NEFROLITIASIS FISIOPATO Flashcards

1
Q

MEC BASICOS

SOBRESATURACION Y CRISTALIZACION

A

ESTASIS URINARIA
- MODIFICACION PH > HAY CRISTALES QUE SE FAVORECEN EN AMBIENTES AC > AC URICO
OXALATO DE CALCIO> DEPENDIENTES HIDRATACION
CISTINA> BASES
FOSFATO DE MG Y AMONIO> INFECCIONES URINARIAS

*MG Y AC CITRICO IMPIDEN FORM CALCULOS RENALES

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2
Q

NUCLEACION Y CRECIMIENTO

A

CRISTALES DANAN CELS PARIETALES Y ESTAS PRODUCEN MATERIAL PARA SU NUCLEACION > CICLOFILINA D > ALTERA CANALES K> COLAPSA MITOCONDRIA> RADICALES LIBRES Y ESTRES OX > OSTEOPONTINA> AGLOMERACION CRISTAKES

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3
Q

PPLES COMP DE CALCULOS

A
  • OXALATO; SE LIBERA A NIVEL HEPATICO Y SE CONSUME EN LA DIETA> ALTA AFINIDAD X EL CALCIO
  • XANTINAS: PRECURSORAS AC URICO> XANTINA OXIDASA
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4
Q

ETIOLOGIA

A
  • ANOMALIAS METABOLICAS: SOBRESATURACION Y DEFICIT DE INH
    PRODUCCION EXCESIVA OXALATO> SOBRESAT> CRISTALIZACION ESPONTANEA> CALCULSO
  • INFECCIONES URINARIAS: SE FAVORECE AMBIENTE BASICO X UREASA QUE JUNTO A LA UREA DEGRADAN AMONIACO > FAVORECE CRISTALES FOSFATO DE CA\
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5
Q

GENES AOCIADOS A UROLITIASIS

A

MUTACIONES DE POLIMORFISMO DE UN SOLO NUCLEOTIDO (SNP)

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6
Q

LITIASIS X WHEWELLITA

A

HIPEROXALURIA PRIMARIA
HIGADO PRODUCE MUCHO OXALATO Y LO LIBERA A LA SANGRE
*TODO LO QUE AUMENTE OXALATO O CA EN LA ORINA FAVORECE CRISTALIZACION

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7
Q

LITIASIS POR WEDDELITTA

A

HIPERCALCIURIA IDIOPATICA

  • PPL CAUSA CALCULOS OXALATO CA
  • ELIMINA MAS CA EN ORINA
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8
Q

LITIASIS POR FOSFATO CALCICO

A

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

EXCESO PTH> EXCESO ACT OSTEOCLASTICA> REMOCION EXCESIVA CA Y P > SOBRESAT> CRISTALIZACION

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9
Q

LITIASIS PURINAS

A

HIPERURICOSURIA, XANTINURIA

MUCHO AC URICO Y PRECURSOR DE ESTE (XANTINA) > CRISTALIZACDION ESPONTANEA

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10
Q

LITIASIS DE CISTINA

A

CISTINURIA> AUMENTO CISTINA EN ORINA QUE POR PAT NO SE REABS

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11
Q

FISIOPATO HIPERCALCIURIA IDIOPATICA

A

MAYOR NIEVEL PLASMATICO IL-1, TNF, Y GMSF , LAS CUALES TIENEN EFECTO A NIVEL INTESTINAL OSEO Y RENAL DE LA REGULACION DE CA

  • ACT OSTEOCLASTICA
  • AUMENTO PGE2 > AUMENTO ACT CALCITRIOL PERO DISMINUYE ENAC Y BNAK > NA SE ELIMINA JUNTO CON CA
  • ERO Y ESTRES OX: GENERACION OSTEOPONTINAS > CRISTALIZACION
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12
Q

HIPERURICOSURIA

A

AUMENTO AC URICO EN ORINA
AC URICO PROVIENE CATABOLISMO PURINAS
HIPOXANTINA> XANTINA OX > XANTINA >AC URICO

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13
Q

ESTADOS DE SOBREPRODUCCION DE AC URICO

A

GOTA (SOBREPROD AC URICO X HIGADO-
INGESTA PURINAS
SD MIELOPROLIF; CANCER; MUCHA MUERTE CEL Y SOBREMETABOLISMO DE PURINAS
QMT; AUMENTO MUERTE CEL Y METABOLISMO PURINAS

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14
Q

HEPERURICEMIA PRIMARIA O GOTA PRIMARIA

A

SOBREACTIVIDAD FOSFORIBOSILPIROFOSFATO SINTETASA Y DEFICIT HIPOXANTINA-GUANINA-FOSFORRIBOSILTRANSFERASA
-HIPERURICEMIA E HIPERURICOSURIA

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15
Q

HIPOURICEMIA CON DEFICIT REABS TUBULAR

FANCONI

A

HIPERURICOSURIA E HIPOURICEMIA

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16
Q

CRISTALIZACION EN NORMOURICEMIA Y NORMOURICOSURIA

A

NIVELES NORMALES PERO PX CONSUME MUCHA PROTEINA LO QUE ACIDIFICA LA ORINA Y FAVORECE LA CRISTALIZACION

17
Q

HIPOAMONIURIA

A

DISMINUCION AMONIO EN LA ORINA > POCO BUFFER

AMONIO INTERACTUA CON AC URICO> AL DISMINUIR FAVORECE REDUCCION AC URICO > ACIDIFICACION ORINA> CRISTALIZACION

18
Q

CRISTALIZACION MEDICAMENTOS

A

probenecid; se usa en hiperuricemia porque aumenta secrecion de ac urico> se concentra el ac urico en orina
salicilatos (aspirina); compite con transportadores de ac urico> aumenta niveles de ac urico en orina

19
Q

CALCULOS DE 2.8 DIHIDROXIADENINA

A

DEFICIT ADENINA FOSFORIBOSILTRANSFERASA PRODUCE ACUMULACION 2,8DIHIDROXIADENINA LA CUAL ES PRECURSOR DEL AC URICO

20
Q

HIPOURICEMIA E HIPOURICOSURIA

A

ALTERACION XANTINO OXIDASA> NO VOY A PASAR DE XANTINA A AC URICO> CALCULOS XANTINA PORQUE ESTE NO SE REABS
*ALUPURINOL > INH XANTINOXIDASA

21
Q

HIPEROXALURIA PRIMARIA

A

SE ELIMINA OXALATO X LA ORINA, FAVORECIENDO LA FORMACION DE CRISTALES DE OXALATO DE CA

  • HIGADO PRODUCE MUCHO OXALATO
  • EN PX CON ALTA CONCENTRACION DE GLICOLATO

GLICOXILATO > LACTATO DESHIDROGENASA> OXALATO

22
Q

HIPEROXALURIA TIPO I

A

NO SE PRODUCE GLICINA > ACUMULA GLIOXILATO> OXALATO

23
Q

HIPEROXALURIA TIPO II

A

NO SE PRODUCE D-GLICERATO> ACUMULA HIDROXIPIRUVATO> L-GLICERATO

24
Q

HIPEROXALURIA SECUNDARIA

A

LIPIDOS ATRAPAN CALCIO > SAPONIFICACION
OXALATO TB ES AFIN CON CA
ENTONCES SI DISMINUYEN LOS LIPIDOS NO SE VA A PODER ABS EL CA Y ASI EL OXALATO QUEDA LIBRE
> MENOS CA INTESTINAL MAS ELIMINACION DE OXALATO

25
Q

CISTINURIA

A

CALCULOS CISTINA (ENF FANCONI) PH AC TIENDEN A ACUMULARSE

26
Q

HIPOCITRATURIA

A

DISMINUCION CITRATO (IMPIDE CRISTALIZACION)

PPL MECANISMO ANTINEFROLITIASIS ES CITRATO-CALCIO, ASI DEJANDO LIBRE EL OXALATO Y NO PUEDE CALCIFICAR
- MENOS CITRATO MAS CALCULOS

27
Q

HIPOMAGNESURIA

A

MG PUEDE INTERACTUAR CON OXALATO DEJANDO LIBRE AL CA Y ASI SE ELIM
PPL CAUSA; SD MALAABS