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Nefrologia Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Quais são os parâmetros de uma IRA?

A
  • Aumento da creatinina sérica de 0.3mg/dl em 48h
  • Aumento da creatinina sérica de 1.5 a 1.9 vezes da medida de base nos últimos 7 dias
  • Volume de urina <0,5ml/kg/h por 6 horas
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2
Q

Osmolaridade em IRA:

1) Pré-renal
2) Parenquimatosa
3) Pós renal

A

1) Elevada
2) Diminuída
3) Diminuída

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3
Q

Diferenças no exame Urina I em casos de IRA pré renal e intrínseca, quanto:

1) Cilindros
2) Sódio
3) Densidade
4) Osmolaridade
5) F. E de sódio

A
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4
Q

Causas de IRA pós renal obstrutiva

A

TGU Superior

1) Nefrolitíase (bilateral ou em com um único rim)
2) Necrose de papila
3) Coágulo
4) Neoplasias pélvicas ou retroperitoneais
5) Fibrose do retroperitôneo
6) Endometriose
7) Aneurisma de aorta

TGU Inferior

1) HPB/Neoplasias de próstata
2) Estenose uretra
3) Cálculo de bexiga
4) Coágulo

5) Bexiga neurogênica
​

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5
Q

Fatores relacionados à progressão da DRC

A

Proteinúria

Fatores de crescimento

Citocinas inflamatórias

Hipertensão intraglomerular

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6
Q

Fatores clínicos envolvidos com a progressão de DRC

A

Hiperglicemia

Tabagismo

Obesidade Proteinúria

Hiperlipidemia

Anemia

Acidemia

Drogas – lítio, AINH, esteroides anabolizantes, bifosfonados, heroína, interferon, aciclovir, contraste iodado, aminoglicoídeos

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7
Q

Conduta na hipercalemia K > 5,5

A

Interromper adm de potássio

Realizar ECG

  1. Monitorizar o paciente
  2. Gluconato de cálcio – primeira medida para estabilizar potencial de membrana
  3. Glicose 50% + insulina (5g glicose para 1U de insulina regular). Shiffiting intracelular (junto com o bicarbonato)
  4. Bicarbonato de cálcio – somente após administração do gluconato de cálcio
  5. Medidas de espoliação: diuréticos e sorcal (resina que troca cálcio por potássio)
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8
Q

Efeitos tóxicos do Fosfato

A
  • Calcificação ectópica vascular
  • Apoptose da célula muscular lisa e endotelial
  • Eleva a produção de EROs
  • Diminui biodisponibilidade de NO
  • Induz transformação de CML para osteocondrócitos à calcificação
  • Precipitação de cristais de CaP no endotélio à apoptose célula endotelial
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9
Q

Quais são os critérios diagnósticos de uma síndrome nefrótica?

A
  1. Hipoalbuminemia (< 3g/dL)
  2. Proteinúria (>3,5g urina 24h)
  3. Edema
  4. Hiperlipidemia e lipidúria (opc)
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10
Q

Quais são os três principais tipos histológicos de uma síndrome nefrótica?

A
  1. Glomerulopatia membranosa
  2. Glomerulopatia de lesões mínimas
  3. Glomeroloesclerose segmentar e focal (GESF)
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11
Q

Quais são as principais complicações clínicas da SN?

A
  1. TVP (trombofilia por perda de anti-trombina II, proteína S livre e plasminogênio e hemoconcentração
  2. Infecções (pela perda de IGs e frações do complemento)
  3. Aterosclerose (hiperlipidemia)
  4. Anemia hipo micro (perda de transferrina)
  5. Alterações exames tireoide (perda de globulina ligadora de tireoxina)
  6. Desnutrição (perda albumina)
  7. IRA (infecções ou trombose v. renal)
  8. Osteopenia (hipocalmcemia por perda de 25OHD3)
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12
Q

Quais as características da glomerulopatia de lesões mínimas?

A

Poucos achados histológicos (podócitos infiltrantes), tipo mais comum em crianças, boa resposta à corticoideterapia, hematúria macroscópia praticamente exclui o diagnóstico, pouco relacionado a HAS, recidivas após infecções e alergias

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13
Q

Quais as características da glomerulopatia membranosa?

A

Mais associada a TVP e menor resposta a corticoterapia (CT).

Proteinúria não seletiva.

40% evoluem para DRC terminal em 10 anos (fatores de mau prognóstico).

Remissão espontânea em até 40% dos casos

TTO com imunossupressão (primária).

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14
Q

Aspectos clínicos e diagnósticos da síndrome nefrítica

A
  • Clínica: HAS, oligúria e edema (pode havar urgência hipertensiva, com edema agudo de pulmão e hipertensão intracraniana)
  • Urina: hematúria (cilindros eritrocitários e dismorfismo eritrocitário), proteinúria variável, leucocitúria
  • Soro: redução de complemento C3, aumento de creatinina
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15
Q

Diferença entre Glomerulonefrite aguda (síndrome nefrítica) pós estreptocócica e não estreptocócica

A
  1. Síndrome Nefrítica Pós Estreptocócica
    1. PI 1 à 2 semanas nas infecções de vias aéreas, e de 3 à 6 semanas no impetigo;
    2. Contágio por contato direto, (subdesenvolvido), surtos epidêmicos
    3. 6 à 12 anos de idade principalmente.
    4. Excelente prognóstico
  2. Glomerulonefrite aguda infecciosa não estreptocócicas
    1. idosos, do sexo masculino, e com comorbidades associadas (DM, HIV, neo)
    2. costuma ser mais grave.
    3. infecção de base ativa (endocardite);
    4. Pior prognóstico
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16
Q

Características da glomerulonefrite por IgA

A
  • Durante ou logo após faringite/gastroenterite,
  • Hematúria macroscópica glomerular (hemácias dismórficas) e proteinúria discreta
  • Os níveis séricos de complemento, C3, C4, CH50 são normais.
  • A IgA sérica está aumentada em 50% dos pacientes
  • Deposição mesangial de AC-AT IgA
  • 30 a 40% dos pacientes progridem para doença renal em fase terminal num período de 20-30 anos
    *
17
Q

Características da evolução benigna da GM por IgA

A
  • Hematúria microscópica
  • Creatinina normal
  • Proteinúria <1 g/dia
  • Episódios de hematúria macro intercalada a hematúria micro
18
Q

Indicadores de mau prognóstico da GN por IgA

A
  • Idade avançada e ausência de hematúria macroscópica recorrente;
  • HAS;
  • Proteinúria persistente e >2 g/dia;
  • sexo masculino;
  • creatinina sérica elevada na apresentação e
  • 40% evolui para DRCT em média 20 anos após o diagnóstico
19
Q

Quais são os graus da IRA e seus parâmetros?

A
20
Q

Fisiopatologia IRA pré renal

A

Os túbulos renais retém Na+para reverter a hipovolemia, tanto no néfron proximal (pela ação da AII) como no distal (pela Aldosterona), bem como absorve ao máximo aáguapor ação do ADH no coletor, a consequência ésódiourinário e fração de excreção de sódio serão baixos edensidade urinária elevada.​

21
Q

Causas de IRA pré renal

A

Baixo volume IV: desidratação, grandes queimaduras, ICC, hipoalbuminemia (diminuição pressão oncótica).

22
Q

Causas de diminuição da TFG

A
  • Diminuição do DC
  • Hipovolemia
  • Vasodilatação periférica
  • Vasoconstrição renal (HAS)
23
Q

Arteríolas renais

A
  • Arteríola aferente - vasoconstrição por ação da adenosina liberada pela mácula densa. Na pressão alta, fecha-se para impedir lesão glomerular pelo fluxo de alta pressão
  • Arteíola eferente - vasoconstrição pela Angiotensina II, diminuindo o fluxo de saída e aumentando a TFG
24
Q

IRA pré renal - parâmetros

A
  • Densidade alta
  • Osmolaridade alta
  • Sódio urinário < 20 mEq/L
  • Fração excreção de Na < 1%
  • Fração de ureia < 35% (queda de excreção)
  • Ureia / creatinina > 40:1 (grande reabsorção de água acoplada à ureia)
25
Q

IRA pré-renal - TTO

A
  • Albumina em dose alta (pressão osmótica)
  • Suspender dorgas nefrotóxicas (AINE, aminoglicosídeos, antirretrovirais)
  • PAM > 65mmHg
  • Reposição hídrica
  • Monitorar volemia e diurese
26
Q

IRA intrínseca - parâmetros

A
  • NA urinário > 40mEq/L
  • Fração excreção de sódio > 1%
  • Osmolaridade e densidade baixa
  • Cilindros granulares
  • Fração de ureia <35%
  • Sem desproporçao U/Cr
27
Q

IRA intrínseca - etiologia

A
  • Toxicidade de drogas, peçonhas ou pigmentos
  • Autoimune
  • Hipovolemia de rápida instalação
  • Evolução de uma pré-renal
28
Q

IRA intrínseca - fisiopato

A

Isquemia prolongada à hipóxia > lesão endotelial > liberação AII, endotelina e tromboxano (vasoconstritores) > hipoperfusão > redução filtração glomerular.

Lesão endotelial > citocinas inflamatórias > atração de PMN > lentidão do fluxo nos capilares > formação de trombos > lesão túbulo intersticial.

29
Q
A

Clínica médica (10 decks)

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