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Matheus Clínica > Hepatologia > Flashcards

Hepatologia Flashcards

1
Q

Quais estruturas estão contidas no espaço porta

A

ramo a a. hepática
ramo da v. porta
canalículo biliar

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2
Q

hepatite viral aguda x crônica x fulminante

A

Aguda: < 6 meses
Crônica: > 6 meses
Fulminante: evolução grave da aguda, causa encefalopatia em < 8 semanas (principalmente hep B)

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3
Q

Tempo de incubação dos vírus das hepatites

A 
A = 4 sem
E = 5-6 sem
C = 7 sem
B/D = 8-12 sem
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4
Q

Hepatite viral aguda: quadro clínico

A

Fase prodromica
febre/fadiga
aumento de transaminases

Fase ictérica
aumento de BD (compromete excreção)
icterícia/colúria/acolia fecal
aumento importante das transaminases (>10x)

Convalescência
melhora

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5
Q

Hepatite A: profilaxia

A

1) Vacina - dose única aos 15 meses
2) Pós exposição em não vacinados (até 14d): vacina
- se < 1 ano ou imunodeprimido: imunoglobulina

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6
Q

Hepatite B: mutantes

A 
PRÉ CORE
Conceito: falha na síntese do HBeAg
HBeAg -
HBsAg +
Aumento importante de transaminases
HBV-DNA alto

POR ESCAPE (“HEP B OCULTA”)
Deleção pré S1
HBsAg - e anti-HBs +
ALT, AST e HBV-DNA altos

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7
Q

Hepatite B: vacinação e profilaxia pós exposição

A

Vacinação

  • Crianças: 0,2,4,6 meses
  • Adultos: 0,1,6 meses (pode repetir 1x se anti-HBs < 10

Profilaxia pós exposição
- HB Ig até 7-14d após

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8
Q

Hepatite viral que pode causar hepatocarcinoma direto, sem causar cirrose

A

Hep B

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9
Q

Hepatite B: manifestação extra hepática

A 
PAN
glomerulopatia membranosa (crianças)
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10
Q

Hepatite B aguda: tratamento

A

suporte

se coagulopatia ou icterícia > 14d: TDF ou entecavir

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11
Q

Hepatite C aguda: tratamento

A
  • Paciente sintomático: não tratar imediatamente. Dosar HCV-RNA após 12 semanas. Tratar se +
  • Assintomático: tratamento imediato
    IFN dose alta 24 semanas OU IFN dose baixa + ribavirina 24 semanas
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12
Q

Hepatite C: manifestação extra hepática

A

Crioglobulinemia mista tipo 2
porfiria cutânea tarda
liquen plano
Linfoma não Hodgkin

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13
Q

Hepatite D: superinfecção x coinfecção

A

Virus da hepatite D PRECISA do vírus da hepatite B

  • Coinfeção: D e B agudas (não aumenta risco de cronificação)
  • Superinfecção: D aguda + B crônica (aumenta risco de fulminante e cirrose)
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14
Q

Hepatite que é fulminante em grávidas em 20% dos casos

A

Hepatite E

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15
Q

Hepatites crônicas: Escore de Metavir

A 
Fibrose/Atividade inflamatória
F0: ausência de fibrose
F1,F2,F3
F4: cirrose
(o grande determinante de prognóstico é a fibrose)
A0: ausente
A1: leve
A2: moderada
A3: acentuada
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16
Q

Hepatites virais: hemograma

A

Leucopenia com linfocitose (Vírus&raquo_space; defesa inicial = anticorpos – os acs ligam-se à superfície do vírus (opsonização) para que estes possam ser fagocitados .. essas células que englobam os vírus também são destruídas, de modo a cursar com LEUCOPENIA)

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17
Q

Hepatite B crônica: diagnóstico

A

> 18 meses

  • triagem: HBsAg
  • confirmação: Anti-HBc total (se for - pede HBV-DNA)

< 18 meses

  • triagem: HBsAg
  • confirmação: anti-HBc total (pode ser materno) E HBV-DNA

Hepatite B oculta: HBV-DNA

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18
Q

Hepatite B crônica: tratamento (indicação, droga de escolha, duração)

A

1) Vacina hep A se anti-HAV -
2) Indicação: replicando (HBeAg +), lesão hepatocelular (ALT>2x LSN), carga viral alta (HBV-DNA > 2000), idade > 30a, >= A2, >= F2

3) Droga de escolha: tenofovir
* entecavir é a droga de escolha no caso de prevenção de reativação em pacientes em QT ou imunossupressão

4) duração: indefinida ou até o “desfecho ideal” (soroconversão ou HBsAg/HBV-DNA negativos por 2 anos consecutivos)
* exceção: cirrose (ad eternum)

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19
Q

Hepatite C: diagnóstico

A

> 18 meses
- triagem: anti-HCV
- confirmação: HCV-RNA
exceção: acidente ocupacional (HCV-RNA)

< 18 meses: HCV-RNA ou antígenos HCV
anti-HCV entre 12-18 meses

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20
Q

Hepatite C crônica: tratamento (indicação, drogas de escolha, objetivo)

A

1) Vacina hep A se anti-HAV -
2) Vacina hep B se anti-HBs -
3) Antivirais
indicações: metavir F3 ou F4
bx hepática é recomendada (opções: elastograma, escores APRI e FIB4)

Objetivo: resposta virológica sustentada (HCV-RNA indetectável após 12 sem (s/ IFN) ou 24 sem (c/ IFN)

drogas: sofosbuvir, simeprevir, daclastavir (variam de acordo com genótipo)

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21
Q

Alterações histopatológicas encontradas em um fígado cirrótico

A

Fibrose + nódulos de regeneração

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22
Q

Principal fator de risco de carcinoma hepatocelular

A

cirrose

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23
Q

Cirrose: manifestações

A
  • Hipertensão porta (varizes, esplenomegalia, circulação colateral, ascite)
  • Insuficiência hepática (icterícia - BD / < albumina, coagulopatia - redução síntese proteica / encefalopatia - redução na eliminação de toxinas / ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar, telangiectasias - desregulação hormonal)
  • transaminases normais ou discreto aumento
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24
Q

Cirrose: classificação de Child Pugh

A 
BEATA
Bilirrubina: 
1 - <2
2 - 2-3
3 - >3
Encefalopatia
1 - Ausente
2 - Graus 1 e 2
3 - Graus 3 e 4
Albumina
1 - >3,5
2 - 2,8-3,5
3 - <2,8
TAP (INR)
1 - <1,7
2 - 1,7-2,3
3- >2,3
Ascite
1 - Ausente
2 - Leve
3 - Moderada

5-6 pontos: A
7-9 pontos: B
>= 10 pontos: C

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25
Cirrose: escore de MELD
``` Usado p/ transplante BIC Bilirrubina INR Creatinina ```
26
Cirrose: causas
VIDA Vírus: B/C Infiltração gordurosa: alcool ou não álcool Depósito: cobre (wilson), ferro (hemocromatose) Autoimune: hepatite, CBP
27
Hepatite alcoólica aguda: achados clínico laboratoriais
Febre, icterícia, dor TGO > 2 TGP Leucocitose: rç leucemoide causada pelo acetaldeido Biópsia: CORPÚSCULOS DE MALLORY
28
Hepatite alcoólica aguda: tratamento
corticoide por 4 semanas (melhor é PREDNISOLONA)
29
Padrão das transaminases na cirrose, hepatite alcoolica aguda e NASH
Cirrose: TGO > TGP Hepatite alcoolica aguda: TGO > TGP NASH: TGP > TGO
30
NASH: manifestações
assintomático, dor abdominal | Aumento de transaminases sem correlação com gravidade (TGP>TGO)
31
NASH: tratamento
Principal: dieta + exercício +- glitazona +- vitamina E
32
Doença de Wilson: padrão de herança
Autossômica recessiva
33
Doença de Wilson: fisiopatologia
Mutação ATP7B: > cobre e < ceruloplasmina
34
Doença de Wilson: manifestações
doença hepática neurológicas ANEL DE KAYSER-FLEISHER (98% c/ lesão em SNC e 50% c/ hepatopatia)
35
Doença de Wilson: tratamento
quelantes: penicilamina ou trientina CURA: TRANSPLANTE
36
Hemocromatose: fisiopatologia
Mutação HFE: > absorção intestinal de ferro
37
Hemocromatose: manifestações
> sat transferrina; > ferritina | 6H: Hepatopatia, Hiperglicemia, Hiperpigmentação, Heart, Hipogonadismo, "Hartrite"
38
Hemocromatose: tratamento
flebotomia (ferritina < 50-100; IST < 50%) | transplante (não cura)
39
Colangite biliar primária: fisiopatologia
lesão imune em dúctulo biliar do espaço porta (Imunoglobulina IgM)
40
Colangite biliar primária: manifestações
``` Mulher 40-60 anos assintomática fadiga/PRURIDO xantelasmas/icterícia associação c/ outras dçs autoimunes ```
41
Colangite biliar primária: diagnóstico
> fosfatase alcalina | ANTICORPO ANTIMITOCONDRIA
42
Colangite biliar primária: TRATAMENTO
``` Acido ursodesoxicolico (diminui velocidade de progressão da dç) Transplante ```
43
Hepatite autoimune: fisiopatologia
agressão autoimune contra o fígado (imunoglobulina IgG)
44
Hepatite autoimune: tipos e anticorpos relacionados
Tipo 1: FAN, ANTI MUSCULO LISO | Tipo 2: ANTI LKM 1
45
Hepatite autoimune: biópsia
hepatite de interface
46
Hepatite autoimune: tratamento
prednisona + azatioprina
47
Hipertensão porta: causas pré hepáticas
1) Trombose de veia porta (+ comum da pré) crianças: infecção de cateter umbilical hipercoagulabilidade 2) Trombose de veia esplênica (hipertensão porta segmentar) varizes isoladas de fundo gástrico: pancreatite crônica
48
Hipertensão porta com ascite
Tem que ter hipertensão sinusoidal!
49
Hipertensão porta: causas intra hepáticas
1) Pré sinusoidal: esquistossomose 2) Sinusoidal: cirrose (+ comum de todas) 3) Pós sinusoidal: doença veno-oclusiva (doença do enxerto-hospedeiro / doença do chá da jamaica)
50
Hipertensão porta: causas pós hepáticas
1) Doenças cardíacas (+ comum da pós) ICC, pericardite constritiva 2) Obstrução de veias hepáticas/cava inferior Síndrome de Budd Chiari - causas: policitemia vera + hipercoagulabilidade / ACHO / neoplasias (fígado)
51
Hipertensão porta: exames diagnósticos e achados
1) EDA: varizes esofago-gástricas 2) USG doppler: calibre de v. porta (n=12mm) e esplênica (n=9mm); fluxo hepatofugal 3) Cateterização hepática (gradiente pressórico) >= 6 mmHg: hipertensão porta >= 10 mmHg: hipertensão porta com varizes >= 12 mmHg: alto risco de ascite e ruptura de varizes 4) Elastografia
52
Varizes esofágicas: profilaxia de sangramento
``` 1) Nunca sangrou: profilaxia primária indicações: varizes de alto risco - calibre médio ou grosso (>= 5mm / >= 20mm) - cherry red spots - child B ou C ``` profilaxia primária a) B-bloq VO: escolha (maior dose que o paciente tolerar) b) ligadura elástica por EDA 2) Já sangrou: profilaxia secundária a) B-bloq + ligadura elástica b) refratário: TIPS ou cx eletiva (shunt seletivo esplenorrenal distal)
53
Varizes esofágicas sangrantes: conduta
1) Estabilização hemodinâmica Cristaloides +- hemácias (Hb < 7 ou <9 em coronariopata) +- plaquetas (<50 000) +- complexo protrombínico (RNI > 1,7) *PRAZOL *TERLIPRESSINA 2) Descobrir fonte e tratar a) EDA: ligadura elástica (escolha) / escleroterapia se varizes gastricas: cianoacrilato b) Balão de Sengstaken-Blakemore (se refratário) c) TIPS (refratário) d) cx de urgência (shunt não seletivo) 3) Profilaxia para PBE * ceftriaxona ou norfloxacino por 7d
54
Contraindicação para TIPS
IC direita grave | Doença cística
55
Ascite: GASA
1) >= 1,1: hipertensão porta ptn <2,5 g/dl: cirrose ptn > 2,5 g/dl: IC, budd chiari 2) < 1,1: neoplasia, BK, pancreas, nefrótica ptn < 2,5g/dl: nefrótica ptn > 2,5g/dl: neoplasia, BK, pancreas
56
Ascite com TG > 1000
Ascite quilosa (relacionada a neoplasia)
57
Ascite: tratamento
1) restrição de sódio 2) restrição de água (1 a 1,5L/dia se Na<125) 3) diuréticos (espironolactona:furosemia 100:40) max 400:160 (aumenta doses a cada 3-5d) objetivo: perder 0,5 kg/dia ou 1kg/dia se edema 4) paracentese de alívio (ascite sintomática/tensa)
58
Ascite refratária: conceito
Ascite + falência do tto ou recorrência precoce ou azotemia ou Na<120 ou K>6
59
Ascite refratária: tratamento
1) inicial: considerar suspender Bbloq + midodrina VO | 2) falha: paracenteses terapeuticas seriadas / TIPS / shunt porto venoso / transplante hepático
60
Paracentese: quando e como repor albumina
Se paracentese de grande volume (>5L): repor 6-10 g de albumina por litro retirado
61
Peritonite bacteriana espontânea x Peritonite bacteriana secundária (etiologia, clínica, diagnóstico, tratamento)
Etiologia - PBE: mobonacteriana (E coli, Klebsiella) - PBS: polimicrobiana Clínica - PBE: assintomática / febre, dor abdominal, encefalopatia - PBS: abdome cirúrgico Diagnóstico - PBE: ascite com PMN >= 250/mm³ e não é abdome cx - PBS: ascite com PMN >= 250/mm³ + dois ou mais dos seguintes: Proteína > 1g/dL; glicose < 50 mg/dL; LDH elevado Tratamento - PBE: excluir PBS + retirar B-bloq + iniciar cefotaxima 2g 8/8h por 5 dias + profilaxia de sd hepatorrenal + profilaxia secundária de PBE - PBS: ceftriaxona + metronidazol + TC + cx/drenagem
62
Como e quando realizar profilaxia para síndrome hepatorrenal
Na PBE: albumina 1,5g/kg no 1º dia + 1g/kg no 3º dia
63
Como e quando realizar profilaxia para PBE
1) Primária - aguda: no sangramento varicoso ceftriaxona ou norfloxacino por 7d - crônica: se PTN ascítica < 1,0 ou 1,5g/dL norfloxacino 400mg/dia 2) Secundária: faz até acabar a ascite norfloxacino 400mg/dia
64
O que é ascite neutrofílica e bacterascite
- Ascite neutrofílica: > 250/mm³ + cultura negativa (trata igual PBE) - Bacterascite: < 250/mm³ + cultura positiva (trata se sintomático)
65
Encefalopatia hepática: etiologia
Principais: HDA, infecção (PBE/PBS) | constipação, hipo K e alcalose, diurético
66
Encefalopatia hepática: clínica
Sonolência, flapping, desorientação | alteração + precoce: alteração no ciclo sono-vigília
67
Encefalopatia hepática: tratamento
Lactulona ATB: neomicina, metronidazol ou RIFAXIMINA VO Se agitação: haloperidol (NÃO fazer benzodiazepínico)
68
Síndrome hepatorrenal: fisiopatologia, clínica e tratamento
vasodilatação periférica + vasoconstrição renal clínica: hepatopata grave com hipertensão portal + IRA ou Cr > 1,5 que não melhora com retirada do diurético/uso de albumina, sem choque, sem droga nefrotóxica e USG e EAS normais tto: albumina + noradrenalina ou terlipressina +- hemodiálise se não der certo: tx hepático
69
Síndrome hepatopulmonar: fisiopatologia, clínica e tratamento
vasodilatação periférica + vasodilatação pulmonar clínica: hepatopata grave com hipertensão portal + platipneia + ortodeóxia tto: tx hepático
70
Droga a ser utilizada em pacientes com hepatite alcoólica aguda e contraindicação a corticoide
Pentoxifilina

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