Cardiologia Flashcards
Circulação coronariana
Coronária direita sai da aorta e nutre VD e porção posterior e inferior do VE e base do septo
Tronco CE origina circunflexa (lateral do VE) e DA (parede anterior do VE e 2/3 do septo).
DA proximal é o segmento antes de emitir a primeira artéria septal
Angina estável
Desbalanço entre consumo miocárdico de O2 (contratilidade FC) e perfusão coronariana. A vasodilatação coronariana aumenta o fluxo sanguíneo miocárdico no exercício.
Obstrução >50% da luz coronariana = reserva coronariana esgotada totalmente em repouso.
Quando suspeitar? angina aos esforços - angina estável
Típica - retroesternal, aperto/queimação, alivia com repouso ou nitrato, exercício, estresse, dura de 2 a 15 minutos
Atípica - pontada ou fisgada - mulheres, idodos, DRC ou DM - presença de dois dos fatores acima
Torácica não anginosa - somente um dos fatores acima.
Equivalente anginoso: dor fora do tórax ou mal estar e cansaço não doloroso; DM e idosos
Investigação da angina estável
1) ergometria - protocolo de Bruce (METS): dor precordial ou infra ST > 1mm (1 quadradinho). Não é indicado para BRE | IAM prévio | HVE já com infra ST > 1mm
2) cintilografia perfusional
3) cintilografia com dipiridamol (roubo coronariano)-tálio
4) ecocardiograma com dobutamina ( amina inotrópica e cronotrópica)
Risco: só se indica coronariografia para ALTO RISCO
Critérios clínicos e ecocardiográficos
* Sinais e sintomas de IVE
* Passado de IAM
* FE< 35% disfunção de VE (sistólica)
Cintilo com DA+ outro defeito | múltiplos defeitos | captação pulmonar
Ergometria: isquemia com baixa carga, déficit inotrópico, arritmia ventricular, infra ST > 2mm; recupera infra > 5min
Eco com dobuta: contratilidade anormal em >2 segmentos com dobutamina <10
Angina estável tratamento
Medicamentoso para todos; alto risco = revascularização
Objetivo de elevar o limiar angionoso e prevenir angina instável, infarto e morte cardíaca
* só AAS ( intolerantes usam clopidogrel)
* Estatinas ( LDL<70 mg/dL)
* BB (reduz demanda metabólica)
Associar nitrato ou AC ao BB - endotélio na vizinhança da placa não produz NO; venodilatador reduz retorno venoso e diminui tensão na parede miocárdica.
* iECA mesmo que não seja HAS (idade > 54 anos HAs DM DRC) ou antagonistas de aldosterona
Revascularização: alto risco são candidados à coronariografia e RV
Trivascular / TCE / DM / Bivascular com DA proximal
Pacientes refratários ao tratamento medicamentoso fazem RV para melhorar qualidade de vida, mas NÃO REDUZ MORTALIDADE.
CD CX = safena | DA / TCE = enxerto arterial mamária (torácica interna esquerda)
SCA
Angina instável - IAMSSST - angina vasoespástica
instabilidade no interior da placa (reação inflamatória) - placa fragmentada - material extra placa trombogênico - trombo plaquetário
suboclusão - angina instável ou IAMSSST
oclusão: IAMCSST
IAMSSST aumenta marcadores de necrose miocárdica, angina instável não.
Padrões eletrocardiográficos possíveis
* ECG normal - baixo risco
* onda T simétrica e profunda (inversão simétrica) - médio risco
* infra ST - alto risco
Dor anginosa típica > 20 minutos - ECG sem supra - SCA SST - labs AAS macerado (200mg)+clopidogrel (300-600mg)
Classificação da angina instável
1- dor anginosa típica em repouso com duração > 20 minutos que reverteu
2 - angina pós-IAM (48h-2 semanas após o infarto)
3 - angina pós-angioplastia (2 semanas após)
4 - angina progressiva ou em crescendo
5- angina de início recente (2 meses ) (nunca teve e comecou aos pequenos esforços)
Pequenos esforços - andar mais de 1 quadra e subir escadas
Mínimos esforços - pentear cabelo, tomar banho
TIMI
(1) idade > 65 anos
(2) 3 fatores para coronariopatia
(3) estenose coronariana >50%
(4) uso de AAs nos 7 dias prévios
(5) 2 episódios anginosos nas últimas 24 horas
(6) infra ST > 0,5mm
(7) marcadores de necrose
TIMI>3 = estrategia invasiva precoce
Baixo risco:
Terapia antianginosa
BB | nitrato se dor 10-200ug/min | AC como terceira linha | morfina para refratários | atorvastatina 80mg/dia;
Terapia antitrombótica AAS 75-325mg | clopidogrel 75mg/dia | heparina HNF ou HBPM 1mg/Kg 12/12h | ieca ou BRA
Em 2 dias, teste provocativo de isquemia de baixa carga
Médio/alto risco terapia antianginosa e antitrombótica agressiva
Terapia antitrombótica agressiva AAS 75-325mg | clopidogrel 75mg/dia | heparina HNF ou HBPM 1mg/Kg 12/12h | inibidor GpIIb IIIa | ieca ou BRA
E em 24-48h, estratégia invasiva precoce
Angina de Prinzmetal: o supra ST e a dor somem com o nitrato. No IAM a dor só melhora com morfina
Supra de 30 minutos / parede inferior D2 D3 aVF / angina à noite / homens jovens e tabagistas
Nitratos+AC = não usa BB
IAM ECG
D1 aVL lateral alta
D2 D3 aVF parede inferior
V1 a V6 precordiais
V1 V2 septal direitas
V3 V4 anterior
V5 V6 lateral baixo
Isquemia -> inversão de T
Lesão -> variação do segmento ST
Necrose: onda Q
SST hiperagudo (horas) | abobadado com Q (2-4 semanas), cicatricial
V1-V6 anterior
V1 até V5: anteroseptal
Anterior + D1-AVL: anterior extenso
D1-AVL-V5-V6: anterolateral (dá imagem de espelho com infra em D2 D3 AVF)
Parede dorsal (posterior): onda R grande em V1V2V3 em infarto inferior (inferoposterior)
Inferior -> complementar com V3R e V4R => inferior complicado com IAM de VD. NÃO PODE USAR NITRATO POR VENODILATAÇÃO.. Usar morfina com cuidado.
Killip avalia disfunção de VD no IAM anterior I sem B3 ou estertores II estertores pulmonares ou B3 III EAP IV choque cardiogênico
IAM anterior
- taquicardia
- hipertensão
- disfunç]ao VE
IAM inferior
- bradicardia
- hipotensão
IAM marcadores de necrose
CKMB 4 -6 h pico 24h dura 48-72h
Troponina 3-6h pico 24 h dura 7-14 dias
CK> 5 tropo >0,1
Remodelamento ventricular
área infartada se estica e empurra para o lado o miocardio sadio, alterando a geometria do ventrículo. Angiotensina II é o mediador responsável.
IAM tratamento
Morfina 2-4 mg / 5 min
O xigenio nas primeiras 6 horas para todos; após só se SpO2<90%
Nitrato venoso para congestão pulmonar e HAS
AAS + clopidogrel (300/75 mg)
Bb metoprolol - reduz mortalidade e evita reinfarto
IECA no IAM anterior, congestão pulmonar e FE<40%
Estatina
Antagonista de aldosterona se FE<40%, DM ou ICC
* Profilaxia TVP HNF 7500 U SC 12/12h
Anticoagulação em anterior com envolvimento apical, acinesia ou discinesia apical ou trombo mural
HNF plena ou enoxa plena + varfarina (3-6 meses)
Trombolíticos até 12 h do início da dor
Supra ST>1mm em 2 ou mais derivações ou BRE novo
Critérios de reperfusão: redução de 50% de ST na derivação em que ele era máximo
Ritmo de escape ventricular acelerado (idioventricular) = arritmia de reperfusão
Angioplastia primária: T<1h30min
IAM Killip III e IV
angioplastia de resgate
IC conceitos gerais
Síndrome clínica por desordem estrutura ou funcional que diminui a habilidade do VE de encher-se ou ejetar sangue
Diástole e sístole
HAS (déficit global) DAC
DAC (déficit segmentar) HAS
valvulopatia
Chagas
FE normal = 5-%
Difícil distinção clínica: DPN, OPN, congestão
* Sistólica = coração que dilatou Sangue já chega num ventrículo que tinha sangue residual Aumento da pressão de enchimento do VE FE reduzida (<45%) Bulha acessória B3
- Diastólica = coração que hipertrofiou concentrica
O sangue é pressionado pelo excesso de músculo
FE normal
bulha acessória B4 (aumento da força atrial) - IC de alto débito
O coração funciona bem mas akgum estado patológico modificou a demanda (tireotoxicose, sepse, beriberi, anemia, cirrose, Paget)
Tratamento básico: droga que seja anti-HAS, segure a FC e antianginoso BB ou AC (diltiazem, verapamil) PA< 130/80 mmHg Diurético se congestão Candesartan reduz mortalidade
Fisiopatologia da IC
Pressão diastolica final do VE = AE = venocapilar pulmonar
VD = AD = PVC
Remodelamento ventricular - modifica geometria - ventrículo dilatado e esférico
Fibrose intersticial
Degeneração dos miócitos
Estresse sistólico = P x Raio / Espessura da parede
Sobrecargas
Pressão (HAS, estenose aórtica) - pós carga
HVE concentrica - aumenta espessura e reduz cavidade - aumenta consumo de O2 - isquemia subendocárdica - arritmia e modifica a função diastólica
Volume (regurgitação valvares) - pré-carga
Dilatação - aumento do raio, HVE excêntrica - aumenta a espessura proporcional ao raio.
Com o tempo
Dilatação ventricular com aumento do raio e redução da esperssura, aumentando o estresse sistólico e causando disfunção sistólica.
Lesão cardíaca gerou baixo débito - baroreceptores de fluxo sanguíneo renal- SRAA + catecolaminas
Fase clínica
Retenção líquido (edema | aumento da volemia | aumento do enchimento ventricular | aumento do volume diastólico | aumento do débito sistólico por Frank Starling até certo limite) + redução da perfusão sistêmica.
Ang II Nadr - degeneração e apoptose
ADH - vasoconstritores que aumenta RVP - resistência à ejeção sistólica
Aldosterona causa fibrose
Critérios de Framinghan
2 maiores (sem dúvida é IC) ou 1 maior e 2 menores (pode ser) Rotina de sangue, sem esquecer TSH + rx tórax + ecg+eco+bnp
Congestão: B3 e RHJ
Edema de MI ocorre só a partir de 6 L
Estadiamento NYHA e ABCD
A: não tem IC - assintomático, com fator de risco > tratar fator de risco
B: não tem IC - assintomático, mas já tem disfunção de VE > ieca+bb
C: sintomático > NYHA
D: IC refratáro
NYHA
I: atividades usuais não causam dispnéia (6 METS)
II: atividades usuais causam dispneía (4-6 METS)
III: dispnéia em qualquer atividade (<4 METS)
IV dispneía em repouso
BB + iECA + diurético e em classe III/IV, espironolactona e/ou digital
Drogas que aliviam sintomas
Drogas que alteram sobrevida iECA- BB- BRA- espironolactona- NO+hidralazina no negro
IC tratamento
IECA
* não usar se PAS<80, Cr>3, K>5,5 e estenose bilateral de artérias renais
Captopril 8/8h
Enalapril 12/12h
BB * Carvedilol, bisoprolol, metoprolol XR * Piora no começo por retenção de líquido - não se tira BB, se aumenta o diurético. Nota-se melhora apenas após 3 meses; só se introduz quando compensad e com ieca+diurético+digoxina. Contra-indicado IC sistólica descompensada FE<50% Bradiarritmia PR > 200ms BAV DAOP com claudicação intermitente Fenômeno de Raynould Hipotensão Psoríase
Espironolactona
*12,5-50mg/dia; não usar se Cr>2, K>5 e CC<30
Hidralazina+nitrato
*Em negros, após terapia otimizada; ieca e BB não funcionam bem em negros
diuréticos
* Após reter volume, não tem volta..usar sempre
Furosemida 6/6h (HCTZ 1x); de 12/12h quando há congestão de alça, pois haverá absorção prolongada.
digoxina
* Melhora os sintomas quando ieca, BB, espironolactona e diurético estão em dose otimizada já.
Melhora a resposta ventricular por reduzir taquicardia
FA em paciente com IC: usar BB (segura resposta entricular no exercício); se falhar, usar digital.
* controla FC em repouso, mas não no exercício.
Intoxicação digitálica
ECG mostrando impregnação por colher de pedreiro.
Náuseas, vômitos, extrasístole.
Reavaliar hipo K, hipo Mg, hipotireoidismo.
Não usar amiodarona na arritmia de intoxicação - nesse caso usar fenitoína
Varfarina * Embolo prévio * ICC por amiloidose * FA reverter; se não reverter, controlar FC no exercício Parentes de 1º grau com TEP
Após terapia otimizada:
terapia elétrica: CDI FE < 35% | NYHA II ou III | expectativa de boa sobrevida
Sincronizadores NYHA III-IV | QRS > 120ms
IC quadro clínico
Débito cardíaco insuficiente | síndrome congestiva
IVE
# cansaço aos esforços (fadiga, astenia, intolerância)
# DPN ( aumento da pressão venocapilar / asma cardíaca - edema intersticial e aumento da P nas artérias bronquicas causam broncoespasmo)
# OPN ( redistribuição do sangue esplancnico e dos membros quando em decúbito)
# estertores
# congestão pulmonar
IVD # cansaço aos esforços # TJ e RHJ # sinal de Kussmaul (aumento da jugular na inspiração) # hepatomegalia- ascite # edema de MIs e escroto #anorexia / saciedade precoce/ disabsorção # noctúria
Cheyne Stokes apnéia- reduz pO2 - aumenta PCO2 - hiperventilação - hipocapnia - apnéia
IVE - aumento da Pvenocapilar pulmonar - aumento da PSAP 20 para 50 mmHg - IVD cor pulmonale - pneumopatica que cursa com HAP (embolia, DPOC grave, hipoxemia).
Derrame pleural transudato
Ascite com alto gradiente albumina > 1,1
Síndrome congestiva EAP = cianose, diaforese, taquidispnéia, extremidades frias, OPN, estertores em 2/3 hemitorax inferior
Choque cardiogenico: fraqueza, diaforese, extremidades frias, tquidispnéia, PAS<90, oligúria
IC sistólica aguda - IAM | endocardite com destruição valvar | miocardite com destruição valvar | ruptura de cordoalha tendínea
IC sistólica crônica: DAC | HAS | valvopatias | Fa cronica por sobrcarga de frequencia | cardiomiopatia dilatada primária ou secundária ( vírus, QT, álcool, HIV, Chafas)
IC diastólica crônica: HAS em HVE concentrica | DAC | miocardiopatia hipertrófica | miocardiopatia restritiva (amiloidose, hemocromatose, sarcoidose), pericardite constritiva. Deficit relaxamento, sem problema contratil - complacencia ventricular reduzida.
Diagnóstico
Rx: cardiomegalia | infiltrado intersticial | inversão da trama vascular | linhas B de Kerley | edema de septo interlobular
BNP acima de 100 - alta sensibilidade, baixa especificidade - marcador prognóstico
Doppler mitral - E enchimento rápido e A contração atrial.
Disfunção diastólica - déficit de relaxamento / padrão restritivo E/A>2
B3: disfunção sistólica (fisiológica nos estados hiperdinâmicos e na criança); galope protodiastólico (entre enchimento rápido e lento)
B4 - HVE/ disfunção diastólica - galope pré-sistólico
Não existe na FA
Medidas para IC
Controle das comorbidades
Dieta 2-3g de sódio por dia 4 g NaCl
Restrição hídrica Na=130 ou se refratário mesmo com restrição de sódio e diuréticos
Fumo , álcool, exercícios leves Ia III
Diuréticos na IC
Se Cr>2,5 em DRC só furosemida funciona
20-40mg/dia até 250-600 mg/dia
Se for mais que 80mg/dia, deve fracionar em 2 vezes
* HCTZ-clortalidona
* Furo EV 120 mg/dia = 240-360 mg/dia VO
Perda de 0,5 a 1 Kg por dia.
Drogas maléficas na IC
antagonistas de cálcio cardioseletivos - nifedipina
Anlodipino pode.
antiarrítmicos: pode dar amiodarona, sotalol e dofelitida
DM2: metformina e glitazonas
