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Nefrologia > Nefrologia 3 - Distúrbio do Equilíbrio Eletrolítico-Acidobásico & Interpretação da Gasometria Arterial > Flashcards

Nefrologia 3 - Distúrbio do Equilíbrio Eletrolítico-Acidobásico & Interpretação da Gasometria Arterial Flashcards

1
Q

Valor de Referência: Na

A

135 - 145 mmol/L

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2
Q

Valor de Referência: K

A

3,5 - 5,5 mmol/L

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3
Q

Valor de Referência: pH arterial

A

7,35 - 7,45

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4
Q

Valor de Referência: pCO2

A

35 - 45 mmHg

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5
Q

Valor de Referência: Bicarbonato real

A

22 - 26 mEq/L

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6
Q

1) HCO3 ↓ é…
2) HCO3 ↑ é…
3) pCO2 ↓ é…
4) pCO2 ↑ é…

A

1) Acidose metabólica
2) Alcalose metabólica
3) Alcalose respiratória
4) Acidose respiratória

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7
Q 
Base excess (BE) alterada significa... 
\+ Valor de referência
A

Distúrbio ácido-básico CRÔNICO (pois é um parâmetro que se altera tardiamente)
VR: -3 a +3

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8
Q

1) pH ↓ + pCO2 ↑ + HCO3 ↓ é…
2) pH ↑ + pCO2 ↓ + HCO3 ↑ é…
3) pH normal + pCO2 ↑ + HCO3 ↑ é…

A

1) Acidose mista
2) Alcalose mista
3) Distúrbio misto

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9
Q

Calcular pCO2 ESPERADO quando…

+ Fórmulas

A

… houver distúrbio METABÓLICO.

ACIDOSE metabólica (mecanismo - hiperventila):
☛ pCO2 esperado = 1,5 x HCO3 + 8 (± 2)

ALCALOSE metabólica (mecanismo: hipoventila)
☛ pCO2 esperado = HCO3 + 15 (± 2)

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10
Q

Fórmula de ÂNION GAP + Valor de referência

A

AG = Na - (Cl + HCO3)

V.R. ≅ 10
Uso para diag. diferencial de ACIDOSES METABÓLICAS

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11
Q

Acidoses metabólicas com ÂNION GAP ↑ / NORMOCLORÊMICAS (4)

A

1) Acidose lática
2) Cetoacidose
3) Uremia
4) Intoxicações (salicilato, metanol, etilenoglicol…)

☑ (Houve formação de novos ácidos)

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12
Q

Acidoses metabólicas com ÂNION GAP NORMAL / HIPERCLORÊMICAS (3)

A

1) Perdas digestivas
2) Acidoses tubulares renais
3) Diuréticos poupadores de K / Acetazolamida

(✗ NÃO houve formação de novos ácidos)

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13
Q

Tratamento de ACIDOSE METABÓLICA

A

Normoclorêmicas / AG ↑:
BICARBONATO DE SÓDIO
(em Ac. lática ou cetoacidose, apenas se pH ≤ 7,2)

Hiperclorêmicas / AG normal:
CITRATO DE POTÁSSIO

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14
Q

Valor de Referência: Cloro

A

105 mEq/L

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15
Q

VOLEMIA, CALEMIA e CLOREMIA na ALCALOSE METABÓLICA

A

(Alcalose metabólica é causada por diuréticos, perdas digestivas, hiperaldo 1º… portanto…)

HIPOvolemia&raquo_space; HIPOcalemia, HIPOcloremia

(Desta forma, ocorre uma ACIDÚRIA PARADOXAL)

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16
Q

Causas de ALCALOSE METABÓLICA (3) + Tratamento

A

1) Diuréticos (tiazídicos, furosemida) ⇨ SF 0,9% + KCl
2) Perdas digestivas (vômito, SNG) ⇨ SF 0,9% + KCl
✔ Hipovolemia → Rim reabsorve Na → HCO3 é reabsorvido junto (NaHCO3 - bic. de sódio)

3) Hiperaldosteronismo primário ⇨ Espironolactona + cirurgia
✔ Reabsorção de Na (na forma de bic. de sódio) pela aldosterona

4) Estenose de A. renal ⇨ IECA + cirurgia

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17
Q

Sd. de Conn é…

A

HIPERALDOSTERONISMO primário

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18
Q

Fisiopatologia da ALCALOSE METABÓLICA (Aldosterona, sódio, potássio…)

A

Diuréticos, perdas digestiva… / hiperaldo 1º →

↑ ação da ALDOSTERONA → Rim REABSORVE muito SÓDIO → HCO3 é reabsorvido junto (NaHCO3 - bic. de sódio)
+
HIPOcalemia → Menos K para troca com Na; mais ela eliminará H+

19
Q

(Distúrbios do sódio) OSMOLARIDADE Plasmática: fórmula e valor de referência

A

Osm = 2Na + Glic/18 + U/6
ou
Osm = 2Na + Glic/18 + BUN/2,8

VR = 285 - 295

20
Q

(Distúrbios do sódio) OSMOLARIDADE Plasmática EFETIVA (tonicidade): fórmula

A

Osm’ef = 2Na + Glicose/18

desconsidera a ureia na fórmula

21
Q

GAP osmótico: fórmula + significado da alteração

A

GAPosmótico = Osmolaridade medida (osmômetro) - Osmolaridade plasmática (calculada)

Se GAP > 10 mOsm/L ⇒ Intoxicação EXÓGENA (Ex: álcool)

22
Q

MECANISMO de controle da OSMOLARIDADE (2)

A

1) CENTRO DA SEDE (controla entrada de água)

2) ADH (controla saída de água / promove reabsorção de água pura, ou seja, sem sódio)

23
Q

Causas de HIPONATREMIA HIPEROSMOLAR (2)

A

1) DIABETES
(Osm = ⇣2Na + ⇑Glic/18 + U/6)

2) Manitol

24
Q

Causas de HIPONATREMIA hipo-osmolar HIPOVOLÊMICA (3)

A

1) Vômitos,hemorragias…
2) Tiazídicos
3) Hipoaldo

(perda de volume com água + Na aciona ADH, que reabsorve apenas água)

25
Q

Causas de HIPONATREMIA hipo-osmolar HIPERVOLÊMICA (2)

A

1) ICC
2) Cirrose

(Congestão; muito volume venoso e pouco volume arterial - não passa pelo rim, que interpreta como desidratação e aciona ADH que reabsorve água mas não sódio)

26
Q

Causa de HIPONATREMIA hipo-osmolar EUVOLÊMICA

A

SIAD (Síndrome da Antidiurese Inapropriada)

27
Q

SIAD vs. Sd. Cerebral Perdedora de Sal: Diagnóstico diferencial

A

Ambas causam HIPONATREMIA com Na URINÁRIO > 40 mEq/L por liberação do PEPTÍDEO NATRIURÉTICO
porém

SIAD ⇥ EUVOLÊMICA
Sd. Perdedora de Sal ⇥ HIPOVOLÊMICA

28
Q

Alterações de NATREMIA (Hipo, Hiper): Clínica

A

Ambas causam ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS (cefaleia, vômito, torpor, crise convulsiva, coma), pois NEURÔNIO é a célula mais afetada pelas alterações de Na.

  • A HIPOnatremia CRÔNICA é, em geral, ASSINTOMÁTICA (neurônio se adapta)
  • Na HIPERnatremia paciente deverá estar DESIDRATADO.
29
Q

Abordagem das HIPONATREMIAS CRÔNICAS HIPO e HIPERVOLÊMICA

A

HIPOVOLÊMICA: SF 0,9%

HIPERVOLÊMICA: Restrição hídrica + furosemida

30
Q

Abordagem da hiponatremia na SIAD

A

(SIAD = Hiponatremia NORMOVOLÊMICA)

Tratar condição de base + restrição hídrica + Na (compensar ação do peptídeo natriurético)

+) Furosemida
+) Bloqueadores de receptores do ADH (Ex: vaptânicos)

31
Q

Abordagem da HIPONATREMIA AGUDA SINTOMÁTICA

A
  • Repor Na com solução SALINA a 3%
  • Elevar natremia em 3 mEq/L nas 3 horas iniciais
  • Elevar a natremia em 12 mEq/L em 24h (ou seja, mais 9 mEq/L nas 21 h seguintes)

(Repor excessivamente rápido pode levar a desidratação neuronal&raquo_space; Sd. da DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA)

32
Q

“Homem, 60 anos, 70 kg, em coma, Na = 110 mEq/L”. Conduta…

A

Repor sódio em salina 3%: 3 mEq/L em 3h / 12 mEq/L em 24h.
• Na admin.= 0,6 (♂) ou 0,5 (♀) x Peso x (Na necessário)
• Trasformar de mEq/L para g ⇥ Dividir por 17

◈ 3h iniciais ⇒ REPOR 250 mL de SALINA 3%
0,6 x 70 x 3 = 126 // 126/17 = 7,4 g NaCl
3g NaCl —–100 mL
7,4g NaCl —- x = 250

◈ 21h seguintes ⇒ REPOR 730 mL de SALINA 3%
0,6 x 70 x 9 = 380 // 380/17 = 22 g NaCl
3g NaCl —–100 mL
22g NaCl —- x = 730

33
Q

Consequência da REPOSIÇÃO RÁPIDA de SÓDIO

A

Desidratação neuronal aguda ⇥ Altera barreira hematoencefálica e permite passagem de células pró-inflamatórias ⇥ Desmielinização ⇥

MIELINÓLISE PONTINA (Sd. da desmielinização osmótica)

34
Q

Causas de HIPERNATREMIA (3)

A

1) Incapacidade de pedir líquido (coma, RN, idoso…&raquo_space; Ø Centro da sede)
2) Diabetes insipidus (Ø ADH)
3) Furosemida (Ø ADH)

35
Q

Abordagem na HIPERNATREMIA

A

HIDRATAÇÃO: Água (VO) ou soro glicosado 5% ou salina 0,45% IV

ATENÇÃO!! Reduzir Na em no máx 10 mEq/L nas primeiras 24 horas (evitar edema cerebral).

36
Q

(Hipernatremia) Redução máxima de Na nas primeiras 24h

A

10 mEq/L

37
Q

HORMÔNIOS envolvidos nos distúrbios do POTÁSSIO (3)

A

1) ALDOSTERONA (excreta K),

2) INSULINA e 3) ADRENALINA (carream o K do meio extra para o intracelular)

38
Q

Causas de HIPERCALEMIA (2 + 2)

A

(saída de K da célula:)

1) Rabdomiólise, Sd. da Lise Tumoral
2) Acidose

(retenção de K pelo rim:)

3) Insuficiência Renal
4) Hipoaldosteronismo

39
Q

HIPERCALEMIA: Alterações de ECG (3)

A

1) Achatamento da onda P
2) Apiculamento da onda T
3) Alargamento do QRS

40
Q

1ª medida em HIPERCALEMIA GRAVE (K > 6,5)

A

GLUCONATO DE CÁLCIO

para proteção cardíaca; não para ↓K

41
Q

Tratamento da HIPERCALEMIA (3 temporárias + 3 definitivas)

A

Transportar K para meio INTRACELULAR:

1) GlicoINSULINOterapia
2) Beta-2-agonista inalatório (adrenalina)
3) Bicarbonato de sódio (p/ não reter H+ e eliminar K)

Eliminar K:

1) Resina trocadora de K
2) Furosemida
3) Diálise

42
Q

Causas de HIPOCALEMIA (3 + 2)

A

(entrada de K na célula)

1) Insulina
2) Adrenalina
3) Acidose

(perda de K urinária)

4) Hiperaldosteronismo
5) Alcalose

43
Q

HIPOCALEMIA: Alterações de ECG (3)

A

1) Apiculamento da onda P
2) Achatamento da onda T
3) Aumento da ONDA U

44
Q

Tratamento da HIPOCALEMIA

A

Repor 3-6g de POTÁSSIO VIA ORAL (100% do K ingerido é reabsorvido)

Nefrologia (5 decks)

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