INSUFICIENCIA RENAL FISIOPATO Flashcards
IRA O AKI
ELEVACION BRUSCA DE CREA POR SOBRE 2MG/dL
IRA PRERRENAL
FALLO EN PERFUSION RINON
IRA RENAL
DANO EN PARENQUIMA = NEFRONA
IRA POST RENAL U OBSTRUCTIVA
CUANDO NO HAY UNA VIA URINARIA PERM
PARAMETROS FUNC RENAL
CREA
NUS/CREA
EXCRECION FRACCIONA DE NA
DISOCIACION NUS/CREA
INDICA MENOR PERFUSION RENAL
IRA PRERRENAL
NO DISOCIACION NUS/CREA
CAE TANTO LA PAM QUE EL SRAA SE SOBREACTIVA Y LA ANGII VASOCONTRAE LA ART AF Y EF POR LO QUE NO HAY FILTRACION.
LA UREA Y LA CREA SE DISPARAN EN SANGRE
NTA ISQUEMICA
NTIA (NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA)
INFL PERITUB DE LOS TB RENALES
TRIADA: RASH CUTANEO (EXANTEMA), EOSINOFILURIA Y OLIGURIA
MAYOR CONCENTRACION DE NA EN ORINA (PORQUE FALLAN BOMBAS)
EXPLICACION FISIOPATO DE NUS/CREA
IRA Y NTIA
IRA prerrenal: Hay disociación, ya que el SRAA está absorbiendo Na, H2O y urea, y la angiotensina II sólo vasocontrae la arteriola eferente, manteniendo la filtración y, por lo tanto, la excreción de creatinina intacta.
- NTA isquémica: No hay disociación. La angiotensina II vasocontrae tanto la arteriola aferente como eferente, por lo tanto, baja la capacidad de filtración y la creatinina no se excreta, acumulándose en la sangre. Además, aumenta la excreción de Na urinario, ya que fallan los transportadores y no se puede reabsorber.
FLUIDOTERAPIA Y OBSTRUCCION RENAL
SI C/ FL TERAPIA MEJORA, ES PRERRENAL
SI NO MEJORA ES RENAL O POSRENAL
INHIBICION PROSTAGLANDINAS
CAUSAN VC EN ART AFERENTE, POR LO QUE DISMINUYE EL FLUJO RENAL
IRA PRERRENAL
*AINES SON NEFROTOXICOS PORQUE DISMINUYEN LAS PGS FISIOLOGICAS
INHIBIDOR ECA
INHIBE LA FORMACION DE LA ANGII Y ASI PRODUCE VASODILATACION DE LA ART EF, ASI CAE LA PRESION GLOMERULAR Y SE DEJAN DE ESCAPAR PROTS X ULTRAFILTRACION
SE DA EN PX CON NEFROPATIA DIABETICA Y EN HTA COMO NEFROPROTECTORES, HAY QUE TENER OJO CON LA HIPERSENS
ARA2
ANTAGONISTAS ANG II
-PRIL
MISMA FUNC Q INH ECA
HIPERAZOTEMIA
AC DE DESECHOS NITROGENADOS EN EL ORGANISMO, AUMENTO UREA, NUS Y CREA
NTA
EN NTA SE VAN A MORIR LAS CELS TUBULARES (PARTIENDO CON LAS DEL ASA DE HENLE) ASI NO SE PODRA REABS NA, LAS CELS DEL TC VAN A DETECTARLO Y VAN A SOBREACT EL SRAA, ESTO GENERA TANTA ANG II QUE SE VASOCONTRAEN LAS ART AF Y EF, Y DE ESTA MANERA MUERE
HIDRONEFROSIS
RETRODIFUSION DE ORINA GRAVE, LA PRESION DE LA CAOSULA DE BOWMANN AUMENTA, EL RINON SE REVIENTA Y ORINA PASA AL ESPACIO RETROPERITONEAL
COMPLICACIONES RENALES
METABOLICAS
HIPERKALEMIA E HIPONATREMIA: NO HAY ALDO PORQUE FALLA ELN SRAA, NO SE ELIMINA K NI SE REABS NA
ACIDOSIS METABOLICA: FALLA EXCRESION DE H+ Y LA PRODUCCION DE BICARBONATO
*IMPORTANTE PASARLE BICARB A PACIENTES RENALES, SE VEN HIPERVENTILANDO
COMPLICACIONES RENALES
GI
NAUSEAS Y VOMITOPS X ACUMULACION DE TOXINAS
COMPLICACIONES RENALES
CARDIACAS
BRADIARRITMIAS X EXCESO DE K+
EDEM APULM AGUDO X EXCESO DE H20
HTA SECUNDARIA QUE NO CEDE ANTE INH ECA PORQUE NO HAY SRAA
COMPLICACIONES RENALES
HEMATOLOGICAS
ANEMIA: PORQUE SI NO HAY RINON NO HAY EPO, Y TB X EL SD UREMICO, EL CUAL DESTRUYE LAS MB CEL, INCLUYENDO LA DEL ERITROCITO.
*FUROSEMIDA + DOPAMINA INYECTABLE: AUMENTA LA TFG, VD LA ART AFERENTE Y CONTAE LA EFERENTE
ENF BERGER
SE DEPOSITAN COMPLEJOA A-AC DE IGA Y DA GLOMERULONEFRITIS SEVERA
ETAPA 1 ERC
HIPERTROFIA GLOM
SE REDRISTIBUYE EL FLUJO DE LAS NEFRONAS MUERTAS A LAS OTRAS Y ESTASS SE SOBREEXIGEN, ASI MANTENIENDO O INCLUSO AUMENTANDO LA TFG
IONES EN ETAPA 1 VS ETAPA 5
E1: HIPERNATREMIA E HIPOKALEMIA DEBIDO A SOBREACT SRAA
E5: HIPONATREMIA E HIPERKALEMIA POR DEFICIT SRAA
*POR RSTO LA MUERTE DE UN ERC ES CV, COMO UNA BRADIARRITMIA O BLOQUEO AV
FACTORES QUE ACELERAN LA HIPERTROFIA
- INSULINA
- IGF-1
- EGF
- PDGF
- TIROXINA Y ANGII
ENDOTELINA I
FACTOR VC MEDIADOR, AUMENTA HIPERFILTRACION
NO Y PEG2
SON FUNDAMENTALES PARA MANTENER BUENA PERFUSION DEL RINON, PERO EN EST SITUACION DE ERC YO QUIERO EVITAR LA SOBRECARGA DE VOL A LAS NEFRONAS.
SE LIBERAN EN SITUACIONES DE INFLAMACION, POR LO CUAL CUALQUIER ENF QUE TENGA EL PX VA A HACER PROGRESAR LA ENF RENAL
IGF-1
AUMENTA HIPERPERFUSION
EQUILIBRIO AC-BAS EN ERC
ACIDOSIS METABOLICA (FALLA EXCRESION RENAL DE H+ Y DISMINUCION ABSORCION HCO3-)
- PERDIDA MASA OSEA, POR LO CUAL SE PIERDE EL EFECTO DEL FOSFATO COMO BUFFER
- SI HAY DM SE SUMA UNA CETOACIDOSIS DIABETICA
CALCIO EN ERC
TIENDE A HIPOCALCECIA EN ETAPA AVANZADA
- SE PIERDE A1HIDROX ENTONCES NO SE ACTIVA EL CALCITRIOL (VITD), POR LO CUAL NO SE PUEDE REABS CALCIO EN FORMA ACTIVA
POR ESO A PX RENALES SE DA TTO DE CA Y VIT D
ESPIRONOLACTONA
DIURETICO MEJOR PARA IC POR INSUF RENAL
NO DAR EN ESTADIOS AVANZADOS PORQUE ES AHORRADORA DE K Y AUMENTARIA LA HIPERKALEMIA
TB ES ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA
