NEFROLITIASIS FISIOPATO Flashcards
MEC BASICOS
SOBRESATURACION Y CRISTALIZACION
ESTASIS URINARIA
- MODIFICACION PH > HAY CRISTALES QUE SE FAVORECEN EN AMBIENTES AC > AC URICO
OXALATO DE CALCIO> DEPENDIENTES HIDRATACION
CISTINA> BASES
FOSFATO DE MG Y AMONIO> INFECCIONES URINARIAS
*MG Y AC CITRICO IMPIDEN FORM CALCULOS RENALES
NUCLEACION Y CRECIMIENTO
CRISTALES DANAN CELS PARIETALES Y ESTAS PRODUCEN MATERIAL PARA SU NUCLEACION > CICLOFILINA D > ALTERA CANALES K> COLAPSA MITOCONDRIA> RADICALES LIBRES Y ESTRES OX > OSTEOPONTINA> AGLOMERACION CRISTAKES
PPLES COMP DE CALCULOS
- OXALATO; SE LIBERA A NIVEL HEPATICO Y SE CONSUME EN LA DIETA> ALTA AFINIDAD X EL CALCIO
- XANTINAS: PRECURSORAS AC URICO> XANTINA OXIDASA
ETIOLOGIA
- ANOMALIAS METABOLICAS: SOBRESATURACION Y DEFICIT DE INH
PRODUCCION EXCESIVA OXALATO> SOBRESAT> CRISTALIZACION ESPONTANEA> CALCULSO - INFECCIONES URINARIAS: SE FAVORECE AMBIENTE BASICO X UREASA QUE JUNTO A LA UREA DEGRADAN AMONIACO > FAVORECE CRISTALES FOSFATO DE CA\
GENES AOCIADOS A UROLITIASIS
MUTACIONES DE POLIMORFISMO DE UN SOLO NUCLEOTIDO (SNP)
LITIASIS X WHEWELLITA
HIPEROXALURIA PRIMARIA
HIGADO PRODUCE MUCHO OXALATO Y LO LIBERA A LA SANGRE
*TODO LO QUE AUMENTE OXALATO O CA EN LA ORINA FAVORECE CRISTALIZACION
LITIASIS POR WEDDELITTA
HIPERCALCIURIA IDIOPATICA
- PPL CAUSA CALCULOS OXALATO CA
- ELIMINA MAS CA EN ORINA
LITIASIS POR FOSFATO CALCICO
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
EXCESO PTH> EXCESO ACT OSTEOCLASTICA> REMOCION EXCESIVA CA Y P > SOBRESAT> CRISTALIZACION
LITIASIS PURINAS
HIPERURICOSURIA, XANTINURIA
MUCHO AC URICO Y PRECURSOR DE ESTE (XANTINA) > CRISTALIZACDION ESPONTANEA
LITIASIS DE CISTINA
CISTINURIA> AUMENTO CISTINA EN ORINA QUE POR PAT NO SE REABS
FISIOPATO HIPERCALCIURIA IDIOPATICA
MAYOR NIEVEL PLASMATICO IL-1, TNF, Y GMSF , LAS CUALES TIENEN EFECTO A NIVEL INTESTINAL OSEO Y RENAL DE LA REGULACION DE CA
- ACT OSTEOCLASTICA
- AUMENTO PGE2 > AUMENTO ACT CALCITRIOL PERO DISMINUYE ENAC Y BNAK > NA SE ELIMINA JUNTO CON CA
- ERO Y ESTRES OX: GENERACION OSTEOPONTINAS > CRISTALIZACION
HIPERURICOSURIA
AUMENTO AC URICO EN ORINA
AC URICO PROVIENE CATABOLISMO PURINAS
HIPOXANTINA> XANTINA OX > XANTINA >AC URICO
ESTADOS DE SOBREPRODUCCION DE AC URICO
GOTA (SOBREPROD AC URICO X HIGADO-
INGESTA PURINAS
SD MIELOPROLIF; CANCER; MUCHA MUERTE CEL Y SOBREMETABOLISMO DE PURINAS
QMT; AUMENTO MUERTE CEL Y METABOLISMO PURINAS
HEPERURICEMIA PRIMARIA O GOTA PRIMARIA
SOBREACTIVIDAD FOSFORIBOSILPIROFOSFATO SINTETASA Y DEFICIT HIPOXANTINA-GUANINA-FOSFORRIBOSILTRANSFERASA
-HIPERURICEMIA E HIPERURICOSURIA
HIPOURICEMIA CON DEFICIT REABS TUBULAR
FANCONI
HIPERURICOSURIA E HIPOURICEMIA
CRISTALIZACION EN NORMOURICEMIA Y NORMOURICOSURIA
NIVELES NORMALES PERO PX CONSUME MUCHA PROTEINA LO QUE ACIDIFICA LA ORINA Y FAVORECE LA CRISTALIZACION
HIPOAMONIURIA
DISMINUCION AMONIO EN LA ORINA > POCO BUFFER
AMONIO INTERACTUA CON AC URICO> AL DISMINUIR FAVORECE REDUCCION AC URICO > ACIDIFICACION ORINA> CRISTALIZACION
CRISTALIZACION MEDICAMENTOS
probenecid; se usa en hiperuricemia porque aumenta secrecion de ac urico> se concentra el ac urico en orina
salicilatos (aspirina); compite con transportadores de ac urico> aumenta niveles de ac urico en orina
CALCULOS DE 2.8 DIHIDROXIADENINA
DEFICIT ADENINA FOSFORIBOSILTRANSFERASA PRODUCE ACUMULACION 2,8DIHIDROXIADENINA LA CUAL ES PRECURSOR DEL AC URICO
HIPOURICEMIA E HIPOURICOSURIA
ALTERACION XANTINO OXIDASA> NO VOY A PASAR DE XANTINA A AC URICO> CALCULOS XANTINA PORQUE ESTE NO SE REABS
*ALUPURINOL > INH XANTINOXIDASA
HIPEROXALURIA PRIMARIA
SE ELIMINA OXALATO X LA ORINA, FAVORECIENDO LA FORMACION DE CRISTALES DE OXALATO DE CA
- HIGADO PRODUCE MUCHO OXALATO
- EN PX CON ALTA CONCENTRACION DE GLICOLATO
GLICOXILATO > LACTATO DESHIDROGENASA> OXALATO
HIPEROXALURIA TIPO I
NO SE PRODUCE GLICINA > ACUMULA GLIOXILATO> OXALATO
HIPEROXALURIA TIPO II
NO SE PRODUCE D-GLICERATO> ACUMULA HIDROXIPIRUVATO> L-GLICERATO
HIPEROXALURIA SECUNDARIA
LIPIDOS ATRAPAN CALCIO > SAPONIFICACION
OXALATO TB ES AFIN CON CA
ENTONCES SI DISMINUYEN LOS LIPIDOS NO SE VA A PODER ABS EL CA Y ASI EL OXALATO QUEDA LIBRE
> MENOS CA INTESTINAL MAS ELIMINACION DE OXALATO
CISTINURIA
CALCULOS CISTINA (ENF FANCONI) PH AC TIENDEN A ACUMULARSE
HIPOCITRATURIA
DISMINUCION CITRATO (IMPIDE CRISTALIZACION)
PPL MECANISMO ANTINEFROLITIASIS ES CITRATO-CALCIO, ASI DEJANDO LIBRE EL OXALATO Y NO PUEDE CALCIFICAR
- MENOS CITRATO MAS CALCULOS
HIPOMAGNESURIA
MG PUEDE INTERACTUAR CON OXALATO DEJANDO LIBRE AL CA Y ASI SE ELIM
PPL CAUSA; SD MALAABS
