Nefrologia Flashcards
Síndrome hemolítico urêmica: quadro clínico
Insuficiência renal
Plaquetopenia
Anemia hemolítica microangiopática
Síndrome hemolítico urêmica: principal agente relacionado
E coli O:157-H7
Síndrome nefrítica: quadro clínico
Oligúria Edema Hipertensão arterial Hematúria dismórfica (acantócitos/codócitos) Proteinúria entre 150mg-3,5g/24h
GNPE: tempo de incubação
amigdalite purulenta: +- 10 dias
pele: 3 semanas
GNPE: marcadores de infecção estreptocócica
Via faríngea: ASO
Cutânea: Anti DNAse B
GNPE: história natural
1) Oligúria: até 7 dias
2) Queda de C3: até 8 semanas
3) Hematúria micro: 1-2 anos
4) Proteinúria < 3,5g: 2-5 anos
GNPE: indicações de biópsia
quando não segue a hx natural
1) Anúria / IR acelerada
2) Oligúria > 1 sem (>72h pela SBP)
3) Hipocomplemento > 8 semanas
4) Proteinúria nefrótica
5) Hematúria macroscópica > 6 sem
6) Evidência de dç sistêmica
GNPE: aspecto na M.O
Proliferativo difuso
GNPE: aspecto na M.E
GIBA (humps ou corcovas): depósitos subepiteliais
GNPE: tratamento
suportivo!
Restrição hidrossalina
Diurético (furosemida)
Penicilina 1200000 dose única
Doença de Berger: epidemiologia
homem adulto jovem
Doença de Berger: classe de anticorpo relacionado
IgA
Doença de Berger: quadro clínico
hematúria dismórfica e mais nada
ocorre após algum fator estressante (nefrite sinfaringítica)
obs: 10% pode fazer sd. nefrítica
Doença de Berger: dx
1) Hematúria micro/macro/nefrítica
2) Complemento normal e IgA sérica alta
3) IgA na biópsia cutânea
dx de certeza: bx renal
Doença de Berger: indicações de biópsia renal
1) Proteinúria > 1g/d
2) Sd nefrítica
3) Insuf renal
Doença de Berger: tratamento
1) Hematúria + nada: acompanhamento
2) Grave: corticoide +- ciclofosfamida
GNRP: etiologia
1) Depósitos de Ac Anti-MBG (10%) - Goodpasture
2) Depósitos de imunocomplexos (45%) - Berger, GNPE, lupus
3) Sem depósitos - ANCA+ (45%) - wegener, poliangeite microscópica
Síndrome de goodpasture: tratamento
1) Plasmaférese
2) Corticoide
3) Ciclofosfamida
Síndrome nefrítica: quando há queda de complemento?
GNPE, infecção não GNPE, lupus
Síndrome nefrótica: definição
1) Proteinúria > 3,5g/24h (ou > 50mg/kg/24h - crianças)
2) Hipoalbuminemia + outras
3) Edema
4) Hiperlipidemia/lipidúria
Síndrome nefrótica: qual proteína aumenta sua concentração plasmática?
alfa2-globulina
Síndrome nefrótica: clínica
Edema + complicações
1) TVP
2) Infecção
3) Aterogênese acelerada
Síndrome nefrótica: infecção típica
Peritonite por pneumococo
Síndrome nefrótica: quando biopsiar?
sempre (exceto lesão mínima)
Síndrome nefrótica: causa mais comum em crianças
Lesão mínima
Síndrome nefrótica - Lesão mínima: doença associada
Linfoma de Hodkin
Síndrome nefrótica - Lesão mínima: precipitada por..
AINES
Síndrome nefrótica - Lesão mínima: tratamento
corticoides (dramática resposta)
Síndrome nefrótica - Lesão mínima: clínica
períodos de proteinúria - nada
Síndrome nefrótica: causa mais comum em adultos
GEFS
2º: membranosa
Síndrome nefrótica - Nefropatia membranosa: precipitada por..
Neoplasia, LES, Hepatite B, captopril, sais de ouro, d-penicilamina
Condições associadas a trombose de veia renal
Nefropatia membranosa
GN membranoproliferativa
Amiloidose
Ddx GNPE x GN membranoproliferativa
Na membranoproliferativa a queda do complemento é por mais de 8 semanas e tem proteinúria nefrótica
Síndrome nefrótica - GN membranoproliferativa: precipitada por…
Hepatite C
Síndrome nefrótica: quando há queda do complemento?
só na GN membranoproliferativa
Quando rastrear microalbuminúria em diabéticos?
DM 1: 5 anos após dx
DM 2: no dx
Repetir anualmente
Lesão renal mais específica do diabetes
Glomeruloesclerose nodular (Kimmestiel-Wilson)
Lesão renal mais comum no diabetes
Glomeruloesclerose difusa
Mal de Alport: quadro clínico
Sd nefrítica + surdez
Amiloidose renal: bx renal corada com…
Vermelho do Congo
Como diferenciar: Insuficiência renal pré renal x NTA isquêmica
Pré renal (consigo reabsorver)
- Na ur: baixo (<20)
- FE Na: baixa (<1%)
- Densidade ur: alta (>1020)
- Osmolaridade ur: alta (>500)
- Cilindro epitelial/granuloso: não
NTA (não consigo reabsorver)
- Na ur: alto (>40)
- FE Na: alta (>1%)
- Densidade ur: baixa (<1015)
- Osmolaridade ur: baixa (<350)
- Cilindro epitelial/granuloso: sim
Nefropatia intersticial aguda: principal causa
alergia medicamentosa
Nefropatia intersticial aguda: clínica
insuficiência renal oligúrica + febre + RASH
Nefropatia intersticial aguda: laboratório
hematúria não dismórfica proteinúria subnefrótica EOSINOFILÚRIA EOSINOFILIA IgE alta
Nefropatia intersticial aguda: tratamento
eliminar causa +- corticoide (se nao melhorar em 1 semana)
Nefropatia intersticial crônica: principais marcas
Poliúria (diminui reabsorção)
Anemia “precoce” (queda de eritropoetina)
Necrose de papila renal: manifestações
dor lombar, hematúria, febre
Necrose de papila renal: diagnóstico
1º afastar litíase
urografia excretora: sombras em anel
Necrose de papila renal: causas
PHODA Pielonefrite Hemoglobinopatia S Obstrução urinária Diabetes Analgésico
Síndrome de Fanconi: o que é e principal causa
Falha generalizada no TCP
Ppal causa: Mieloma Múltiplo
Acidose tubular renal tipo I: causa, pH urinário, calemia, condição associada
Tipo I (distal) Causa: redução da acidificação renal pH urinário: alcalino Calemia: hipocalemia Lembrar de: Sd de Sjogren
Acidose tubular renal tipo II: causa, pH urinário, calemia, condição associada
Tipo II (proximal) Causa: bicarbonatúria pH urinário: ácido Calemia: hipocalemia Lembrar de: mieloma múltiplo
Acidose tubular renal tipo IV: causa, pH urinário, calemia, condição associada
Tipo Iv Causa: hipoaldosteronismo pH urinário: ácido Calemia: hipercalemia Lembrar de: diabetes
Síndrome de Bartter: fisiopatologia e quadro clínico. Semelhante a intoxicação por qual medicamento?
Problema no carreador NaK2Cl
- Poliúria (ñ concentra a medula)
- Hipocalemia + alcalose (hiperaldo)
= intoxicação por furosemida (LASIX)
Bart & Lisa
Síndrome de Gitelman: fisiopatologia e quadro clínico. Semelhante a intoxicação por qual medicamento?
Problema no carreador NaCl
- Hipocalciúria
- Hipocalemia + alcalose
= intoxicação por tiazídico
Diabetes insipidus nefrogênico: quadro clínico
Poliúria
Hipostenúria
Polidipsia
Estenose da artéria renal: causas
1) Aterosclerose
- 70-90% dos casos
- idosos
- proximal à aorta
2) Displasia fibromuscular
- mulheres jovens
- distal à aorta
Estenose da artéria renal: diagnóstico
Exames iniciais: citilografia renal (c/ e s/ captopril) e USG doppler
Confirmação: AngioTC/RM
padrão ouro: arteriografia renal
Estenose da artéria renal: tratamento
- Displasia fibromuscular: angioplastia por balão
- Aterosclerose: IECA/BRA ou revasc (stent/cx)
Contraindicações IECA/BRA: estenose bilateral/estenose em rim único
Infarto renal: principal causa
embolia (FA)
Infarto renal: clínica
dor súbita em flanco
HAS
Aumento de LDH (inclusive na urina)
Infarto renal: diagnóstico
AngioTC/RM ou arteriografia
Infarto renal: tratamento
anticoagulação
-> se bilateral: trobolítico/revasc
Ateroembolismo renal: principal causa
procedimento vascular
Ateroembolismo renal: clínica
rim: insuf renal (biópsia: fissuras biconvexas)
pele: livedo reticular
extremidades: sd do dedo azul
retina: placas de Hollenhorst (PATOGNOMÔNICO)
Ateroembolismo renal: laboratório
Eosinofilia
Eosinofilúria
Queda de complemento
Acidose metabólica: resposta compensatória
pCO2 = (1,5 x HCO3-) + 8
Alcalose metabólica: resposta compensatória
pCO2 = HCO3- + 15
Acidose metabólica com anion gap elevado: causas
Cetoacidose, acidose lática, uremia, intoxicações
Acidose metabólica hiperclorêmica: causas
perdas digestivas baixas, acidoses tubulares renais, acetazolalmida, diuréticos poupadores de K
Acidose metabolica: tratamento
- Acidose latica: tratar disturbio de base (só faz bic se pH =< 7,2)
- Cetoacidose: só faz biz se pH =< 6,9
- Uremia/intoxicações: fazer bic
- Hiperclorêmica: reposição de bases - citrato de K
Alcalose metabólica: causas
perdas digestivas altas (vômitos/SNG)
diuréticos tiazídicos/furosemida
hiperaldosteronismo 1º/2º
adenoma viloso de colon
Alcalose metabólica: acidúria paradoxal
dificuldade de eliminar HCO3- quando o Cl- tá baixo
faz alcalose sérica + acidose urinária
Cálculo da osmolaridade plasmática
Osm = (2 x Na) + Gli/18 + Ur/6 (ou BUN/2,8)
obs: divide gli por 18 e Ur por 6 pra corrigir a unidade (se vier em mOsm/L não precisa)
Cálculo da osmolaridade efetiva
Osm = (2 x Na) + Gli/18
Causa de gap osmótico elevado (diferença entre Osm medida e Osm calculada > 10)
intoxicação exógena (álcool)
Hiponatremia hipoosmolar hipovolêmica: causas
Vômitos/hemorragias/tiazídicos/hipoaldosteronismo
SD CEREBRAL PERDEDORA DE SAL
- Furosemida não! (ela não deixa ADH agir)
Hiponatremia hipoosmolar hipervolêmica: causas
ICC/cirrose
Hiponatremia hipoosmolar normovolêmica: causas
SIADH
SIADH x Sd cerebral perdedora de sal
SIADH: NORMOVOLEMIA + hiponatremia + natriurese (>40 mEq/L) + hipouricemia
Sd cerebral perdedora de sal: HIPOVOLEMIA + hiponatremia + natriurese (>40)
Hiponatremia hipoosmolar hipovolêmica: tratamento
SF 0,9%
Hiponatremia hipoosmolar hipervolêmica: tratamento
restrição hídrica + furosemida
Hiponatremia hipoosmolar normovolêmica: tratamento
Restrição hídrica + furosemida + Na + DEMECLOCICLINA/CONIVAPTAN
Hiponatremia aguda sintomática (Na < 120): Tratamento
- Repor sempre c/ salina a 3%
- Elevar a natremia em 3 mEq/l em 3h
- Elevar a natremia em 12 mEq/l em 24h
1) Deficit Na (mEq) = 0,6 (0,5 se mulher) x Peso x Delta Na desejado
2) Passar pra g de NaCl (dividir por 17)
3) Repor com NaCl 3% (regra de 3)
Risco de corrigir hiponatremia muito rápido:
Mielinólise pontina
Causa medicamentosa de diabetes insipidus nefrogênico
Lítio
Hipernatremia: tratamento
água potável (oral ou enteral)
SG 5% ou salina 0,45% EV
- Reduzir o Na em 10 mEq/L nas primeiras 24h
Complicação na correção rápida de hipernatremia
edema cerebral
Hipercalemia: ECG
Achatamento de onda P
Alargamento do QRS
Apiculamento da onda T
Hipercalemia grave: tratamento
Hipercalemia grave (K>6,5)/Alteração no ECG
1) Gluconato de Ca
2) Glicoinsulina/bicarbonato de sódio/beta 2 agonista inalatório
3) Manutenção: SORCAL ou diurético de alça
Hipocalemia: ECG
Apiculamento de onda P
Achatamento da onda T
Aumento da onda U
Hipocalemia: tratamento
Reposição de K
- via de escolha: oral
- hipocalemia grave sintomática: salina 0,45% 210ml + KCl 10% 40 ml (correr em 4h)
obs: NÃO usar SG
Causas de elevação de ureia s/ insuficiência renal
HDA, sepse, corticoides, diuréticos
Fórmula de Cockroft Gault
ClCr = [(140-idade) x peso / 72 x Cr] (x 0,85 se mulher)
SÓ USAR SE FUNÇÃO RENAL ESTÁVEL (não usar em IRA)
Cálculo do clearance de Cr em crianças
K x altura (cm) / Cr
Forma mais fidedigna de estimar a função renal
clearance de INULINA/IOTALAMATO
Injúria renal aguda: definição
- Aumento de 0,3 na Cr em 48h
- Aumento de 50% na Cr em 7 dias
- Diurese < 0,5 ml/kg/h por mais de 6h
Injúria renal aguda: etiologia
pré renal / intrínseca / pós renal
Injúria renal aguda: teste mais fidedigno p/ investigação de etiologia
Parcial de urina
Injúria renal aguda: indicações de diálise de urgência
1) Encefalopatia ou pericardite
2) Hipervolemia refratária (EAP)
3) Acidose metabólica (pH<7,1) ou hipercalemia (>6,5) refratárias
4) Disfunção plaquetária com sangramento grave
Causas de DRC com rins de tamanho normal ou aumentado
Diabetes HIV Rins policísticos Amiloidose Mieloma Múltiplo Nefropatia obstrutiva crônica Anemia falciforme Esclerodermia
Doença renal crônica: definição
1) TFG<60
2) Albuminúria >= 30 mg/d
3) ter [1] ou [2] por >= 3 meses
Doença renal crônica: etiologia
Brasil: HAS
Mundo: DM
DRC - Anemia: tratamento
1) Avaliar estoques de ferro
Alvo: transferrina > 20% e ferritina > 100
se < 20% ou < 100 -> ferro IV
2) Estoque de ferros normais: iniciar Eritropoetina/Darbepoetina
Alvo Hb: 10-12 g/dl
DRC - Anemia: principal complicação do uso de EPO
hipertensão arterial
DRC - Osteodistrofia renal: clínica
dor lombar, fx patológicas, fraqueza, prurido
DRC - Osteodistrofia renal: laboratório
PTH > 450
P > 6,5
Fosfatase alcalina elevada
DRC - Osteodistrofia renal: RX
Reabsorção subperiosteal das falanges (PATOGNOMONICO)
Crânio em sal e pimenta
Coluna em Rugger Jersey
Tumor marro (osteoclastoma)
DRC - Osteodistrofia renal: tratamento
1) Restrição de fósforo da dieta
2) Outras medidas:
quelantes do fósforo: Sevelamer
Se vit D baixa e P normal: calcitriol
calciomimético (reduz secreção de PTH): Cinacalcet
se nada resolver: paratireoidectomia subtotal
Causa hipercalcemia em paciente com DRC
Hiperpara terciário: cirurgia!
Principal causa de morte na DRC
doença cardiovascular
Dislipidemia do doente renal crônico: padrão e tratamento
HDL baixo e TG alto
tto: atorvastatina (reduz risco cardiovascular/ñ precisa ajustar dose)
Quanto tempo demora pra maturar uma fistula AV? Qual a principal complicação?
1-3 meses
Ppal complicação: não maturação
Ppal complicação pós maturação: estenose do componente venoso proximal
Indicações de transplante renal
1) Pacientes que estejam em TSR
2) TFG < 10
Se < 18 anos: TFG<15
DM em tto conservador e TFG <15
Diálise: indicações
Agudo: as de urgência
Crônico: TFG < 10 ou < 15 se DM ou ICC
Distúrbio eletrolítico mais comum após hemodiálise:
hipocalemia
Vacinação para Hepatite B em doente renal crônico
4 doses dobradas
0, 1, 2, 12 meses
