Nefrologia Flashcards

1
Q

Rins geral

A

Órgão par, retroperitonial, envolto por cápsula.
Medula renal formanda por piramides com base voltada para o córtex renal e papila na ponta
Ativa vitamiaD, produz eritroperotina, equilibrio hidroeletrolítico e ácido-base, metabolismo de cálcio e fósforo e função excretora - formada no cortex renal e processa na pirâmide.
Calice menor > maior > pelve renal > ureter
Lobo renal - 1 piramide e cortex suprajacente
Arteria renal -> arteria interlobar -> arteria arciforme -> arterias interlobulares -> arteríolas aferentes

Arteria interlobular pode ser afetada na poliarterite nodal
Necrose de papila: DM, nefropatia por analgésicos e anemia falciforme

Arteriola eferene nutre o parenquima renal (cortex primeiro, é cortical). Medula renal é perfundida pelos vasos retos. As hemacias podem falcizar nos vasos retos e obstrui-los (hemáceas ricas em HbS são adesivas à parede vascular).

Capsula de Bownman: folheteio externo e folheto interno, com relação intima com as alças capilares. Folheto interno formado por podócitos, com prolongamento primário e secundários, formando fendas de filtração - epitélio do glomerulo.

A membrana basal abraça 3 a 4 capilares. O espalo formando é o mesangio, lesado na nefropatia por IgA.

imunofluorescência granular - estruturas descontínuas - endotélio e podócitos
Padrão linear - membrana basal

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2
Q

Doenças glomerulares

A
I - Síndrome Nefrítica
II - Alterações assintomáticas
III - GNRP
IV - Síndrome Nefrótica
V - TRombose glomerular
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3
Q

síndrome Nefrítica

A

glomerulite, glomerulonefrite difusa aguda
** Inflamação aguda do glomerulo

  • Oligúria: urina < 400mL/24h no adulto | criança 0,5 mL/Kgh
  • Pode haver retenção de escórias nitrogenadas
  • Congestão volêmica ( HAS+edema) periorbitário matutino-> anasarca
    Hematúria microscópica > 3/5 hemacias por campo de grande aumento ou > 10000 cels/mL. Dismorfismo.
    Proteinúria normal: 150 mg/24h
  • Piuria
  • Proteinúria nefrítica > 150mg-3,5g/24h (subnefrótica)
  • Cilindrúria
  • cilindro hemático: nefrítica
  • cilindro leucocitário: aparece também
  • cilindro granuloso: na NTA
  • cilindro hialino: normal ou desidratado

Doenças
1 - Pós estreptocócica
2- Goodpasture
3 - Berger

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4
Q

Nefropatia por IgA

A
  • Deposição de IgA no mesângio | hematúria microscópica e macroscópica recorrente de origem glomerular.
    ** Hematúria macroscópica recorrente 2-6 dias a´´os fator precipiente
    1-2 dias: Berger / complemento não é consumido
    1-2 semanas: GNPE
    ** Hematúria microscópica persistente (40%)
    ** Síndrome nefrítica (10%)
    ** IgA sérica elevada com normocomplementenemia
    Depósitos cutâneos de IgA
    Púrpura de Henoch-Schonlein tbm possui depósito de IgA no mesangio / percepção nos gluteos, artrite, glomerulite, dor abdominal).

Hematúria + C3 normal + IgA elevada + biópsia cutanea -> biópsia renal
marco recorrente
micro persistente
síndrome nefrítica

Prognóstico: 60% evolução benigna
30% perdem função renal em 20 anos
5% remissão completa
5% com rápida disfunção renal —- quando a biópsia mostra depóstido subendotelial de IgA e crescentes em mais de 50% dos glomérulos, há mau prognóstico

Tratamento

  • se PTN>1g por dia ou HAS => IECA
  • retenção azotêmica com crescentes > IECA+corticoterapia-ciclofosfamida-plasmaférese
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5
Q

GNPE

A

** Sequela tardia por cepa nefritogênica de estreptococo beta-hemolítico do grupo A
* Faixa etária 2-15 anos (5-15 anos)
Após faringotonsilite (1-2 semanas); piodermite estreptocóccica 3-6 semanas
impetido.
Dor lombar e dor abdominal podem ocorrer em crianças na abertura do quadro !!!!!!!!!

Hematúria + oligúria + edema + HAS
encefalopatia hipertensiva pode causar convulsões em crianças
Documentar a infecção estreptocóccica: ASLO (>333 unidades Todd) (faringo) ou DNAse B (cutânea)
Queda da fração C3 do complemento transitória. Volta ao normal após 8 semanas.

A evolução desfavorável ocorre em 5% dos adultos e menos de 2% das crianças.
Oligúria 72h em crianças / 7 dias em adultos.
complemento normaliza em 8 semanas
Proteinúria leve 2-5 anos (>50mg/kg/dia > 4 semanas); nefrótica indica biópsia.
Cr e Ur leves, não necessita diálise
Biópsia quando a evolução for estranha
Depósitos granulares de IgG e C3 - em ME, depósitos subepiteliais de imunocomplexos

HAS
Edema
Restrição hídrica + dieta hipossódica + furosemida + anti-HAS
SE retenção azotêmica Cr>5 ou congestão importante - diálise

É indicada ATB para erradicar cepa nefritogênica para evitar reincidência. Nos contatantes domiciliares infantis, faz-se suabe de orofaringe e, se positivo, erradica-se.

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6
Q

GNRP

A

Crescentes glomerulares: lesão expansiva do espaço de Bowman
Depositos de Anti-MBG: Goodpasture 6:1 homens | 20-30 anos de idade
Anti-MBG + biópsia renal
Depósitos de imunocomplexos (45%): Berger | GNPE | LES
Sem depósitos ou pauci imunes: Granulomatose de Wegener | poliarterite nodosa microscópica
Anti-MBG ataca alveolo e glomerulo
*** Hemoptise | hemorragia pulmonar | glomerulite-> GNRP

Febre-dispneía-infiltrado pulmonar - hematúria
Síndrome pulmao rim > poliangeíte microsccópica, leptospirose, granulomatose de Wegner

Tratamento: plasmaférese (8-9 sessões) + ciclofosfamida + corticóide (prednisona ou metiprednilosona em pulsos)
Prognóstico renal reservado: diálise e Cr 5-6 mg/dL
Complemento é normal

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7
Q

Síndrome nefrótica

A

Proteinúria maciça > 3-3,5g /24h IPC urina >3
Em crianças: 40-50 mL/Kg/24h

Edema
Hipoalbuminemia (<1 g/dL)
Hiperlipidemia/lipidúria
EAS com proteína com 300mg/24h
\+ 30 mg/dL
\++ 10 mg/dL
\+++ 500 mg/dL
\++++ > 500 mg/dL

Proteinúria maciça
seletiva x nao seletiva
(comprometendo MBG) compromete podócitos (fendas de filtração)
albumina —– albumina, globulina, etc

Antitrombina III, proteínas C e S - hipercoagulabilidade
IgG -> propensão a eventos infecciosos ( celulite, PBE, sepse, pneumonia)
Transferrina - anemia microcítica que não responde à ferro
Alfa-2-globulina e beta-globulina PODEM ESTAR AUMENTADAS.

Edema
Periorbitário —>ascite, DP, MIs, hernia umbilical anasarca

Underfilling (infantil): reduz P oncótica -> perda para o interstício-> ativa SRAA -> reabsorção de água e sódio -> perpetua a perda
Overflow (adulto): aumenta reabsorção de sódio no tubo coletor - aumenta volemia

LDL aumenta - aumento de VLDL e TG - perda de lipase na urina
cilindros graxos e corpos graxos ovalados.

Complicações
A- Fenômenos tromboembólicos - trombose da veia renal -G. membranosa, G. membranoproliferativa e amiloidose; TVP e TEP. Sinal varicocele à esquerda (veia testicular esquerda drena para veia renal - dor em flanco)
Quanto maior a hipoalbuminemia (<2) ou proteinuria > 10g por dia -> risco alto / usar profilaxia

B- infeccções
PBE (dor abdominal, febre), pneumococo, E. coli

C- aterogenese acelerada

D- perda progressiva de fubção renal - por proteinúria | uso de iECA ou BRA

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8
Q

Glomerulopatias primárias que cursam com síndrome nefrótica

A
Lesão mínima
GESF
G membranoproliferativa
G membranosa
G proliferativa
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9
Q

Lesão mínima

A

Crianças: 85% da síndrome nefrótica em crianças de 2 a 6 anos
Fora dessa faixa: pesquisa uso de AINEs e Hodking
Edema periorbitário matinal que desaparece
IVAS prévia
Sem prejuízo de função renal
Sem necessidade de biópsia
Resposta dramática a corticóides
Imunosupressores para os casos refratários (>8 semanas) ou com recaídas frequentes (>4 por ano).
Se for resistente ao corticóide, usar iECA ou BRA.

Quando biopsiar?

  • Quando não parecer lesão mínima
  • Não responsivos - recidiva frequente
  • idade <1 e >8 anos
  • Hematúria macroscópica
  • HAS
  • Queda do complemento.
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10
Q

GESF

A

Doença do adulto
Difuso - > 50% dos glomerulos comprometidos
Focal- <50% dos glomérulos comprometidos
Global x segmentar

Apresentação
SN franca em 2/3 dos casos
HAS, hematúria macroscópica
Algum grau de funçao renal
Complemento normal

SN em adulto -> biópsia renal
Tratamento: corticosteróides + ieca + estatinas

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11
Q

GESF secundária

A

1- sequela de doença necrosante focal (nefrite lúpica III)
2 - hiperfluxo (DM / anemia falciforme)
3 - sobrecarga por perda de tecido renal (nefropatia por refluxo, glomeruloesclerose hipertensiva e cirurgia)
4- HIV e linfomas

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12
Q

GN proliferativa mensangial

A

Nefrite lúpica classe II | endocardite

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13
Q

GN membranosa

A

30-50 anos; SN insidiosa e hamatúria microscópica
Causa comum de trombose de veia renal
Apagamento dos podócitos e espessamento de alça
Prednisona+imunossupressão
Secundária: neoplasia sólida ( mama/ cólon/pulmão)
Nefrite lúpica calsse V / hepatite B

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14
Q

GN membranoproliferativa

A

Nefrítica + nefrótica ou nefrítica ou nefrótica - confunde com GNPE
- complemento baixo além de 8 semanas -> das primárias é a única que consome complemento
Pode complicar com trombose da veia renal
Tipos I eIII - depósito de imunocomplexos
Tipo I - fator nefrítico C3 no soro
Nefrite lúpica grau IV - hepatite C - crioglobulinemia

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15
Q

Glomerulopatias secundárias

A

DM
HAS
HIV
Amiloidose

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16
Q

Nefropatia diabética

A

Tipo 1 é 10% e tipo 2 é 90% da DM
No brasil segunda causa de DRC
Principal mecanismo é a hiperfiltração mantida. Ocorre hipertrofia glomerular e tubular e espessamento da MBG. O diagnóstico é fechado ao encontrar expansão mesangial.

Fase I —————– FAse II
Hiperfiltração Microalbuminúria
Rins aumentados 30-300 mgalbumina/24h
Pré nefropatia normal até 30 | nefropatia
razão albumina/Cr >30mg/g na urina já é indicativo de microalbuminúria.

Fase III
Proteínúria
5 anos após microalbuminúria
Albuminúria > 300mg/dia
Colapso e esclerose
glomeruloesclerose nodular (focal) ou difuso (difusa)
Associação com doença cardiovascular
Tipo 1: pesquisar 5 anos após o diagnóstico
Tipo 2: logo após o diagnóstico.
Depois anualmente.
Fase IV azotemia
4 anos após a fase III
TFG< 40 ml/min
Aumento das escórias nitrogenadas
DRC em 2-3 anos

Tratamento

  • controle rigoroso da glicemia - Hb<7
  • iECA/BRA - mesmo sem nefropatia, usar se HAS
  • Controle da PA 130/80 com nefro ou 140/90 sem nefro
  • Restrição protéica
  • Terapia lipídica LDL<100 mg/dia
17
Q

Nefroesclerose por HAS

A

1 - Beningna
Hipertrofia da cama média das artérias interlobulares e arciforme
Arterioloesclerose hialina na parede da arteriola aferente
Causam isquemia - glomeruloesclerose focal global e outros sofrem sobrecarga/GESF

CR 1,5-2 mg/dL E
- HVE
- retinopatia graus Ie II
- proteinúria 500 mg/24h
eco rins de tamanho reduzido
Proteinúria > 1,5g/24h e até nefrótica

Tratamento NÃO REVERTE

  • controlar PA para retardar evolução
  • PA<130/80 mmHg
  • iECA ou BRA + tiazídico + AC
2- Maligna
Aumento abrupto dos níveis tensionais
/pa 200-220/120-130 mmHg
Retinopatia graus III-IV
EAP hipertensivo
Encefalopatia hipertensiva
Perda de função renal

Arterioloesclerose hiperplásica - lesão em bulbo de cebola - isquemia - GN necrosante - IRA aguda

18
Q

Rins e HIV

A

Afrodescendentes em fase avançada da doena
GESF
DRC com rins de tamanho aumentado - como amiloidose e diabetes

19
Q

Amiloidose renal

A

Primária (AL) ou inflamação crônica (AA)
Primária também ao mieloma múltiplo
Crônica em artrite reumatóide, TB, ostemielite

SN intensa
TRombose da veia renal (nefropatia membranosa e GN membranoproliferativa)
DRC com rins aumentados

20
Q

Doenças tubulointersticiais

A

98% do filtrado glomerular é reabsorvido+ secreção ativa de escórias e eletrólitas
NTA: falência renal oligoanúrica por plug de céls epiteliais que necrosaram e descamaram
Bioquímica
Muito sódio e muita ágia (tubulos desligados)
Na urinário > 40 mEQ/L
FE Na > 1%
Osm urinária baixa < 350 mosm/L
densidade < 1015
cilindros epiteliais granulosos pigmentares

Mácula densa no TC distal interage com arteriola aferente (aparelho jsutaglomerular). Entende que está chegando muito eletrólito por aumento da TFG e isso causa vasoconstrição, reduzindo a TFG. Além disso, os plugs obstruem, aumentando a pressão retrogradamente. Ocorre backleack de escorias nitrogenadas, voltando pelos buracos dos tubulos. TFG 5-10 mL/min

Oligoanúricos - derivam de isquemia renal
As nefrotoxinas causam as não oligoanúricas; a descamação não é maciça. As vezes ocorre até poliúria. A célula não descama e cai, apenas perde a dunção absortiva. Nesse caso, a bioquímica é igual.

Isquemica
Hipoperfusão
Normal > Ira pré renal > NTA
Vasoconstrição de arterpiolas
Contraste iodado
tacrolimus/cisclosporina
Mioglobina

Toxinas
Aminoglicosídeos (estreptomicina/amicacina/gentamicina)
Anfotericina B
Rabdomiolise (mioglobina)

Tratamento: prevenção / aguardar regeneração / em caso de contraste, fazer acetilcisteína, bicarbonato e usar em solução hiposmolar em baixa dose

História natural: recupera 7-21 dias; a fase inicial é intervenção eficaz. A fase de recuperação ainda é poliúria

21
Q

NIA

A

O edema intersticial comprime a capsula de Bowman
Causa principal: farmaco-induzida.
Beta-lactamicos, sulfas, rifampicina, AINES
ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno

Oligoanúria + dor lombar bilateral por distensão da cápsula
Farmacodermina (febre+rash cutaneo)
Eosinofilia + IgE + hematúria + piuria + proteinúria
FE>1%
Achado clássico: eosinofilúria (<1/3) coloração de Hansel
Típica - corticóide

22
Q

NIC

A

Fibras colágenas causam fibrose do parenquima e atrofia dos glomerulos
Predomina perda de funções tubulares específicas ( poliúria+acidose tubular renal) - alça de Henle e tubulo coletor
Causa HAS parenquimatosa renal e anemia de doença cronica
NIA que persiste é uma das causas. Quando NIA está ausente, temos
1) nefropatia obstrutiva ( reduz TFG por aumentar pressão hidrostatica retrograda) depois de 24h atrai células inflamatórias que causam NIC
2) nefropatia analgesica: fenacetina+aspirina
3)Nefrocalcinose: calcificação do parenquima por hipercalcemia prolongada - no nefron distal (disturbio de concentração e acidificação). Causada por hipervitaminose D, mieloma multiplo e hiperparatireoidismo
4) Nefropatina hipocalemica - hipo K grave e prolongdado
5) Saturnismo: gota tofosa grave + HAS + IRC (chumbo)
6) Nefrotoxicidade por lítio (10-20 anos): litio serico < 1 mEq/L

23
Q

Necrose de papila renal

A
A medula é naturalmente hipertônica. Para o sangue chegar na papila deve passar pelos vasos retos, que perdem O2 ao longo do trajeto. Chega pouco sangue e com pouco O2
Anemia falciforme
Nefro obstrutiva infectada
DM
Analgesico
24
Q

TCP

A

Glicosúria renal
Glicose na urina sem hiperglicemia. Lesão inicial do meiloma multiplo ou doença de Wilson
ou é herediráária

Aminoacidúrias
Cistinúria (urolitíase)
Fazer dieta com baixa metionina. REfratários usam D-peniciliamina

ATR proximal tipo 2: baixa o limiar de reabsorção de bicarbonato (15-20 mEq/L)Perda de bicarbonato gera hipocalemia. Dar bicarbonato pode aumentar a perda de potássio.
No nefron distal, se aumenta os anions, aumenta a secreção de potássio.
Ocorre descalcificação esquelética
Tratamento: dar citrato de potássio em dose alta - convertido a bicarbonato no fígado.

Fosfatúria
Deficiência de calcitriol

25
Q

Alça de Henle

A

Síndrome de Bower: co transporte Na K 2 Cl = intoxicação por furosemida.
Crianças
Poliuria, polidipsia, alcalose metabólica hipoK hipo Ca
Ocorre hipercalciúria
Tratamento: espironolactona pois ativa SRAA / amilorida+ AINES, pois há excesso de PGE2

26
Q

TCD distal

A

Síndrome de Gitelman: reabsorção Na/Cl ocorre no distal e é inibida por tiazídicos. Não há distúrbio da concentração urinária.
Alcalose metabólica hipocalemica + hipo Mg grave
Chega mais Na no tubo coletor, aumentando reabsorção de sódio em troca de secreção de H e K

ATR tipo 1: incapacidade de acidificação por dano na H-ATPase. O pH não cai de 5,30/acidose metabólica hipocalemica
Hipercalciúria- nefrolitíase - nefrocalcinose
citrato de K em dose baixa
Causa em adultos
Sjogren - ATR tipo 1 / salivares / lacrimais

ATR tipo 4: defeito na célula principal do tubo coletor, que é responsiva à aldosterona.
hipoaldosterona verdadeiro
Pseudo-hipoaldosteronismo- acidose metabólica hipercalêmica

DI nefrogenico
- perda da responsividade ao ADH
- Poliuria, polidipsia
Tratamento: tiazídicos

Sjogre, Lítio, nefrocalcinose.