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Matheus Clínica > Hematologia > Flashcards

Hematologia Flashcards

1
Q

Anemias micro/hipo

A

Ferropriva
Doença crônica
Talassemia
Sideroblástica

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Q

Anemias normo/normo

A

Ferropriva inicial
Doença crônica inicial
DRC
Hemólise

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3
Q

Anemias macrocíticas

A

Megaloblástica
Hemólise
Álcool

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4
Q

Anemia hipercrômica

A

esferocitose

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Q

Em qual segmento do intestino o ferro é absorvido?

A

Delgado proximal

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6
Q

Anemia ferropriva: laboratório

A

1) Ferritina < 30
2) Aumento da transferrina e TIBC > 360 (n: 250-360)
3) Ferro sérico < 30 (n: 60-150)
Sat transferrina < 10% (n:20-40%)
4) Anemia (normo/normo no inicio; depois micro/hipo)
5) Aumento do RDW (n:10-14%)
6) Trombocitose

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7
Q

Anemia ferropriva: como tratar, como avaliar resposta, e por quanto tempo tratar

A

Sulfato ferroso 300mg (60mg Fe) 3x/d
Resposta: pico de reticulócitos (5-10d)
Normaliza em +- 2 meses
Duração: por mais 6 meses após normalizar ou até ferritina > 50ng/ml

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8
Q

Anemia de dça crônica: laboratório

A

Ferro sérico diminuído
Sat tranferrina baixa ou normal
Ferritina alta
TIBC baixo

(hepcidina deixa ferro preso e diminui transferrina)

anemia normo/normo e depois micro/hipo

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9
Q

Anemia megaloblástica: laboratório

A

Anemia macrocítica s/ reticulocitose
Neutrófilos hipersegmentados
Plaquetopenia, leucopenia
Marcadores de hemólise aumentados: LDH, BI
Aumento de homocisteína
** na deficiência de b12: aumento de ácido metilmalônico (toxicidade neuronal)

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10
Q

Em qual segmento do intestino o ácido fólico é absorvido?

A

delgado proximal

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11
Q

Em qual segmento do intestino a vitamina b12 é absorvida?

A

íleo distal

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12
Q

Ácido fólico: causas de deficiência

A
  • Má nutrição: alcoolismo
  • Aumento da necessidade: gestante, hemólise crônica
  • Baixa absorção: doença celíaca, fenitoína
  • Baixa regeneração: metotrexate
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13
Q

Vitamina B12: causas de deficiência

A

Estômago:

  • vegetarianismo estrito
  • anemia perniciosa (anti cél parietal e FI)
  • gastrectomia total

Duodeno:
- pancreatite crônica (enzimas pancreaticas desfazem ligação B12/ligante R p/ que a B12 se ligue ao FI)

Íleo distal:

  • Doença ileal (crohn, tuberculose)
  • Diphylobothrium latum
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14
Q

Deficiência de B12: tratamento

A

1000 ug/dia IM por 7 dias
em seguida, semanal por 4 semanas
depois, mensal

obs: TEM QUE SER PARENTERAL!

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15
Q

Deficiência de ácido fólico: tratamento

A

1-5 mg/dia VO

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16
Q

Anemia sideroblástica: causas

A

Primária (hereditária)

Secundária (álcool, deficiencia de B6, chumbo)

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17
Q

Anemia sideroblástica: laboratório

A

Anemia micro/hipo
ferro/ferritina/sat transferrina altos

aspirado MO: sideroblastos em anel
Sangue periférico: corpúsculos de Pappenheimer

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18
Q

Causas de reticulocitose

A

1) Anemia hemolítica
2) Sangramento agudo
3) Melhora de anemia carencial

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19
Q

3 fatores que devem estar presentes para que uma anemia hemolítica seja compensada

A

1) Medula óssea funcionante
2) Combustível (ferro, B12, ácido fólico)
3) Hemácias que não morrem muito cedo (<20d)

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20
Q

Como diferenciar hemólise intravascular x extravascular

A

Intravascular tem hemoglobinemia, hemoglobinúria, hemossidenúria

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21
Q

Crise anêmica aplásica: causa e tratamento

A

Causa: infecção dos eritroblastos pelo PARVOVÍRUS B19
Tratamento: transfusão

RETICULOCITOPENIA!!

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22
Q

Crise anêmica megaloblástica: causa e tratamento

A

Causa: ácido fólico baixo
tratamento: ácido fólico diariamente

RETICULOCITOPENIA!!

ddx da aplásica: na megaloblástica tem neutrófilos hipersegmentados

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23
Q

Hemólise aguda grave: causas e quadro clínico

A

Causas: deficiência de G6PD, Loxocelles

Hemoglobinúria maçiça com lesão renal: NTA c/ IRA oligúrica

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24
Q

Causas de anemia hemolítica (hereditárias/não hereditárias)

A

Hereditárias

  • membrana: esferocitose
  • enzima: deficiência de G6PD
  • hemoglobinopatias: falciforme, talassemias

Não hereditárias

  • hiperesplenismo
  • SHU
  • hemoglobinúria paroxística benigna
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25
Q

Anemia hemolítica auto imune: laboratório

A

coombs direto +

(micro)esferócitos

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26
Q

Anemia hemolítica auto imune: causas e tratamento

A

Anticorpos quentes (IgG: 75% dos casos)

  • Idiopática: maioria
  • Secundária: viral, LES, LLC, LNH
  • drogas: penicilina, metildopa
    tratamento: corticoide/rituximab/esplenectomia

Anticorpor frios (IgM)

  • Micoplasma
  • Mieloma
  • Macroglobulinemia
    tratamento: tratar causa/rituximab (esplenectomia não adianta - hemácias morrem no fígado)
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27
Q

Esferocitose hereditária: clínica, diagnóstico e tratamento

A

Sinônimo: Doença de Minkowsky Chauffard
Clínica: criança + esplenomegalia + anemia hemolítica hipercrômica + esferócitos

Diagnóstico: teste da fragilidade osmótica (aumentada)

Tratamento: esplenectomia após os 5 anos se: anemia grave (Hb<8; ret>10%) e/ou repercussões clinicas

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28
Q

Deficiência de G6PD: epidemiologia, fatores que favorecem hemólise, diagnóstico e tratamento

A

Mais comum em homens
Anemia hemolítica que acontece após superoxidação
Causas:
- Infecção (+ comum)
- Drogas: GSeisPD (naftalina, nitrofurantoína, sulfas, primaquina, dapsona)

Diagnóstico: corpúsculos de Heinz / medida da atividade da G6PD

tto: prevenção

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29
Q

Hemoglobinúria paroxística noturna: clínica, diagnóstico e tratamento

A

Mutação que deixa a hemácia + fácil de ser lisada pelo complemento

  • Homens 30-40a
  • Tríade: tromboses abdominais, pancitopenia, hemólise
  • Diagnóstico: queda de CD55/CD59
  • tratamento: Eculizumab (inibe complemento)
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30
Q

Tipos de hemoglobina

A

HbA (alfa2beta2) 97%
HbA2 (alfa2delta2) 2%
HbF (alfa2gama2) 1%

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31
Q

Hemoglobinopatia relacionada a hemácias em alvo, retinopatia e necrose da cabeça do fêmur

A

Hemoglobinopatia SC

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32
Q

Anemia falciforme: etiologia

A

Troca de um ácido glutámico por uma valina na posição 6 do cromossomo 11 (forma betaS)

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33
Q

Principais locais de afoiçamento das hemácias na anemia falciforme

A

baço, medula óssea e medula renal (locais hiperosmolares)

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34
Q

Anemia falciforme: quando se maniifesta?

A

Clínica só após 6 meses

  • até 6m: predomina HbF
  • após 6m: predomina HbS
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35
Q

Anemia falciforme: clínica

A

Crises vaso oclusivas (síndrome mão-pé/crises ósseas)
Sequestro esplênico
Síndrome torácica aguda
AVE

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36
Q

Qual a principal causa de morte em pacientes com anemia falciforme? E a principal causa de morte considerando apenas os < 5 anos?

A

Síndrome torácica aguda

< 5 anos: sepse por germes encapsulados (principalmente pneumococo)

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37
Q

Lesões renais causadas pela anemia falciforme

A

1) Necrose de papila
2) GEFS
3) CA de medula renal

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38
Q

Lesões ósseas causadas pela anemia falciforme

A

1) Osteopenia
2) Necrose da cabeça do fêmur
3) Osteomielite por SALMONELLA/ S aureus

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39
Q

Ddx: talassemia minor x ferropriva

A

Minor tem uma anemia levemente hipocrômica mas MUITO microcítica
Minor tem RDW NORMAL + cinética do ferro normal

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40
Q

Leucemia mieloide aguda: clínica específica (M2,M3,M4,M5)

A

M2 (a mais comum): cloroma
M3 (a mais cobrada): CIVD
M4/M5: hiperplasia gengival

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41
Q

LMA M3: tratamento

A

ATRA

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42
Q

LMA: diagnóstico

A

> = 20% blastos mieloides na MO

43
Q

Blasto mieloide: morfologia, citoquimica, imunofenotipagem, citogenética

A 
Morfologia: bastonetes de Auer
Citoquimica: MIELOperoxidase
Imunofenotipagem: CD34,CD33,CD14,CD13 (basta 1)
Citogenetica:
- M2: t(8,21)
- M3: t(15,17)
- M4: inv(16)
44
Q

Plaquetopenia: quando transfundir?

A

(essas indicações não valem para PTI/PTT…)
< 10 000: sempre
< 20 000: febre ou infecção
< 50 000: sangramento ativo

45
Q

Neutropenia febril: definição

A

> 38°C por 1 hora OU 1 pico >= 38,3ºC, com contagem absoluta de neutrófilos (ANC) de =<500 células/microlitro, ou ANC =<1000 células/microlitro com um nadir projetado de =<500 células/microlitro.

46
Q

Neutropenia febril: conduta

A

1) Culturas + ATB (anti-pseudomonas): CEFEPIME
2) Gram + (pele, cateter, pulmão, baixa PA)? : + VANCO
3) Sem melhora em 4-7 dias? + ANTIFUNGICO

47
Q

Síndrome da lise tumoral: laboratório

A

Hipercalemia
Hiperfosfatemia
Hiperuricemia
Hipocalcemia

48
Q

Leucemia linfocítica aguda: subtipos

A

L1: variante infantil
L2: variante do adulto
L3: Burkitt-like
T: linhagem T

49
Q

LLA: clínica específica

A

dor óssea + linfonodomegalia + infiltração de SNC e testículo

50
Q

LLA: diagnóstico

A

> = 20% blastos linfoides na MO

51
Q

Blasto linfoide: morfologia, citoquimica, imunofenotipagem, citogenética

A 
Morfologia: -
Citoquimica: PAS (ácido periódico de Schiff)
Imunofenotipagem:
- linhagem B: CD10,CD19,CD20
- linhagem T: CD3,CD7
Citogenética
- bom: t(12,21), hiperploidias
- ruim: cromossomo philadelphia - t(9,22)
52
Q

LMC: causa

A

cromossomo philadelphia - t(9,22)

53
Q

LMC: laboratorio

A

Basofilia
Eosinofilia
Neutrofilia
Fosfatase alcalina leucocitária BAIXA (# rç leucemoide)

54
Q

LMC: tratamento

A

Imatinibe (Gleevec)

se não responder: TMO

55
Q

LLC: fisiopatologia

A

acúmulo da linhagem linfoide adulta: LINF B CD5

56
Q

LLC: diagnóstico

A

linfocitose > 5000 + linfócitos B CD5+

57
Q

Linfomas: sintomas B

A 
Febre > 38ºC
Sudorese noturna
Perda ponderal (>10% em 6 meses)
58
Q

Linfomas: estadiamento

A

I - 1 cadeia linfonodal afetada
II - 2 ou mais cadeias afetadas
III - cadeias dos dois lados do diafragma
IV - extranodal

A - sem sintomas B
B - com sintomas B

59
Q

Linfoma com dor após ingestão alcoolica

A

Hodgkin

60
Q

Linfoma Hodgkin: laboratório

A

Eosinofilia
Sd nefrotica
Alto VHS, LDH, fosfatase alcalina
Célula de ReedSternberg

61
Q

Condições em que pode estar presente a célula de Reed Sternberg

A

LH
LNH
Mononucleose
Carcinomas e sarcomas

62
Q

Linfoma Hodgkin: subtipo mais comum em jovens

A

Esclerose nodular

63
Q

Linfoma Hodgkin: subtipo mais comum em homens e associado a AIDS/EBV

A

Celularidade mista

64
Q

Linfoma Hodgkin: subtipo de melhor prognóstico

A

Predomínio rico linfocítico

65
Q

Linfoma Hodgkin: subtipo comum em idosos, pior prognóstico

A

Depleção linfocitária

66
Q

Linfoma Não Hodgkin: subtipos mais comuns

A

1º Difuso de grandes células B (agressivo)

2º Linfoma folicular (indolente)

67
Q

Linfoma Não Hodgkin: protótipos de linfoma altamente agressivo

A

Linfoblástico e Burkitt

68
Q

Mieloma múltiplo: clínica

A 
CARO
Calcemia > 11
Anemia (Hb < 10)
Renal (Cr > 2 ou ClCr < 40)
Osso com lesões líticas
69
Q

Anemia de doença crônica + Rouleaux, pensar em

A

Mieloma múltiplo

70
Q

Mieloma múltiplo: laboratório

A

Anemia de dça crônica + Rouleaux
Aumento de VHS e LDH
Fosfatase alcalina e cintilografia óssea NORMAIS (osteoblasto inibido)
Eletroforese de proteínas: pico monoclonal de imunoglobulina (Componente M >= 3g/dl)

71
Q

Mieloma múltiplo: como está a fosfatase alcalina e a cintilografia óssea?

A

NORMAIS

72
Q

Subtipo de mieloma múltiplo mais associado a lesão renal

A

IgD

73
Q

Mieloma múltiplo: diagnóstico

A

> = 10% de plasmócitos na MO (OBRIGATÓRIO)
+ 1 do CARO OU biomarcadores (plasmócitos >= 60%; relação cadeias leves envolvidas/não envolvidas >= 100; > 1 lesão focal à RM)

74
Q

> = 10 de plasmócitos na MO mas a clínica é de POEMS

A

Mieloma osteoesclerótico

75
Q

Síndrome de POEMS

A 
Polineuropatia simétrica
Organomegalia: hepatoesplenomegalia
Endocrinopatia: hipogonadismo
Mieloma
Skin: hiperpigmentação
76
Q

< 10% de plasmócitos na MO + componente M < 3g/dl + sem clínica

A

gamopatia monoclonal de significado indeterminado

77
Q

> = 10% <60% plasmócitos na MO + pico monoclonal >= 3 g/dl + sem clínica

A

Mieloma indolente ou “smoldering”

78
Q

> = 10% de plasmócitos na MO + sem pico monoclonal ou pico < 1g/dl

A

mieloma não secretor (sem pico) ou oligosecretor (< 1g/dl)

79
Q

Mieloma múltiplo: estadiamento

A

Beta2-microglobulina

80
Q

Síndromes mieloproliferativas mais comuns

A

1º Policitemia vera
2º LMC
3º Mielofibrose idiopática
4º Trombocitose essencial

81
Q

Leucemia mais comum

A

LMA

82
Q

Câncer mais comum em crianças

A

LLA

83
Q

Policitemia vera: dx e tto

A

aumento da fosfatase alcalina leucocitária
eritrocitose
trombocitose
hiperuricemia

dx: JAK2 + esplenomegalia + Ht>60%
tto: flebotomia

84
Q

Mielofibrose idiopática: dx e tto

A

Esfregaço: LEUCOERITROBLASTOS, DACRIÓCITOS E PLAQUETAS GIGANTES
Bx: MO seca
tto: corticoide/transfusão/TMO

85
Q

Trombocitemia essencial: dx

A

Clínica: hemorragia/eventos trombóticos, eritromelalgia (dor, calor, rubor, disestesias em extremidades - dar AAS)
Lab: Plaq > 600 000
tto: hidroxiureia, PLAQUETAFERESE e ANTICOAGULAÇÃO

86
Q

Principal causa de plaquetopenia

A

PTI

87
Q

PTI: tratamento

A

maioria: observação

mas, se plaquetas < 10 000 + sangramento cutâneo intenso ou < 20 000 + sangramento mucoso = PREDNISONA +- IMUNOGLOBULINA IV

plaquetas só em casos MUITO graves

88
Q

Trombocitopenia induzida por heparinas: definição, fisiopatologia e conduta

A

Queda maior que 30-50% nas plaquetas, mas com valor ainda > 10 000-20 000
Fisiopatologia: anticorpos contra heparinas se ligam ao fator 4 plaquetário
tto: suspender heparina

89
Q

PTT: fisiopatologia

A

redução do ADAMTS13

90
Q

PTT: clínica

A

1) febre
2) plaquetopenia e aumento do TS
3) anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos)
4) redução do nível de consciência
5) azotemia leve

91
Q

PTT: diagnóstico e tratamento

A

dx: atividade da ADAMTS13

tto: PLASMAFERESE
não tem plasmaferese? PLASMA
plaquetas? NUNCA

92
Q

Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia

A

Doença de Von Willebrand

93
Q

Síndrome de Bernard soulier

A

deficiência da glicoproteína 1b + plaquetas gigantes

94
Q

Trombastenia de Glanzmann

A

Deficiência da glicoproteína IIb-IIIa

95
Q

Doença de Von Willebrand: formas

A 
Tipo 1 (80%) - deficiencia leve do FvWB: exames normais
Tipo 2 (15%) - níveis normais (baixa qualidade): TS alargado
Tipor 3 (<5%) - deficiência grave do FvWB: TS alargado e PTT alargado (fator 8 cai)
96
Q

Doença de Von Willebrand: tratamento

A

Sangramento leve ou prevenção: DESMOPRESSINA

Sangramento grave: crioprecipitado

97
Q

Consequências de transfusão maçiça

A

Hipotermia
Alcalose metabólica (citrato)
Hipocalcemia (citrato)
Hipercalemia

98
Q

Deficiência do fator XIII: diagnóstico

A

Causa de deficiência da hemostasia secundária com PTT normal e TAP normal
dx: teste da solubilidade da ureia positivo

99
Q

Hemostasia secundária: Dei plasma e não melhorou o sangramento, o que pode ser?

A

Inibidor do fator (principalmente o 8)

conduta: complexo protrombínico (força ir pela extrinseca)

100
Q

O que contém no plasma fresco congelado?

A

todos os fatores da coagulação

101
Q

O que contém no crioprecipitado?

A

FvWB, fatores 8, 13 e fibrinogênio

102
Q

O que contém no complexo protrombínico?

A

Fatores 2,7,9 e 10

103
Q

Causa de necrose hemorrágica cutânea após uso de cumarínico

A

Deficiência de proteína C

conduta: suspende

104
Q

Antagonista da heparina

A

Sulfato de protamina

1mg antagoniza 100U de HNF e 1mg de HBPM

Matheus Clínica (5 decks)

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