Hepatologia Flashcards
Quais estruturas estão contidas no espaço porta
ramo a a. hepática
ramo da v. porta
canalículo biliar
hepatite viral aguda x crônica x fulminante
Aguda: < 6 meses
Crônica: > 6 meses
Fulminante: evolução grave da aguda, causa encefalopatia em < 8 semanas (principalmente hep B)
Tempo de incubação dos vírus das hepatites
A = 4 sem E = 5-6 sem C = 7 sem B/D = 8-12 sem
Hepatite viral aguda: quadro clínico
Fase prodromica
febre/fadiga
aumento de transaminases
Fase ictérica
aumento de BD (compromete excreção)
icterícia/colúria/acolia fecal
aumento importante das transaminases (>10x)
Convalescência
melhora
Hepatite A: profilaxia
1) Vacina - dose única aos 15 meses
2) Pós exposição em não vacinados (até 14d): vacina
- se < 1 ano ou imunodeprimido: imunoglobulina
Hepatite B: mutantes
PRÉ CORE Conceito: falha na síntese do HBeAg HBeAg - HBsAg + Aumento importante de transaminases HBV-DNA alto
POR ESCAPE (“HEP B OCULTA”)
Deleção pré S1
HBsAg - e anti-HBs +
ALT, AST e HBV-DNA altos
Hepatite B: vacinação e profilaxia pós exposição
Vacinação
- Crianças: 0,2,4,6 meses
- Adultos: 0,1,6 meses (pode repetir 1x se anti-HBs < 10
Profilaxia pós exposição
- HB Ig até 7-14d após
Hepatite viral que pode causar hepatocarcinoma direto, sem causar cirrose
Hep B
Hepatite B: manifestação extra hepática
PAN glomerulopatia membranosa (crianças)
Hepatite B aguda: tratamento
suporte
se coagulopatia ou icterícia > 14d: TDF ou entecavir
Hepatite C aguda: tratamento
- Paciente sintomático: não tratar imediatamente. Dosar HCV-RNA após 12 semanas. Tratar se +
- Assintomático: tratamento imediato
IFN dose alta 24 semanas OU IFN dose baixa + ribavirina 24 semanas
Hepatite C: manifestação extra hepática
Crioglobulinemia mista tipo 2
porfiria cutânea tarda
liquen plano
Linfoma não Hodgkin
Hepatite D: superinfecção x coinfecção
Virus da hepatite D PRECISA do vírus da hepatite B
- Coinfeção: D e B agudas (não aumenta risco de cronificação)
- Superinfecção: D aguda + B crônica (aumenta risco de fulminante e cirrose)
Hepatite que é fulminante em grávidas em 20% dos casos
Hepatite E
Hepatites crônicas: Escore de Metavir
Fibrose/Atividade inflamatória F0: ausência de fibrose F1,F2,F3 F4: cirrose (o grande determinante de prognóstico é a fibrose) A0: ausente A1: leve A2: moderada A3: acentuada
Hepatites virais: hemograma
Leucopenia com linfocitose (Vírus»_space; defesa inicial = anticorpos – os acs ligam-se à superfície do vírus (opsonização) para que estes possam ser fagocitados .. essas células que englobam os vírus também são destruídas, de modo a cursar com LEUCOPENIA)
Hepatite B crônica: diagnóstico
> 18 meses
- triagem: HBsAg
- confirmação: Anti-HBc total (se for - pede HBV-DNA)
< 18 meses
- triagem: HBsAg
- confirmação: anti-HBc total (pode ser materno) E HBV-DNA
Hepatite B oculta: HBV-DNA
Hepatite B crônica: tratamento (indicação, droga de escolha, duração)
1) Vacina hep A se anti-HAV -
2) Indicação: replicando (HBeAg +), lesão hepatocelular (ALT>2x LSN), carga viral alta (HBV-DNA > 2000), idade > 30a, >= A2, >= F2
3) Droga de escolha: tenofovir
* entecavir é a droga de escolha no caso de prevenção de reativação em pacientes em QT ou imunossupressão
4) duração: indefinida ou até o “desfecho ideal” (soroconversão ou HBsAg/HBV-DNA negativos por 2 anos consecutivos)
* exceção: cirrose (ad eternum)
Hepatite C: diagnóstico
> 18 meses
- triagem: anti-HCV
- confirmação: HCV-RNA
exceção: acidente ocupacional (HCV-RNA)
< 18 meses: HCV-RNA ou antígenos HCV
anti-HCV entre 12-18 meses
Hepatite C crônica: tratamento (indicação, drogas de escolha, objetivo)
1) Vacina hep A se anti-HAV -
2) Vacina hep B se anti-HBs -
3) Antivirais
indicações: metavir F3 ou F4
bx hepática é recomendada (opções: elastograma, escores APRI e FIB4)
Objetivo: resposta virológica sustentada (HCV-RNA indetectável após 12 sem (s/ IFN) ou 24 sem (c/ IFN)
drogas: sofosbuvir, simeprevir, daclastavir (variam de acordo com genótipo)
Alterações histopatológicas encontradas em um fígado cirrótico
Fibrose + nódulos de regeneração
Principal fator de risco de carcinoma hepatocelular
cirrose
Cirrose: manifestações
- Hipertensão porta (varizes, esplenomegalia, circulação colateral, ascite)
- Insuficiência hepática (icterícia - BD / < albumina, coagulopatia - redução síntese proteica / encefalopatia - redução na eliminação de toxinas / ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar, telangiectasias - desregulação hormonal)
- transaminases normais ou discreto aumento
Cirrose: classificação de Child Pugh
BEATA Bilirrubina: 1 - <2 2 - 2-3 3 - >3 Encefalopatia 1 - Ausente 2 - Graus 1 e 2 3 - Graus 3 e 4 Albumina 1 - >3,5 2 - 2,8-3,5 3 - <2,8 TAP (INR) 1 - <1,7 2 - 1,7-2,3 3- >2,3 Ascite 1 - Ausente 2 - Leve 3 - Moderada
5-6 pontos: A
7-9 pontos: B
>= 10 pontos: C
Cirrose: escore de MELD
Usado p/ transplante BIC Bilirrubina INR Creatinina
Cirrose: causas
VIDA
Vírus: B/C
Infiltração gordurosa: alcool ou não álcool
Depósito: cobre (wilson), ferro (hemocromatose)
Autoimune: hepatite, CBP
Hepatite alcoólica aguda: achados clínico laboratoriais
Febre, icterícia, dor
TGO > 2 TGP
Leucocitose: rç leucemoide causada pelo acetaldeido
Biópsia: CORPÚSCULOS DE MALLORY
Hepatite alcoólica aguda: tratamento
corticoide por 4 semanas (melhor é PREDNISOLONA)
Padrão das transaminases na cirrose, hepatite alcoolica aguda e NASH
Cirrose: TGO > TGP
Hepatite alcoolica aguda: TGO > TGP
NASH: TGP > TGO
NASH: manifestações
assintomático, dor abdominal
Aumento de transaminases sem correlação com gravidade (TGP>TGO)
NASH: tratamento
Principal: dieta + exercício
+- glitazona
+- vitamina E
Doença de Wilson: padrão de herança
Autossômica recessiva
Doença de Wilson: fisiopatologia
Mutação ATP7B: > cobre e < ceruloplasmina
Doença de Wilson: manifestações
doença hepática
neurológicas
ANEL DE KAYSER-FLEISHER (98% c/ lesão em SNC e 50% c/ hepatopatia)
Doença de Wilson: tratamento
quelantes: penicilamina ou trientina
CURA: TRANSPLANTE
Hemocromatose: fisiopatologia
Mutação HFE: > absorção intestinal de ferro
Hemocromatose: manifestações
> sat transferrina; > ferritina
6H: Hepatopatia, Hiperglicemia, Hiperpigmentação, Heart, Hipogonadismo, “Hartrite”
Hemocromatose: tratamento
flebotomia (ferritina < 50-100; IST < 50%)
transplante (não cura)
Colangite biliar primária: fisiopatologia
lesão imune em dúctulo biliar do espaço porta (Imunoglobulina IgM)
Colangite biliar primária: manifestações
Mulher 40-60 anos assintomática fadiga/PRURIDO xantelasmas/icterícia associação c/ outras dçs autoimunes
Colangite biliar primária: diagnóstico
> fosfatase alcalina
ANTICORPO ANTIMITOCONDRIA
Colangite biliar primária: TRATAMENTO
Acido ursodesoxicolico (diminui velocidade de progressão da dç) Transplante
Hepatite autoimune: fisiopatologia
agressão autoimune contra o fígado (imunoglobulina IgG)
Hepatite autoimune: tipos e anticorpos relacionados
Tipo 1: FAN, ANTI MUSCULO LISO
Tipo 2: ANTI LKM 1
Hepatite autoimune: biópsia
hepatite de interface
Hepatite autoimune: tratamento
prednisona + azatioprina
Hipertensão porta: causas pré hepáticas
1) Trombose de veia porta (+ comum da pré)
crianças: infecção de cateter umbilical
hipercoagulabilidade
2) Trombose de veia esplênica (hipertensão porta segmentar)
varizes isoladas de fundo gástrico: pancreatite crônica
Hipertensão porta com ascite
Tem que ter hipertensão sinusoidal!
Hipertensão porta: causas intra hepáticas
1) Pré sinusoidal: esquistossomose
2) Sinusoidal: cirrose (+ comum de todas)
3) Pós sinusoidal: doença veno-oclusiva (doença do enxerto-hospedeiro / doença do chá da jamaica)
Hipertensão porta: causas pós hepáticas
1) Doenças cardíacas (+ comum da pós)
ICC, pericardite constritiva
2) Obstrução de veias hepáticas/cava inferior
Síndrome de Budd Chiari - causas: policitemia vera + hipercoagulabilidade / ACHO / neoplasias (fígado)
Hipertensão porta: exames diagnósticos e achados
1) EDA: varizes esofago-gástricas
2) USG doppler: calibre de v. porta (n=12mm) e esplênica (n=9mm); fluxo hepatofugal
3) Cateterização hepática (gradiente pressórico)
>= 6 mmHg: hipertensão porta
>= 10 mmHg: hipertensão porta com varizes
>= 12 mmHg: alto risco de ascite e ruptura de varizes
4) Elastografia
Varizes esofágicas: profilaxia de sangramento
1) Nunca sangrou: profilaxia primária indicações: varizes de alto risco - calibre médio ou grosso (>= 5mm / >= 20mm) - cherry red spots - child B ou C
profilaxia primária
a) B-bloq VO: escolha (maior dose que o paciente tolerar)
b) ligadura elástica por EDA
2) Já sangrou: profilaxia secundária
a) B-bloq + ligadura elástica
b) refratário: TIPS ou cx eletiva (shunt seletivo esplenorrenal distal)
Varizes esofágicas sangrantes: conduta
1) Estabilização hemodinâmica
Cristaloides +- hemácias (Hb < 7 ou <9 em coronariopata) +- plaquetas (<50 000) +- complexo protrombínico (RNI > 1,7)
*PRAZOL
*TERLIPRESSINA
2) Descobrir fonte e tratar
a) EDA: ligadura elástica (escolha) / escleroterapia
se varizes gastricas: cianoacrilato
b) Balão de Sengstaken-Blakemore (se refratário)
c) TIPS (refratário)
d) cx de urgência (shunt não seletivo)
3) Profilaxia para PBE
* ceftriaxona ou norfloxacino por 7d
Contraindicação para TIPS
IC direita grave
Doença cística
Ascite: GASA
1) >= 1,1: hipertensão porta
ptn <2,5 g/dl: cirrose
ptn > 2,5 g/dl: IC, budd chiari
2) < 1,1: neoplasia, BK, pancreas, nefrótica
ptn < 2,5g/dl: nefrótica
ptn > 2,5g/dl: neoplasia, BK, pancreas
Ascite com TG > 1000
Ascite quilosa (relacionada a neoplasia)
Ascite: tratamento
1) restrição de sódio
2) restrição de água (1 a 1,5L/dia se Na<125)
3) diuréticos (espironolactona:furosemia 100:40)
max 400:160 (aumenta doses a cada 3-5d)
objetivo: perder 0,5 kg/dia ou 1kg/dia se edema
4) paracentese de alívio (ascite sintomática/tensa)
Ascite refratária: conceito
Ascite + falência do tto ou recorrência precoce ou azotemia ou Na<120 ou K>6
Ascite refratária: tratamento
1) inicial: considerar suspender Bbloq + midodrina VO
2) falha: paracenteses terapeuticas seriadas / TIPS / shunt porto venoso / transplante hepático
Paracentese: quando e como repor albumina
Se paracentese de grande volume (>5L): repor 6-10 g de albumina por litro retirado
Peritonite bacteriana espontânea x Peritonite bacteriana secundária (etiologia, clínica, diagnóstico, tratamento)
Etiologia
- PBE: mobonacteriana (E coli, Klebsiella)
- PBS: polimicrobiana
Clínica
- PBE: assintomática / febre, dor abdominal, encefalopatia
- PBS: abdome cirúrgico
Diagnóstico
- PBE: ascite com PMN >= 250/mm³ e não é abdome cx
- PBS: ascite com PMN >= 250/mm³ + dois ou mais dos seguintes: Proteína > 1g/dL; glicose < 50 mg/dL; LDH elevado
Tratamento
- PBE: excluir PBS + retirar B-bloq + iniciar cefotaxima 2g 8/8h por 5 dias + profilaxia de sd hepatorrenal + profilaxia secundária de PBE
- PBS: ceftriaxona + metronidazol + TC + cx/drenagem
Como e quando realizar profilaxia para síndrome hepatorrenal
Na PBE: albumina 1,5g/kg no 1º dia + 1g/kg no 3º dia
Como e quando realizar profilaxia para PBE
1) Primária
- aguda: no sangramento varicoso
ceftriaxona ou norfloxacino por 7d
- crônica: se PTN ascítica < 1,0 ou 1,5g/dL
norfloxacino 400mg/dia
2) Secundária: faz até acabar a ascite
norfloxacino 400mg/dia
O que é ascite neutrofílica e bacterascite
- Ascite neutrofílica: > 250/mm³ + cultura negativa (trata igual PBE)
- Bacterascite: < 250/mm³ + cultura positiva (trata se sintomático)
Encefalopatia hepática: etiologia
Principais: HDA, infecção (PBE/PBS)
constipação, hipo K e alcalose, diurético
Encefalopatia hepática: clínica
Sonolência, flapping, desorientação
alteração + precoce: alteração no ciclo sono-vigília
Encefalopatia hepática: tratamento
Lactulona
ATB: neomicina, metronidazol ou RIFAXIMINA VO
Se agitação: haloperidol (NÃO fazer benzodiazepínico)
Síndrome hepatorrenal: fisiopatologia, clínica e tratamento
vasodilatação periférica + vasoconstrição renal
clínica: hepatopata grave com hipertensão portal + IRA ou Cr > 1,5 que não melhora com retirada do diurético/uso de albumina, sem choque, sem droga nefrotóxica e USG e EAS normais
tto: albumina + noradrenalina ou terlipressina +- hemodiálise
se não der certo: tx hepático
Síndrome hepatopulmonar: fisiopatologia, clínica e tratamento
vasodilatação periférica + vasodilatação pulmonar
clínica: hepatopata grave com hipertensão portal + platipneia + ortodeóxia
tto: tx hepático
Droga a ser utilizada em pacientes com hepatite alcoólica aguda e contraindicação a corticoide
Pentoxifilina
