INSUFICIENCIA RENAL FISIOPATO Flashcards

1
Q

IRA O AKI

A

ELEVACION BRUSCA DE CREA POR SOBRE 2MG/dL

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2
Q

IRA PRERRENAL

A

FALLO EN PERFUSION RINON

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3
Q

IRA RENAL

A

DANO EN PARENQUIMA = NEFRONA

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4
Q

IRA POST RENAL U OBSTRUCTIVA

A

CUANDO NO HAY UNA VIA URINARIA PERM

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5
Q

PARAMETROS FUNC RENAL

A

CREA
NUS/CREA
EXCRECION FRACCIONA DE NA

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6
Q

DISOCIACION NUS/CREA

A

INDICA MENOR PERFUSION RENAL

IRA PRERRENAL

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7
Q

NO DISOCIACION NUS/CREA

A

CAE TANTO LA PAM QUE EL SRAA SE SOBREACTIVA Y LA ANGII VASOCONTRAE LA ART AF Y EF POR LO QUE NO HAY FILTRACION.
LA UREA Y LA CREA SE DISPARAN EN SANGRE
NTA ISQUEMICA

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8
Q

NTIA (NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA)

A

INFL PERITUB DE LOS TB RENALES
TRIADA: RASH CUTANEO (EXANTEMA), EOSINOFILURIA Y OLIGURIA
MAYOR CONCENTRACION DE NA EN ORINA (PORQUE FALLAN BOMBAS)

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9
Q

EXPLICACION FISIOPATO DE NUS/CREA

IRA Y NTIA

A

IRA prerrenal: Hay disociación, ya que el SRAA está absorbiendo Na, H2O y urea, y la angiotensina II sólo vasocontrae la arteriola eferente, manteniendo la filtración y, por lo tanto, la excreción de creatinina intacta.
- NTA isquémica: No hay disociación. La angiotensina II vasocontrae tanto la arteriola aferente como eferente, por lo tanto, baja la capacidad de filtración y la creatinina no se excreta, acumulándose en la sangre. Además, aumenta la excreción de Na urinario, ya que fallan los transportadores y no se puede reabsorber.

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10
Q

FLUIDOTERAPIA Y OBSTRUCCION RENAL

A

SI C/ FL TERAPIA MEJORA, ES PRERRENAL

SI NO MEJORA ES RENAL O POSRENAL

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11
Q

INHIBICION PROSTAGLANDINAS

A

CAUSAN VC EN ART AFERENTE, POR LO QUE DISMINUYE EL FLUJO RENAL
IRA PRERRENAL

*AINES SON NEFROTOXICOS PORQUE DISMINUYEN LAS PGS FISIOLOGICAS

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12
Q

INHIBIDOR ECA

A

INHIBE LA FORMACION DE LA ANGII Y ASI PRODUCE VASODILATACION DE LA ART EF, ASI CAE LA PRESION GLOMERULAR Y SE DEJAN DE ESCAPAR PROTS X ULTRAFILTRACION
SE DA EN PX CON NEFROPATIA DIABETICA Y EN HTA COMO NEFROPROTECTORES, HAY QUE TENER OJO CON LA HIPERSENS

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13
Q

ARA2

A

ANTAGONISTAS ANG II
-PRIL
MISMA FUNC Q INH ECA

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14
Q

HIPERAZOTEMIA

A

AC DE DESECHOS NITROGENADOS EN EL ORGANISMO, AUMENTO UREA, NUS Y CREA

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15
Q

NTA

A

EN NTA SE VAN A MORIR LAS CELS TUBULARES (PARTIENDO CON LAS DEL ASA DE HENLE) ASI NO SE PODRA REABS NA, LAS CELS DEL TC VAN A DETECTARLO Y VAN A SOBREACT EL SRAA, ESTO GENERA TANTA ANG II QUE SE VASOCONTRAEN LAS ART AF Y EF, Y DE ESTA MANERA MUERE

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16
Q

HIDRONEFROSIS

A

RETRODIFUSION DE ORINA GRAVE, LA PRESION DE LA CAOSULA DE BOWMANN AUMENTA, EL RINON SE REVIENTA Y ORINA PASA AL ESPACIO RETROPERITONEAL

17
Q

COMPLICACIONES RENALES

METABOLICAS

A

HIPERKALEMIA E HIPONATREMIA: NO HAY ALDO PORQUE FALLA ELN SRAA, NO SE ELIMINA K NI SE REABS NA
ACIDOSIS METABOLICA: FALLA EXCRESION DE H+ Y LA PRODUCCION DE BICARBONATO

*IMPORTANTE PASARLE BICARB A PACIENTES RENALES, SE VEN HIPERVENTILANDO

18
Q

COMPLICACIONES RENALES

GI

A

NAUSEAS Y VOMITOPS X ACUMULACION DE TOXINAS

19
Q

COMPLICACIONES RENALES

CARDIACAS

A

BRADIARRITMIAS X EXCESO DE K+
EDEM APULM AGUDO X EXCESO DE H20
HTA SECUNDARIA QUE NO CEDE ANTE INH ECA PORQUE NO HAY SRAA

20
Q

COMPLICACIONES RENALES

HEMATOLOGICAS

A

ANEMIA: PORQUE SI NO HAY RINON NO HAY EPO, Y TB X EL SD UREMICO, EL CUAL DESTRUYE LAS MB CEL, INCLUYENDO LA DEL ERITROCITO.

*FUROSEMIDA + DOPAMINA INYECTABLE: AUMENTA LA TFG, VD LA ART AFERENTE Y CONTAE LA EFERENTE

21
Q

ENF BERGER

A

SE DEPOSITAN COMPLEJOA A-AC DE IGA Y DA GLOMERULONEFRITIS SEVERA

22
Q

ETAPA 1 ERC

A

HIPERTROFIA GLOM
SE REDRISTIBUYE EL FLUJO DE LAS NEFRONAS MUERTAS A LAS OTRAS Y ESTASS SE SOBREEXIGEN, ASI MANTENIENDO O INCLUSO AUMENTANDO LA TFG

23
Q

IONES EN ETAPA 1 VS ETAPA 5

A

E1: HIPERNATREMIA E HIPOKALEMIA DEBIDO A SOBREACT SRAA
E5: HIPONATREMIA E HIPERKALEMIA POR DEFICIT SRAA

*POR RSTO LA MUERTE DE UN ERC ES CV, COMO UNA BRADIARRITMIA O BLOQUEO AV

24
Q

FACTORES QUE ACELERAN LA HIPERTROFIA

A
  • INSULINA
  • IGF-1
  • EGF
  • PDGF
  • TIROXINA Y ANGII
25
Q

ENDOTELINA I

A

FACTOR VC MEDIADOR, AUMENTA HIPERFILTRACION

26
Q

NO Y PEG2

A

SON FUNDAMENTALES PARA MANTENER BUENA PERFUSION DEL RINON, PERO EN EST SITUACION DE ERC YO QUIERO EVITAR LA SOBRECARGA DE VOL A LAS NEFRONAS.
SE LIBERAN EN SITUACIONES DE INFLAMACION, POR LO CUAL CUALQUIER ENF QUE TENGA EL PX VA A HACER PROGRESAR LA ENF RENAL

27
Q

IGF-1

A

AUMENTA HIPERPERFUSION

28
Q

EQUILIBRIO AC-BAS EN ERC

A

ACIDOSIS METABOLICA (FALLA EXCRESION RENAL DE H+ Y DISMINUCION ABSORCION HCO3-)

  • PERDIDA MASA OSEA, POR LO CUAL SE PIERDE EL EFECTO DEL FOSFATO COMO BUFFER
  • SI HAY DM SE SUMA UNA CETOACIDOSIS DIABETICA
29
Q

CALCIO EN ERC

A

TIENDE A HIPOCALCECIA EN ETAPA AVANZADA
- SE PIERDE A1HIDROX ENTONCES NO SE ACTIVA EL CALCITRIOL (VITD), POR LO CUAL NO SE PUEDE REABS CALCIO EN FORMA ACTIVA
POR ESO A PX RENALES SE DA TTO DE CA Y VIT D

30
Q

ESPIRONOLACTONA

A

DIURETICO MEJOR PARA IC POR INSUF RENAL
NO DAR EN ESTADIOS AVANZADOS PORQUE ES AHORRADORA DE K Y AUMENTARIA LA HIPERKALEMIA
TB ES ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA