da obstrução (não vemos a hidroureteronefrose)
LRA com rins grandes no exame de imagem sugere…
Nefrite intersticial aguda
LRA: se tivermos elevado índice de suspeita para obstrução apesar da imagiologia (TC, Eco) não mostrarem alterações, o que fazer?
Pielografia anterógrada ou retrógrada
Rins grandes na imagiologia sugerem…
- Nefropatia diabética- Nefropatia do HIV- Doenças infiltrativas
RM com gadolíneo nos doentes com LRA deve ser evitada?
Sim, risco de fibrose nefrogénica (mas mais comum na DRT)
Índice de falência renal na LRA que permite diferenciar azotemia pré-renal x azotemia intrínseca
FeNaFeNa <1% SUGERE azotemia pré-renal; FeNa >1% SUGERE azotemia pós-renal
Uma FeNa baixa deve ser considerada como evidência imediata de azotemia pré-renal?
Não. Há causas de azotemia intrínseca com FeNa baixa.
LRA: FeNa <1% sugere…
Azotemia pré-renal
LRA: FeNa>1% sugere…
Azotemia intrínseca
LRA: FeNa permite diferenciar…
Azotemia pré-renal vs Azotemia intrínseca
Causas de LRA intrínseca com FeNa<1%
- Rabdomiólise- Nefropatia de contraste- Sépsis (++ início)- GN
Causas de LRA pré-renal com FeNa>1%
- DRC- Diuréticos
Azotemia pré-renal: BUN, Cr
BUN»_space;» Cr (desproporcional). Mas há outras causas além da azotemia pré-renal para um BUN desproporcionalmente elevado: GCT, hemorragia GI, hiperalimentação, catabolismo tecidular
Podemos usar FeNa baixa como guia isolado para iniciar fluidoterapia num doente com LRA?
Não.Apesar de FeNa baixa sugerir azotemia pré-renal e consequentemente diminuição do vol circulante efectivo, isto nem sempre é verdade, pelo que não deve ser usado como único guia
LRA: osmolalidade urinária <350mOsm/kg é específica de LRA isquémica e séptica?
Não, apenas sugestiva (um rim isquémico e séptico não consegue concentrar a urina -> osmolalidade baixa)
Osmolalidade urinária sugestiva de azotemia pré-renal
> 500 mOsm/kg (mas não é bom indicador nos idosos e DRC)
Risco importante da biópsia renal
Hemorragia. Potencialmente fatal em doentes com trombocitopenia ou coagulopatia.
LRA: quando fazemos biópsia renal?
Suspeita de:- GN- Vasculite- Nefrite intersticial- MM- SHU-PTT- Dsfx enxerto
BUN e Cr podem sobrestimar/subestimar o verdadeiro grau de lesão tecidular do parênquima renal
Subestimar (avaliam mais a função do que o grau de lesão tecidular)
Novos biomarcadores na LRA
Em estudo1. Kidney injury molecule-1 (kim-1): poderá ser bom marcador; expressa pelas céls tubulares proximais após lesões de isquemia/nefrotoxinas2. NGAL3. IL-184. Proteína de ligação aos AG do tipo L
A correlação da Ureia e da Cr com os sintomas urémicos é muito ou pouco variável?
Muito variável
A recuperação de LRA pode ser acompanhada de oligúria/poliúria
Poliúria (cuidado! pode levar a depleção significativa)
Maior preocupação da LRA é a hiperK+, que acontece mais frequentemente quando?
RabdomióliseSdr Líse TumoralHemólise(tudo o que rebenta células)Relembrar! Sdr Líse Tumoral é distinguida da Rabdomiólise pela CK, que está normal ou ligeiramente aumentada na SLT e elevada na rabdomiólise
Complicações LRA: hipocalcemia é frequentemente assintomática - deve ser tratada?
Se leve e assintomática não necessita de tratamento
Complicações LRA: hipocalcemia - corrigir o Ca em função da…
Albumina
A acidose metabólica com gap aniónico (…) é comum na LRA
Aumentado
V ou F: LRA não predispõe para progressão acelerada da DRC
F. LRA PREDISPÕE para progressão acelerada da DRC
O rim consegue-se auto-reparar mesmo depois de LRA que precisou de diálise?
Sim (se bem que há doentes que não recuperam)
LRA: sépsis e NTA isquémica têm terapias específicas?
Não
Azotemia pré-renal: podemos dar soluções de hidroetilo?
Não, aumentam risco de LRA severa - CI.
Hipovolémia grave = Cristalóides hiper/iso/hipotónicos
Isotónicos (pode levar a AcMet hiperclorémica, dar bicarbonato antes se em risco)
Hipovolémia menos grave = Cristalóides hiper/iso/hipotónicos
Cristalóides hipotónicos (sobrecarregam menos com Cl -> menos risco AcMet)
Síndrome hepato-renal: tratamento
Transplante hepático
LRA intrínseca: há algum agente com benefício na lesão isquémica tubular aguda?
Não
SHU-PTT idiopático: tratamento
Emergência médica! Dar plasma.
Bloqueio farmacológico do complemento (ex: ecolizumab) pode ser eficaz no SHU atípico?
Sim
LRA: tratamento rabdomiólise
Não tem tratamento específico:- Fluidoterapia agressiva precoce (fluidos alcalinos podem ser benéficos mas podem agravar hipocalcemia)- Diuréticos APENAS se repleção de fluídos adequada- Diálise se necessário
Tratamento LRA pós-renal
Alívio da obstrução (técnica depende do local da obstrução) -> diurese apropriada nos dias seguintes, que pode mesmo ser excessiva por disfunção tubular (pode precisar de fluídos IV e eletrólitos)
LRA: tratamento hipervolémia
- Restrição de fluídos- Restrição Na- Diuréticos (mas não melhoram LRA)
LRA: risco decorrente da hipervolémia
EAP (pode ser fatal). Risco +++ se LRA oligúrica/anúrica
IC descompensada com LRA e hipervolémia: diuréticos ou ultrafiltração?
Diuréticos são melhores
LRA: Dopamina é útil no tratamento da hipervolémia na LRA intrínseca?
Não. Só aumenta diurese de água + sal nos estados pré-renais.
LRA: quando é que tratamos a acidose metabólica?
Quando severa pH <7.2Bicarbonato <15mmol/L
Problema da nutrição total parentérica num doente com LRA
Largos volumes de fluídos
LRA & Desnutrição: energia total diária recomendada
30kcal/kg/dia
LRA & Desnutrição: ingestão proteíca recomendada
Não catabólicos sem necessidade de diálise: 1.0g/kg/diaDiálise: 1.5g/kg/diaTerapia substituição contínua + hipercatabólicos: máximo 1.7g/kg/dia
Na LRA dar estimuladores da eritropoiese melhora a anemia?
Não. A anemia é multifactorial, não é devido a EPO reduzida.
LRA: profilaxia do tromboembolismo venoso
Evitar HBPM e inibidores Xa (farmacocinética imprevisível)
Em doentes com LRA podemos dar HBPM/Inibidores Xa para prevenir TE venoso?
Não, devemos evitar devido à farmacocinética imprevisível.
Diálise peritoneal pode ser usada em doentes com LRA hipercatabólicos?
Não, porque tem pouca eficácia nesta situação (hipercatabolismo -> muitos solutos -> não vai haver gradiente para passarem para o dialisado)
Forma mais comum de substituição da função renal para LRA
HD
LRA: terapêuticas de substituição renal contínuas > intermitentes?
Não. MAS… contínuas preferíveis se:- Instabilidade HD grave- Edema cerebral- Sobrecarga volume +++
Dose óptima de diálise para LRA
Não sabemos (= DRC)
Pacientes com LRA têm maior risco de mortalidade prematura após deixarem o hospital mesmo quando a função renal recupera?
Sim. i.e. se teve LRA vai ter mais risco de morte prematura, quer a função renal tenha recuperado ou não
Quais os tipos de LRA com melhor px?
As que não são do RIM! -> pré-renal e pós-renal
Definição de Azotémia
Redução da TFG; retenção de produtos de degradação nitrogenados (ex: Ureia)
Principal medida da função renal
TFG
Métodos directos de determinação da TFG (não costumam ser usados)
Administração de radioisótopos (Inulina, Iotalamato) que são filtrados pelo glomérulo, mas não reabsorvidos nem secretados (i.e. aquilo que está na urina é o que filtrou)
Marcador substituto mais amplamente usado para estimar TFG
Creatinina
Quanto maior a excreção urinária de Cr -> (…) a TFG
Maior
Quanto maior a Cr plasmática -> (…) a TFG
Menor
Exemplos de fármacos em que é muito importante ajustar a dose baseado na TFG
DigoxinaAminoglicosídeos(faixa terapêutica muito estreita, podem facilmente tornar-se tóxicos)
DRC: relação linear entre 1/Pcr e tempo (inclinação da linha mantém-se constante em certo doente). Se obtemos um valor que NÃO acompanha a linha devemos suspeitar..
LRA sobreposta na DRC
Há um valor de PCr fixo a partir do qual o doente desenvolva sintomas/sinais?
Não, é variável de pessoa para pessoa (depende, p.e., idade, doença renal concomitante, comorbilidades, TFG efetiva)
Pacientes não desenvolvem urémia sintomática até que TFG (?)
TFG <15ml/min (estadio 5)Mnemo: “quando os doentes chegam ao estadio 5 fazemos uma festa (QUINCEANERA = TFG<15) porque a maioria não chega ao estadio 5, morrem antes por DCV)”
Ureia pode (…)estimar a TFG
Subestimar (i.e. TFG está melhor do que parece). Ureia sofre reabsorção tubular -> aparece menos na urina -> parece que está a ser menos filtrada mas é mentiraMnemo: “Ureia sUbestima”
SCr pode (…)estimar a TFG
Sobrestimar (i.e. TFG na verdade está pior). Há secreção tubular proximal de Cr -> parece que há mais UCr a ser filtradaMnemo: “a Cr estima muito a TFG”
Vantagens da Cr na medição da TFG
- Filtrada livremente- Não reabsorvida
Desvantagens da Cr na medição da TFG
- Secretada pelos túbulos proximais (++ DRC) -> sobrestima TFG- Aumenta se comermos carne cozida
Fórmula da depuração de Cr (CrCl)
Estimativa da TFGCrCl = (UvolxUcr)/(PcrxT) Necessita urina 24h
Quando não temos urina 24h para calcular depuração da Cr (CrCl), como podemos estimar CrCl/TFG?
Cr sérica + fórmulas (existem 3).- Cockcroft-Gault- MDRD- CKD-EPI
Quais as equações mais utilizadas para estimar TFG quando só temos SCr (não temos urina 24h)?
Cockcroft-Gault e MDRD (Cr, idade, sexo e raça)
Que variáveis estão presentes nas fórmulas MDRD e CDK-EPI?
SCrIdadeSexoRaça (na Cockcroft-Gault é peso)Mnemo: “mdRd = Raça”
Variáveis na fórmula de cockcroft-Gault
SCrIdadeSexoPeso (nas outras 2 é raça)
Equação MDRD tem melhor correlação com a TFG real quando a TFG é < ?
TFG < 60 (estadio 3)Mnemo: “equação MDRD tem melhor correlação quando já estamos na M*RDA (estadio 3)”
Influência da perda de massa muscular na determinação da TFG
Pode obscurecer alterações significativas da TFG, porque as alterações da SCr podem ser muito pequenas (Cr está nas células musculares)
Cistatina C na determinação da TFG
- Produzida em taxa constante por todas as células nucleadas (vs Cr só céls musculares)- Mais sensível que Cr para o declínio INICIAL da TFG
Qual é mais sensível para detectar declínio inicial da TFG - Cr ou Cistatina C?
Cistatina C
Achados laboratoriais típicos da DRC, mas que também são frequentes na LRA
- Anemia (na LRA não responde a estimuladores da eritropoiese)- HiperP- HipoCa
Osteodistrofia renal é vista apenas na DRC, apenas na LRA ou em ambas?
DRC APENAS, mas achado tardio! (normalmente já o doente está em diálise)
Que estudos podem ajudar a distinguir IRA e IRC?
Eco renal: hidronefrose normalmente sinal de LRA pós-renal (obstrução); rins bilateralmente na DRCAnálise da urina
DRC: exame da urina
- Proteinúria (<3.5g/24h)- Urina diluída (isostenúria): os rins não conseguem concentrar urina
DRC: eco renal
Rins bilateralmente pequenos + adelgaçamento cortical + ecogenicidade aumentada
Situações de DRC em que os rins estão aumentados
- Nefropatia diabética (no INÍCIO)- Doença poliquistica- Mieloma múltiplo- Nefronoftíse tipo II
Situações de DRC em que os rins têm tamanho normal
- HIV- Amiloidose
% dos casos de LRA que é pré-renal
80%
PA média que causa declínio abrupto da TFG
PA média <80 mmHg
Quando ocorre redução do volume sanguíneo, os doentes a tomar (…) vão estar mais susceptíveis a LRA mediada hemodinamicamente
AINEs + IECAsPorquê?AINEs: vasoconstrição da arteríola aferenteIECAs: vasodilatação da artériola eferente
Que fármacos aumentam a susceptibilidade de doentes com estenose bilateral da a. renal para o declínio da TFG?
IECAs/ARAsEstes doentes já têm a artériola aferente obstruída, pelo que a manutenção da TFG depende muito da VC da a. eferente (IECAs e ARAs relaxam a a. eferente -> TFG diminui)
Hipoperfusão renal prolongada pode causar…
Necrose tubular aguda
NTA: FeNa, osmolalidade urinária
- FeNa>1% (túbulos estão a morrer não conseguem reabsorver Na)- Osmolalidade urinária <350mOsmol
Osmolalidade urinária na azotemia pré-renal
Elevada >500mOsm/kg -> depleção de volume circulante efetivo leva a secreção de ADH e absorção de água (urina concentrada, apesar de haver pouco Na+ na urina, mas há outros solutos)
Azotemia pré-renal: rácio BUN/PCr
> 20:1 (vamos reabsorver produtos azotados) (mais do que na NTA)
Azotemia pré-renal: UNa
<20 (menos do que na NTA)
Azotemia pré-renal: osmolalidade urinária
> 500 (túbulos preservados conseguem concentrar urina)
Azotemia pré-renal: FeNa
<1% (retenção acentuada de Na+ -> para arrastar água e recuperar volume)
Azotemia pré-renal: UCr/PCr
> 40 (túbulos estão bem logo a Cr vai estar muito mais na urina que no plasma)
NTA: UCr/PCr
<20
Sedimento urinário na azotémia pré-renal
Normal OU cilindros hialinos e granulosos
Sedimento urinário na NTA
Restos celularesCilindros epiteliais tubularesCilindros granulosos escuros (muddy brown casts)
Cilindros granulosos escuros (muddy brown casts) é típico de?
NTA
LRA: quando é que devemos excluir LRA pós-renal?
Sempre! Porque apesar de ser apenas 5% dos casos, é geralmente reversível. Fazer Eco renal para ver se há hidronefrose.
LRA obstrutiva apenas quando…
Obstrução só causa LRA quando afecta ambos os rins (ou o único rim funcionante):- Obstrução da uretra ou bexiga- Obstrução de ambos os ureteres- Obstrução do único rim funcionante
90% das LRA intrínsecas são causadas por…
NTA:- Isquémica- Tóxica
Azotémia pré-renal reverte imediatamente com a recuperação da perfusão?
Sim
Como distinguimos entre azotémia pré-renal e NTA?
Exame de urina (cilindros?) e composição electrolítica da urina (FeNa, UNa, BUN/PCr, UCr/PCr, osmolalidade urinária…)
Na azotémia pré-renal há lesão tubular?
Não
% do débito cardíaco que vai para os rins
20% / 25% dependendo do capítulo
Causas principais de NTA isquémica
- Cirurgia major- Trauma- Queimaduras graves- Hipovolémia- Sépsis maciça
Tratamento NTA isquémica
Estabilização da PA
Tratamento NTA nefrotóxica
Interrupção nefrotoxinas
NTA isquémica e nefrotóxica geralmente requerem diálise?
Não
Nefrite intersticial: exame da urina
- Proteinúria branda-moderada- Hematúria- Piúria- Cilindros leucocitários
Cilindros hemáticos devem levar à investigação de…
Doença glomerular (biópsia)
Eosinófilos na urina sugere…
Nefrite intersticialDoença renal ateroembólicaMAS, a ausência da sua presença não exclui estas etiologias.
Podemos excluir os diagnósticos de nefrite intersticial e doença ateroembólica se a urina não tiver eosinófilos?
Não. Podemos ter NI e doença ateroembólica sem eosinófilos na urina.
IRA ateroembólica: acontece mais frequentemente na sequência do quê?
Instrumentação da aorta
Distinção analítica entre trombose da artéria renal vs trombose da veia renal
AMBAS hematúria.Artéria renal: proteinúria branda (proteínas não entram)Veia renal: proteinúria maciça (muita pressão para filtrar as proteínas)
Achado no sedimento urinário que é indicação para biópsia renal imediata
Cilindros hemáticos (GN!! mas também pode estar presente nas vasculites)
Proteinúria: fita-teste detecta apenas…
Albumina
Avaliação da proteinúria começa após esta ser detectada na…
Fita-teste
Fita-teste na proteinúria: FP
pH > 7Urina muito concentradaUrina com sangue
Fita-teste na proteinúria: FN
Urina diluídaOutras proteínas que não a albumina (ex: proteínas de Bence-Jones)
As proteínas de Bence-Jones (MM) são detectadas na fita-teste?
Não. Só detecta Albumina.
Quantidade diária de proteínas excretadas na urina
<150mg
Mesmo na presença de Albumina < ? , o risco de progressão para nefropatia franca ou doença CV apresenta-se aumentado
<30mg/24H (apesar de até 30mg/24 ser considerado normal, o melhor mesmo é <10mg/24H)
Tamanho das proteínas que conseguem passar pelos poros da parede glomerular
<20kDA (maioria das proteínas)
Albumina consegue passar pela membrana basal glomerular?
Não (demasiado grande)
Maioria das proteínas consegue passar pelos poros da parede glomerular?
Sim, mas as maiores como a Albumina não.
Doença de lesões mínimas dá proteinúria glomerular selectiva ou não-selectiva?
Selectiva (Albumina)Relembrar! DLM causa 90% dos casos de Sdr Nefrótico na criança e 10% nos adultos
Proteinúria tubular: mecanismo e consequência
- Produção exagerada de cadeias leves que são filtradas nos glomérulos (ex: discrasias plasmócitos, MM, amiloidose, linfomas)- Podem causar lesão do túbulo proximal (nem todas são nefrotóxicas)- Produção»_space; Capacidade de reabsorção nos túbulos proximais- Obstrução tubular- Depósito de cadeias leves
Síndrome nefrótico
- Proteinúria na faixa nefrótica >3.5g/24H (noutro capítulo: >3g)- Hipalbuminemia- Hiperlipidemia- Edema/anasarca
Proteinúria 24H >3.5g pode ocorrer SEM outras manifestações do síndrome nefrótico, por exemplo na…
Diabetes
Na nefropatia diabética podemos ter proteinúria >3.5g/24H sem outras manifestações de sdr nefrótico?
Sim
HTA é comum em doenças renais primárias que resultam em síndrome nefrótico?
Incomum
Risco de infeção no síndrome nefrótico
Aumentado porque proteinúria -> perda de Ig na urina
Hipercolesterolémia no sdr nefrótico pode ser grave?
Sim
Hematúria
2-5 hemácias por CGA, pode ser diagnosticada por fita-teste (detecta Hb)
FP para hematúria na fita-teste
Mioglobinúria (em vez de Hb)
Hematúria isolada (sem proteinúria, outras células ou cilindros) geralmente indica…
Hemorragia proveniente do tracto urinário
Hematúria macroscópica com coágulos sugere (…) e não (…)
Origem no sistema coletor urinário e não doença renal intrínseca
Doente com hematúria macroscópica com coágulos, é provável que seja doença renal intrínseca?
NÃO. Mais provavelmente é de origem no sistema coletor urinário.
Causas de hematúria ISOLADA (sem proteinúria, células ou cilindros)
= hemorragia vem do tracto urinário (não do rim)!- TB- Cálculos- Neoplasias- Prostatite- Traumatismo- Hipercalciúria e hiperuricosúria
É comum/incomum detectar hematúria no exame da urina
Comum
Causas comuns de hematúria no exame da urina
- Exercício- Menstruação- Traumatismo brando- Alergia- Doenças virais
Definição de hematúria persistente ou significativa
- > 3 hemácias/CGA em 3 exames de urina (“3 em 3”2. Um exame de urina com >100 hemácias (“100 em 1”)3. Hematúria macroscópica (relembrar! hematúria macroscópica c/ coágulos -> hemorragia do tracto urinário)
Hematúria isolada na idade pediátrica
Idiopática ou anomalias congénitas (neoplasias são raras)
Hipercalciúria e hiperuricosúria podem causar hematúria isolada inexplicável?
Sim. Em 60% resolve se se mudar a dieta.
Característica das hemácias de origem glomerular
Dismórficas
Etiologias mais comuns de hematúria glomerular isolada
- Nefropatia por IgA- Nefrite hereditária- Doença da membrana basal finaFazer biópsia, mesmo na ausência de azotemia!
Hematúria glomerular é para fazer biópsia renal mesmo na ausência de azotemia?
SimHematúria glomerular (hemácias dismórficas, cilindros eritrocitários…) -> biópsia SEMPRE
Hematúria + GV dismórficos + cilindros eritrocitários + proteinúria >500mg/dia é virtualmente diagnóstico de…
Glomerulonefrite (biopsar mesmo se não tiver azotemia)
Piúria isolada é comum?
Não. Normalmente quando a inflamação nos rins ou sistema colector há também hematúria.
Oligúria
<400ml/dia
Anúria
<100ml/dia
Etiologia da anúria
- Obstrução completa do trato urinário- Obstrução das artérias ou veias renais- Choque grave (causa vasoconstrição renal intensa)Às vezes:- Necrose cortical- NTA- GN rapidamente progressiva
Um doente com IRA oligúrica tem um prognóstico pior em relação à recuperação da função renal em TODAS as condições excepto…
Azotemia pré-renal
Única situação em que a LRA oligúrica não implica pior px da recuperação da função renal
Azotémia pré-renal (rim está bem, se dermos volume recupera)
LRA não-oligúrica
DU >400cc/24H em doentes com azotémia aguda ou crónica
Oligúria pode acompanhar que etiologias de LRA?
Pode acontecer com QUALQUER causa de LRA
Oligúria pode acontecer na LRA por qualquer causa?
Sim
LRA com oligúria está sempre associada a pior prognóstico?
A única excepção é na LRA pré-renal
Poliúria
> 3L/24H
Poliúria: distinção entre diurese de solutos e diurese de água
Osmolalidade urinária:- Diurese de solutos: urina concentrada (>300mOsmol/L)- Diurese de água: urina diluída (<250mOsmol/L)
Diurese de água: causas
PolidipsiaDIC (não há produção de ADH)DIN (rim não responde à ADH)
Osmolalidade urinária normal
600-800
Causa + comum de diurese de solutos
DM mal controladaRelembrar: diurese de solutos é distinguida da diurese de água pela osmolalidade urinária (>300mOsmol/L)
Causas mais frequentes de diurese de solutos
- DM mal controlada (Glicose) +++- Manitol- Contraste radioactivos- Alimentos hiperproteícos (» ureia)Pode levar à depleção de volume e hipertonicidade plasmática
Melhor método para distinguir DIC x DIN (causas de diurese de água)
Nível plasmático de ADHDIC: baixoDIN: normal ou +
Nefropatia obstrutiva é causa comum/incomum de insuficiência renal aguda e crónica
Comum
Reflexo VU na ausência ITU ou obstrução do colo vesical costuma resolver com a idade?
Sim
Causa mais comum de hidronefrose bilateral em meninos
Válvulas uretrais posteriores
Até 50% dos homens >40A podem ter LUTS associados a HBP - estes sintomas podem ocorrer sem obstrução da saída vesical?
Sim
Porque é que os doentes com obstrução do tracto urinário têm dor?
Distensão do sistema colector ou da cápsula renal
Qual o sintoma que mais leva os doentes com obstrução do tracto urinário a ir ao médico?
Dor (devido a distensão do sistema coletor ou da cápsula renal)
Obstrução do TU: intensidade da dor correlaciona-se mais com… do que com…
Correlaciona-se mais com a RAPIDEZ com que se instala do que com o grau de distensão
Obstruções do TU mais insidiosas provocam menos dor - estão também associadas a menor lesão do rim afectado?
Não, apesar de serem insidiosas e causarem pouca ou nenhuma dor podem levar à destruição total do rim.
Dor no flanco apenas durante a micção é PATOGNOMÓNICO de?
Refluxo vesicoureteral
Dor no flanco apenas durante a micção é patognomónico de refluxo VU?
Sim
Fisiopatologia da obstrução do tracto urinário (como leva à disfunção renal?)
Obstrução do fluxo urinário -> ++ pressão hidrostática proximalmente -> dor + distensão do sistema coletor + aumento pressões intratubulares -> disfunção tubular -> pressão aumentada no glomérulo -> filtração diminui ou pára mesmo
Obstrução do tracto urinário pode levar a desregulação da aquaporina-2, causando…
Poliúria (que não responde à ADH -> forma adquirida de DIN)
Amplas flutuações no débito urinário num doente com azotémia deve sempre levantar a possibilidade de…
OTU parcial ou intermitente
Azotemia + HiperK + AcMet = considerar?
- Obstrução trato urinário(HiperK e Acidose Metabólica devem-se à diminuição da função do ENaC (aldosterona))
Angiotensina II está aumentada ou diminuída na OTU? Implicações?
+++ Angiotensina II -> FIBROSE do rim -> DRC
Uropatia obstrutiva: anemia ou eritrocitose?
Eritrocitose (raro). É devido à +++ EPO.
Uropatia obstrutiva: sedimento urinário
Frequentemente normal (mesmo quando a obstrução causa azotemia acentuada e dano estrutural extenso)
Na suspeita de OTU deve-se colocar sempre…
Catéter vesical
Sn e Sp da Eco abdominal para detectar hidronefrose
90%
Obstrução congénita da junção ureteropélvica pode ser confundida com…
Doença renal quística
Quando é que hidronefrose não é detectada na ECO num doente que na realidade tem obstrução?
Obstrução <48HOUObstrução associada a:- Contracção de volume- Cálculos coraliformes- Fibrose RP- Doença renal infiltrativa
Uropatia obstrutiva: Uro-RMN é superior à TC?
Uro-RMN é não superior à TC
OTU: quando fazemos o urograma IV podemos ver um ureter tortuoso na obstrução aguda/crónica
Crónica
Urografia anterógrada ou retrógada acarreta risco de falência renal aguda induzida por contraste em pacientes com insuficiência renal?
Não
Urografia anterógrada e retrógada: qual é tentada primeiro?
Retrógada (menos invasiva). Na anterógrada coloca-se um catéter na pelve renal percutaneamente.
OTU complicada por infeção - atitude terapêutica
Alívio IMEDIATO para prevenir sépsis e dano dano progressivo (drenagem).
Obstrução completa + infecção pode levar a destruição total do rim em quanto tempo?
Dias
Obstrução completa durante 2 semanas -> recuperação da TFG?
Parcial
Obstrução completa durante >8 semanas -> recuperação da TFG?
Improvável
OTU: após um período prolongado de descompressão, que exame podemos usar para prever a reversibilidade da disfunção renal?
Cintigrafia renal
Diurese pós-obstrutiva ocorre em que situações?
Alívio de uma obstrução BILATERAL COMPLETA -> poliúria
Diurese pós-obstrutiva pode levar a depleção de volume grave e colapso vascular?
Sim! -> necessidade fluídos IV com sal
Mecanismo da diurese pós-obstrutiva
Disfunção tubular -> túbulos não conseguem absorver água nem eletrólitos -> poliúria com urina hipotónica (água»_space;> sal) e com grandes quantidades de NaCl, K, P e Mg
Diurese pós-obstrutiva resulta na excreção apropriada da água e sal que tinham ficado retidos?
Na maioria dos casos sim, e regride espontaneamente após a correção do volume e composição do LEC
[Ca] extracelular
8.9 - 10.1 mg/dL
Distúrbios do cálcio sérico são comuns/incomuns
Comuns. Muitas vezes indício de doença subjacente.
Efeitos na PTH na regulação do Calcio
+++ Ca- Aumenta reabsorção óssea de Ca- Aumenta reabsorção renal de Ca- Aumenta produção renal de 1,25(OH)2D- Aumenta absorção intestinal de Ca
Causa + comum de hipercalcémia crónica
Hiperparatiroidismo primário (neoplasias primárias das paratiróides como adenoma)
Primeiro passo na abordagem diagnósticada de um doente com hiperCa
Medir albumina e calcular Ca corrigido (equação com cálcio total + albumina)
HiperCa verdadeira (Ca corrigido à Albumina) -> que teste pedir?
PTH intacta
Aumento da PTH é frequentemente acompanhado por hiperfosfatémia ou hipofosfatémia?
HipofosfatémiaMnemo: quando os rins estão bem -> rins ganham (efeito da PTH: ++Ca, - P)
Porque é que é importante pedir a SCr na avaliação de hipercalcémia?
HiperCa pode diminuir a função renal -> menos clearance de PTH -> ++ PTH
PTH +++Ca +++P - = o dx é quase sempre…
Hiperparatiroidismo primário (paratiróides produzem PTH excessivamente)
Se condição devemos sempre excluir se: ++ Ca e PTH
Quase sempre é hiperparatiroidismo primário, mas devemos EXCLUIR hipercalcémia hipocalciúria familiar (HHF) porque a cirurgia é ineficaz.
Hipercalcémia hipocalciúrica familiar
Mutação inativadora HTZ do CaSR ou proteína G -> paratiróides não detectam os níveis elevados de Ca -> continuam a produzir PTH
Hipercalcémia: função do CaSR
Detecta níveis de Ca no plasma -> se elevados -> inibe secreção de PTH
Clearance Ca/Clearance Cr <0.01 é sugestivo de…
Hipercalcémia hipocalciúrica familiar
Análise da sequência do gene CaSR é commumente usada no dx definitivo de HHF?
Sim (na HHF existe uma mutação inactivadora do CaSR ou das proteínas G)
Produção ectópica de PTH é comum ou rara?
Extremamente rara! O que é comum é a produção de PTHrP (SCLC)
Hipercalcémia da malignidade
- 2ª causa + comum de hipercalcémia-Hipercalcémia não é causada pela PTH- Ca elevado -> PTH suprimida
Hipercalcémia com aumento da 1,25-VitD sugere…
Doenças granulomatosas (ex: sarcoidose, silicose, TB) -> 1,25VitD ++ -> reabsorção intestinal de Ca e P -> Ca suprime PTH
Níveis de PTH na hipercalcémia da malignidade
Baixos.Hipercalcémia (causada pela destruição óssea ou pela PTHrP) -> suprime paratiróides -> PTH baixa
Tx da hiperCa ligeira assintomática
- Não precisa de tx imediato- Tratar causa subjacente
Hipercalcémia sintomática precisa sempre de tratamento independentemente da causa?
Sim
Hipercalcémia causa sempre desidratação?
Sim (tratamento da hiperCa sintomática -> FLUIDOS ev)
O que devemos ter em conta antes de iniciar diuréticos de ansa num doente com hipercalcémia sintomática?
Devemos primeiro normalizar o volume porque os doentes com hiperCa estão quase sempre desidratados
Utilidade dos diuréticos de ansa no tratamento da hipercalcémia sintomática
Doentes com comorbilidades (ex: ICC) -> aumentam excreção de Na e de Ca (cuidado! devemos normalizar a volémia 1º)
HiperCa: quando é que damos inibidores da reabsorção ósseA?
Hipercalcémia da malignidade ou hiperparatiroidismo grave
Bifosfonatos causam normalização do cálcio sérico em que % dos doentes?
90% (usados na hipercalcémia da malignidade ou hiperparatiroidismo grave)
Efeito lateral do Nitrato de Gálio (tx hipercalcémia sintomática com aumento da reabsorção óssea)
Nefrotóxico
Tx da hipercalcémia mediada por 1,25VitD
Corticóides (doenças granulomatosas)(Cetoconazol, Cloroquina, Hidroxicloroquina)Relembrar! 1,25VitD -> intestinos -> reabsorção Ca + P
Necessidade de fluídos na hipercalcémia significativa sintomática nas primeiras 24H
4-6L
Acções da vitamina D
+ reabsorção intestinal de Cálcio+ reabsorção intestinal de FosfatoEfeito directo na transcrição génica da PTH
Causa mais comum de hipocalcémia
Destruição/remoção cirúrgica das paratiróides (hipocalcémia devido a hipoparatiroidismo)
2ª causa mais comum de hipercalcémia
Hipercalcémia da malignidade Relembrar: causa mais comum de hipercalcémia é hiperparatiroidismo primário (adenoma, hiperplasia)
As alterações do cálcio sérico podem ser monitorizadas pelo intervalo…
QTHipercalcémia: diminuição QTHipocalcémia: prolongamento QT
Hipercalcémia: efeito no intervalo QT
Diminuição QT
Hipocalcémia: efeito no intervalo QT
Prolongamento do QT
Como podemos classificar a hipercalcémia?
- Causa paratiroideia (++ Ca, ++ PTH)2. Causa extra-paratiroideia (++ Ca -> PTH suprimida)
Hiperparatiroidismo terciário
- Causa de hiperCa mediada pela PTH- DRC -> hipoCa -> aumento compensatório da PTH -> transplante -> paratiróides não regridem -> ++ PTH -> hiperCa
Porque é que o Li causa hipercalcémia?
Altera função dos CaSR (perdem o seu efeito inibitório na secreção de PTH)
Hipertiroidismo é causa de hiper ou hipoCa?
HiperCa (aumenta a reabsorção do osso)
Causas de excesso de 1,25VitD (» hiperCa)
- Doenças granulomatosas: silicose, sarcoidose, TB- Linfomas- Intoxicação VitD
HipoMg/HiperMg? -> hipoCa
HipoMg -> disfunção paratiróides -> PTH baixa -> hipoCa
Sdr osso faminto pós-paratiroidectomia é uma causa de hipoCa ou hiperCa?
HipoCa com hiperparatiroidismo secundário
Metástases osteoblásticas causam hipoCa ou hiperCa?
HipoCa (consomem cálcio)
No pseudo-hipoparatiroidismo como estão os níveis de PTH?
(péssimo nome)PTH +++Como? existe muita PTH mas há resistência periférica à sua acção por isso parece que é hipoparatiroidismo mas a PTH está aumentada.
Manifestações clínicas tanto na hipoCa como na hiperCa LIGEIRA
Assintomáticas
Sinal de Trosseau e Chovstek: hiperCa ou hipoCa?
HipoCa
Que % da população tem sinal de Trosseau ou Chovstek?
10%
Na hipercalcémia os doentes estão sempre desidratados?
Sim! (poliuria) -> Tx da hiperCa sintomática são FLUIDOS (4-6L ev)
Análises a pedir quando suspeitamos de hipocalcémia
- Cálcio total- Albumina- Mg (hipoMg -> disfunção das paratiróides)- Fosfato- PTH (hipocalcémia pode ser devido a PTH baixa ou pode apresentar-se com hiperparatiroidismo secundário à hipocalcémia)
Causa da hipocalcémia na insuficiência renal
Défice de Vitamina D (hipocalcémia + hiperparatiroidismo 2ªrio + 1,25VitD baixa)
Quando é que pedimos VitD na avaliação de um doente com hipocalcémia?
Se PTH estiver aumentada (hipocalcémia por défice de vitamina D leva sempre a hiperparatiroidismo secundário)
Faz sentido pedir VitD se hipocalcémia com PTH reduzida?
Não. Neste caso a hipocalcémia deve-se a hipoparatiroidismo, se fosse por défice de VitD a PTH ia estar elevada.
Convulsões, espasmo carpopodálico, broncoespasmo, laringoespasmo e prolongamento do QT são manifestações de…
Hipocalcémia GRAVE
Tratamento da hipocalcémia aguda sintomática
Gluconato de Cálcio EV (Mg se hipoMg)
Tratamento da hipocalcémia crónica
Se hipoparatiroidismo: suplementos de cálcio + VitD2/D3 ou calcitriol *(normalmente a hipoCa é mais grave)Se défice de vitamina D: suplementos de vitD (preferida ao calcitriol) *(normalmente a hipoCa é mais ligeira)
Qual causa hipocalcémia mais grave e com risco de vida?a) hipocalcémia por hipoparatiroidismob) hipocalcémia com hiperparatiroidismo 2ªrio
a (quando há hiperparatiroidismo secundário a PTH tenta compensar a hipoCa)
Como podemos dividir hipocalcémia?
- Hipocalcémia com hipoparatiroidismo (PTH baixa»_space; Ca baixo)2. Hipocalcémia com hiperparatiroidismo 2ªrio (Ca baixo»_space; PTH alta)
Excreção urinária de albumina é um marcador de risco cardiovascular?
Sim
As taxas de excreção de albumina urinária são/não são preditivas de eventos de doença aterosclerótica sistémica
São
Como podemos diminuir o risco cardiovascular em doentes com uma excreção aumentada de albumina urinária?
Tratamento farmacológico, como o uso de estatinas!
DRenovascular: redução da pressão de perfusão renal leva a…
- Activação SRAA (transitória)2. Diminuição excreção Na3. Activação adrenérgica
DRenovascular: os níveis de actividade da renina indicam de modo confiável a resposta à terapia vascular?
Não, porque variam ao longo do tempo e dependem de outros factores
DRenovascular: Índice de Resistência Renal medido pelo Ecodoppler tem valor preditivo para a viabilidade renal?
Sim
DRenovascular: velocidade na a. renal acima de (?) indica lesões hemodinamicamente importantes (oclusão >60%)
> 200cm/s
Renograma com captopril normal exclui HT renovascular?
SimExtra: captopril (IECA) -> relaxamento da arteriola eferente (inibe AII) -> se o doente tem a a. renal obstruída -> não consegue dilatar arteriola aferente -> diminuição TFG
Em doentes com função normal ou quase normal, renograma normal com captopril exclui a estenose da a. renal funcionalmente significativa?
Sim (a artériola aferente consegue dilatar o suficiente para aumentar a perfusão e manter a TFG)
Desvantagens da AngioTC na avaliação das artérias renais
Custo elevado e contraste nefrotóxico
Desvantagens da AngioRM na avaliação das artérias renais
Gadolíneo pode causar fibrose sistémica nefrogénica (esp se TFG <30mL/min)
Gold-standard para avaliação das artérias renais na suspeita de doença renovascular
Angiografia arterial
85% dos doentes com doença macrovascular da artéria renal que são candidatos a revascularização têm DRC estadios
3-5
As duas abordagens terapêuticas à doença macrovascular renal
- Restauração do fluxo renal (tx cirúrgico)2. Inibição do eixo NH (tx médico)
Na doença macrovascular renal a restauração do fluxo renal costuma normalizar a PA?
Raramente (doentes necessitam de terapêutica continuada e com vários anti-hipertensores)
Num doente com doença macrovascular renal que fez revascularização é costume haver necessidade de continuar terapêutica anti-hipertensora?
Sim, a cirurgia apenas raramente diminui a PA ao normal
Doentes com displasia fibromuscular costumam responder de forma satisfatória à angioplastia?
Sim, são habitualmente mulheres jovens com os restantes vasos normais
Tratamento da doença macrovascular renal devido a aterosclerose
Bloqueio NHParar de fumarEstatinas + AAS
Doença renovascular: que % das revascularizações têm complicações?
9% (ex: dissecção da a. renal, perfuração da cápsula, hemorragia, doença ateroembólica)
Doença ateroembólica é uma complicação comum de revascularização da artéria renal?
Não é comum, mas pode ter consequências catastróficas (agravamento HTA e insuf renal)
Doença renovascular: em que % dos casos não há nenhuma alteração após a colocação de stent?
50% -> nada25% -> recuperação renal
Doença renovascular: um doente que já experienciou doença ateroembólica numa revascularização prévia deve ser submetido a nova revascularização?
Não, devemos instituir terapia médica. Doença ateroembólica pode ter consequências catastróficas.
Incidência de ateroembolia tem aumentado ou diminuido?
Aumentado
Qual a origem dos êmbolos na doença ateroembólica
Cristais de colesterol que se desagregam de placas ateroscleróticas presentes nos microvasos
Factores precipitantes de ateroembolia
Angiografia! (++ vasos coronários)Cirurgia vascularTraumaHeparina/trombolíticos
Quando é que surgem as manifestações de ateroembolia?
1-14 dias após o evento e podem-se continuar a desenvolver por semanas
Em que % dos doentes com ateroembolia vamos ver febre + dor abdominal + perda ponderal?
<50% (+++ comuns são livedo reticular e gangrena das extremidades)
Ateroembolia pode causar agravamento da HTA e função renal?
Sim, e se for esse o caso demora muito tempo a recuperar e tem mau prognóstico. Pode precisar de diálise.
Estudos analíticos na ateroembolia
SCr +++VS +++Eosinofilia em 80%Hipocomplementemia em 15%
Como podemos fazer o dx definitivo de ateroembolia renal?
Biópsia renal: oclusão de microvasos com cristais de colesterol que deixam fendas no vaso
Terapia efectiva para doença ateroembólica renal
Não existe. O que fazemos?- Remover AC- Medidas suporte- Estatinas- Dispositivos de proteção ?
Doença tromboembólica renal pode passar despercebida sobretudo em quem?
Idosos
Na tromboembolia renal podemos ter HT que se desenvolve rapidamente ou lentamente?
Rapidamente (libertação massiva de renina pelo rim enfartado)
HTA maligna é mais ou menos frequente no ocidente?
Menos
Histologia renal na HTA maligna
Necrose fibrinoide + lesão casca-de-cebola
Que % dos doentes com HT maligna evolui para níveis graves se não tratados?
50% (em 5A)
HTA maligna: mortalidade aos 6-12m dos doentes com lesão de órgão-alvo?
> 50%
HTA maligna: causa principal
Suspensão abrupta de anti-hipertensores em doentes que os tomam cronicamente
Homens afro-americanos/caucasianos têm maior risco de HTA maligna rapidamente progressiva
Afro-Americanos (relação com polimorfismos genéticos, ex: MYHA9)
HTA maligna: terapia com anti-hipertensores pode causar regressão de lesões de órgão-alvo?
Sim, são a base da terapia
Anti-hipertensores alteram a evolução da disfx renal na nefrosclerose hipertensiva?
Não
Histologia renal na nefrosclerose hipertensiva
Arteriosclerose hialina aferente associado a estreitamente
Trombose da veia renal é bilateral em % dos casos
66% (se unilateral ++ esqda)
Homocistinúria pode causar trombose da veia renal?
Sim, causa dano endotelial
Sn da angioTC na trombose da veia renal
100%
Exame de rastreio na suspeita de trombose da veia renal
Ecodoppler
Doentes com anticoagulante lúpico + proteinúria nefrótica -> pensar em…
Trombose da veia renal. Ac lúpico -> procoagulante + proteinúria maciça sugere trombose da veia renalRelembrar! Trombose v. renal: hematúria + proteinúria maciçaTrombose a. renal: hematúria + proteinúria ligeira
Na nefrolitíase a recorrência da maioria (quiçá todos) os tipos de cálculo pode ser evitada?
Sim
Nefrolitíase costuma ser fatal?
Não, raramente é fatal
Tipo de cálculo renal mais comum
Oxalato de Cálcio (75%)
Tipos de cálculos renais de acordo com a sua frequência
Oxalato Ca 85% > Fosfato Ca 15% > Acido úrico 8% > Estruvite 1% > Cistina <1%
É comum os cálculos renais serem compostos por uma mistura de cristais?
Sim, muitos são mistura (ex: oxalato de Ca + fosfato de Ca)
% dos homens e % das mulheres irão desenvolver pelo menos 1 cálculo renal ao longo da vida
19% homens9% mulheres
Quem são mais afectados por nefrolitíase: afro-americanos ou caucasianos?
Caucasianos (prevalência é 50% menor em negros)
Prevalência de nefrolitíase é % menor em negros do que em brancos
50%
Sexo + raça mais afectados pela nefrolitíase
Homens brancos (19% homens vs 9% mulheres; negros têm 1/2 da prevalência dos brancos)
Mais de 1/2 dos doentes com nefrolitíase vai ter recorrência em quanto tempo após 1º episódio?
10 anos
O que consideramos como “recorrência” da nefrolitíase?
Evidência radiográfica de segundo cálculo (mesmo que ainda não tenha causado ssx)
Nefrolitíase é uma doença sistémica?
Sim
Distúrbios que predispõem à formação de cálculos renais
- Obesidade- DM tipo 2- Hiperparatiroidismo 1ºário- Malabsorção- ATR distal
Rim esponjoso medular está associado a que tipo de cálculos renais?
Fosfato de Ca
Espongiose medular renal altera avaliação ou tx da nefrolitíase?
Não (pesquisa deste dx em doentes com nefrolitíase não é necessária)
Emergência urológica: cálculo renal obstrutivo + ?
ITU
A urina da maioria/de uma minoria dos indivíduos está supersaturada para 1 ou mais cristais
Maioria. Só não formamos cálculos porque temos inibidores na urina que previnem a cristalização.
Inibidor clinicamente mais importante de cálculos de cálcio
Citrato urinário
Papel do citrato urinário na nefrolitíase
É um inibidor que previne a formação de cálculos de Ca
Placa de Randall
Placa de fosfato de cálcio na ponta da papila renal onde crescem os cálculos de OXALATO
Que cálculos crescem nas placas de Randall?
Oxalato de Cálcio (não confundir com fosfato de cálcio que faz parte da composição da placa de Randall)
Quanto tempo antes do doente ter manifestações podem os cálculos começar a formar-se?
Anos
Composição da urina prediz o risco de litíase?
Não
Nefrolitíase: fatores de risco dietéticos
- Sódio- Proteína animal- Sacarose- Frutose- OxalatoMnemo: “proteínas doces que temperamos com sal e oxalato”
Nefrolitíase: fatores dietéticos associados a menor risco
- Cálcio- Potássio- Fitatos- Alto volume urinário
Aumento do intake cálcio dieta está relacionado com maior ou menor risco de nefrolitíase?
Menor
Nefrolitíase: baixo intake de Ca dieta está contraindicado?
Sim. Aumenta o risco de nefrolitíase e pode contribuir para diminuição da densidade óssea.
Cálcio em suplementos diminui o risco de nefrolitíase?
Não. Cálcio em suplementos -> aumenta riscoCálcio dieta -> diminui risco
Origem do oxalato na urina
- Dieta (modificável)- Fontes endógenas
Oxalato na dieta é um FR forte/fraco para litíase oxalato cálcio
Fraco
Oxalato urinário é um FR forte/Fraco para litíase oxalato cálcio
Forte
Efeitos do aumento Ca dieta na absorção de oxalato e qtd de oxalato urinário
Cálcio dieta -> diminui absorção de oxalato + diminui oxalato urinário
Doentes com litíase oxalato de cálcio devem evitar suplementos de vitamina C?
Sim, os suplementos de vitamina C aumentam o oxalato urinário.
Consumo de fluidos elevado diminui a formação/recorrência de cálculos renais?
Sim
Café, chá, cerveja e vinho aumentam ou diminuem o risco de nefrolitíase?
Diminuem
Bebidas gaseificadas açucaradas aumentam/diminuem risco de nefrolitíase
Aumentam
Efeitos do K dieta na prevenção de nefrolitíase
- Diminui cálcio urinário- Aumenta citrato
Aumento do cálcio urinário aumenta a probabilidade de que cálculos?
- Oxalato Ca- Fosfato Ca
Relação entre cálcio urinário e risco de litíase é contínua?
Sim (qto mais Ca na urina -> mais risco de nefrolitíase)= para o oxalato!
Relação entre oxalato urinário e risco de litíase é contínua?
Sim (= para o cálcio urinário)
Citrato é um inibidor natural de cálculos de…
Cálcio
Efeito da acidose metabólica no citrato urinário
Acidose metabólica -> pH céls tubulares proximais baixo -> reabsorvem mais citrato (citrato é uma base) -> menos citrato urinário -> cálculos contendo Ca
Cálculos de oxalato de cálcio (os mais comuns) são influenciados pelo pH urinário?
Não
Cálculos de ácido úrico só se formam quando pH…
pH <5.5
Cistina é mais solúvel quando o pH urinário está aumentado/diminuído
Aumentado (cristais formam-se em pH ácido)
Cálculos de fosfato de cálcio formam-se quando urina pH…
> 6.5 (urina alcalina)
Níveis aumentados de ácido úrico urinário são FR para formação de cálculos apenas de…
Ácido úrico (8% dos cálculos)
Hx familiar de nefrolitíase aumenta quantas vezes o risco?
> 2x
Doenças monogénicas associadas a nefrolitíase
Hiperoxalúria primária (AR)Cistinúria (AR)
Formação e crescimento de um cálculo renal causa manifestações clínicas?
Não, é a sua passagem que causa as manifestações (pode só ter sintomas após décadas)
Início dos sintomas (passagem do cálculo renal) dá info sobre contexto da formação do cálculo?
Não
Apresentações agudas comuns de nefrolítiase
- Cólica renal- Hematúria macroscópica indolor (mais ocasionalmente)
Cólica renal
- Dor não desaparece totalmente mas varia de intensidade- Quando o cálculo passa para o ureter causa dor unilateral flanco- Sem fatores alívio- Náuseas frequente- Irradiação depende da localização do cálculo: anterior (ureter sup) ou testículo/lábio vaginal ipsilateral (ureter inf)
Ausência de hematúria exclui nefrolitíase?
Não
Exame de eleição para visualizar cálculos renais?
TC sem contraste
TC sem contraste consegue visualizar cálculos ácido úrico?
Sim
RX abdominal pode não detectar cálculos mesmo que estes sejam radiopacos?
Sim
Utilidade da ecografia na avaliação de nefrolitíase
Não consegue visualizar a maioria dos cálculos mas vê se há sinais de obstrução (ex: hidronefrose)
AINEs parentéricos são tão eficazes como opióides no alívio de sintomas de nefrolitíase?
Sim (cetrolac)
Na nefrolitíase, a urina 24h permite determinar com certeza o tipo de cálculo?
Não, é necessário recolher os cálculos que passaram e fazer análise da sua composição
Gold-standard para diagnóstico de nefrolitíase
TC sem contraste (follow up: eco ou RX)
Exames de imagem para follow-up de nefrolitíase
Eco ou Rx simples (menos radiação que TC)
Nefrolitíase: constituintes urinários são variáveis contínuas e risco associado também é contínuo?
Sim (i..e. não existem limites definidos do que é normal/anormal)
Urina consistemente diluída diminui o risco de cristalização (-> nefrolitíase)?
Sim
Volume urinário diário óptimo para prevenir formação de cálculos renais
Pelo menos 2L
Prevenção de nefrolitíase: é mais útil indicar consumo total ideal de fluídos ou informar quanto mais devem beber em relação ao volume de urina diário?
Quanto mais devem beber. - Urina 24H: volume?- Se <2L, p.e. 1L -> informar que deve beber mais 1L/dia do que costume
Fármaco capaz de diminuir a recorrência de cálculos de oxalato de cálcio
Tiazidas (diminuem recorrência em 50%, mas para funcionarem tem que haver restrição de Na+ dieta)
Nefrolitíase: (…) conseguem diminuir. a recorrência de cálculos de oxalato de cálcio em 50%
Tiazidas (mas para funcionarem tem que haver restrição Na+ dieta)
Nefrolitíase: como é que as Tiazidas protegem contra recorrência de cálculos oxalato de Ca?
Diminuem excreção urinária de Ca
Bifosfonatos são usados para prevenir recorrência de cálculos oxalato Ca?
Não, apesar de diminuirem a excreção urinária de Ca em alguns doentes não conseguem diminuir formação de cálculos
Nefrolitíase: restrição EXTREMA de oxalato diminui a recorrência?
Não e pode até fazer mal porque perdem-se os benefícios dos alimentos contendo oxalato
Nefrolitíase: recomenda-se evitar alimentos c/ alto conteúdo de oxalato para prevenir recorrência cálculos oxalato Ca?
Sim, mas não deve ser uma restrição extrema
Nefrolitíase: efeito do consumo de Ca dieta na absorção de oxalato
Absorção de oxalato é diminuida se aumentarmos o consumo de cálcio (aconselhar consumo adequado de cálcio, sem exagerar)
Nefrolitíase: porque é que devemos evitar Na+ dieta para prevenir cálculos oxalato cálcio?
Na+ aumenta a excreção de cálcio (<2.5g/dia)
Nefrolitíase: como aumentar o citrato urinário?
- Alimentos ricos em bases (fruta, vegetais)- Suplementação c/ citrato de K+ (evitar citrato de Na+ porque Na+ aumenta cálcio urina)
Nefrolitíase: suplementação de citrato -> citrato de K+ ou citrato de Na+?
Citrato de K+(Na+ -> cálcio urina)
Alopurinol diminui a recorrência de cálculos oxalato cálcio?
Sim, em doentes com ++ ác úrico urinário (APESAR de não haver associação entre aumento no ác úrico urinário e cálculos oxalato Ca)
Consumo de sacarose e frutose na prevenção cálculos oxalato de cálcio
Minimizar
Restrição proteína animal não-láctea para prevenir cálculos oxalato cálcio?
Sim (aumenta citrato urinário & diminui cálcio urinário)
Estudos demonstraram uma relação inversa forte/fraca entre DASH e risco de cálculos
Forte
Cálculos de fosfato de cálcio são + comuns no hiperparatiroidismo primário e acidose tubular renal distal?
Sim
Qual o tipo de cálculos cujo risco não é influenciado pelo pH urina?
Oxalato cácio
Redução fosfato dieta pode diminuir fosfato urinário?
Sim (e consequentemente prevenir cálculos fosfato cálcio)
FR cálculos fosfato cálcio
- Cálcio urina +++- Fosfato urina +++- Citrato – pH alto (>6.5)
FR cálculos ácido úrico
pH urina ácido (<5.5)Ác úrico na urina
Como podemos diminuir a excreção urinária de ácido úrico?
Diminuir consumo de alimentos com purinas
Ácido úrico sérico dá informação sobre a sua excreção urinária?
Não, pois depende da excreção fracional (ex: produção alta e EF alta -> excreção alta mas ác úrico sérico normal ou baixo)
Alopurinol/Febuxostat diminuem em quanto a excreção de ácido úrico?
50% (usados se alcalinização da urina + dieta insuficientes)
Cálculos de cistina: restrição dietética de cistina é recomendada?
Não, não é exequível. O que fazemos é alcalinizar urina + aumentar solubilidade cistina
Agente de escolha para solubilizar cistina na urina (ligandos cistina)
Tiopronina(tem melhor perfil de reações adversas que a penicilamina)
Agente de escolha para alcalinizar urina na prevenção de cálculos cistina
Citrato K+ (também era dado para aumentar cistina urinária nos cálculos oxalato cálcio). Citrato de Na+ pode aumentar excreção cistina -> não usado
Nefrolitíase: medidas preventivas curam processo fisiopatológico subjacente?
Não, pelo que devem ser mantidas para toda a vida e o doente deve ser seguido (TC é melhor mas tem mais radiação -> preferir rx ou eco)
Condições para formação de cálculos de estruvite
Trato urinário superior infetado por bactérias produtoras de urease (P. mirabilis, K. pneumoniae e Providencia spp) -> hidrólise da ureia -> pH >8 (urina muito alcalina)
Cálculos de estruvite requerem remoção por urologista?
Sim, crescem rápido e preenchem pelve renal (cálculos coraliformes)
Cálculos coraliformes
Cálculos de estruvite (preenchem pelve renal)
Prevenção cálculos estruvite num doente com ITU recorrentes: fármaco
Ác acetohidroxâmico
Que fármacos podem dar doença tubulo-intersticial aguda com proteinúria (que pode ser na faixa nefrótica?)
AINEs
Nefrite intersticial aguda pode dar dor?
Sim, pode dar dor no flanco devido a distensão da cápsula
Manifestações de disfunção tubular proximal na nefrite intersticial crónica
Sdr FanconiMnemo: “o Sr Fanconi apanhou CAGUFA”C = hiperCalciúriaA = AminoacidúriaG = GlicosúriaU = hiperUricosúiaF = hiperFosfatúriaA = ATR tipo 2
Síndrome Fanconi
“o Sr Fanconi apanhou CAGUFA”C = hiperCalciúriaA = AminoacidúriaG = GlicosúriaU = hiperUricosúiaF = hiperFosfatúriaA = ATR tipo 2
Síndrome de Fanconi pode ser uma manifestação de nefrite intersticial crónica?
Sim, que causa disfunção tubular proximal
Causas principais de nefrite intersticial aguda
- Fármacos (+++)2. Infeções3. Autoimunes (ex: sdr Sjogren)4. Fenómenos obstrutivos (ex: rim mieloma)
Causa mais comum de nefrite intersticial aguda
Reacção alérgica a fármacosMnemo: “a causa mais FAmosa de NIA é a FArmacológic”
Que % dos casos de insuficiência renal aguda são causados por nefrite intersticial alérgica?
15% (e a prevalência é subestimada)
A apresentação clássica da nefrite intersticial alérgica é comum?
Não, a apresentação + frequente não é a clássica mas sim: SCr em ascenção + sintomas de IR
Apresentação clássica de nefrite intersticial alérgica
Mnemo: quadro “FEIO”FebreExantemaEosinofilia periféricaInsuficiência renal OligúricaRelembrar! Esta apresentação apesar de ser clássica, é rara.
Nefrite intersticial alérgica por AINEs commumente causa proteinúria ligeira/maciça
Maciça
Apresentação da nefrite intersticial alérgica causada por AINEs
IR + proteinúria maciça (faixa nefrótica)
Que fármacos causam nefrite intersticial alérgica com dano tubulointersticial progressivo?
IBPs(raramente sulfonamidas, 5ASA e antiretrovíricos)
Quando devemos suspeitar nefrite intersticial alérgica?
LRA inexplicada (com ou sem oligúria) + exposição a fármaco potencialmente nocivo
Eosinofilia periférica suporta o diagnóstico de nefrite intersticial alérgica?
Sim, mas só acontece numa minoria dos doentes
Nefrite intersticial alérgica: eosinofilia periférica é um achado comum?
Não. Se presente apoia o dx, mas apenas uma minoria dos doentes vai ter.
Nefrite intersticial alérgica: pesquisa de eosinófilos na urina é recomendada?
Não. Baixa Sn e Sp Mnemo: na nefrite intersticial aguda os eosinófilos (sangue ou urina) não nos vão ajudar (no sangue só estão presente numa minoria)
Biópsia renal é geralmente necessária na suspeita de nefrite intersticial aguda?
Não. É feita numa nefrite que não melhora (1 semana) ou agrava rapidamente após suspendermos o agente potencialmente causal e com características atípicas.
Nefrite intersticial alérgica: a interrupção do fármaco geralmente leva à reversão da lesão renal?
Sim (mas pode não ser totalmente reversível)
Nefrite intersticial alérgica: GCT aceleram a recuperação renal e melhoram a sobrevida renal?
Não têm impacto na sobrevida renal a longo prazo
Se na biópsia de uma nefrite intersticial aguda encontrarmos fibrose -> tratamento?
Conservador (não é para dar GCT ou ISS)
Indicações para CCT e ISS na nefrite intersticial (aguda)
- Nefrite intersticial Lúpica2. Adultos com TINU3. Sdr Sjogren4. Sarcoidose5. Nefrite idiopática ou granulomatosaMnemo: “LATINUSS”
Crianças com TINU + NIA é indicação absoluta ou relativa para GCT e ISS?
Relativa
Manifestação renal mais comum de Síndrome de Sjogren
Nefrite tubulointersticial aguda com infiltrado LINFOCÍTICO (ATR distal + DIN + IR moderada)
Nefrites tubulointersticiais com predomínio linfocítico
- Sdr Sjogren- TINU (uveíte)
Nefrite tubulointersticial com uveite (TINU)
Nefrite intersticial de predomínio linfocítico associada a uveíte anterior dolorosa. Etiologia desconhecida. <5% de todos os casos de NTI.
Em que população é mais frequente a TINU?
Mulheres, com idade mediana de início de 15A
TINU é auto-limitada em quem?
Crianças
Adultos costumam ter recidiva de TINU?
Sim
TINU: em que % dos casos os sintomas oculares precedem ou acompanham a doença renal?
33% (pode dificultar o dx)
Nefrite intersticial granulomatosa: é frequente encontrarmos uma doença associada?
Não
Tratamento precoce da nefrite intersticial granulomatosa
CCT
Numa nefrite intersticial granulomatosa que doença devemos excluir antes de iniciar tratamento?
TB (causa rara desta condição)
Doença sistémica relacionada com o IgG4 responde a GCT?
Sim
4 manifestações da doença sistémica relacionada com o IgG4
Mnemo: “FCP é uma SECa”1. Fibrose retroperitoneal2. Colangite esclerosante3. Pancreatite AI4. Sialoadenite Esclerosante Crónica
Nefrite intersticial associada à infecção por poliomavírus BK acontece em quem?
Imunodeprimidos (ex: transplantados renais)
Nefropatia induzida pelo urato acontece em que contexto?
Síndrome de lise tumoral -> ácido úrico -> cristaliza -> obstrução dos túbulos
Papel do Alopurinol na nefropatia aguda induzida pelo urato
Profilaxia (não tem benefício se a lise já ocorreu)
Tratamento da nefropatia aguda induzida pelo urato
- Alopurinol profiláctico2. Diurese alcalina (aumenta fluxo tubular + solubiliza ácido úrico)3. HD e Rasburicase (emergente)
Phospho-soda oral deve ser evitado na DRC. Porquê?
Pode causar deposição de cristais de fosfato de cálcio nos túbulos e interstício. Incomum.Usado na preparação da colonoscopia.
A detecção laboratorial de proteinúria conjugada com um resultado negativo na tira-teste é altamente sugestivo de…
Proteinúria de Bence-Jones (MM)
Plasmaférese tem valor na nefropatia por cilindros de cadeias leves?
Questionável
Causas principais de nefrite intersticial crónica
Reflexo VUDoença falciformeExposição CRONICA a toxinas ou agentes terapêuticos
Nefropatia de refluxo geralmente ocorre na infância, mas só é detectada…
Na idade adulta
Numa nefropatia de refluxo quando é que está indicada a reimplantação dos uretéres?
Crianças pequenas com refluxo de ALTO grau persistente (não é eficaz após ocorrência de fibrose)
Causas major de necrose papilar
“FADA”1. nefropatia Falciforme2. Analgésicos3. Diabetes com ITU4. AINEs prolongados
Doença tubulointersticial crónica associada a GN costuma ser um processo secundário?
Sim, é mais frequente do que ser um processo primário. Há lesão mediada por proteinúria.
Nefropatia analgésica: fármacos
Mnemo: “INA”Contendo fenacetina, aspirina e cafeína
Forma clássica de nefropatia analgésica
Mnemo: “INA”Insuficiência renalNecrose papilarAlterações na TC (rins com calcificações papilares)Relembrar causas de necrose papilar (FADA): anemia falciforme, aspirina, DM com ITU, AINEs prolongados
Nefropatia analgésica está associada a risco aumentado de neoplasia maligna urotelial?
Sim
Recomenda-se o rastreio para evidência de lesão renal em utilizadores crónicos de acetaminofeno e AINEs?
Sim, apesar do seu uso crónico moderado parecer não causar aquilo que conhecemos classicamente por nefropatia analgésica.
Nefropatias induzidas pelo ác artistolóquico
Nefropatia das ervas chinesasNefropatia dos Balcãs
Nefropatia do ác artistolóquico: histologia
Fibrose intersticial com escassez de infiltrados
Particularidade da anemia associada à nefropatia do ácido artistolóquico
Anemia desproporcional grave relativamente ao grau de lesão renal
Critérios de diagnóstico da nefropatia do ác artistolóquico
Pelo menos 2:1. Histologia compatível na biópsia renal2. Ingestão do ác artistolóquico3. Complexos aristolactam-DNA
Nefropatia do ác artistolóquico está associada a risco aumentado de neoplasias uroteliais do tracto alto?
Sim (risco cumulativo com a dose)
Nefropatia do ác artistolóquico requer vigilância com TC, ureteroscopia e citologia urinária porquê?
Risco elevado de neoplasias uroteliais do tracto alto. Pode estar indicada nefroureterectomia bilateral.
Nefropatia intersticial cariomegálica está associada a que mutação?
FAN1Mnemo: “és o FA Número 1 do CARa!”
Qual é + frequente: DIN associada ao Litio ou Nefrite Tubulointersticial Crónica associada ao Lítio?
DIN- Lítio entra no ducto colector via ENaC e infrarregula canais de aquaporinaRelembrar principais causas adquiridas de DIN:- HiperCa- HipoK- Fármacos (lítio, ifosfamida)- Gravidez tardia
Lítio pode causar DIN adquirida?
Sim porque ele entra nos ductos colectores via ENaC e infrarregular canais de aquaporina
Contexto clínico de nefropatia tubulointersticial crónica por Lítio
> 10-20A a tomar Lítio, especialmente se o doente tiver tido episódios repetidos de níveis tóxicos
Nefropatia tubulointersticial crónica por Lítio: sintomas
Assintomáticos + proteinúria mínima + pouca leucocitúria + PA normalMnemo: “a cLÍnica do LÍtio é LImitada”
nefropatia tubulointersticial crónica por Lítio: biópsia renal histologia
- Fibrose e dano tubular desproporcionais ao grau de glomerulosclerose ou doença vasculares2. Infiltrado linfocítico escasso3. Pequenos cistos ou dilatação tubular distal (característicos)
nefropatia tubulointersticial crónica por Lítio: o grau de fibrose intersticial correlaciona-se com a duração e com a dose cumulativa de Lítio?
Simi.e. ++ dose/tempo de Lítio»_space;> ++ fibrose
Níveis de Lítio recomendados para prevenir nefropatia TI crónica
<1mEq/L
Amilorido Lítio
Impede a entrada do lítio através do ENaC
Amilorido é eficaz para prevenir e tratar DIN induzida pelo Lítio?
Sim
Benefício terapêutico do Amilorido na nefropatia TI induzida pelo lítio
Escasso/Não esclarecido
DRC devido a Lítio é irreversível?
Frequentemente sim. Pode evoluir lentamente para DRT.
Lesão crónica por inibidores da calcineurina leva a redução reversível ou irreversível da TFG?
Irreversível
Inibidores da calcineurina causam commumente hiperK?
Sim
Histologia na nefropatia por inibidores da calcineurina
Fibrose intersticial e atrofia tubular em padrão “às riscas”, hialinose e GESF
Redução da dose/evicção dos inibidores da calcineurina mitiga as alterações tubulointersticiais crónicas?
Sim
Quando pensar no dx de intoxicação por chumbo?
Gota saturnina (chumbo causa disfunção tubular proximal com secreção reduzida de urato) + HTA + IR
Causas principais de nefrite TI secundária a distúrbios metabólicos
- Hipercalcémia- Hiperuricemia- Hipocalémia prolongadaMnemo: “nas causas metabólicas, é tudo HIPER, excepto a hipoK+”
Tratamento da nefropatia crónica por ácido úrico
Alopurinol + Alcalinização urinária (mas pode não responder a estas medidas)
Foi demonstrada uma melhoria consistente da função renal pelo Alopurinol em doentes com hiperuricemia assintomática?
Não
Que condições são os protótipos da anemia hemolítica microangiopática?
SHUPTT
O que caracteriza as microangiopatias trombóticas?
Trombocitopenia e anemia de consumo com esquizócitos
Epidemiologia do SHU
Crianças
Epidemiologia da PTT
Adultos
Clínica do SHU típico
Crianças com diarreia hemorrágica
PTT tem maior envolvimento neurológico do que SHU?
Não, o envolvimento neurológico é semelhante no SHU e na PTT
Fisiopatologia da PTT
Anomalias ADAMTS13 (corta os múltimeros de fVW)
O que é o Síndrome hemolítico-urémico?
Anemia hemolítica migroangiopática com disfunção renal
Quantas variantes de SHU existem?
4
Qual a variante mais comum de SHU?
1 = SHU Diarreia+ ou forma E. coli enterohemorrágica
Variante 1 do SHU é causada por que agentes?
E. coli O157:H7 ou S. dysenteriae -> toxina Shiga ou Verotoxina
Variante 1 do SHU afecta classicamente crianças com que idade?
<5A
> 80% dos SHU variante 1 são precedidos por diarreia (…)
Sanguinolenta
SHu tem sintomatologia neurológica?
Sim (letargia, encefalopatia, convulsões, AVC)
SHU tem febre associada?
Não
SHU neuraminidase (variante 2)
S. pneumoniae -> neuraminidase -> (exposição atg Thomsen-Friedenreich)
SHU atípico (variante 3)
desregulação congénita do complemento (++ deficiência factor H)
SHU autoimune (variante 4)
Autoanticorpos contra factor H
Azitromicina no tratamento de SHU D+ em adultos
Pode diminuir a duração da doença
Plasmaférese tem efeito no SHU D+?
Não (tratamento de suporte)
Tratamento do SHU atípico
Eculizumab (anti-CD5) -> tempo de utilização desconhecidoTroca de plasma ou infusão de plasma
Pêntade da PTT
Mnemo: FINTAFebre ()IRsintomas NeurológicosTrombocitopeniaAnemia() SHU não tem febre
Fisiopatologia da PTT
Ausência ou diminuição da actividade da ADAMTS13 específica para o FvW
A ausência completa de ADAMTS13 por si só produz PTT?
Não, é preciso haver um trigger
Epidemiologia PTT
Mulheres afroamericanas com 40 anos
Em que % dos doentes que têm PTT por Clopidogrel vai haver diminuição ADAMTS13?
<50%
Subtipos PTT
- Clássica (atc anti-ADAMTS13)2. Hereditária (défice hereditário ADAMTS13)3. Farmacológica (quimioterápicos, ISS, Ticlopidina, Quinina, Clopidogrel…)
Como é que quimioterápicos e ISS podem causar PTT?
Dano endotelial
Ticlopidina causa atc anti-ADAMTS13?
Sim (PTT)
Quinina causa PTT devido à formação de atc anti-ADAMTS13?
Não. Forma múltiplos outros atc.
Tratamento PTT clássica
Plasmaférese ou troca de plasmaRefratários: Vincristina, RituximabRelembrar: PTT clássica -> atc anti-ADAMTS13
Tratamento PTT hereditária
Infusão plasma (repleção de ADAMTS13)
Mortalidade PTT se não for tratada e mortalidade com tratamento
PTTnão tratada: 90%tratada: 20%
PTT causada por fármacos que causam dano endotelial responde a plasmaférese?
Pode não responder
Tratamento da PTT por fármacos que levam à formação de auto-ac
Plasmaférese
Microangiopatia associada ao transplante de céls hematopoiéticas: ocorre quanto tempo após?
Até 100d após o transplante
Microangiopatia associada ao transplante de céls hematopoiéticas: incidência
8,2%
Mortalidade aos 3 meses da microangiopatia trombótica associada ao transplante de células hematopoiéticas
75%
Biópsia renal é necessária para estabelecer o diagnóstico de microangiopatia trombótica associada ao HIV?
Sim*Mecanismo (??): HIV -> apoptose células endoteliais -> trombos -> AHMA + trombocitopenia + IR
CMV é um factor de risco para microangiopatia trombótica associada ao HIV?
Sim
Que fármacos diminuem a proteinúria?
IECAs/ARAs (relaxamento arteríola eferente)Relembrar: este efeito faz com que diminuam TFG e não devem ser usados em doentes com estenose bilateral/rim único da a. renal
Nefropatia por radiação ocorre quanto tempo após exposição?
Pelo menos 6 meses
Acometimento renal é frequente na esclerodermia?
Muito frequente (52% na esclerodermia disseminada -> 20% destes por crise renal esclerodérmica)
Crise renal esclerodérmica é mais frequente na esclerose sistémica de atingimento (…)
Difuso
Manifestações de crise renal esclerodérmica são semelhantes às de…?
HTA maligna: HTA acelerada, declínio rápido fx renal, proteinúria nefrótica, retinopatia, encefalopatia, EAP, miocardite, pericardite, arritmias, AHMA (>50%), coagulopatia (rara)
Histologia renal na crise renal esclerodérmica
Lesão casca cebola + Necrose fibrinóideMnemo: tanto a histologia como a apresentação da CRE são = HTA maligna
Anticorpos que identificam jovens em risco de crise renal esclerodérmica
Anti-U3-RNPMnemo: “jovens que andam na universidade do Porto (UP) há 3 anos”
Anti-U3-RNP
Anticorpos que identificam jovens em risco de crise renal esclerodérmica
Anticorpos que são predictor negativo de crise renal esclerodérmica
Anti-centrómero (ACA)Mnemo: “os ACA mandam a CRE à caca”
Anti-centrómero: predictor positivo / negativo de crise renal esclerodérmica?
Negativo
Primeira linha no tratamento de crise renal esclerodérmica
IECAs > ARAs
Que proporção dos doentes em diálise por crise renal esclerodérmica vai recuperar função renal em 1 ano?
Metade (motivo pelo qual não se deve fazer transplante antes de 2 anos em diálise)
Doentes a fazer diálise por crise renal esclerodérmica só são candidatos a transplante quando?
2 anos após iniciarem diálise (porque até lá pode haver recuperação da função renal)
IECAs isoladamente evitam crise renal esclerodérmica?
Não
Trombose arterial e venosa + morbidade fetal + anticorpos antifosfolipídeo = ?
Síndrome antifosfolipídico (primária ou secundária a LES)
Anticorpos antifosfolipídeo
Mnemo: “ABC”1. Anticoagulante lúpico2. Beta2GP*3. Cardiolipina**dão maior risco de trombose
Dos anticorpos antifosfolipídeo quais os que dão maior risco de trombose?
Beta2GPCardiolipinaMnemo: o que falta chama-se “anticoagulante” lúpico por isso dá menor risco de trombose
AHMA franca no Sdr antifosfolipídico
Ausente
Tratamento Sdr antifosfolipídico
Anticoagulação ad eternum
ISS e plasmaférese diminuem a trombose recorrente no sdr antifosfolipídico?
Não. São úteis apenas em episódios catastróficos.
Mortalidade HELPP
34%
HELPP acontece em que % das gravidezes?
1%
HELPP: mais comum em que trimestre?
3º(10% -> antes 27s30% -> após parto)
Na IR secundária a HELPP existem trombos no lúmen dos capilares?
Não
Hematomas subcapsulares hepáticos que põem em causa a vida
HELPP
Grávidas com SAF têm maior risco de HELPP?
Sim
HELPP resolve espontaneamente após parto?
Sim
Hipertensao é comum na nefropatia falciforme?
Incomum
Como é a proteinúria na nefropatia falciforme?
Nefrótica
pH arterial sistémico
7.35 - 7.45
Equação Henderson-Hasselbach
pH = 6.1 + log (HCO3- / PaCO2 x 0.0301)
PaCO2 é regulada maioritariamente por fatores…
Neurológicos (drive respiratória) e respiratórios
PaCO2 está sujeita a regulação pela taxa de produção de CO2?
Não. PaCO2 é regulada por factores neurológicos e respiratórios (p.e. hipercapnia resulta de hipoventilação e não de aumento da produção de CO2)
FEV1 na DPOC abaixo do qual temos hipercapnia
FEV1 <25%
Distúrbios ácido-base mais comuns
Distúrbios simples:- acidose/alcalose respiratória- acidose/alcalose metabólica
Distúrbios respiratórios têm compensação…
Metabólica
Distúrbios metabólicos têm compensação…
Respiratória
Valor normal pH
7.4 (intervalo 7.35-7.45)
Resposta compensatória num distúrbios A-B leva pH para o valor normal (7.4)?
Não, leva em direção ao valor normal mas não consegue atingir o pH = 7.4. EXCEPÇÃO: alcalose respiratória crónica prolongada
Qual a única excepção em que os mecanismos compensatórios de um distúrbio A-B consegue retornar o pH ao valor normal (7.4)?
Alcalose respiratória crónica prolongada
Valores de HCO3 e PaCO2 deslocam-se sempre no mesmo sentido/sentido oposto nos distúrbios simples
Mesmo sentido
Deslocação dos valores de HCO3 e PaCO2 em sentidos opostos indica…
Distúrbio misto
Acidose metabólica: por cada descida de 1 HCO3, compensação…
PaCO2 desce 1.25
Alcalose metabólica: por cada subida de 1 HCO3, compensação…
PaCO2 sobe 0.75
Acidose respiratória: por cada subida de 1 mmHg da PaCO2, compensação…
Aguda: HCO3 sobe 0.1Crónica: HCO3 sobe 0.4
Alcalose respiratória: por cada descida de 1 mmHg da PaCO2, compensação…
Aguda: HCO3 desce 0.2Crónica: HCO3 desce 0.4
Na acidose respiratória crónica o bicarbonato não ultrapassa que valor?
38 mmol/l (normal = 24)*(Bicarbonato sobe para compensar acidose respiratória)
Na alcalose respiratória crónica o bicarbonato raramente desce abaixo de que valor?
12 mmol/l (normal = 24)
Distúrbio ácido-base misto
Distúrbios independentes coexistentes e não apenas respostas compensatórias
Sangue arterial para eletrólitos e gasimetria devem ser colhidos simultaneamente?
Sim. Porque temos que comparar o HCO3 nos eletrólitos (medido) com o HCO3 na gasimetria (calculado) e os valores devem concordar com margem de 2 mmol/l
Gap aniónico representa o quê?
Aniões não medidos no plasma
Intervalo de valores normal do gap aniónico
8-10mmol/l
Fórmula gap aniónico
AG = Na - (Cl + HCO3)Explicação:Sangue é electricamente neutro, logo catiões = aniões. Ao Na+ (catião único) retiramos a soma do Cl- + HCO3- (aniões medidos). A soma desses dois vai ser inferior ao valor do Na+, pelo que o resultado vai-nos dar os aniões que não são medidos.
Aniões que constituem o AG
Proteínas aniónicas (ex: albumina)FosfatoSulfatoAniões orgânicos
Quando é que devemos calcular o AG?
Em TODAS as avaliações de distúrbios ácido-base
O aumento do AG é mais frequentemente devido a um aumento nos…
Aniões não medidos (quando estes são aniões de ácidos o AG aumenta causando uma acidose com AG aumentado)
Aumento no AG por aniões não medidos de ácidos leva a…
Acidose com AG aumentado
Causas para diminuição do gap aniónico
- Aumento catiões não medidos (diminui Na+)- Adição de catiões anormais (Litio, Ig cadeias leves)- Diminuição Albumina (anião)- Diminuição da carga negativa albumina pela acidose- Hiperviscosidade/hiperlipidémia (subestima Na e Cl)
Queda de albumina em 1g/dl do normal (4.5g/dl) diminui o AG em…
2.5 mEq/l
Um aumento do AG é normalmente devido à adição de ácidos ou bases?
Ácidos (cujos aniões não são de Cl)
Quando pH é normal e albumina é normal o aumento do AG define com confiança a presença de…
Acidose com aumento do AG
pH, PaCO2 e [HCO3-] normais excluem a presença de distúrbio ácido-base?
Não (ver sempre AG)
Discrepância entre deltaAG e delta[HCO3-] indica presença de…
Acidose com AG aumentado + alcalose metabólica
4 causas de acidose com AG aumentado
(C)etoacidose(A)cidose láctica(T)oxinas(I)nsuficiência renal aguda/crónica**(acumulação ácidos endogénos)Mnemo:1. “ter AG aumentado é CATIta” 2. “Um INSUFICIENTE RENAL com um ar muito TÓXICO foi misturar ÁCIDOS com LEITE”3. “MUDPILES”- Methanol- Uremia (insuficiência renal aguda ou crónica)- Diabetic ketoacidosis/Alcoholic ketoacidosis- Propylene glycol/Pyroglutamic acid- (Iron)- Lactic acidosis- Ethylene glycol- Salicylates
Acidose metabólica tem efeitos profundos em vários sistemas do organismo?
Sim
Respiração de Kussmaul é típica de que distúrbio ácido-base?
Acidose metabólica (hiperventilação compensatória para livrar de ácidos - CO2)
Acidose metabólica predispõe a EAP se a sobrecarga hídrica for mínima?
Sim. (Mecanismo: diminuição da compliance central e pulmonar.)
Acidose metabólica com aumento do AG é tratada de forma diferente da acidose metabólica sem aumento do AG?
Sim, todas as acidoses metabólicas se tratam da mesma forma independentemente do AG.
O tratamento de todas as acidoses metabólicas consiste em dar bases (bicarbonato)?
Não. Só quando:- Acidemia grave (pH <7.1)ou- Não há HCO3- potencial no plasma: anião gerado é metabolizável (» bicarbonato)?
Aniões metabolizáveis
Aniões que são convertidos em Bicarbonato e que podem corrigir a acidose metabólica: cetoácidos e lactato.
Aniões metabolizáveis são convertidos em…
Bicarbonato
Como estimamos a quantidade de HCO3 potencial?
DeltaAG = AGactual - AGnormal
Quando é que tratamos uma acidose metabólica sem acidemia grave com bicarbonato?
Paciente não tem HCO3 potencial (aniões metabolizáveis) no plasma
Quando suplementar com Bicarbonato numa acidose metabólica?
- AM sem aumento AG (não temos aniões metabolizáveis)- AM com aumento LIGEIRO do AG (temos poucos aniões metabolizáveis)- AM com aumento do AG não-metabolizável (não vão transformar em bicarbonato)- Insuficiência renal (é preciso função renal para repor bicarbonato)
Opções para suplementação com Bicarbonato na acidose metabólica
p.o. (bicarbonato de sódio ou solução Shohl)IV (bicarbonato de sódio)
Até que valor devemos aumentar o bicarbonato na correção de uma AM
20-22 mmol/l (N= 25) ou 10meq/lEvitar sobrecorreção! Aumentar lentamente.
Porque é que é fundamental monitorizar os eletrólitos durante o tratamento com bicarbonato?
Bicarbonato -> Bicarbonatúria -> HIPOK+(K+ pode diminuir com o aumento do pH)
No tratamento da acidose metabólica queremos normalizar o pH e o bicarbonato?
Não!pH ~ 7.2[HCO3-] 10meq/l (20-22mmol/l)
O que acontece ao K+ se dermos bicarbonato?
HipoK+Bicarbonatúria = Hipocaliémia
Tipos de cetoacidose que podem causar acidose metabólica
“Starvation”DiabéticaAlcoólica
Toxinas (5) que causam acidose metabólica
MetanolEtilenoglicolPropilenoglicolÁcido piroglutámicoSalicilatos”MUDPILES”- Methanol- Uremia (insuficiência renal aguda ou crónica)- Diabetic ketoacidosis/Alcoholic ketoacidosis- Propylene glycol/Pyroglutamic acid- (Iron)- Lactic acidosis- Ethylene glycol- Salicylates
Se suspeitarmos acidose metabólica com AG aumentado por ingestão etilenoglicol, o que devemos pesquisar?
Cristais oxalato na urina
Terapêutica com Bicarbonato de Sódio pode paradoxalmente diminuir função cardíaca e aumentar acidose na AM com AG aumentado causada por…
Acidose láctica
Enzima catalisadora de reação limitante da glicólise
Fosfofrutocínase
Porque é que a suplementação com bicarbonato de sódio na acidose láctica pode agravar a acidose?
NaHCO3 pode deprimir a função cardíaca -> menos perfusão tecidual -> ++ L-Lactato -> acidose agravaSó dar bicarbonato de sódio na acidose láctica c/ acidemia grave (pH <7.15), porque o lactato é um anião metabolizável.
Lactato é metabolizado a bicarbonato?
Sim (anião metabolizável)
Porque é que podemos ter uma alcalose de ressalto após correção de uma acidose láctica?
Porque o lactato é metabolizado a HCO3 (base -> alcalose)
Porque é que na acidose láctica normalmente não precisamos de dar bicarbonato a menos que acidemia grave?
Porque o lactato é um anião metabolizável e já vai ser metabolizado a bicarbonato (= cetoacidose diabética)
Mecanismo da cetoacidose diabética
DM tipo 1 (++) -> doença intercorrente/cessação de insulinoterapia + hiperglicemia >300mg/dL -> “body thinks it’s starving” -> metabolismo de ácidos gordos -> cetoácidos -> cetoacidose diabética- // -Doença intercorrente (infeção, gastroenterite, pancreatite, EAM): aumenta as necessidades celulares de glicose, mas não há glicose suficiente a entrar nas células.Cessação de insulina: pode haver hiperglicémia, mas não há glicose a entrar nas células.»> corpo pensa que está em “starvation”!»_space; começa a metabolizar ácidos gordos para ganhar energia.
Relação deltaAG e delta[HCO3] na cetoacidose diabética
1:1
Pilar do tratamento da cetoacidose diabética
Insulina iv (impede que novos cetoácidos se formem).Cetoácidos existentes são metabolizados em bicarbonato.Bicarbonato só se acidemia extrema e, mesmo assim, é em quantidades limitadas.Instituir fluidoterapia com solução isotónica uma vez que os doentes estão tipicamente hipovolémicos (diurese osmótica).
Perigo da correção excessiva da volemia num doente com cetoacidose diabética
Volemia ++ > Excreção renal cetoácidos > Perda de HCO3- potencial > acidose sem AG (hiperclorémica)
Cetoacidose alcoolica: em quem?
Alcoólicos crónicos com abstinência súbita e má nutrição
Distúrbios mistos são comuns/raros nos doentes com cetoacidose alcoólica
Comuns (estes doentes têm vários problemas)
Principal cetoácido acumulado na cetoacidose alcoólica
Beta-hidroxibutirato (não detectado pelo teste de nitroprussiato - Acetest)
O principal cetoácido na cetoacidose alcoólica é o B-hidroxibutirato, mas com a correção da hipovolemia passa a…
Acetoacetato (detectado pelo Acetest)
Acetest (teste urinário de nitroprussiato) detecta qual cetoácido?
AcetoacetatoNão detecta B-hidroxibutirato.
Porque é que os doentes com cetoacidose alcoólica podem ter um AG relativamente normal?
Porque a função renal é relativamente normal e por isso excretam muitos cetoácidos na urina com normalização da AG
Hipovolemia é comum na cetoacidose alcoólica?
Sim, quase sempre presente. Dar soro isotónico glicosado (cuidado que pode causar hipofosfatemia 24h após admissão)
A infusão de soro isotónico glicosado na cetoacidose alcoólica pode causar…
Hipofosfatemia 24h após admissão -> se grave: rabdomiólise, paragem respiratória
Cetoacidose alcoólica: discrepância entre deltaAG e delta[HCO3-]?
Sim. Estes doentes têm função renal normal -> excretam muitos cetoácidos na urina
Distúrbios ácido-base causados pelos salicilatos
Alcalose respiratóriaouAlcalose respiratória + Acidose metabólica com aumento do AG (apenas uma porção do AG é pelos salicilatos, resto ácido láctico)
Na maioria das situações fisiológicas, osmolaridade plasmática é gerada por…
Na+UreiaGlicosePosm=2Na + Gli + BUN (osmolaridade plasmática calculada)
Gap osmolar: o que é?
É quando existe uma diferença entre a osmolaridade plasmática CALCULADA* e a osmolaridade plasmática MEDIDA = medida excede calculada >10-15mmol/kgH20 (significa que há no plasma outra substância além das típicas que está a aumentar a osmolaridade)
Gap osmolar é quando a osmolaridade plasmática medida excede a calculada em quanto?
> 10-15 mmol/kgH20
Causas de gap osmolar
- Pseudohiponatrémia (hiperlipidémia ou hiperproteinémia)2. Osmólitos para além do Na+, glicose e ureia
Álcool isopropílico causa acidose metabólica com aumento do AG?
Não, causa acidose sem aumento AG (é metabolizado a acetona que se difunde rapidamente do sangue). Causa aumento do gap osmolar.
Presença de (…) ajuda a identificar tóxicos como causa de acidose c/ aumento AG
Gap osmolar (diferença entre osmolaridade plasmática calculada e medida)
3 álcoois que podem causar intoxicações fatais
EtilenoglicolMetanolÁlcool isopropílico
Dos álcoois que causam aumento do gap osmolar, quais causam acidose com aumento do anion gap?
EtilenoglicolMetanol
Os seguintes achados são típicos de ingestão de que substância?- Acidose metabólica com aumento do AG- Cristais oxalato urina- Gap osmolar
Etilenoglicol
Etileno glicol causa que achados no sedimento urinário?
Cristais oxalato
Acidose com aumento AG + gap osmolar + suspeita clínica de intoxicação etilenoglicol bastam como evidência?
Sim. Tratamento não deve esperar pela medição dos níveis de etilenoglicol.
Agente de escolha no tratamento da intoxicação por etilenoglicol
Fomepizole: inibidor da desidrogenase alcoólica -> etilenoglicol não é metabolizado (outra alternativa é dar etanol pois compete com o etilenoglicol pela enzima, mas causa muita obnubilação)
Agente de escolha no tratamento da intoxicação por etilenoglicol/metanol/propilenoglicol
Fomepizole: inibidor da desidrogenase alcoólica -> etilenoglicol não é metabolizado (outra alternativa é dar etanol pois compete com o etilenoglicol pela enzima, mas causa muita obnubilação)
Onde podemos encontrar propileno glicol?
Veículo utilizado na administração de vários fármacos (pelo que os doentes mais em risco são os que estão em UCI pois tomam vários fármacos)
Quando considerar intoxicação propilenoglicol?
Acidose metabólica com aumento AG inexplicada + gap osmolar (hiperosmolaridade) + deterioração clínica++ doente UCI pois tomam vários fármacos para os quais propilenoglicol é veículo
Álcool isopropílico é metabolizado pela desidrogenase alcoólica a…
Acetona (rapidamente excretada) = motivo pelo qual não causa acidose com aumento do AG.
Álcool isopropílico: toxicidade é pelo composto inicial ou pelos metabolitos?
Composto inicial
Álcool isopropilico causa aumento do gap osmolar?
Sim, bem como a acetona (o seu metabolito)
Álcool isopropilico causa acidose metabólica?
Não. Se houver acidose metabólica podemos excluir intoxicação por álcool isopropílico. Apenas causa aumento do gap osmolar.
Tratamento de intoxicação por álcool isopropílico
- Watchful waiting- Suporte- Hipoglicemia é comum
Tratamento de intoxicação por álcool isopropílico
- Watchful waiting- Suporte- Hipoglicemia é comum- Pode precisar de HD
Aumento do gap osmolar é típico de intoxicação por…
Álcoois (etilenoglicol, metanol, propilenoglicol, álcool isopropílico)
Álcool que não causa acidose com aumento do AG
Álcool isopropílicoPorquê? é metabolizado a ACETONA que é rapidamente excretada e não causa acidose metabólica
Ácido piroglutâmico causa que distúrbio ácido-base?
Acidose metabólica com aumento do AG sem gap osmolar**só os álcoois aumentam o gap osmolar
Quando suspeitar de acidose metabólica por ácido piroglutâmico?
Doente com AM com aumento AG inexplicada sem gap osmolar e a receber paracetamol (++ desnutrido, doente crítico)
Tratamento acidose metabólica por ácido piroglutâmico
- Parar Paracetamol- Dar Bicarbonato sódio
Acidose com AG aumentado por ác piroglutâmico é comum?
Incomum
Insuficiência renal MODERADA: acidose metabólica hiperclorémica ou com aumento do AG?
Hiperclorémica (o bicarbonato que se perde é compensado por um aumento do Cl que mantém o AG normal)
Insuficiência renal AVANÇADA: acidose metabólica hiperclorémica ou com aumento do AG?
Acidose metabólica com aumento AG (muitos aniões a ser retidos pelo rim que não está a funcionar)
Acidose metabólica da insuficiência renal
O rim não consegue livrar-se dos ácidos endógenos que são produzidos -> acidose metabólica. Há diminuição do bicarbonato (tampão), mas não diminui mais abaixo de certo valor, pelo que começa a haver tamponamento por sais alcalinos ósseos (perda de CaCO3)
Na acidose metabólica da insuficiência renal, qual o tampão quando o HCO3 já está “exausto” (não diminui mais abaixo de certo valor)?
Sais alcalinos ósseos -> perda significativa de CaCO3
Tratamento da acidose metabólica da insuficiência renal
Quer tenha AG aumentado ou não -> suplementar PO com bases em quantidades modestas (citrato sódio ou bicarbonato sódio) para manter [HCO3-] > 22 mmol/l
Efeito do citrato na absorção GI de Alumínio
Aumenta. Nunca dar citrato + antiácidos com Alumínio»_space; intoxicação por Al
Mecanismo da acidose metabólica sem aumento do AG
Perda de HCO3- é compensada por um aumento do Cl- resultando num AG normal. Assim, nas acidoses sem aumento AG puras, o aumento [Cl-] aproxima-se da diminuição do [HCO3]i.e. aquilo que perdemos de bicarbonato compensamos com cloro. Se isto não se verificar -> distúrbio misto
Acidose metabólica sem aumento do AG em que a diminuição do Bicarbonato não é semelhante ao aumento do Cl- sugere…
Distúrbio misto
Acidose metabólica sem aumento AG: como podemos perder bases?
DiarreiaRins (ATR)AG normal porque o que perdemos de base (bicarbonato) compensamos com Cl-
Que distúrbio ácido-base vai ser causado pela diarreia?
Acidose metabólica sem aumento do AG (na diarreia perdemos bicarbonato que é compensado pelo aumento do Cl)
Urina na acidose metábolica sem AG causada por diarreia
pH > 6 (síntese e excreção de NH4+ aumentada que fornece tampão urinário que aumenta pH da urina)
Acidose metabólica por perda GI (diarreia) vs ATR: como distinguir?
Níveis NH4+ urinário (cálculo do gap aniónico urinário)Diarreia: rim funciona -> produz + excreta NH4+ que serve de tampão urinário -> NH4+ elevado na urinaATR: rim doente -> não consegue produzir NH4+ -> NH4+ urinário baixo
Conseguimos medir directamente o NH4+ urinário?
Não. Temos que calcular o gap aniónico urinárioGAU: [Na + K]u - [Cl]u
Gap aniónico urinário negativo indica…
- Causa extra-renal (GI) de acidose metabólica sem AG.- Níveis NH4+ apropriadamente elevados.GAU: [Na + K]u - [Cl]uhá mais Cl- do que Na+ e K+ logo tem que haver um catião adicional que é o NH4+Mnemo: um GAU negativo é positivo para o rim (causa extra-renal)
Gap aniónico urinário positivo indica…
- Causa renal para acidose metabólica (ATR)- Porque os níveis NH4+ urina não estão apropriadamente elevados
Num doente com DRC moderada, quando suspeitar hipoaldosteronismo hiporeninémico?
HiperK+ e acidose desproporcionais à diminuiçaõ da TFG (são achados da DRC mas que estão exacerbados pela falta de aldosterona)
Que fármacos causam acidose em doentes com insuficiência renal?
PentamidinaIECAsTrimetoprimAINEsMnemo: “uma PITA com insuficiência renal e acidose”
pH, [HCO3-] e PaCO2 na alcalose metabólica
pH ++HCO3 ++PaCO2 ++Frequente: hipoCl, hipoK
Alcalose metabólica está frequentemente associada a outros distúrbios ácido-base?
Sim
Alcalose metabólica resulta de…
- Perda de ácido (+++)- Ganho de Bicarbonato exógeno ou endógeno pelos rins (raro)
Administração crónica de bases a pessoas com função renal normal costuma dar alcalose metabólica?
Não, porque os rins excretam o HCO3-
Alcalose metabólica: perda de H+ de origem GI
- Vómitos- Aspiração gástrica
Tratamento de alcalose metabólica de origem GI (vómitos, aspiração NG)
- Corrigir hipovolémia- Corrigir hipoK+ (bicarbonatúria -> hipoK+) = rim volta a conseguir excretar HCO3- em excesso
Alcalose metabólica de contração
- Diuréticos tiazídicos e de ansa -> diminuem VLEC- Conteúdo corporal [HCO3-] não diminui
Diuréticos cronicamente geram alcalose metabólica porque aumentam entrega distal de Na+, que por sua vez estimula secreção de…
H+ e K+
Síndrome de Liddle pode causar que distúrbio ácido-base?
Alcalose metabólicaGanho de função do ENaC (aldosterona-like): hipervolemia + alcalose + hipoK + aldosterona normal
Manifestações de alcalose metabólica são semelhantes à das que distúrbio HE?
Hipocalcemia
Doença pulmonar grave, fadiga dos músculos respiratórios e anomalias controlo ventilação são causas de que distúrbio ácido-base?
Acidose respiratória
Acidose da hipercapnia permissiva pode necessitar (…) para aumentar pH para 7.25
Bicarbonato sódio(hipercapnia permissiva é um método de ventilação mecânica com menor mortalidade que a convencional)
Acidose respiratória aguda (ex: asma grave, anafilaxia, queimadura inalatória) pode ser fatal?
Sim
Correção da hipercápnia crónica deve ser rápida/lenta
Lenta. Diminuição da PaCO2 pode ter as mesmas complicações que uma alcalose respiratória aguda.
Porque é que devemos titular cuidadosamente a oxigenoterapia num doente com acidose respiratória/hipercápnia crónica?
Se não for feito com cuidado pode levar a progressão da acidose
pH e [HCO3-] variam proporcionalmente com a PaCO2 entre os 40-15mmHg?
Sim
Compensação renal total da alcalose respiratória demora quanto tempo?
Total demora dias, mas compensação renal começa após 6h de alcalose respiratória.
Alcalose desvia curva dissociação da Hb para…
Esquerda (mais difícil libertar O2 para os tecidos)
Alcalose respiratória: rim responde à alcalose per se ou à diminuição da PaCO2?
PaCO2
Distúrbio ácido-base + comum no doente crítico?
Alcalose respiratória crónica (se for grave é um sinal de mau px)
Alcalose respiratória crónica grave é um sinal de…
Mau px (distúrbio AB mais comum no doente crítico)
Alcalose respiratória é comum/incomum na ventilação mecânica
Comum
Causa mais comum de alcalose respiratória induzida por fármacos
Salicilatos (estimulam os quimiorrecetores medulares)
Que distúrbio ácido-base é COMUM da gravidez?
Alcalose respiratória (progesterona estimula ventilação)
Que distúrbio A-B pode ser visto na insuficiência hepática?
Alcalose respiratória, cuja gravidade se correlaciona com a gravidade da insuficiência hepática.
Gravidade da alcalose respiratória correlaciona-se/não se correlaciona com o grau de insuficiência hepática
Correlaciona
Que distúrbio A-B é um achado frequente e precoce na sépsis por G-?
Alcalose respiratória
Alcalose respiratória é um achado precoce/tardio da sépsis por G-
Precoce
Estadios da DRC são definidos por…
- TFG- Grau de albuminúria (porque o risco de agravamento da função renal está intimamente relacionado com a quantidade de albuminúria)
Estadios DRC: G1
90 ou mais (normal)
Estadios DRC: G2
60-90
Estadios DRC: G3a
45-60
Estadios DRC: G3b
30-45
Estadios DRC: G4
15-30
Estadios DRC: G5
<15 (falência renal)
Estadios DRC: A1
Albuminuria <30mg/g (normal)
Estadios DRC: A2
Microalbuminúria 30-300mg/g
Estadios DRC: A3
Macroalbuminúria >300mg/g
Doença renal terminal
Estadio da DRC em que a acumulação de toxinas, electrólitos e fluído resulta em síndrome urémica. Síndrome urémica provoca morte, a menos que as toxinas sejam removidas por TSR. Estadio 5 da DRC.
Doença renal terminal corresponde a que estadio da DRC?
Estadio 5
Declínio médio anual normal da TFG com a idade
1 ml/min/1.73m2 ao ano(uma TFG baixa significa uma verdadeira perda da função renal, com todas as implicações associadas ao respectivo estadio de DRC)
TFG média é mais baixa nos homens ou mulheres?
Mulheres
Uma elevação discreta da Cr sérica (ex: 1.5mg/dL) indica uma redução significativa da TFG?
Sim
Método standard de quantificação de albuminúria
Urina 24HMas + prático e com boa correlação: rácio proteinúria/creatinúria
Quantificação da albuminúria na urina 24H correlaciona-se bem (mas não perfeitamente) com…
Rácio Proteinúria/Creatinúria
Microalbuminúria é detectada pela tira teste ou determinações convencionais de proteínas na urina?
Não
Microalbuminúria é um bom/mau teste de rastreio para detecção precoce de doença renal
Bom
Num doente com grandes quantidades de albuminúria há indicação para avaliar microalbuminúria?
Não
Microalbuminúria é marcador de doença microvascular?
Sim
Estadio 1 e 2 da DRC: sintomas urémicos?
Não (praticamente todos os sintomas surgem no estadio 3 excepto a neuropatia periférica)
Muitos doentes (++ idosos) têm TFG-estimadas compatíveis com DRC de que estadios?
2-3, mas a maioria não apresenta deterioração adicional da função renal. Se estável e sem proteinúria após reavaliação -> MFG; se declínio TFG/HTA descontrolada/proteinúria -> Nefro
Incidência de DRC estadio 1-2
6% da população (EUA)
Incidência de DRC estadio 3-4
4.5% população (EUA)
5 principais etiologias de DRC (>90% dos casos em todo o mundo)
- Doença glomerular diabética (causa + comum nos EUA e Europa, esp DM tipo2)2. HTA3. GN4. DRPQ-AD5. Outras nefropatias quísticas e tubulointersticiais
% dos doentes com DRC que têm HTA
80% Doentes com DRC recém-diagnosticada frequentemente têm HTA
DRC: factores de risco major de doença CV
- Redução mínima TFG- Albuminúria
Maioria dos doentes com DRC em estadios iniciais morre de…?
Consequências cardio e cerebrovasculares da doença vascular aterosclerótica
Cr e Ureia contribuem ou não contribuem para muitos dos sinais/sintomas do síndrome urémico
Não contribuem: são marcadores imprecisos de todas as centenas de toxinas que se acumulam na insuficiência renal.
3 esferas de manifestações do síndrome urémico
- Distúrbios secundários à acumulação de toxinas2. Distúrbios secundários à perda de outras funções renais: balanço hidro-eletrolítico e regulação hormonal3. Inflamação sistémica progressiva
Síndrome urémico inclui inflamação sistémica. Como se manifesta?
- Aumento da PCR e outros marcadores de fase aguda.- Diminuição dos marcadores negativos de fase aguda (albumina, fetoína)- Síndrome desnutrição-inflamação-aterosclerose/calcificação
Uremia da DRC causa distúrbios funcionais em virtualmente todos os sistemas orgânicos?
Sim
Efeito da diálise nas manifestações de uremia
Faz com que quase todas as manifestações de uremia desapareçam, mas há alguns que são resistentes e não melhoram com diálise
Maioria dos doentes com DRC vão ter aumento modesto/marcado do Na+ corporal total e da água corporal total
Modesto
Hiponatrémia é comum na DRC?
Não
Hiponatrémia (incomum) na DRC responde à restrição de água?
Sim
Restrição de água na DRC leva a hiperNa+ ou hipoNa+?
hipoNa+:Menor perfusão renal -> “cavaleiros da desgraça” incl. AVP -> absorção água livre -> hipoNa+
Doentes com DRC com estadio 3+ e sinais de aumento VLEC devem tomar que diuréticos?
Diuréticos de ansa (ex: furosemida). Tiazidas têm pouca utilidade.
Tiazidas são úteis na DRC estadio 3+ com aumento VLEC?
Não. Vão precisar dos diuréticos de ansa (mais potentes).
O que devemos fazer quando doentes DRC desenvolvem resistência aos diuréticos de ansa?
Aumentar a dose ou combinar com metolazona (inibe co-transportador Na-Cl do TCD)
Doentes DRC a tomar diuréticos de ansa podem, com o passar do tempo, desenvolver…
Resistência aos diuréticos de ansa.- Aumentar dose- Combinar c/ Metolazona
Resistência persistente aos diuréticos + edema intratável + HTA intratável = Indicação?
Diálise
Uma diminuição da TFG implica uma redução da excreção urinária de K+?
Não necessariamente, uma vez que a excreção urinária de K+ depende mais da aldosterona do que da TFG (e para nos defendermos contra a retenção de K+, aumenta também a excreção no tracto GI)
Acidose metabólica = hiperK+ ou hipoK+?
HiperK+(para corrigir a acidose: H+ para dentro células, K+ para fora)
Na DRC, quando é que vamos ter uma hiperK+ que é desproporcional à redução da TFG?
- Problemas que afectem o nefrónio distal:1. Hipoaldosteronismo hiporreninémico (diabetes)2. Uropatia obstrutiva3. Nefropatia falciforme
HipoK+ é comum/incomum na DRC
Incomum
Causa habitual de hipoK+ na DRC
Diminuição marcada da ingestão de K+, especialmente se acompanhada por:- Diuréticos excessivos- Perdas GI
Acidose metabólica é comum/incomum na DRC avançada
Comum
HiperK+ aumenta ou diminui a produção de amónia renal?
Diminui
DRC estadios precoces: acidose metabólica com ou sem aumento do AG?
Sem aumento AG
DRC avançada: acidose metabólica com ou sem aumento AG?
Com aumento AG (porque à medida que a função renal vai agravando, a excreção urinária de aniões dos ácidos vai sendo cada vez + limitada)
Acidose metabólica sem aumento AG + hiperK é frequente na DRC, mesmo nos estadios iniciais?
Sim
Acidose metabólica da DRC é ligeira ou grave?
Na maioria é ligeira (pH raramente <7.35). Geralmente corrige com suplementação oral bicarbonato sódio
Graus modestos de acidose metabólica na DRC podem estar associados a catabolismo proteico?
Sim. Suplementação alcalina com bicarbonato de sódio quando [HCO3-] < 23 mmol/L -> atenua estado catabólico + atrasa progressão DRC
Como mantemos a euvolémia num doente com DRC?
- Restrição de sal (mas não exagerada)- Diuréticos de ansa (mas não excessivamente)(cuidado com os excessos pois podem levar a depleção do VLEC com declínio adicional da TFG)
Quando é que um doente com DRC deve fazer restrição hídrica?
HipoNa+
HiperK+ intratável na DRC é comum/rara
Rara, mas indicação para diálise
Classificação da doença óssea na DRC
- Turnover ósseo aumentado + PTH aumentada:- Osteíte fibrosa quistica2. Turnover ósseo diminuído + PTH = ou baixa- Doença óssea adinâmica- Osteomalácia
Lesão clássica do hiperparatiroidismo secundário
Osteíte fibrosa quistica
Efeito global do FGF-23 no metabolismo do Fosfato e quais as suas acções
Regulador negativo do Fosfato.- Estimula síntese PTH (++ excreção renal de fosfato)- Diminui síntese Calcitriol (menos absorção intestinal fosfato)- Aumenta excreção renal fosfato
Porque é que na DRC temos hiperfosfatémia?
Diminuição TFG -> menor excreção de Fosfato -> hiperfosfatémia
Síntese de FGF-23 na DRC é estimulada por…
Hiperfosfatémia
Porque é que na falência renal temos hipoCa?
Síntese diminuída de calcitriol.Calcitriol:- Reabsorção intestinal Ca e Fosfato- Efeito directo na transcrição dos genes da PTH»_space; ++ PTH
TFG abaixo da qual começam as alterações ósseas na DRC
<60mL/min
FGF-23 é secretado por que células?
Osteócitos
Em que estadio(s) da DRC temos aumento dos níveis de FGF-23?
Estadios iniciais, mesmo ANTES da hiperfosfatémia
DRC: aumento níveis FGF-23 aparece antes ou depois da hiperfosfatémia?
Antes
DRC: níveis aumentados de FGF-23 é FR independente para…
HVEMortalidade… em DRC, dialisados e transplantados renais.
Níveis aumentados de FGF-23 podem indicar necessidade de terapêutica interventiva (ex: restrição fosfato), mesmo que níveis séricos de fosfato estejam normais?
Sim. Mesmo que não haja hiperfosfatémia, pode ser necessária restrição fosfato
Nos estadios avançados, que alterações histológicas podemos ver na osteíte fibrosa quistica?
Quistos ósseos, por vezes com elementos hemorrágicos (cor castanha -> “tumor castanho”)
DRC: clínica de hiperparatiroidismo grave
- Dor óssea- Fragilidade óssea- Resistência à EPO (em parte por fibrose renal)- Tumores castanhos da osteíte fibrosa quística- Síndromes compressivos
PTH por si só é considerada uma toxina urémica?
Sim
DRC: níveis altos PTH podem causar fibrose…
Miocárdio(Renal)
DRC: causas doença óssea adinâmica
- Supressão excessiva da síntese PTH:- Preparações VitD- Exposição excessiva ao Cálcio (quelantes de fosfato; soluções dialíticas)2. Inflamação crónica
Doença óssea adinâmica
- DRC- Turnover ósseo diminuído -> menos volume e mineralização óssea- PTH = ou diminuída devida à sua supressão (suplementos VitD, cálcio)
Tendência da prevalência da Doença óssea adinâmica
Aumentar (++ DM e idosos)
Doença óssea adinâmica na DRC: complicações
- Fracturas- Dor óssea- Calcificação vascular- Calcificação cardíaca- Calcificação tecidos moles (“calcinose tumoral”)
DRC: associação entre hiperfosfatémia e aumento mortalidade CV é forte/fraca?
Forte, até nos estadios iniciais de DRC
Na DRC a hiperfosfatémia está fortemente associada a…
Mortalidade CV(aumento calcificações vasculares, cardíacas…)
Na DRC em que camada das artérias coronárias a calcificação vai ser maior?
Média (vs intíma normalmente)
Na DRC, a gravidade da calcificação vascular é proporcional ao quê?
- Idade- HiperfosfatémiaAssociada a PTH baixa e turnover ósseo reduzido
Calcifilaxia ocorre quase exclusivamente em…
Doentes com DRC
Tendência da incidência de calcifilaxia
Aumentar
Clínica da calcifilaxia
Livedo reticular»_space;> placas necrose isquémica
Histologia da calcifilaxia
- Extensa calcificação vascular e de tecidos moles
FR para calcifilaxia
Varfarina (usada na HD): reduz regeneração da proteína GLA da matrix
Tratamento calcifilaxia
Suspender Varfarina e substitutir por outros AC
Calcifilaxia requer hiperparatiroidismo grave?
Inicialmente foi descrita em doentes c/ hiperparatiroidismo grave e distúrbios homeostasia cálcio e fósforo, mas tem uma frequência crescente na ausência de hiperparatiroidismo grave
Uso de cálcio oral predispõe para calcifilaxia?
Sim
Na DRC quais os níveis alvo de PTH
150-300pg/ml (porque se muito baixos -> doença óssea adinâmica)Relembrar: a PTH aumenta o turnover ósseo, pelo que “derrete o osso” mas é reconstruído
Tratamento hiperparatiroidismo secundário e osteíte fibrosa
- PREVENÇÃO- Níveis alvo PTH: 150-300pg/ml (se muito baixos -> doença adinâmica óssea)- Dieta pobre em Fosfato - Quelantes de fosfato (à base de cálcio; sevelamer e lantano)- Calcitriol (mas pode causar hipercalcémia e hiperfosfatémia)- Análogos calcitriol (paricalcitol)- Calcimiméticos (cinacalcete)
MofA agentes calcimiméticos (cinacalcete)
Aumentam sensibilidade das células paratiróides ao efeito supressor do cálcio na secreção de PTH (usados no tx do hiperparatiroidismo 2ºário da DRC)Diminuição da PTH e cálcio plasmático dependente da dose
Benefício dos análogos do calcitriol (paricalcitol) em relação ao calcitriol
Causam menos hipercalcemia do que o calcitriol (pq o calcitriol aumenta absorção GI cálcio)
Principal causa de morbimortalidade em qualquer estadio da DRC
Doenças cardiovasculares (maior parte dos doentes DRC morre por DCV sem nunca atingir o estadio 5)
Quantas vezes pode estar aumentado o risco de DCV na DRC em relação à população geral?
100-200x
Que % dos doentes no estadio 5 da DRC têm complicações CV avançadas
45%
Factores de risco clássicos e não clássicos para doença CV em doentes DRC
Clássicos:- HTA- Hipervolémia- Hiperactividade simpática- Hiperhomocisteinemia- DislipidemiaNão clássicos:Mnemo: “2 A, 2 Hiper e 2 estranhos”- Anemia- Apneia do sono- Hiperfosfatémia- Hiperparatiroidismo- FGF-23- Inflamação generalizada
Mortalidade CV em dialisados está necessária e diretamente associada a EAM?
Não.Associada a:- ICC- Morte súbita
Mortalidade CV em dialisados está associada a…
- ICC- Morte súbita
Troponinas na DRC
Frequentemente elevadas na DRC, dificultando o diagnóstico de EAM. Realizar vários doseamentos e se o valor não se alterar é possível que não seja EAM.
Níveis constantemente elevados de Troponinas na DRC
FR independente para eventos CV adversos
HTA na DRC começa em estadios iniciais ou avançados?
Iniciais
Há correlação entre nível PA e taxa de progressão da doença renal (diabética e não diabética)?
Sim
Ausência de HTA num doente DRC pode significar…
Disfunção do VE (que não consegue bombear sangue com pressão suficiente)Relembrar: >80% dos pacientes DRC têm HTA
Na DRT a PA baixa, IMC reduzido e hipolipidémia indicam…
Estado avançado de desnutrição devido à inflamação generalizada -> MAU px
Doentes dialisados o que implica pior px: PA baixa ou PA alta?
PA baixa (“causalidade inversa”)
Doente em diálise com FR tradicionais (HTA, hiperlipidémia, obesidade) tem melhor ou pior prognóstico?
Melhor (“causalidade inversa”)
Fármacos estimulantes da eritropoiese: efeito na PA
Aumenta
O tratamento da HTA na DRC atrasa a sua progressão?
Não está comprovado que o faça. Então porque é que tratamos a HTA na DRC?- Evitar complicações extra-renais (DCV, AVC)
Objectivo principal do controlo da PA na DRC
Evitar complicações extra-renais da HTA
PA alvo na DRC
<130/80 (incluindo)Relembrar: o tratamento da HTA na DRC é para evitar complicações extra-renais. Não está comprovado que atrase progressão da DRC.
1ª linha no tx da HTA na DRC
Restrição de sal
Diuréticos poupadores de K+ na DRC
Usados com cuidado ou evitados na maioria dos doentes
IECAs/ARAs na DRC
- Atrasam declínio da função renal (controlam PA + diminuem hiperfiltração glomerular pois relaxam artériola eferente)
Efeitos laterais IECAs/ARAs (tx HTA na DRC)
LRA: ao relaxar a artériola eferente vão diminuir a TFGHiperK+: inibem o SRAA (podem ser associados a um diurético caliurético)
Controlo dos factores de risco CV tem evidências de benefício em doentes com DRC avançada, especialmente dialisados?
Poucas evidências de benefício de controlar os FR DCV
Doença CV nos pacientes com DRC: o papel mais importante é o da…
Inflamação! (mais importante do que o dos FR CV tradicionais)
Sucesso do controlo dos factores de risco CV tradicionais na DRC
Apenas MODESTO. A inflamação tem um papel mais importante do que os FR tradicionais de DCV, mas ainda não sabemos o suficiente sobre a inflamação na DRC, pelo que tratamos os FR tradicionais.i.e. vou controlar os FR tradicionais de DCV mas não vai fazer grande coisa porque o que importa mesmo é a inflamação
Estatinas não têm/têm benefício comprovado na DRC avançada
Não têmMnemo: DRC é um dos “flops das estatinas”. Outros ICC estabelecida, estenose aórtica.
Se num paciente com DRC tivermos (…) + (…) = diagnóstico de pericardite
Dor torácica agravada pela respiração (pleurítica) + atrito pericárdico Relembrar:Atrito pericárdico é específico da pericardite, mas Sn = 85%
Derrame pericárdico na DRC costuma evoluir para tamponamento?
Não, raro.Relembrar derrames que raramente evoluem para tamponamento:- Lesões cardíacas- Idiopático- MIXEDEMA
Minoxidil pode se r usado como anti-hipertensor na DRC. Qual um possível efeito lateral?
Pericardite e derrame pericárdico não urémico
Pericardite urémica é indicação…
para iniciar HD ou intensificar HD URGENTE (s/ heparina!!)
Quando é que fazemos drenagem pericárdica num derrame pericárdico urémico?
Se for RECIDIVANTE. Caso contrário -> Diálise URGENTE s/ heparina
Como é a anemia da DRC?
Normo/normo
A partir de que estadio da DRC os doentes apresentam anemia?
3
Em que estadio da DRC quase todos os doentes vão ter anemia?
4
Nível da anemia correlaciona-se com o estadio da DRC?
Sim
Causa PRIMÁRIA de anemia na DRC
Produção insuficiente EPO
Causas anemia na DRC
- Diminuição EPO- Diminuição sobrevida GR- Diátese hemorrágica- Défice Fe- Hiperparatiroidismo -> fibrose medula óssea- Inflamação crónica- Défice folato ou B12- Hemoglobinopatia- Comorbilidades: hipo/hipertiroidismo, gravidez, HIV, doenças AI, ISS
Anemia é indicador de mau px na DRC?
Sim
Resistência aos ESA na anemia da DRC indica…
Mau px
DRC: Teste laboratorial obrigatório a fazer antes de iniciar tratamento da anemia com ESA
Estudo do Ferro: reservas de Fe medulares devem estar disponíveis antes de inicia tratamento com ESA
Porque é que o hiperparatiroidismo é uma causa de anemia e compromete a resposta a ESA?
Causa fibrose MO
DRC: quando é que devemos fazer transfusão por anemia?
Anemia sintomática refratária à EPOTransfusões riscos:- Hepatite- Sobrecarga Fe- Sensibilização transplante
ESA melhoram prognóstico CV na DRC?
Nãoi.e. damos EPO para o doente se sentir melhor mas a nível CV não vai ajudar nada e até pode piorar!
Efeitos deletérios dos ESA (EPO) na DRC
Aumenta:- AVC na DM tipo 2- Eventos tromboembólicos- Progressão mais rápida para diálise
Num doente com anemia da DRC queremos normalizar completamente a Hb ao dar EPO?
Não! A normalização completa (12-15) da Hb não traz benefícios adicionais. Dar EPO faz MAL à parte CV. Alvo: 10-11.5g/dL
Anemia da DRC: Hb alvo
10 - 11.5g/dLNormalizar completamente NÃO traz benefício adicional.EPO NÃO melhora prognóstico CV e tem mesmo efeitos CV adversos!
Que % dos pacientes DRC responde à terapêutica com EPO?
90%
DRC está associada a maior risco hemorrágico?
Sim
Em que situação é que os doentes com DRC vão ter maior risco de tromboembolismo?
Se tiverem proteinúria nefrótica -> perda renal de factores anticoagulantes Relembrar: administração EPO também aumenta risco de tromboembolismo na DRC
Diálise corrige o tempo de sangramento na DRC?
Sim
NOACs necessitam de ajuste da dose com a diminuição da TFG?
Sim, porque são todos eliminados por via renal
Na DRC qual é preferível: HBPM ou HNF?
O uso de HNF é mais prudente (apesar de ser mais trabalhosa pq tem que ser dada 20 em 20min). HBPM é excretada pelos rins por isso precisa de ajuste dose + monitorizar factor Xa
Manifestações clínicas SUBTIS de doença neuromuscular urémica: estadio?
Estadio 3
Neuropatia periférica da DRC é clinicamente evidente em que estadio?
4 (mas as alterações histológicas e electrofisiológicas começam antes)
Neuropatia periférica da DRC
- Sensorial > motora (se diálise não for iniciada»_space;> motora)- MIs- Distal
Neuropatia periférica da DRC é reversível com a diálise?
Sim, embora anormalidades subtis possam persistir
O que acontece se um paciente com neuropatia periférica sensorial da DRC não iniciar diálise?
Progride para NP motora
Neuropatia periférica sem outra causa é indicação para iniciar TSR?
Sim
O que causa o hálito urémico?
Na saliva: ureia -> amónia
Consequências GI da uremia
- Gastrite- DUP- Ulceração mucosas em qualquer parte do tracto GI- N + V- Anorexia- Obstipação
Desnutrição proteico-calórica é comum na DRC
Indicação para TSR.Causas:1. Baixa ingestão proteínas e calorias (comum DRC avançada)2. Acidose metabólica e citocinas inflamatórias: catabolismo proteíco
Em que estadio DRC se faz avaliação da desnutrição proteico-calórica?
A partir estadio 3
Como está a glicemia em jejum dos pacientes com DRC?
Normal ou ligeiramente elevada
Doente com DRC e intolerância à glicose requer tratamento específico?
Não
Rins contribuem para a remoção da insulina da circulação?
Sim- À medida que a função renal for agravando, reduzindo progressivamente a dose de insulina
Fármacos hipoglicémicos na IR necessitam de ajuste da dose?
Muitos deles precisam
DRC: quando é que está CI a Metformina?
TFG <50% do normalMnemo: Metformina está CI na DRC quando a TFG é Menos de Metade do normal
Anomalias menstruais, infertilidade e abortos são comuns na DRC?
Sim
DRC: elevada taxa de abortamento espontâneo se TFG…
<40ml/min
DRC: se TFG<40ml/min que % das gestações são bem sucedidas?
20%
DRC: efeito da gravidez na doença renal
Pode acelerar a sua progressão
Distúrbios sexuais nos homens DRC
Disfunção sexualOligospermia
Anormalidades das hormonas sexuais melhoram ou desaparecem com a diálise ou transplante?
Sim
Maturação sexual em adolescentes com DRC está prejudicada mesmo se fizerem diálise?
Sim
Prurido é comum na DRC?
Sim e é uma das queixas mais incómodas destes doentes e que não resolve com a diálise
Na DRC o prurido melhora com a diálise?
Não
Anomalias dermatológicas na DRC
Prurido: muito incómodo, muito comum, muito persistente (persiste mesmo c/ diálise)Hiperpigmentação: persistente mesmo em diáliseCalcifilaxia: quase exclusiva da DRCDermopatia fibrosante nefrogénica: exclusiva da DRCMnemo: a “D”ermopatia fibrosante nefrogénica tem “D”ireitos de autor -> exclusiva da DRC
1ª linha no tratamento do prurido da DRC
- Excluir escabiose- Tratar HIPERFOSFATÉMIAMnemo: “a hiperfosfatémia faz tanto mal na DRC que até me dá comichões”
Qual é o desencadeante da dermopatia fibrosante nefrogénica da DRC?
Exposição ao gadolínio (mas muito raro!)
Recomendações para o uso de gadolínio na DRC
Estadio 3: minimizar exposiçãoEstadio 4-5: evitar fazer RMN, mas se for essencial deve-se fazer a RMN e depois remover o gadolínio por HD
FR para dermopatia fibrosante nefrogénica
Doença hepáticaRelembrar: enduração SC dos braços e pernas que ocorre com a exposição ao gadolínio num doente c/ DRC (apenas)
DRC: sinais e sintomas francos de doença renal são subtis ou ausentes até…
DRTi.e. não se vai passando nada, até que o doente se sente mal, e aí já tem DRT (supresa e cepticismo)
HTA é mais frequenemente uma causa ou consequência da DRC?
Consequência
Asterixis + atrito pericárdico que não podem ser atribuídos a outras causam indicam…
Sdr urémico
Doente >35A + DRC inexplicável (++ se anemia inexplicável e cálcio alto ou inadequamente normal + IR)… o que suspeitamos e que teste pedimos?
Mieloma múltiploElectroforese proteínas séricas e urinárias
Exame de imagem + útil para avaliação inicial de um paciente DRC
Ecografia abdominal:- 2 rins?- Simetria - Dimensões- Massas?- Obstrução?
Dimensões “típicas” dos rins na DRC e na LRA/subaguda
DRC: pequenos bilateralmente Aguda/subaguda: normais
Em que situações podemos ter rins de tamanho normal apesar da DRC?
- Nefropatia diabética (início)- Amiloidose- Nefropatia HIV
Rins grandes apesar da DRC
DRPQ
Na maioria/numa minoria dos casos de DRC por nefropatia de refluxo o refluxo já regrediu
Maioria (e mesmo que ainda haja refluxo, a sua correção não melhora a fx renal)
CI para biópsia renal
Mnemo: “um puto pequenino e obeso que estava muito irritado pq quando fazia xixi lhe doia e sangrava”- Rins pequenos bilateralmente- Obesidade- HTA descontrolada- ITU activa- Diátese hemorrágica incl. hipocoagulação
Abordagens para se fazer uma biópsia renal
Guiada por eco (preferida)Cirurgia ou laparoscópica: ++ se rim único
Indicações para biópsia renal na DRC
- Suspeita de processo concomitante em actividade- Perda acelerada TFG
Em que estadios da DRC pode ser realizada a biópsia renal
1-3 (determinar etiologia; nos estadios avançados os rins já estão muito fibróticos e a utilidade da biópsia é pouca)
DM tipo 1 há 20A + retinopatia + proteinúria nefrótica + sem hematúria = biópsia renal é necessária?
Não, porque há uma grande probabilidade de nefropatia diabética. Se houver alguma anormalidade atípica da nefropatia diabética -> biópsia para pesquisar outra doença
Quanto mais eficaz a redução da proteinúria maior a protecção contra…
Declínio da TFG
IECAs/ARAs são eficazes a atrasar a progressão em estadios avançados da DRC?
Sim (diminuem proteinúria -> atraso na progressão)
Efeito dos IECAs/ARAs que retarda a progressão da DRC
Reduzem a proteinúria (relaxam arteríola eferente -> menor pressão de filtração intra-glomerular)
Combinação IECA + ARA é dada a todos os doentes com DRC uma vez que diminui mais expressivamente a proteinúria do que qualquer um isolado?
Não se sabe se podemos recomendar esta combinação por rotina uma vez que aumenta incidência LRA + eventos CV adversos
Efeitos adversos da combinação IECA + ARA na DRC
Aumenta incidência:- LRA- Eventos cardíacos adversosNão sabemos se pode ser recomenada por rotina a doentes cuja proteinúria não baixa com fármaco isolado.
Efeitos laterais IECAs e ARAs
IECAs:- Tosse- Angioedema(5-30% dos doentes; independente da dose; sem correlação com início da utilização)IECAs + ARAs:- HiperK (inibem aldosterona)- Anafilaxia- Aumento progressivo Cr (pensar em doença renovascular)
2ª linha na redução da HT intraglomerular e proteinuria (DRC)
(1ª linha: IECAs/ARAs)Diltiazem e Verapamil (BCC): efeito anti-proteinúrico e reno-protector superior ao das dihidropiridinasRelembrar: nos doentes transplantados os IECAs podem ser úteis, mas os 1ª linha são os BCC
DRC: qual é a dose que normalmente não precisa de ser ajustada - carga ou manutenção?
Dose de carga não precisa de ser ajustada na maioria dos fármacos, mas a de manutenção precisa.
Quando é que não é necessário ajustar a dose de manutenção de um fármaco num paciente com DRC?
Quando >70% do fármaco é excretado por vias não renais
Se um fármaco for excretado % por vias não renais, não precisa de ajuste da dose na DRC
> 70%
Estudos recentes mostram que relação entre a diálise precoce e aumento da sobrevida?
Iniciar a diálise precocemente (antes dos ssx urémicos graves) não aumenta sobrevida
Há um valor definido de Cr ou Ureia a partir do qual se deva iniciar diálise?
Não. Há uma grande variabilidade individual da gravidade dos sintomas e função renal.
TFG abaixo da qual é aceite que se deve iniciar diálise
TFG < 10ml/min (não há benefício em iniciar de forma preventiva com TFG 10-14ml/min)
Pessoas com nefrónios normais excretam que quantidade de albumina por dia?
8-10mg/dia (20-60% da proteína total excretada)Para valores acima de 10mg/d, mesmo que abaixo dos 30mg/d, consideramos que há risco de progressão para nefropatia e risco CV aumentado.
Albuminuria <30mg/d está ou não associada a aumento do risco cv?
Está. Uma albuminúria >10mg/d mesmo que ainda não se classifique como microalbuminúria já implica um risco aumentado de doença CV e progressão para nefropatia.
Síndrome nefrótica congénita é causada por que mutações?
NPHS1 (nefrina)NPHS2 (podocina)
Mutação APOL1 é factor de risco major para…
DRT (70% dos Afro-Americanos com DRT não-diabética, ++ GESF)
Mutação do factor H está associada a que doenças?
GNMPSHU atípico
Que mutação temos no Síndrome de Alport?
Colagénio IV (alfa3, alfa4 e alfa5)
Doença de Fabry e Nefrossialidose causam que tipo de GN?
GESF
A maioria dos antigénios glomerulares ou mensangiais envolvidos na GN de mediação imune é conhecida ou desconhecida?
Desconhecida
Activação precoce de que células desempenha um papel importante no mecanismo da GN?
Célula T
As células mononucleares, por si só, podem lesionar o rim, porém os eventos AI que lesionam os glomérulos produzem classicamente uma resposta imune de que tipo?
Humoral
Na doença anti-MBG (Goodpasture) que tipo de anticorpos vamos ter?
Atcs IgG anti-MBG linearesMnemo: “o BOM PASTOR anda sempre na LINHA”
GN persistente que compromete a função renal é acompanhada sistematicamente por…
Nefrite intersticial»_space;Fibrose»Atrofia tubular
A IR da GN demonstra uma melhor correlação histológica com o aparecimento da (…) do que com o tipo de lesão glomrular desencadeante
Nefrite tubulointersticial
GN: o filtrado glomerular (…) que forma o líquido tubular representa a via primária para lesão tubulointersticial a jusante
Proteinúrico
GN: que substâncias conseguem reverter a fibrogénese inicial?
Proteína morfogenética óssea 7 Factor de crescimento hepatocitário
Hematúria numa doença glomerular costuma ser sintomática ou assintomática?
Assintomática e microscópica (suspeitar se na 1ª urina da manhã 3-5 hemácias no centrifugado)
Cilindros hemáticos ou hemácias dismórficas indicam uma provável…
Glomerulonefrite
Hematúria macroscópica
Nefropatia IgADoença falciforme(Endocardite bacteriana subaguda)
Que dx é importante excluir se: hematúria microscópica + c/ ou s/ proteinúria mínima
Lesões anatómicas como malignidade do trato urinário,++ homens velhos
Tipo de proteinúria commumente observada nas doenças glomerulares
Proteinúria persistente >1-2g/24h
Proteinúria ortostática tem um prognóstico…
Benigno
Causas de proteinúria transitória/funcional/benigna (<1g/24H)
- SAOS- ICC- Stress emocional- Febre- Exercício- Obesidade
Proteinúria nos adultos costuma ser seletiva ou não-seletiva?
Não-seletiva
Proteinúria nas crianças costuma ser seletiva ou não-seletiva?
Seletiva (+++ albumina) Doença lesão mínima
Doenças glomerulares com piúria
GN pós-estreptocócica agudaGNMP
Síndrome nefrítica aguda
- Proteinúria (1-2g/24h)2. Hematúria com cilindros hemáticos3. Piúria4. Hipertensão5. Retenção líquidos + Cr alta + TFG baixa
Síndrome nefrótica
- Proteinúria maciça >3-3.5g/24h2. Hipertensão4. Hipercolesterolemia5. Hipoalbuminea6. Edema/anasarca7. Hematúria microscópica
Com a excepção da endocardite bacteriana subaguda do hemisfério ocidenta, a (…) e a (…)podem ser as causas mais comuns de glomerulonefrite em partes do mundo, seguidas pelo HIV e HepB e C crónicas
MaláriaEsquistossomose
Como é feito o diagnóstico de uma doença glomerular?
Biópsia renal (doente clinicamente estável e sem coagulopatia). Identifica o tipo de lesão glomerular e sugere a sequência de tratamento.
Imunofluorescência na doença glomerular: IgM causa depósitos granulosos ou lineares?
Granulosos apenas (depósitos lineares nunca são IgM)
Doenças glomerulares: quantos glomérulos devemos avaliar ao microscópio?
Preferencialmente 20 (pelo menos 10)
Doença glomerular: focal
Afecta <50% dos glomérulos
Doença glomerular: difusa
Afecta >50% dos glomérulos
Doença glomerular: segmentar
Afecta uma porção do glomérulo
Doença glomerular: global
Afecta maioria do glomérulo (vs. difuso - contexto renal - significa que afecta mais de metade dos glomérulos)
Como podemos estimar a % normal de glomerulosclerose atentendo à idade do doente?
(Glomerulosclerose relacionada com a idade é comum)Idade/2 - 10Ex: 60 anos -> 60/2 - 10 = 20% GE
Protótipo de GN proliferativa endocapilar aguda
GN pós-estreptocócica
Incidência da GN pós-estreptocócica nos países ocidentais está a aumentar ou diminuir?
Diminuir
GN pós-estreptocócica: quem é mais afectado nos países em desenvolvimento vs países desenvolvidos
Desenvolvimento: crianças 2-14 anosDesenvolvidos: idosos
GN pós-estreptocócica: sexo
Homens
Incidência de GN pós-estreptocócica em cohabitantes
40%
Quanto tempo após a faringe surge a GN pós-estreptocócica
3 semanasMnemo: após faringite surge mais rápido (3s) do que após impétigo (6) porque a pele está mais longe do interior do corpo onde estão os rins
Quanto tempo após impétigo surge a GN pós-estreptocócica
6 semanasMnemo: após faringite surge mais rápido (3s) do que após impétigo (6) porque a pele está mais longe do interior do corpo onde estão os rins
GN pós-estreptocócica: biópsia renal necessária para dx?
Raramente (há muitos marcadores laboratoriais característicos)
% dos doentes GN pós-estreptocócica que vão ter sintomas sistémicos?
50%
GN pós-estreptocócica: % das crianças com proteinúria faixa nefrótica
5%(vs. 20% adultos)
GN pós-estreptocócica: % dos adultos com proteinúria faixa nefrótica
20%(vs. 5% crianças)
GN pós-estreptocócica: 90% vai ter que achados laboratoriais?
CH50 -C3 -C4 normal
GN pós-estreptocócica: % com FR+
40%
GN pós-estreptocócica: % vai ter crioglobulinas e IC circulantes
70%
GN pós-estreptocócica: % que vai ter ANCA anti-MPO
10%
GN pós-estreptocócica: cultura + em que %?
10-70%
GN pós-estreptocócica: % que vai ter ASO +++
30%
GN pós-estreptocócica: % que vai ter anti-DNAase
70%
GN pós-estreptocócica: % que vai ter atcs anti-hialuronidase
40%
Tratamento da GN pós-estreptocócica
ATB em:TODOS os doentesCo-habitantes (pq incidência em cohabitantes é 40%)
GN pós-estreptocócica é tratada com ISS?
Não, mesmo na presença de crescentes
GN pós-estreptocócica com crescentes é tratada com ISS?
Não. Tx é ATB para todos os doentes e cohabitantes.
GN pós-estreptocócica: recorrente?
Não, mesmo que hajam infecções estreptocócicas repetidas
GN pós-estreptocócica: que % dos idosos vão ter azotemia?
60%
GN pós-estreptocócica: % crianças com lesão renal permanente
<1% (bom prognóstico!)
Características da endocardite bacteriana subaguda num doente que desenvolve GN
- Hemoculturas negativas- Endocardite coração dto- Pacientes não tratados por períodos prolongados
Porque é que GN surge apenas numa endocardite bacteriana subaguda e não numa aguda?
Numa aguda é incomum pois leva cca 14 dias a formar uma lesão mediada por imunocomplexos
DDx GN endocardite bacteriana subaguda
Vasculites associadas a ANCA
Epidemiologia da GN associada a bacteriémias persistentes
Países desenvolvidos: Adultos, ++ imunodeprimidos
Agente etiológico + comum da GN associada a bacteriémia persistente
Staphylococcus
Nefrite lúpica é uma complicação comum/incomum de LES?
Comum
Que doentes vão ter uma nefrite lúpica mais grave?
Mulheres adolescentes afro-americanas
Que % dos doentes com LES têm manifestações clínicas de doença renal ao dx?
50%
Que % dos adultos diagnosticados com LES vão ter anormalidades renais
60% (vs 80% crianças)
Que % das crianças diagnosticadas com LES vão desenvolver anormalidades renais?
80% (vs 60% adultos)
Fisiopatologia da nefrite lúpica
- Imunocomplexos circulantes depositam-se in situ- 20% tem microangiopatia trombótica por atcs antifosfolipídicos (px pior)
Utilidade da biópsia renal na nefrite lúpica
Não é para diagnosticar nefrite lúpica, mas sim apra confiavelmente identificar a variante morfológica (I-VI)
Nefrologistas costumam fazer biópsia renal na nefrite lúpica se a análise urina estiver normal?
Não. Apesar de normalmente haver patologia renal na biópsia mesmo na presença de uma urina “normal”, a maioria dos nefrologistas espera até que o exame da urina seja comprovadamente anormal
Clínica, evolução e tratamento da nefrite lúpica estão relacionados com a patologia renal?
Sim
Sinal clínico mais comum de nefrite lúpica
Proteinúria
Anormalidades serológicas na nefrite lúpica são comuns e diagnósticas?
São comuns, mas não diagnósticas
Diminuição do complemento pode indicar uma exacerbação de nefrite lúpica?
Sim
% dos casos de nefrite lúpica com hipocomplementemia
70-90%
Atcs anti-dsDNA correlacionam-se com presença de doença renal no LES?
Sim
Na nefrite lúpica, é possível que as lesões das classes I-V se possam transformar noutras diferentes?
Sim, qualquer lesão pode transformar-se noutra pelo que há necessidade frequente de reavaliação com biópsia.
Classe I nefrite lúpica aka…
Mesangial mínima
Classe II nefrite lúpica aka…
Proliferação mesangial
Classe III nefrite lúpica aka…
Nefrite focalRelembrar: focal indica que afecta <50% dos glomérulos
Classe IV nefrite lúpica aka…
Nefrite difusaRelembrar: difusa significa que afecta >50% dos glomérulos
Classe V nefrite lúpica aka…
Nefrite membranosa (classe em que já existem depósitos imunes subepiteliais difusos)
Classe VI nefrite lúpica aka…
Nefrite esclerótica
Em que classes da nefrite lúpica vamos ter depósitos imunes subendoteliais?
Classe III (focais) + Classe IV (difusos)
Quais são as classes da nefrite lúpica que não requerem tx?
Classe I (mesangial mínima) e II (proliferação mensangial). Ambas têm excelente px, manifestações mínimas e função renal conservada.
Tratamento classe IV nefrite lúpica
Indução (2-6M): CCT + Ciclofosfamida/MMFManutenção: CCT + MMF ou AZA
Px da nefrite lúpica classe IV
Se não for tratada: péssimoSe for tratada e entrar em remissão: excelente
Qual das classes de nefrite lúpica tem predisposição para trombose?
V (trombose veia renal, etc)
% doentes com nefrite lúpica que evoluem para DRT
20%
O que acontece ao LES após instalação da insuficiência renal?
Quiescente (efeitos imunosupressores da uremia?)
Doentes com nefrite lúpica têm aumento significativo da mortalidade?
Sim
A sobrevida dos transplantados por nefrite lúpica é semelhante à dos transplantados por outros motivos?
Sim
Após quanto tempo de LES inactivo podemos fazer transplante renal por nefrite lúpica?
6M
Síndrome Goodpasture
GN + Hemorragia pulmonar (doença anti-MBG)
Epidemiologia Sdr Goodpasture
Homens no fim 3ª décadaAmbos os sexos 60-70A
Quais os doentes com síndrome de Goodpasture que se vão apresentar com doença explosiva: queda Hb, febre, dispneia, hematúria, hemoptíse (++ fumadores)
Homens jovens no final 3ª década
Síndrome Goodpasture: ter hemorragia pulmonar confere melhor ou pior prognóstico?
Melhor (ao contrário da oligúria)
Fisiopatologia do Síndrome Goodpasture
Doença auto-imune contra colagénio IV - alfa3 NC1
O que é que pode expor os epítopos normalmente sequestrados no Sdr Goodpasture e desencadear a doença?
- Oxidantes- Infeção- Tabagismo- Solventes
Imunofluorescência no síndrome Goodpasture
Coloração LINEAR IgGMnemo: o bom pastor que anda sempre na linha
15% dos doentes com doença anti-MBG vai ter um tipo de anticorpos que está associado a bom prognóstico - qual?
ANCA anti-MPO
Na doença anti-MBG é sinal de bom prognóstico ter ANCA anti-MPO?
Sim
Doença anti-MBG costuma responder a plasmafere e esteróides?
Na maioria dos casos não (mas a hemorragia pulmonar responde à plasmafere e pode ser livesafing)
Na doença anti-MBG a hemorragia pulmonar vai responder à…
Plasmafere
Doença anti-MBG: quanto tempo se deve esperar para fazer transplante?
6 meses + até que os anticorpos sejam indetectáveis
Nefropatia de IgA é também conhecida como…
Doença de Berger
Nefropatia de IgA
Hematúria episódica associada à deposição de IgA no mesângio
Epidemiologia nefropatia por IgA
Uma das GN mais comuns mundialmenteHomens20-30ARara aglomeração familiarNenhum agente causal identificado
Principal ddx de nefropatia de IgA
Púrpura de Henoch-Schonlein- Clínica e laboratorialmente semelhantes, mas a púrpura é em doentes mais jovens <20A.
Doença de Crohn está associada a depósitos de IgA mensagial?
Sim, mas estes depósitos não causam disfunção renal (pelo que não se chamam NEFROPATIA de IgA)
Nefropatia por IgA é mediada por imunocomplexos?
Sim, IgA polimerica e sub-classe IGA1
Qual o tipo de IgA que medeia a nefropatia por IgA?
IgA polimérica e sub-classe IgA1
Mecanismo mais implicado na patogénese da forma esporádica de nefropatia IgA
O-glicosilação de IgA
Biópsia renal é necessária para dx de Nefropatia de IgA?
Sim: depósitos mensagiais difusos de IgA + hipercelularidade mesangial
Nefropatia IgA é uma doença esporádica?
Sim. Apesar de haver susceptibilidade genética que depende da geografia…Nenhum gene causal identificado.
Quais as duas manifestações mais comuns da nefropatia IgA?
- Hematúria macroscópica recorrente (durante ou imediatamente após infeção trato respiratório superior)2. Hematúria microscópica assintomática persistente
Nefropatia IgA costuma ter síndrome nefrótica?
Não. Raro.
GNRP é comum na nefropatia de IgA?
Rara
Prognóstico nefropatia de IgA
Doença benigna na maioria.Até 30%: remissão completa.Minoria tem doença lentamente progressiva. 30% vai ter IR após 20-25A de doença.
Na nefropatia de IgA, episódios de hematúria macroscópica são FR para mau outcome?
Não. A sua AUSÊNCIA é que é.
Nefropatia de IgA: (…) tem o maior valor preditivo para desfechos renais adversos.
Proteinúria por mais de 6 meses
Existe concordância em rleação ao tratamento ideal da nefropatia de IgA?
Não
ANCAs na vasculite dos pequenos vasos por ANCA
Anti-PR3 (c-ANCA)anti-MPO (p-ANCA)(atcs Lamp-2: experimental)
Doenças classificadas como vasculite dos pequenos vasos por ANCA e os anticorpos associados a cada uma delas
Granulomatose com poliangeíte: Anti-PR3Poliangeíte microscópica: Anti-MPOSíndrome Churg-Strauss: Anti-MPO(mas cada uma destas doenças pode ter qualquer combinação destes atcs)= GN pauci-imune (poucos imunocomplexos nos pequenos vasos e nos capilares glomerulares)
Granulomatose com poliangeíte, poliangeíte microscópica e síndrome de Churg-Strauss são também conhecidas como…
GN Pauci-imune (poucos imunocomplexos)
As vasculites dos pequenos vasos por ANCA são tratadas da MESMA forma?
Sim
Mortalidade associada às vasculites dos pequenos vasos por ANCA
Elevada se não forem tratadas. Tx URGENTE em todos os doentes.
Terapia de indução e de manutenção nas vasculites dos pequenos vasos por ANCA
Indução:Plasmaferese + Metilprednisolona + CiclofosfamidaPulsos IV Ciclofosfamida são tão efectivos como Ciclofosfamida PO, mas está associada com aumento das recaídas.Manutenção:Dose menor de CCT + Ciclofosfamida/AZA até 1 A
Particularidade de dar pulsos IV de Ciclofosfamida em vez de PO nas vasculites dos pequenos vasos por ANCA
Os pulsos IV, apesar de serem tão efectivos como a Ciclofosfamida PO, aumentam as recaídas.
vasculites dos pequenos vasos por ANCA: MMF e Rituximab têm benefício comprovado?
Não
Proteinúria da granulomatose com poliangeíte
0.5-1g/24H
Granulomatose com poliangeíte: biópsia renal achados
GN necrosante segmentar SEM depósitos imunes
Granulomatose com poliangeíte: ocorre mais commumente em quem?
- Défice alfa1-AT- Expostos a pó de sílica
Granulomatose com poliangeíte: recidiva após remissão é comum?
Sim, e é mais comum do que em outras vasculites associadas a ANCA
Granulomatose com poliangeíte: a mortalidade em doentes TRATADOS está mais relacionada com o quê?
Eventos laterais secundários ao tratamento e não à vasculite.
Poliangeíte microscópica apresenta granulomas na biópsia renal?
Não
Poliangeíte microscópica tem clínica semelhante à granulomatose com poliangeíte, excepto…
Raramente doença pulmonar significativa ou sinusite destrutiva
Churg-Strauss: eosinófilos e granulomas estão presentes na biópsia renal?
Não
Churg-Strauss: % que vai ter derrame pleural com eosinófilos
33%
Sinónimos de GN Membranoproliferativa
GN mensagiocapilarGN lobar
GN membranoproliferativa: % que tem hipocomplementémia
70%
GN membranoproliferativa é rara em que grupo étnico?
AfroamericanosMnemo: os afroamericanos nem sabem do que se livraram
Quantos tipos existem de GN membranoproliferativa
3 (tipo I, II e III)
Qual o tipo de GN membranoproliferativa + comum?
Tipo I (é também a mais proliferativa)
GN membranoproliferativa tipo I tem depósitos subendoteliais?
Sim
GN membranoproliferativa tipo II tem depósitos subendoteliais?
Não
% dos casos GN membranoproliferativa com GNRP e diminuição da função renal?
até 25%
% dos casos GN membranoproliferativa que vão ter IR em 20 anos
90%
% dos casos GN membranoproliferativa que vão ter DRT em 10A
50%
Na GN membranoproliferativa é frequente a recorrência da doença após transplante renal com perda do enxerto?
SimMnemo: os Afroamericanos nem sabem do que se livraram
Clínica da GN membranoproliferativa: 30% vão ter…
ProteinúriaHematúriaPiúria
Tipo de GN membranoproliferativa que vai ter depósitos subepiteliais
Tipo IIIRelembrar: Tipo I - depósitos subendoteliaisTipo II - depósitos subendoteliais ausentes
Porque é que temos um estado hipercoagulável nas síndromes nefróticas?
Perdemos proteínas anti-coagulantes pelo rim
Doença de lesão mínima é responsável por que % dos casos de síndrome nefrótica nas crianças?
90%
Doença de lesão mínima é responsável por que % dos casos de síndrome nefrótica nos adultos?
15%
Doença das lesões mínimas é mais frequentemente primária ou secundária? Pode ser secundária a quê?
+++ Primária.Secundária:Alergias (40% das crianças; 30% dos adultos)AINEsDoença de Hodgkin
Imunofluorescência na doença de lesão mínima
Não tem depósitos
Microscópia óptica na doença de lesão mínima
Normal
Microscopia eletrónica na doença de lesão mínima
Apagamento dos pedicelos com enfraquecimento das membranas com fendas e porosRelembrar:Microscopia óptica normalImunofluorescência sem depósitos
Doença de lesão mínima tem ínicio súbito ou gradual?
Súbito, com edema + síndrome nefrótica
Sedimento urinário na doença de lesão mínima é celular ou acelular?
Acelular
Proteinúria na doença de lesão mínima
10g/24H, nas crianças é seletiva para albumina causando hipoalbuminemia severa
Hematúria microscópia na doença de lesão mínima é mais comum em crianças ou adultos?
Adultos (33% vs 20%)
Diminuição da fx renal na doença de lesão mínima é mais comum em crianças ou adultos?
Adultos (30% vs <5%)
HTA na doença de lesão mínima é mais comum em crianças ou adultos?
Adultos (50% vs 30%)
Alergia na doença de lesão mínima é mais comum em crianças ou adultos?
Crianças (40% vs 30%)
Na doença de lesões mínima todas as crianças vão receber esteróides?
Sim, apesar de 30% ter remissão espontânea
Que % das crianças vai ter remissão espontânea na doença de lesão mínima?
30% (mas vamos tratar todas com CCT)
Biópsia renal costuma ser feita na doença de lesão mínima?
Não. Só se não responderem a CCT (pq 95% vai ter remissão completa com CCT)
Quando consideramos que um doente com Doença de Lesão Mínima é resistente ao tratamento?
Não responde à CCT. Em adultos são precisos 4M de tratamento antes de pronunciar como resistente. Quase todas as crianças vão ter remissão após 8s de CCT.Podem ter… GESF!
Um doente com suposta doença de lesão mínima que não responde à CCT pode ter outro dx alternativo, qual?
GESF (a biópsia deve ser profunda suficiente para colher os glomérulos profundos corticomedulares)
Doença de lesão mínima: % das crianças que vai ter remissão completa após 8s de CCT
95%
Doença de lesão mínima: % adultos que vão ter remissão completa após 24s de CCT
85%
Doença de lesão mínima: que % das crianças vai ter recidiva após primeira remissão?
75%
Doença de lesão mínima: numa criança que recidiva, o que nos faz prever que ela vá recidivar mais vezes?
- Recidiva PRECOCE- Proteinúria basal elevadaRelembrar: proteinúria na DLM é cca 10g/24h
Doença de lesão mínima: recidivas são mais frequentes em adultos ou crianças?
Crianças. Mas apesar de serem menos frequentes nos adultos, se acontecerem, vão ser mais difíceis de tratar
Doença de lesão mínima: tx 1ª linha
Prednisona
Doença de lesão mínima: recidivas aumentam ou diminuem após puberdade?
Diminuem
Doença de lesão mínima: se tratarmos com Ciclosporina as recidivas são frequentes após suspensão?
Sim
Incidência de GESF está a aumentar ou diminuir?
Aumentar
33% das síndromes nefróticas em adultos
GESF
GESF: % das síndromes nefróticas em adultos
33%
50% das síndromes nefróticas em Afroamericanos
GESF
Na GESF existem polimorfismo de que gene? (especialmente em Afroamericanos)
APOL1
Que vírus podem causar GESF secundária?
HIVHepBParvovírus
Nefropatia por refluxo pode causar GESF?
Sim
Linfomas podem causar GESF secundária?
Sim
Podocitopatias familiares que podem causar GESF secundária
Mutação NPHS1/nefrinaMutação NPHS2/podocinaMutação TRPC6/canal catiónico…
GESF: onde é que as alterações patológicas são mais proeminentes?
Glomérulos localizados na junção corticomedular (pelo que é importante que a biópsia seja profunda suficiente, ou corremos o risco de diagnosticar erroneamente doença de lesão mínima)
Variante de GESF associada ao HIV
Glomerulopatia colapsante (c/ declínio rápido da função renal)
Variante de GESF com melhor px
Lesão da ponta glomerular
Factores que indicam pior prognóstico na GESF
- Proteinúria nefrótica- Afroamericanos- IR
GESF: % que vai ter IR em 8 anos
50%
GESF: costuma haver remissão espontânea?
Não, é raro Relembrar: na doença de lesão mínima 30% das crianças iam ter remissão espontânea
GESF: em que % dos doentes transplantados vai haver recorrência da doença?
40% (e metade destes vai perder o enxerto)
GESF: doentes transplantados nos quais há recorrência da doença, qual a % que vai perder o enxerto?
50%
GESF: que % vai ter remissão da proteinúria e após quanto tempo ocorre?
45% vai ter remissão da proteinúria após 9 meses de tratamento
GESF primária: tratamento
CCT, mas pior resposta que na DLM
GESF secundária: tratamento
Tratar causa subjacente e controlar proteinúria (IECAs).NÃO dar CCT nem ISS.
Síndrome nefrótica mais comum
GESF
Causa mais comum de síndrome nefrótica em idosos
GN membranosa
GN membranosa é que % das síndromes nefróticas nos adultos?
30% (GESF é 33%)
Que % das GN membranosas são secundárias a malignidade/infecção/distúrbio reumatológico?
30%
GN membranosa secundária: infecções
- HepB e C- Sífilis- Lepra- Filariose- Esquistossomose- Malária
GN membranosa secundária: neoplasias
- Mama- Pulmão- Cólon- Rim- Estômago- NB- Esófago
GN membranosa secundária: fármacos
- AINEs- Mercúrio- Penicilimina- Probenecide- Ouro
GN membranosa secundária: doenças AI
- LES- Tiroidite Hashimoto- AR (raro)- Dermatite herpetiforme- Penfigóide bolhoso- Miastenia gravis- S Sjogren- CBP
Proteinúria da GN membranosa é seletiva ou não-seletiva
Não seletiva (síndrome nefrótica em 80%)
Maioria dos adultos com GN membranosa vai ter que anticorpos?
Auto-atcs anti-receptor Fosfolipase A2 tipo M (PLA2R)
Achados microscopia óptica na GN membranosa
Espessamento uniforme MBG (ddx DM e amiloidose)
Imunofluorescência na GN membranosa
Depósitos granulosos difusos de IgG e C3
Depósitos na GN membranosa são subepiteliais ou subendoteliais?
Subepiteliais (se subendoteliais ou inclusões tubuloreticulares -> nefrite lúpica membranosa classe V)
GN membranosa: grau de atrofia tuublar e fibrose intersticial são mais ou menos preditivos de progressão do que o estadio da doença?
Mais
GNM: prognóstico
Regra 1/31/3 remissão espontânea1/3 síndrome nefrótica recorrente + fx renal normal1/3 IR ou morrem das complicações
GN membranosa: quem tem pior prognóstico, homens ou mulheres?
Homens
GN membranosa: devido ao alto risco de eventos tromboembólicos recomenda-se AC profilática?
Controverso!(recomenda-se se proteinúria acentuada ou prolongada)
Qual das síndromes nefróticas têm as taxas mais altas de trombose veia renal, embolia pulmonar e TVP?
GN membranosa
Que % dos doentes com DM (quer tipo 1, quer tipo 2) vai ter nefropatia?
40%
A maioria dos doentes com nefropatia diabética é tipo 1 ou 2?
Tipo 2 (pq é 90% dos casos de DM)
Quanto tempo após o aparecimento de DM clínica surgem alterações morfológicas no rim?
1-2 anosMnemo: Dr. Dustyn do onlinemededDM tipo 1 -> sabemos quando começou, começamos rastreio fx renal 5 anos após dx.DM tipo 2 -> não sabemos quando começou, começamos logo rastreio da fx renal quando diagnosticamos.
Espessamento da MBG é um indicador sensível da presença de DM?
Sim. MAS… tem fraca correlação com nefropatia clinicamente significativa.i.e. quase todos vão ter espessamento da MBG mas isso não implica que tenham nefropatia clinicamente significativa, podem ter ou não.
Expansão do mensângio na nefropatia diabética correlaciona-se com as manifestações clínicas?
Sim
Nódulos de Kimmelstiel-Wilson
Nefropatia diabética (glomeruloesclerose nodular). PAS+
Diferenças nas biópsias renais de doentes com DM1 e DM2?
Nenhumas! São indistinguíveis.
A história natural da nefropatia diabética na DM1 e na DM2 são semelhantes?
Sim.(MAS… muitos doentes com DM2 podem já ter nefropatia diabética avançada ao diagnóstico uma vez que o seu início não é prontamente identificável, ao contrário do início da DM1)
Hipertrofia e hipertensão glomerular estão presentes no início da DM ou numa fase tardia?
Início
O grau de hiperfiltração glomerular correlaciona-se com o risco de desenvolvimento de nefropatia clinicamente significativa?
Sim
Tamanho dos rins na nefropatia avançada
Normal ou aumentado
Nefropatia diabética: diagnóstico frequentemente precisa de biópsia renal?
Não. Atendendo à epidemiologia e clínica o diagnóstico frequentemente não requer biópsia renal.
Manifestação + precoce de nefropatia diabética?
Microalbuminúria (30-300mg/24h)
Quando devemos testar os diabéticos para microalbuminúria?
DM1: 5A após diagnóstico (tempo que leva até aparecer a microAlb) e depois anualmente.DM2: no momento do dx e depois anualmente.
Microalbuminúria é um poderoso factor de risco para (…) e (…) na DM2
Eventos CVMorte(muitos pacientes com DM2 e microalbuminúria morrem por eventos CV antes de progredirem para proteinúria ou IR)
Proteinúria na nefropatia diabética
> 300mg/24h classicamente mas é variável: 500mg - 25g/dia. Frequentemente associada a Síndrome Nefrótica.Aparece 5-10A depois da microalbuminúria.
O que acontece à função renal na nefropatia diabética após aparecer a proteinúria?
Declina inexoravelmente
Nefropatia diabética: que % vai desenvolver DRT após o aparecimento da proteinúria?
50%
Sobrevida dos doentes com DM em diálise vs outros doentes dialisados
Muito mais curta
Sobrevida é melhor em doentes com DM tipo (?) que recebem transplante de um dador vivo aparentado
DM1
DM1 + Nefropatia = % Retinopatia
> 90%Logo… num DM1 com nefropatia e sem retinopatia devemos suspeitar um dx alternativo à nefropatia diabética.
Num diabético tipo 1 que tenha nefropatia mas não tenha retinopatia devemos suspeitar…
Um diagnóstico alternativo à nefropatia diabética que justifique a disfunção renal.
DM2 + Nefropatia = % Retinopatia
60%
Nefropatia DM: Existe uma correlação significativa entre a presença de retinopatia e a presença de…
Nódulos de Kimmelstiel-Wilson
Controlo intensivo da glicémia tem benefício na DM1 no que diz respeito ao desenvolvimento e progressão da nefropatia diabética?
Sim, já na DM2 há menos evidência de benefício.
Na DM2 o controlo intensivo da glicemia previne e retarda a progressão da nefropatia diabética?
Há menos evidência que na DM1
Tratamento: DM1 há 5A + albuminúria ou diminuição função renal
IECA
Tratamento: DM2 + Microalbuminúria ou proteinúria
IECA ou ARA (mas não fazer terapêutica combinada porque aumenta risco eventos CV)Mnemo: tipo 2 -> 2 opções
Nefropatia diabética: terapêutica combinada IECA/ARA deve ser feita?
Não! Aumento risco eventos CV
Acroparestesias + Angioqueratoma + Hipohidrose = …
Doença de Fabry (ligada ao X, défice de alfa-galactosidase A lissosomal)
Idade média de morte na Doença de Fabry
50A
Doenca de Fabry manifesta-se na idade adulta ou na infância?
Infância (por vezes apresenta-se na 4ª-6ª decáda)
Biópsia renal é necessária para o diagnóstico de Doença de Fabry?
Sim
Achados microscopia electrónica na doença de Fabry
Corpos em Zebra (vácuolos em lâminas paralelas)
Corpos em zebra na microscopia electrónica
Doença de Fabry
Em que idade se vai manifestar a nefropatia na doença de Fabry? E a IR?
Nefropatia aos 30A, IR aos 40-50A
Cruz de malta no exame da urina
Doença de Fabry
Tratamento doença de Fabry
alfa-galactosidade A recombinante + inibidores SRAA (pela proteinúria)
Reposição enzimática na doença de Fabry previne a progressão da nefropatia se houver envolvimento avançado?
Não
Doença de Fabry: sobrevida do doente e do enxerto em relação a outras causas de DRT
Semelhante
Síndromes Pulmonares-Renais são caracterizados por?
Hemoptíse catastrófica + glomerulonefrite com IR variável
Síndromes pulmonares-renais comuns
- Sdr Goodpasture- Granulomatose com poliangeíte de Wegener- Poliangeíte microscópica- Vasculite de Churg-Strauss
Síndromes pulmonares-renais raros
- Púrpura Henoch-Schonlein- Crioglobulinemia
Tratamento Síndromes pulmonares-renais
Plasmaferese e Metilprednisolona Relembrar: no Sdr Goodpasture o rim não ia responder à Plasmaferese, mas podia parar a hemorragia pulmonar e ser life-saving.
Clínica do síndrome de Alport
- Hematúria- Proteinúria <2g/diaque surge tardiamente- Surdez neurossensorial- Alguns: lenticone e retinopatia “dot and fleck”
Síndrome de Alport: % ligado ao X, % AR
85% ligada ao X (mutação cadeia alfa5 do colagéneo tipo IV)15% AR (mutação cadeias alfa3 ou alfa4 do colagéneo tipo IV)Raramente AD (mutação cadeias alfa3 ou alfa4 do colagéneo tipo IV)
Síndrome de Alport ligada ao X, que % tem a forma juvenil?
70% (IR + surdez neurosensorial)
Síndrome de Alport ligada ao X: indicadores de mau px
- Proteinúria- Lenticone- Surdez precoce e grave
V ou F: todos os membros de uma família com Sdr Alport ligado ao X devem ser identificados e seguidos, exceptuando mães de filhos afectados
F. Mães de filhos afectados também devem ser identificadas e seguidas (25% das mulheres portadoras têm manifestações renais mais severas)
Ausência de sintomas extra-renais exclui o dx de Síndrome de Alport?
Não
Diagnóstico de síndrome de Alport
Exame ocular e auditivo
Biópsia de pele + imunofluorescência pode ser usada no diagnóstico de síndrome de alport?
Sim, em alguns doentes
Em que doentes com síndrome de alport a biópsia renal é necessária ao dx?
Mutações alfa3 e alfa4
Achados relativos à MB num rim de Alport
Áreas de MB final e de MB fendida em todos
Doentes com síndrome de alport com transplante renal que desenvolvem atcs anti-MBG vão desenvolver Sdr Goodpasture?
É raro! A sobrevida do enxerto é boa.
Doença da membrana basal fina: está/não está tipicamente associada a proteinúria, HTA ou perda da função renal ou doença extra-renal
Não está
Clínica da doença da membrana basal fina
Hematúria familiar (AD) benigna, especialmente na infância
Mutações vistas em 40% dos casos de doença da membrana basal fina
Mutações nos domínios alfa3 e alfa4 do colagénio tipo IV
Prognóstico doença da membrana basal fina
Benigno
Síndrome unha-rótula: AD ou AR? Mutação?
ADMutação LMX1B (regula expressão das cadeias alfa3 e alfa4)
Síndrome unha-rótula: homens ou mulheres?
MulheresMnemo: são as mulheres que fazem as unhas
Síndrome unha-rótula: % que vai desenvolver IR
30%
Síndrome unha-rótula: na biópsia há aumento das fibrilas de colagénio (?) nos capilares glomerulares e mesângio
III
Síndrome unha-rótula: doentes têm boa evolução com o transplante renal?
Sim
Nefropatia hipertensiva: % dos doentes com HTA que desenvolvem dano renal permanente
6%
Nefropatia hipertensiva: há uma correlação entre a extensão ou duração da HTA e o risco de lesão de órgão-alvo?
Não
Nefroesclerose hipertensiva é 5x mais comum em que grupo étnico? Associada a que polimorfismos?
AfroamericanosAPOL1
Nefropatia hipertensiva requer biópsia para dx?
Não
Nefropatia hipertensiva: PA alvo em DM ou doença renal pré-existente
<130/80
Em Afroamericanos com nefroesclerose hipertensiva, darmos (…) pode lentificar o ritmo do declínio da função renal, dependente/independente do efeito na PA
IECAIndependente
Nefropatia por êmbolos de colesterol: biópsia cutânea da área afectada pode ser diagnóstica?
Sim
Entre doentes dialisados afroamericanos há elevada/baixa prevalência de traço falciforme
Elevada
Porque é que doentes com HbSS podem ter uma TFG sobrestimada?
Porque têm secreção tubular de Cr aumentada
Afroamericanos transplantados por anemia falciforme: sobrevida do enxerto é semelhante a por outras causas?
Sim
Características clínicas comuns da SHU e da PTT
“FINTA”Febre (só PTT)Insuficiência renaldistúrbios Neurológicospúrpura Trombocitopénica idiopáticaAnemia hemolítica
Em adultos é frequente haver uma mistura SHU/PTT?
Sim
SHU é mais frequente em crianças ou adultos?
Crianças
Tratamento do SHU crianças pós-diarreia
SuporteNÃO dar ATBs (aceleram libertação da toxina)
Tx SHU atípico
Transplante hepático
Qual o grupo étnico dos doentes com HIV em maior risco de DRT?
Afroamericanos
50% dos infectados por HIV com doença renal tem…
Nefropatia associada ao HIV
Nefropatia HIV: as células epiteliais renais expressam o vírus em replicação?
Sim, e em combinação com a resposta imune do hospedeiro isso vai causar a lesão renal.
Biópsia na nefropatia por HIV
GESF (tipicamente glomerulopatia colapsante)
Doentes com nefropatia associada ao HIV vão ter outras manifestações de síndrome nefrótico além da proteinúria e da hipoalbuminemia?
Não é costume (HTA, edema e hiperlipidemia não são comuns)
Contrariamente aos doentes com outras etiologias para síndrome nefrótica, nos doentes com (?) não são comuns HTA, edema e a hiperlipidemia
HIV
Ecografia renal na nefropatia HIV
Rins grandes
Terapêutica antiretrovírica tem efeito na sobrevida dos doentes com HIV e DRC/DRT?
Sim, aumenta a sobrevida
Nefropatia associada ao HIV é/não é indicação para iniciar terapêutica antiretrovírica
É
Doentes com nefropatia HIV transplantados têm uma sobrevida (do doente e do enxerto) semelhantes aos transplantados por outras causas?
Sim, mas têm rejeições frequentes
Rejeições do enxerto renal são frequentes na nefropatia HIV?
Sim
Transplante na nefropatia por HIV tem melhor sobrevida que diálise em doentes sem carga viral detetável ou hx de infecções oportunistas?
Sim
PAN aparece quanto tempo após infecção por HepB?
Primeiros 6 meses
Envolvimento renal na lepra está relacionado com o nº de bacilos no corpo?
Sim
Na nefropatia da Lepra, o tratamento da infecção pode levar à remissão da doença renal?
Sim
Esquistossomose: qual o agente mais frequentemente associado a doença renal clínica?
Schistossoma mansoni
Crianças com hepatite B e nefropatia têm bom ou mau prognóstico?
Bom. 65% vai ter remissão espontânea em 4 anos.
Na nefropatia por hepatite B a histologia renal é distinguível da GNM idiopática ou GNMP tipo 1?
Não. Indistinguível.
Quais doenças podem causar necrose de papilas renais (caem nos cálices menores, mimetizam litíase e causam surgimento de tecido renal na urina - grumos)?Obs: sao 3
INTOXICAÇAO POR AINESDIABETES MELLITUSANEMIA FALCIFORMENEFROPATIA OBSTRUTIVAPIELONEFRITE
Quais partes do néfron são elementos corticais e quais são medulares?
Corticais: corpúsculos de Malpighi, túbulos contorcidos e parte inicial do túbulo coletor.Medulares: alça de Henle e maior parte do túbulo coletor (final).
Do que é formada a membrana glomérulo-capilar?
Endotélio fenestrado + membrana basal (única estrutura contínua) + fendas de filtração.
Por que a medula é o local mais sensível a alterações na perfusão renal?
Pois ela tem uma vascularização mais escassa, formada pelos vasos retos. Isso também explica a necrose de papila, pois esta se localiza no final da medula.
Como a HAS lesa o rim?
Lesando o endotélio das artérias interlobulares e aferentes, o que lesa o glomérulo.
Quais são os mecanismos de controle da TFG?Obs: são 4!
1- vasoconstrição da eferente2- vasodilatação da aferente3- feedback tubuloglomerular4- retenção hidrossalina e natriurese
Qual o principal eletrólito reabsorvido pelo TCP?
Sódio (acompanhado pela reabsorção de ânions)
Como a acetazolamida faz alcalinização urinária?
Inibe a anidrase carbônica no TCP (responsável por quebrar o bicarbonato em CO2 e H2O para que possa ser reabsorvido na primeira porção do TCP). Desse modo há natriurese e bicarbonatúria.
Quais são os solutos reabsorvidos atrelados ao sódio no TCP?
Glicose, aminoácido, fosfato e ácido úrico, além de bicarbonato e cloreto.
Como age o mecanismo de contracorrente da alça de Henle?
A porção descendente promove aumento da tonicidade do fluido tubular, pois é permeável à água e impermeável a solutos. A porção ascendente não reabsorve água, mas reabsorve solutos (bomba Na-K-2Cl), impulsionados pelo gradiente de concentração. No final, a urina é hipoosmolar e o interstício hiperosmolar.
Onde agem os diuréticos tiazídicos?
No túbulo contorcido distal, inibindo o carreador Na-Cl.
Fale um pouco sobre a porção cortical do túbulo coletor…
É responsiva à aldosterona, controlando a reabsorção de sódio e secreção de potássio e H+. A reabsorção de sódio aqui é eletrogênica (sem ânions), gerando eletronegatividade, atraindo os cátions (potássio e H+) para o fluido tubular. Quem secreta H+ é a célula intercalada.Quem secreta K+ é a célula principal.
Fale um pouco sobre a porção medular do túbulo coletor…
É banhada pelo interstício que banha a alça de Henle (hiperosmolar). Ela responde ao ADH (vasopressina), que age aumentando a permeabilidade à água nessa segmento.Com mais ADH, a urina fica concentrada. Se pouco ADH, fica diluída.
Em quais situações um rim com doença crônica pode estar com tamanho normal ou aumentado, visto que o normal de um rim com insuficiência crônica é estar reduzido?Obs: são 7!
Doença renal policísticaAmiloidoseDiabetes mellitusAnemia falciformeNefropatia obstrutivaEsclerodermiaNefropatia por HIV
Presença de deformidade calicial quase sempre indica o que?
Pielonefrite crônica
Quais são os fatores de risco para nefrolitíase?
História pessoal de nefrolitíase, história familiar, baixa ingesta hídrica, urina ácida, gota, HAS, cirurgia bariátrica, uso prolongado de medicamentos (indinavir, ceftriaxone), ITU crônica ou recorrente.
Quais são os tipos de cálculos renais e suas frequências?
Sais de cálcio (oxalato) - 70-80%Fosfato de cálcio (hidroxiapatita) - 6%Fosfato amoníaco magnesiano (estruvita) - 10-20%Ácido úrico - 5-10%Cistina - 2-3%Outros (raros): xantina e dihidroxiadenina
Quais são os pontos de constricção fisiológica do ureter?
JUPTerço médio (cruzamento com vasos ilíacos internos)JUV
Quais são as manifestações da cólica nefrética dependendo do lugar de impactação?
JUP: dor em flanco e giordano + precocemente;Terço médio: dor com irradiação para ligamento inguinal ou testículo/grande lábio ipsilateral;JUV: disúria, polaciúria, urgência e dor uretral.
Qual o exame padrão-ouro para diagnóstico de nefrolitíase?
Tc helicoidal sem contraste
Qual o tratemento da cólica nefrética?
Analgesia com AINE (diclofenaco ou cetorolaco, que também induzem relaxamento dos ureteres) e opióides;Bloqueadores alfa adrenérgicos (tamsulosin) ou BCC (nifedipina);Tentar por 4-6 semanas.
Quando está indicada a intervenção urológica na nefrolitíase?
Cálculos maiores que 10 mm, ITU associada (primeiro desobstrui), sintomas refratários, obstrução persistente e/ou progressiva, IRA.
Quando está indicada a litotripsia com ondas de choque extracorpórea (LOCE)?
Para cálculos ureterais proximais menores de 20 mm
Quando está contraindicada a litotripsia com ondas de choque extracorpórea (LOCE)?
Gravidez, aneurisma de aorta abdominal, etc
Quando indicamos litotripsia por ureterorrenoscopia?
Para cálculos ureterais médios e distais
Quando indicamos nefrolitotomia percutânea?
Cálculos maiores de 2 cm, coraliformes, pólo renal inferior, refratários à LOCE.
Quando indicamos nefrolitotomia aberta?
Refratariedade e cálculos anatomicamente complexos
Quando consideramos a nefrolitíase complicada?
Quando há infecção ou IRA pós-renal. Primeiro devemos desobstruir a via.
Como prevenimos a formação de novos cálculos de cálcio?
Ingesta hídrica maior ou igual a 2,5 L por dia;Restringir sódio e proteínas na dieta;Diuréticos tiazídicos (reabsorve cálcio se não chegar sódio no TCP)
Como prevenimos a formação de novos cálculos de estruvita?
Antibioticoterapia e ácido acetoidroxâmico (se refratário)
Como prevenimos a formação de novos cálculos de ácido úrico?
Restringir purinas e sódio na dieta;Álcali (citrato ou bicarbonato de potássio);Alopurinol (refratários)
Como prevenimos a formação de novos cálculos de cistina?
Alcalinização da urina (citrato de potássio) + D-penicilamina.
Como calculamos o clearance de creatinina em adultos?
ClCr = (140 - idade) x peso / 72 x CrSe mulher, multiplicar o resultado por 0,85.
Como calculamos o clearance de creatinina em crianças?
k (variável) x altura (cm) / Cr sérica (mg%)
Quais são as causas de injúria renal aguda pré-renal?
HipovolemiaChoqueICC descompensadaCirrose com asciteNefropatia isquêmicaAINEIECA/BRA II
Quais são as causas de IRA intrínseca?
NTA, leptospirose, NIA, GNDA, nefroesclerose hipertensiva maligna, ateroembolismo, SHU, crise renal da esclerodermia, TVR bilateral, necrose cortical aguda.
Quais são as causas de IRA com hipocalemia?
LeptospiroseAminoglicosídeosAnfotericina BNefroesclerose hipertensiva maligna
Quais são as causas de IRA pós-renal?
Obstrução
Qual o tratamento para IRA pré-renal?
Reposição de cristaloides
Qual o tratamento para IRA pós-renal?
Desobstrução
Quais são os fatores de mau prognóstico na NTA?
SepseOligúriaRefratariedade à furosemidaSíndrome urêmicaDisfunção orgânica múltipla
Como caracteriza-se a doença renal crônica?
Dano renal (albuminúria > 30 mg/dia) ou perda da função renal (TFG < 60) por 3 ou mais meses, irreversível.
Quais as manifestações da DRC que respondem à diálise?
Desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico, manifestações GI, sintomas neurológicos, pulmonares e cardíacos, HAS, distúrbios da hemostasia e intolerância à glicose.
Quais as manifestações da DRC que não respondem à diálise?
Anemia, osteodistrofia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, prurido, alterações articulares, aterosclerose acelerada, dislipidemia, hipercatabolismo e depressão imunológica.
Como tratar a anemia da DRC?
Se ferritina menor que 100 ou transferrina menor que 20%, repor ferro IV. Se tudo normal, dar EPO 3x/semana + darbopoetina alfa 1x/semana.
Quais achados clínicos e radiológicos da osteodistrofia da DRC?
Dor óssea, fraturas patológicas, fraqueza e prurido;P > 6,5, PTH > 450, aumento da FA;Raio x com reabsorção subperiosteal das falanges da mão (patognomônico), depósitos teciduais e vasculares de cálcio, crânio em “sal e pimenta”, coluna em “rugger jersey”, tumor marrom (osteoclastoma).
Qual o tratamento da osteodistrofia da DRC?
Restrição de fosfato na dieta, quelantes de fosfato (carbonato de cálcio), dar calcitriol se vitamina D reduzida com fosfato normal, cinacalcet para dialíticos. Paratireoidectomia subtotal se não melhorar.
Quais são as causas de DRC com rins de tamanho normal ou aumentado?Obs: são 8!
DMHIVAmiloidoseMielomaNefropatia obstrutiva crônicaRins policísticosAnemia falciformeEsclerodermia
Quais as indicações de hemodiálise de urgência?
Encefalopatia, pericardite, sangramento, EAP, hipercalemia refratária, acidose metabólica refratária.
Quando dar preferência para hemodiálise?
IRA/hipercatabolismo, pacientes musculosos ou obesos, problemas abdominais, lombalgia crônica, hipoalbuminemia, más condições sócio-econômicas e educacionais, problemas psiquiátricos.
Quando dar preferência para diálise peritoneal?
Magros, baixos e crianças, doença coronariana sintomática ou ICC, doença vascular periférica severa, contraindicações ao uso de heparina, DM insulino-dependente.
Quais são as complicações da hemodiálise?
Hipotensão, anafilaxia, hipocalemia, cãimbras, hipoxemia, etc.
Quais são as complicações da diálise peritoneal?
Peritonite, hiperglicemia, recorrência de hérnias, ruptura de víscera, etc.
Quais são as indicações de transplante renal?
Estar em TSR, TFG < 10, TFG < 15 se menor de 18 anos ou DM em tratamento conservador.
Quais são as contraindicações ao transplante renal?
Expectativa de vida menor que 5 anos, câncer ou infecção ativa, psicose grave, usuário de drogas/alcoolismo.
Como diferenciar um distúrbio misto de uma resposta compensatória?
A resposta compensatória é sempre no mesmo sentido do distúrbio primário, nunca corrigindo o pH para a faixa normal. Os distúrbios mistos costumam alterar bastante o pH, causando risco de vida.
Qual a resposta compensatória esperada na acidose metabólica?
PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8
Qual a resposta compensatória esperada na alcalose metabólica?
PCO2 esperada = HCO3 + 15
Qual a resposta compensatória esperada na acidose respiratória?
Aguda: a cada aumento de 10 na PCO2, aumenta 1 HCO3.Crônica: a cada aumento de 10 na PCO2, aumenta 3,5-4 HCO3.
Qual a resposta compensatória esperada na alcalose respiratória?
Aguda: a cada redução de 10 na PCO2, diminui 2 HCO3.Crônica: a cada redução de 10 na PCO2, diminui 5 HCO3.
Quais são as causas de acidose metabólica com ânion gap alto?
São as que acumulam substâncias ácidas no sangue: acidose lática, cetoacidose diabética, uremia e intoxicações (salicilato, metanol, etilenoglicol).
Quais são as causas de acidose metabólica com ânion gap normal?
São as que cursam com perda de bicarbonato ou retenção direta de H+. São sempre hiperclorêmicas. São elas: diarreia, fístulas biliares, ATR, acetazolamida, soro fisiológico 0,9%.
Como diferenciar as causas de acidose metabólica hiperclorêmica?
Dosando AG urinário. Se positivo, é por ATR (não excreta H+ nem cloreto). Se muito negativo, é por perdas digestivas.
Qual o tratamento da acidose metabólica?
Depende da causa base. Só fazemos reposição de bases (NaHCO3) nas acidoses hiperclorêmicas, na uremia e nas intoxicações.Se o pH for menor ou igual a 7,2 usamos NaHCO3 venoso.
O que é a acidúria paradoxal?
Ocorre quando a hipovolemia e a hipocloremia impedem que o excesso de HCO3 seja eliminado e a hipocalemia aumenta a secreção tubular de H+. Isso causa uma alcalose sérica com acidose urinária.
Como são divididas as causas de alcalose metabólica?
Em extrarrenais e renais, responsivas ou não ao cloreto. Nas extrarrenais responsivas ao cloreto (cloreto sérico baixo e urinário menor que 20), temos os eventos TGI. Nas renais (urinário é maior que 20), temos os diuréticos e as síndromes de Bartter e Gitelman. Nas extrarrenais não responsivas (cloreto sérico normal, urinário menor que 20), temos as reposições e hemotransfusões. Nas renais (urinário maior que 20), temos o hiperaldosteronismo e as síndromes de Liddle e Cushing (aumento de mineralocorticoides).
Como é o tratamento da alcalose metabólica?
Se houver hipovolemia e baixo cloreto, manter paciente euvolêmico e normocalêmico, para depois corrigir a depleção de cloreto (SF 0,9% + KCl). Se houver hipervolemia e não forem responsivas, usar acetazolamida ou ácidos minerais ou cloreto de amônio (exceto em hepatopatas). Se hiperaldosteronismo ou hipercortisolismo, repor K e dar espironolactona.
Qual o principal hormônio regulador da calemia?
Aldosterona
Quais são os hormônios, além da aldosterona, que auxiliam no influxo de potássio?
Insulina e adrenalina
Qual a arritmia mais comum da hipocalemia?
Extrassistolia (ocorre mais quando há hipomagnesemia associada)
Como fica o ECG na hipocalemia?
Onda T achatadaOnda U proeminente (> onda T)Onda P apiculada
Quais são as drogas causadoras de hipocalemia?
Anfotericina BAminoglicosídeosPenicilina
Como a dosagem de cloreto urinário pode ajudar a descobrir a causa da hipocalemia?
Se o cloreto urinário está menor que 15, a perda é pré-pilórica. Se maior que 25, é perda renal primária.
Como é o tratamento da hipocalemia?
Se potássio maior que 3, dar xarope de KCl 6% via oral, 15 ml 3-4x/dia. Se menor que 3, dar KCl 10% IV, ampola de 10 ml.
Quais as indicações de reposição IV de potássio?
Intolerância GIPerdas GI importantesHipocalemia grave (< 3)
Como tratamos uma hipocalemia grave com K < 2,8?
Salina 0,45% 480 ml + KCl 10% 20 ml (500 ml/h). Se não melhorar, sulfato de magnésio 2-3 g/dia.
Quais são as arritimias da hipercalemia?
Fibrilação ventricularBradiarritmiasBloqueiosAssistolia
Como está o ECG na hipercalemia?
Onda T alta e apiculadaOnda P achatadaQRS alargado
Quais são as drogas causadoras de hipercalemia por retenção de potássio?
Espironolactona, IECA, BRA II, heparina, AINE, trimetoprim, pentamidina, ciclosporina.
Quais são as drogas causadoras de hipercalemia por saída de potássio para as células?
DigitálicosBeta bloqueadoresSuccinilcolinaPenicilina potássica
Qual o passo a passo do tratamento da hipercalemia?
1: reposição rápida de cálcio (gluconato 10% 1 ampola IV em 2-3 min), para proteção cardíaca (não faz na intoxicação digitálica);2: insulina regular 10 UI + glicose 50% 100 ml + nebulização 10-20 gts beta-2-agonista inalatório, para carrear potássio para dentro da célula;3: poliestireno de cálcio (sorcal - resina de troca) ou furosemida, para eliminar potássio.
Qual o principal determinante da osmolaridade?
Natremia
Qual o principal hormônio regulador da osmolaridade corporal?
ADH
Qual o principal fator protetor contra a hiperosmolaridade?
Sede
Qual o distúrbio hidroeletrolítico mais encontrado em pacientes hospitalizados?
Hiponatremia
Quais são as causas de hiponatremia hipotônica hipovolêmica com sódio urinário baixo?
Vômitos, diarreia, hemorragias
Quais são as causas de hiponatremia hipotônica hipovolêmica com sódio urinário alto?
Abuso de tiazídicos, hipoaldosteronismo e síndrome cerebral perdedora de sal (CSWS)
Quais são as causas de hiponatremia hipotônica hipervolêmica?
ICC, cirrose hepática e insuficiência renal
Quais são as causas de hiponatremia hipotônica normovolêmica com diurese hipertônica?
Insuficiência suprarrenal secundária, hipotireoidismo e SIAD
Quais são as causas de hiponatremia hipotônica normovolêmica com diurese hipotônica?
Polidipsia primária, RTU, alcoolismo, desnutrição proteico-calórica
Quais são as causas de hiponatremia não-hipotônica?
Síndromes hiperglicêmicas do diabético, infusão de manitol hipertônico e pseudo-hiponatremia
Cite algumas causas de SIAD
Carcinoma broncogênico oat cellPós-operatóriosLesões do SNCDoenças pulmonares gravesDrogas (clorpropamida, carbamazepina, neurolépticos, ocitocina, antineoplásicos, ecstasy)
Como diferenciamos CSWS de SIAD?
Descobrir se há hipovolemia (CSWS) - sinais como taquicardia responsiva à volume, hipotensão postural, redução da PVC
O que é pseudo-hiponatremia?
Ocorre quando o paciente tem hiperlipidemia, o que causa um erro de leitura na máquina
Como fazemos o diagnóstico etiológico de hiponatremia?
Bioquímica urinária (dosar sódio, osmolaridade e densidade). Se não for possível diferenciar, fazer prova terapêutica com soro fisiológico (se reduzir osmolaridade, é hipovolemia, senão é normovolemia).
Como a hiponatremia pode se manifestar?
Agudamente pode causar sintomas neurológicos diversos.Se lenta e progressiva, pode ser assintomática.
Por que devemos ter cuidado ao corrigir uma hiponatremia assintomática?
Os neurônios estarão adaptados àquele meio, então se a correção for abrupta, pode desidratar o neurônio. Além disso, pode haver uma disfunção da barreira hematoencefálica, causando a síndrome de desmielinização osmótica (principalmente no tronco cerebral, sendo chamada de mielinólise pontina).
Qual a base do tratamento da hiponatremia hipovolêmica?
Soro fisiológico 0,9% para restaurar a volemia
Se o paciente tiver hiponatremia por síndrome cerebral perdedora de sal (CSWS), qual deve ser a conduta?
Soro fisiológico 0,9% + aumentar aporte de sal na dieta (ou fludrocortisona, que aumenta reabsorção de sódio).
Por que devemos tratar a hiponatremia assintomática?
Pois ela causa déficits neurológicos discretos, que podem reduzir a qualidade de vida dos pacientes, principalmente os idosos.
Como devemos tratar a hiponatremia assintomática?
Devemos identificar fatores removíveis (como drogas e doenças que dependam de reposição hormonal). Se assintomático do ponto de vista neurológico, devemos fazer restrição hídrica (exceto se hipovolêmica) e acrescentar furosemida.
Como devemos tratar a hiponatremia na SIAD?
Restrição hídrica + estimular ingestão de sódio (para não causar hipovolemia)Caso não haja melhora, acrescentar furosemida. Se hiponatremia refratária, acrescentar 30 g/dia de ureia na dieta. Se persistir sem melhora, adicionar Conivaptan (bloqueador dos receptores de ADH no túbulo coletor - contraindicado na cirrose hepática!!!!) ou demeclociclina (ATB) ou carbonato de lítio como alternativas.
Qual o limite para a velocidade de correção da hiponatremia crônica?
8-10 mEq/L em 24h e 18 mEq/L em 48h
Qual a solução de escolha para corrigir uma hiponatremia aguda sintomática?
Salina a 3%
Como deve ser a correção da hiponatremia aguda sintomática com a solução salina a 3%?
Aumentar natremia em 1-2 mEq/L/h nas primeiras 3h (média de 3 mEq/L) e, em seguida, 0,5 mEq/L/h até completar 24h (máxima de 12 mEq/L)
Como calculamos o volume de salina a 3% a ser infundido nas primeiras 3h de correção da hiponatremia aguda?
Se homem, usamos a fórmula:0,6 x peso x 3 (variação de sódio)Se mulher, usamos 0,5.Depois, devemos achar a medida de g/NaCl, e é só dividir o resultado por 17.Depois, fazemos uma regra de 3, multiplicando o resultado por 100 e dividindo por 3.
Como calculamos o volume de salina a 3% a ser infundido nas 21h seguintes às 3 primeiras horas de correção da hiponatremia aguda?
Se homem, usamos a fórmula:0,6 x peso x 9 (variação de sódio)Se mulher, usamos 0,5.Depois, devemos achar a medida de g/NaCl, e é só dividir o resultado por 17.Depois, fazemos uma regra de 3, multiplicando o resultado por 100 e dividindo por 3.
Qual a outra medida, além de infusão de salina a 3%, que devemos tomar para as hiponatremias agudas derivadas de SIAD, ICC ou cirrose hepática?
Administrar inicialmente furosemida 20mg IV
Qual outra medida é importante durante a correção da hiponatremia aguda sintomática?
Monitorização seriada da natremia
Como são divididas as causas de hipernatremia e quais são os exemplos delas?Obs: são 4 tipos!
Perda de água livre (maior perda cutânea, perdas respiratórias, diabetes insipidus);Perda de fluidos hipotônicos (diarreia osmótica, diuréticos de alça, poliúria osmótica);Redução patológica da ingesta de líquidos (hipodipsia hipotalâmica);Ganho de sal ou soluções hipertônicas (ingestão de sal ou infusão hipertônica, hiperaldosteronismo primário).
Qual a complicação da correção rápida da hipernatremia crônica?
Edema cerebral agudo
Como tratamos a hipernatremia?
Reposição de água livre por via oral ou enteral.Se tiver que ser parenteral, usar soro glicosado 5% ou salina hipotônica 0,2% ou 0,45%.
Qual o objetivo da redução da hipernatremia?
Diminuir 10 mEq/L em 24hNelson: 0,5 mEq/L/h (totalizando 12 mEq/L em 24h)
Como é o tratamento da diabetes insipidus central?
Desmopressina intranasal 5-20 mcg 2x/dia + restrição de sal e proteínas na dieta
Como tratamos o diabetes insipidus nefrogênico?
Restringimos sal e proteínas na dieta. Se a poliúria for acentuada, podemos usar diuréticos, como os tiazídicos e a amilorida (aumentam a osmolaridade plasmática)
Qual a doença hematológica mais associada à insuficiência renal?
Mieloma múltiplo
Qual a principal causa de IRC no mieloma múltiplo?
Rim do mieloma (deposição de cadeias leves de imunoglobulinas)
Qual a principal causa de IRA no mieloma múltiplo?
Hipercalcemia
Qual o nome das cadeias leves de imunoglobulinas encontradas no mieloma múltiplo?
Proteína de Bence-Jones
Qual o tipo de mieloma múltiplo mais agressivo para os rins?
Tipo IgD
Como a endocardite infecciosa pode cursar com acometimento renal?
Glomerulonefrite por imunocomplexos;Embolia séptica renal;Necrose tubular aguda (sepse ou nefrotoxicidade);Nefrite intersticial aguda (hiperssensibilidade a betalactâmicos).
Quais são as 4 causas clássicas de IRA com hipocalemia?
Leptospirose;Lesão renal por aminoglicosídeos;Lesão renal por anfotericina B;Nefroesclerose hipertensiva maligna.
Quais são as causas de IRA pré-renal na leptospirose?
Vômitos;Diarreia espoliativa;Febre alta;Hemorragias;Perda de líquido intravascular para terceiro espaço pela capilarite.
Qual o plasmódio associado à síndrome nefrótica?
Plasmodium malariae
Qual a lesão glomerular da nefropatia diabética?
Glomeruloesclerose nodular/difusa
Como ocorre a lesão glomerular na nefropatia diabética?
Os diabéticos normalmente possuem um espessamento da membrana basal glomerular e uma hipertrofia glomerular com nefromegalia. O marcador de nefropatia é a expansão mesangial acelular (PAS +)
Qual a lesão patognomônica de lesão tubulointersticial e vascular na nefropatia diabética?
Lesão de Armani-Ebstein: acúmulo de glicogênio e vacuolização das células da alça de Henle e túbulo coletor.
Quais são as fases da história natural da nefropatia diabética?Obs: são 4!
I- hiperfiltração (pré-nefropatia);II- microalbuminúria fixa (nefropatia incipiente);III- proteinúria manifesta (nefropatia declarada);IV- azotemia (IRC e uremia).
Quando fazemos o rastreio de nefropatia na DM?
Se tipo 1, 5 anos após o diagnóstico. Se tipo 2, no momento do diagnóstico.
Quando está indicada biópsia na suspeita de nefropatia diabética?
Proteinúria antes de 5 anos de diagnóstico de DM1;Hematúria dismórfica e/ou cilindros celulares;Ausência de retinopatia diabética;Rins de tamanho diminuído;IR de rápida evolução.
Quais os fatores de risco para nefropatia diabética?
História familiar;HAS;Duração (se > 30 anos de DM sem microalbuminúria, chance de ter nefropatia diabética é quase nula);Níveis de HbA1c;Retinopatia;Hipercolesterolemia;Raça (negros, hispânicos e índios pima);Tabagismo.
Quais são os princípios do tratamento da nefropatia diabética?
Controle glicêmico rigoroso;IECA ou BRAII;Controle rigoroso da HAS;Restrição proteica;Controle da dislipidemia;Terapia combinada (medidas não-farmacológicas);Tratamento conservador da IRC;Diálise;Transplante renal.
Quanto deve estar a HbA1c na nefropatia diabética?
Menor ou igual a 7%
Quais os critérios renais para diagnóstico de LES?
Proteinúria persistente > 500 mg/24h ou > ou igual a 3+ no EAS OUEAS com cilindros celulares.
Como se dá a classificação da nefrite lúpica?
I- mesangial mínima;II- mesangial proliferativa;III- proliferativa focal;IV- proliferativa difusa (mais comum);V- membranosa;VI- glomerulonefrite esclerosante avançada.
Qual o anticorpo que predispõe a lesão renal no LES?
Anti-DNA dupla hélice
Quando está indicada biópsia na nefrite lúpica?
- Anormalidades leves no EAS, não sugestivas de classe específica, mas refratárias a baixas doses de prednisona (diferencia II ou III de IV oligossintomática);2. Proteinúria nefrótica com escórias normais (diferencia IV de V);3. Aumento lentamente progressivo das escórias (diferencia IV ou V de VI).
Qual o tratamento da nefrite lúpica?
Se I ou II, não há indicação.Se III branda, corticoide em baixa dose.Se III grave ou IV, imunossupressão agressiva (corticoides em altas doses + ciclofosfamida ou micofenolato).Se V, corticoide para tentar remissão. Se não houver resposta, citotóxicos.
Em que formas de esclerodermia há envolvimento renal?
Cutânea difusa e visceral exclusiva.
Como se dá a crise renal da esclerodermia?
Início súbito de HAS acelerada maligna + IRA rapidamente progressiva. É mais frequente na forma cutânea difusa (Raynaud dos rins).
Quais os fatores de risco de envolvimento renal na esclerodermia?
Sexo masculino;Negros;Forma cutânea difusa com rápida disseminação em 2-3 anos;Atrito em tendões;Anti-RNA polimerase I ou III;Uso recente de corticoide em altas doses;
Qual anticorpo indica baixo risco de envolvimento renal na esclerodermia?
Anti-centrômero
Como a estenose de artéria renal causa HAS secundária?
Isquemia estimula produção de renina.
Quais são as etiologias da estenose de artéria renal?
AteroscleroseDisplasia fibromuscularDissecção aórticaTakayasuColagenosesTraumaNeurofibromatoseRadiaçãoPós-transplante
Qual parte da artéria renal é mais acometida pela aterosclerose?
Porção proximal, principalmente o óstio aorto-renal.
Caracterize a displasia fibromuscular.
Acomete mulheres entre 15-40 anos, comprometendo a porção distal da artéria renal, dando um aspecto de colar de contas na arteriografia.
Quais são os sintomas de infarto renal?
Os menores podem ser assintomáticos, enquanto os maiores podem causar dor em flanco ou abdome, hematúria macro ou micro, febre e leucocitose. Comum surgir HAS.
Como tratar a oclusão renal aguda?
Se unilateral, anticoagulação. Se bilateral, trombolíticos + anticoagulação ou cirurgia de revascularização (ou angioplastia).
Como está o laboratório do ateroembolismo renal?
Eosinofilia (também tem eosinofilúria), leucocitose, hipocomplementenemia, trombocitopenia, aumento do VHS, hiperamilasemia, aumento de CPK e aumento de TGO.
O que é patognomônico na biópsia do ateroembolismo renal?
Fissuras biconvexas (cristais de colesterol dissolvidos).
Como são chamados os depósitos amarelo-brilhantes vistos no fundo de olho do paciente com ateroembolismo renal?
Placas de Hollenhorst.
Quais são as condições que causam eosinofilia + eosinofilúria + hipocomplementenemia?
Ateroembolismo renal e NIA
Quais são as condições que causam trombose da veia renal?
GN membranosaGN membranoproliferativaAmiloidose
Como os aminoglicosídeos causam lesão renal?
Pequena quantidade é captada pelas células do TCP, causando necrose tubular aguda e queda da TFG.
Qual o aminoglicosídeo mais nefrotóxico e o menos?
Mais: neomicina.Menos: estreptomicina.
Quais os fatores de risco para lesão renal por aminoglicosídeos?Obs: são 10!
IdososTratamento prolongadoDose total altaDose dividida (2-3x/dia)HipovolemiaLesão renal préviaInsuficiência hepáticaHipocalemiaAssociação com nefrotoxinaAdministração noturna
Como a anfotericina B causa lesão renal?
Vasoconstrição generalizada do leito renal com NTA não oligúrica. Leva à hipocalemia e hipomagnesemia graves, diabetes insipidus nefrogênico e ATR I.
Qual a síndrome causada pela infusão rápida de vancomicina?
Síndrome do homem vermelho
Como os betalactâmicos podem causar lesão renal?
NIA alérgica
Como as sulfonamidas causam lesão renal?
NIA
Como o trimetoprim causa lesão renal?
Compete com a creatinina pela secreção tubular.
Como os AINEs causam IRA reversível?
Inibem as prostaglandinas, inibindo a vasodilatação da arteríola aferente.
Por qual mecanismo os “profenos” causam lesão renal?
NIA + síndrome nefrótica por lesão mínima.
Quais são as ocupações que podem dar saturnismo (intoxicação por chumbo)?
Indústrias de bateriasAutomobilísticaPigmentos para tintasEstabilizantes para plásticosPetrolíferaCerâmicaSolda
Quais são os sintomas de saturnismo?
Dor abdominal recorrenteCefaleiaAnorexiaDiminuição da concentraçãoDiminuição da libidoAnemia hemolítica com pontilhados basofílicosNeuropatia periférica dos extensores (mãos e pés caídos)
Como o saturnismo lesa o rim?
Se liga às células do TCP, causando proteinúria mínima, EAS inocente, provas funcionais alteradas e hiperuricemia. Dá aminoacidúria ou glicosúria (raramente Fanconi). Há NIC + fibrose renal progressiva, surge HAS.
Como tratamos saturnismo?
Quelante de chumbo (EDTA)
Quais são as ocupações que podem causar intoxicação por mercúrio (hidrargirismo)?
Extração ou fabricaçãoFábricas de tintasTermômetrosLâmpadasGarimpos
Com o que cursa a forma aguda do hidrargirismo?
Pneumonite intersticial agudaBronquiteBronquioliteTremoresMaior excitabilidade
Com o que cursa a exposição crônica ao mercúrio?
CefaleiaPerda de memóriaParestesias
Como o hidrargirismo afeta o rim?
Síndrome nefrótica com GN membranoproliferativa ou membranosa com depósitos de IgG e IgM.
Como tratar hidrargirismo?
Diálise e quelante de mercúrio (dimercaprol). Se IRC, usar n-acetil-penicilamina.
Qual a alteração oftalmológica da doença de Wilson?
Anéis de Kayser-Fleischer (membrana de Descemet da córnea)
Como a doença de Wilson afeta os rins?
Lesão do TCP, predominando aminoacidúria. Há queda da TFG e fluxo sanguíneo renal.
Como tratamos doença de Wilson?
Dieta pobre em cobre e quelantes (d-penicilamina e trientine)
Quais os fatores de risco para nefrotoxicidade por contraste radiológico?
IR prévia (creatinina < 1,5)DM (com disfunção renal prévia)ICCMieloma múltiploAltas doses de contraste (> 125 ml)Tipos de contraste iodado (maior risco com os iônicos hiperosmolares)
Qual a patogênese da lesão renal por contraste?
Vasoconstrição arteriolarDiminuição da deformabilidade das hemácias, diminuindo a liberação de oxigênio da hemoglobina para tecidosToxicidade direta aos túbulos
Como previnir nefrotoxicidade por contraste?
Hidratação vigorosa 12h antes e depoisAlcalinização urinária com solução isotônica de bicarbonato (1-3h antes)Outras: n-acetilcisteína na véspera e imediatamente antes e suspender IECA/BRA, metformina e AINE (menos AAS)
O TCP é responsável pela absorção de que?Obs: quanto de volume + 4!
65% de volumeGlicoseAminoácidosFosfatoBicarbonato
Quais são as condições associadas a defeitos no TCP?Obs: são 5!
Glicosúria renalAminoacidúria renalFosfatúria renalAcidose tubular renal proximal (ATR tipo II)Síndrome de Fanconi
Como é caracterizada a ATR II?
Defeito do TCP em reabsorver o bicarbonato filtrado, causando acidose metabólica.
Por que, com a evolução do processo de ATR II, a urina fica ácida?
Pois a queda de reabsorção é parcial. Quando o limiar plasmático de bicarbonato, que é de 28 mEq/L, atinge 15-20, a bicarbonatúria cessa. No início do processo, a urina é alcalina.
Como é classificada a acidose metabólica da ATR II?
Hiperclorêmica e hipocalêmica
Por que a acidose metabólica da ATR II é hipocalêmica?
O aporte excessivo de bicarbonato ao TCD faz com que ele puxe o potássio (ânion precisa de cátion).
O que é ânion gap?
São os ânions não medidos no plasma, e são calculados pela fórmula AG = Na - (Cl + HCO3). Ele estará elevado sempre que se acumular no plasma um ânion novo (que não seja cloreto nem bicarbonato).
Como diferenciar ATR II de I?
Teste do bicarbonato (administração IV, se bicarbonatúria importante é II).
Cite possível causa base de ATR II
Mieloma múltiplo
Como é caracterizada a síndrome de Fanconi?
Distúrbio generalizado do TCP, causada por mieloma múltiplo
O que é a síndrome de Bartter?
Disfunção hereditária da porção ascendente espessa da Alça de Henle. Apresenta-se em crianças menores de 6 anos e cursa com retardo do crescimento, poliúria e polidipsia, alcalose metabólica, hipocalemia, hipercalciúria e hipocalcemia.
Qual condição simula uma síndrome de Bartter?
Abuso de diuréticos de alça
Como ocorre a perda de potássio e alcalose na Síndrome de Bartter?
Um maior aporte de sódio ao néfron distal faz a troca com potássio e H+, eliminando esses eletrólitos.
Como ocorre a perda de volume e o hiperaldosteronismo hiperreninêmico na síndrome de Bartter?
A água não é reabsorvida pois a medula não está concentrada, então a hipovolemia ativa o SRAA.
Como tratamos a síndrome de Bartter?
AINE + espironolactona ou amilorida - bloquear a síntese de prostaglandinas e a secreção de potássio pelo néfron distal.
Como caracterizamos a síndrome de Gitelman?
Disfunção hereditária do carreador NaCl no TCD em adolescentes. Há hipocalciúria + hipocalemia + alcalose metabólica + hipomagnesemia + hipermagnesiúria.
Qual condição simula a síndrome de Gitelman?
Abuso de tiazídicos
Como é caracterizada a ATR tipo I (distal)?
Incapacidade de secretar íons H+ para a urina.
Como é a acidose metabólica da ATR I?
Hiperclorêmica hipocalêmica
Como ocorre a hipocalemia da ATR I?
Como as células intercaladas não secretam H+, só sobra o potássio para ser secretado pela célula principal.
Quais condições de base estão relacionadas com ATR II?Obs: são 3!
Síndrome de SjögrenArtrite reumatoideNefrocalcinose
Como é caracterizada a ATR IV (distal)?
Aldosterona não atua normalmente no néfron distal, por qualquer motivo, causando hipoaldosteronismo.
Como é a acidose metabólica da ATR IV?
Hiperclorêmica hipercalêmica
Por que a acidose da ATR IV é hipercalêmica?
Como a aldosterona não funciona, paciente perde sódio, retendo potássio e H+.
Quando suspeitar de ATR IV?
Acidose metabólica hiperclorêmica e hipercalêmica em paciente diabético de longa data ou nefropata crônico.
Como é caracterizada o diabetes insipidus nefrogênico?
Resposta inadequada ao ADH, causando poliúria aquosa e polidipsia.
Como diferenciar o diabetes insipidus nefrogênico do central?
No nefrogênico, não há resposta à desmopressina.
Quais são as causas de diabetes insipidus nefrogênico?Obs: são 6!
HereditáriaLítioHipercalcemiaHipocalemiaSjögrenAmiloidose
Como suspeitamos de doenças tubulointersticiais?
Quando há uma perda desproporcional de reabsorção em comparação à filtração (distúrbios de concentração urinária e dos equilíbrios hidroeletrolítico e ácido-básico).
Como ocorre a Necrose Tubular Aguda?
Perda do epitélio tubular em diversos pontos, bilateralmente, com descamação e formação de plugs obstrutivos.
Quais são as causas de NTA?
ChoqueSepse/SIRSPós-operatórioMedicamentosRabdomióliseHemóliseEnvenenamento
Quais são os medicamentos que causam lesão direta do epitélio, com NTA não oligúrica?Obs: são 6!
AminoglicosídeosAnfotericina BAciclovirIndinavirPentamidinaFoscarnet
Quais são os medicamentos que causam lesão da microvasculatura renal com vasoconstricção, causando NTA oligúrica?Obs: são 3!
Contraste iodadoCiclosporinaTacrolimus
Como a rabdomiólise causa NTA?
Toxicidade tubular + vasoconstricção arteriolar pela mioglobina + hipovolemia (sequestro)
Como diferenciar IRA pré-renal de NTA isquêmica?
Pré-renal: sódio urinário baixo (<20), FeNa baixa (<1%), densidade urinária alta (>1020), osmolaridade urinária alta (>500), sem cilindros epiteliais/granulosos.NTA isquêmica: sódio urinário alto (>40), FeNa alta (>1%), densidade urinária baixa (>1015), osmolaridade urinária baixa (>350), com cilindros epiteliais/granulosos.
Quais são os distúrbios eletrolíticos da síndrome de lise tumoral?
Hipercalemia e hiperfosfatemia (estão mais presentes no intracelular) e hipocalcemia (fosfato gruda no cálcio livre).
Quais medicamentos causam NIA?Obs: são 4!
BetalactâmicosSulfasRifampicinaAINEs
Quais infecções à distância podem causar NIA?
LeptospiroseCMVSÍfilisToxoplasmose
Quais doenças sistêmicas podem causar NIA?
LESSarcoidoseVasculitesRejeição a transplante
Quais são as principais causas de necrose de papila renal?Obs: são 5!
PHODAPielonefriteHemoglobina S (anemia falciforme)Obstrução urinária DiabetesAnalgésicos
Como é caracterizada a síndrome nefrítica?
HematúriaProteinúria subnefrótica (menos que 3,5g/24h)OligúriaEdemaHAS
Como surge a hematúria com dismorfismo eritrocitário na síndrome nefrítica?
Leucócitos e células inflamatórias nas fendas de filtração mudam sua estrutura, deixando passar hemácias (que se deformam) e leucócitos (piúria e cilindros leucocitários).
O que são cilindros?
A proteína de Tamm-Horsfall é produzida na alça de Henle e fica na parede do túbulo coletor, criando superfície pegajosa e descamável. Qualquer substância pode grudar nela ao passar pelo TC, dando origem aos cilindros (de variados tipos).
Quais são os tipos de cilindros?Obs: são dois grupos!
Celulares (epiteliais, hemáticos e leucocitários) e acelulares (hialinos, céreos, largos e graxos).
Como é caracterizada a glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica?
É uma sequela tardia de uma infecção por cepas nefritogênicas do estreptococo beta hemolítico do grupo A (pyogenes). Pode ser por piodermite (impetigo bolhoso ou erisipela) ou por faringoamigdalite. É mais comum em crianças (2 a 15 anos).
Qual o tempo de incubação de estrepto beta hemolítico A na GNPE?
Se via cutânea, 15-28 dias. Se orofaringe, 7-21 dias.
Qual a patogênese da GNPE?
Deposição de imunocomplexos nos glomérulos, ativando cascata de complemento.
Como diagnosticar GNPE?
Questionar faringite ou piodermite recentes;Verificar se período de incubação é compatível;Documentar infecção estreptocócica pelo laboratório (ASLO ou anti DNAse B);Demonstrar queda transitória de C3 com um retorno ao normal em um máximo de 8 semanas.
Na GNPE pós faringoamigdalite, qual marcador é mais comumente encontrado? E na pós piodermite?
Na pós faringoamigdalite, o ASLO é encontrado em 80-90% dos pacientes, enquanto o anti-DNAse B somente em 75%.Já na pós piodermite, o ASLO só está presente em 50% dos pacientes, sendo mais frequente encontrar o anti-DNAse B (60-70%), seguido do anti-hialuronidase.
Quais as indicações de biópsia na GNPE?Obs: são 7!
Oligúria por mais de 7 dias;Hipocomplementenemia por mais de 8 semanas;Proteinúria maior que 3,5g/24h ou maior que 50 mg/kg/dia (crianças);Evidências clínicas ou sorológicas de doença sistêmica;Evidência clínica de GN rapidamente progressiva (anúria ou aumento acelerado de escórias);Ausência de evidências laboratoriais de infecção estreptocócica;Complemento sérico normal.
Qual a história natural da GNPE?
Oligúria até 72h (máximo de 7 dias);Hematúria microscópica até 1 ano (podendo ir até 2 anos) e macroscópica até 6 semanas;C3 baixo até 8 semanas;Proteinúria leve até 5 anos (2 a 5);Azotemia leve e não progressiva.Lembrar que ASLO é cicatriz sorológica, sem valor prognóstico.
Quais as indicações de biópsia da SBP?
Anúria ou oligúria importante por mais de 72h;C3 não melhorando até 8 semanas;Proteinúria nefrótica por mais de 4 semanas;HAS ou hematúria macroscópica por mais de 6 semanas;Azotemia importante ou prolongada.
Qual o aspecto histopatológico da GNPE na microscopia eletrônica?
Corcovas, gibas ou “humps” (nódulos subepiteliais). Estão relacionados com a gravidade do quadro.
Quais os diagnósticos diferenciais de GNPE?
Outras GN pós infecciosas, nefrite lúpica e GN membranoproliferativa (proteinúria nefrótica e hipocomplementenemia por mais de 8 semanas).
Quando há uma síndrome nefrítica durante um quadro infeccioso, o que podemos inferir?
Que já havia uma glomerulopatia crônica pré-existente.
Qual o tratamento da GNPE?
Repouso e restrição hidrossalina (controla congestão);Diuréticos de alça (para corrigir o edema, a HAS e a congestão);Diálise (se insuficiência renal com retenção azotêmica e na congestão volêmica grave refratária).Se PA seguir descontrolada, usar BCC (nifedipina), vasodilatadores (hidralazina) ou IECA (captopril, tomando cuidado com hipercalemia).Usar ATB somente para eliminar as cepas, evitando recidiva e transmissão, pois não previne a GNPE e não melhora o prognóstico da GNPE estabelecida.Tratamos a encefalopatia com nitroprussiato de sódio.
Quais as complicações da GNPE?
A HAS pode complicar com encefalopatia hipertensiva e a congestão com edema agudo de pulmão.
O que vemos na biópsia de um paciente com GNRP?
Crescentes em mais de 50% dos glomérulos (imunofluorescência indireta).
O que são crescentes?
Formações expansivas que se estabelecem no interior da cápsula de Bowman e rapidamente invadem o espaço das alças glomerulares, desestruturando a arquitetura do corpúsculo de Malpighi. São formadas por monócitos + fibrina (passam pelas alças inflamadas).
Como podemos classificar a GNRP?Obs: são 3 grupos!
Tipo I - depósito de anticorpo anti MBG (10% dos casos). Há aumento desse anticorpo e tem padrão linear. Exemplo: Goodpasture.Tipo II - depósito de imunocomplexos (45% dos casos). Há consumo de C3 e CH50 e tem padrão granular. Exemplo: GNPE, Berger.Tipo III - pauci-imunes (45% dos casos). Há ANCA positivo e sem depósito imune. Exemplo: vasculites.
Quais condições causam síndrome pulmão-rim?
GoodpasturePAMWegenerLESPHSLeptospirosePTTEntre outraa
Quais são as GN que consomem complemento?
GNPE (e outras infecciosas)Nefrite lúpicaCrioglobulinemiaGN membranoproliferativa
Como é caracterizada a síndrome nefrótica?
Proteinúria maciça + hipoalbuminemia + edema + hiperlipidemia + lipidúria
O que é a proteinúria seletiva? E a não seletiva?
Seletiva: lesão glomerular afeta barreira de carga (membrana basal), então há proteinúria às custas de albumina (poliânion).Não seletiva: afeta barreira de tamanho (fendas de filtração), perdendo então as macromoléculas proporcionalmente.São diferenciadas pela eletroforese de proteínas urinárias.
Quais são as consequências da hipoproteinemia na síndrome nefrótica?
Albumina: principal proteína do plasma, responsável pela pressão oncótica (mantém líquido no intravascular). Se há redução, há edema.Antitrombina III: gera hipercoagulabilidade, com eventos tromboembólicos.Imunoglobulinas: perde mais IgG (menor delas), predispondo à infecções (principalmente por germes encapsulados).Transferrina: anemia hipo/micro resistente à reposição de ferro.
Como é explicada a hiperlipidemia na síndrome nefrótica?
O fígado tenta compensar a hipoproteinemia aumentando a produção de modo generalizado, aumentando então a síntese de lipoproteínas.
Qual a clínica de TVP das veias renais (TVR) causada pela síndrome nefrótica?
Dor nos flancos ou virilha + varicocele à esquerda (vasos funiculares esquerdos drenam para veia renal, enquanto os direitos drenam para VCI) + hematúria macroscópica + aumento significativo da proteinúria + diminuição inexplicada do DU + edema renal (assimetria de tamanho e/ou função à urografia - sangue entra no rim mas não sai, causando distensão, dor e assimetria).
Quais são as principais condições capazes de causar trombose de veia renal?Obs: são 3!
Nefropatia membranosaGN membranoproliferativaAmiloidose
Qual a fisiopatologia da doença por lesão mínima?
Fusão e apagamento de processos podocitários, alterando estruturas das fendas de filtração.
A que a doença por lesão mínima pode ser secundária?
Linfoma de HodgkinUso de AINES
Como é feito o tratamento da doença por lesão mínima? Quando indicar biópsia?
Corticoide (resposta dramática)Se proteinúria persistir por 8 semanas (16 em adultos) fazer biópsia.Biópsia indicada somente na falha, nas recidivas frequentes e se menor que 1 ano ou maior que 8 anos. Também fazer se caracteres atípicos (hematúria macro, hipocomplementenemia, HAS e insuficiência renal progressiva).
Qual a clínica da GEFS?
Síndrome nefrótica + HAS + hematúria microscópica
Quais são as causas secundárias de GN membranosa?Obs: são 4!
Hepatite BNeoplasias ocultasLESUso de captopril
Quais são as causa secundárias de GN membranoproliferativa?Obs: são 4!
Hepatite CLLCLESCrioglobulinemia mista essencial
Qual a principal glomerulopatia primária no mundo?
Doença de Berger (nefropatia por IgA)
Como é o curso clínico da SHU?
Se inicia 3 dias após episódio de gastroenterite invasiva com diarreia sanguinolenta.
Qual a tríade clássica da SHU?
TrombocitopeniaAnemia hemolítica microangiopáticaIRA oligúrica
Quais são as 4 características do Mal de Alport?
Surdez neurossensorialAnormalidades oftalmológicasHematúria glomerularInsuficiência renal progressiva
Em qual zona anatômica da próstata a hiperplasia benigna se desenvolve? E o adenocarcinoma?
HPB: zona de transiçãoAdeno: zona periférica
Quais são as complicações da HPB?
Retenção urinária agudaInfecção urinária e prostatiteLitíase vesicalFalência do detrusorIRA ou DRCHematúria
Quais são as indicações absolutas de cirurgia na HPB?
Retenção urinária aguda refratária ou recidivante, ITU de repetição, hematúria macroscópica persistente, litíase vesical, insuficiência renal e divertículos vesicais grandes
Quais são os dois grupos de medicamentos usados na HPB?
Bloqueadores alfa 1 adrenérgicos e inibidores da 5 alfa redutase.
Para que os bloqueadores alfa 1 adrenérgicos são usados na HPB?
Para a oclusão funcional, relaxando as fibras da próstata
Para que os inibidores da 5 alfa redutase são usados na HPB?
São antiandrogênicos, usados para a obstrução mecânica, diminuindo o tamanho da próstata (também reduzem PSA)
Quando usamos uma terapia combinada na HPB?
Para sintomas obstrutivos importantes e próstatas de grande volume (maiores ou iguais a 40g)
Qual a modalidade cirúrgica preferencial para próstatas menores ou intermediárias na HPB?
Ressecção transuretral (RTUP)
Qual a modalidade cirúrgica preferencial para próstatas maiores ou iguais a 80g ou complicações locais da HPB?
Cirurgia a céu aberto
