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Class A > Nefro > Flashcards

Nefro Flashcards

1
Q

Clínica da Sd nefrítica (4)

A

Oligúria, HAS, edema e hematúria

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2
Q

Sumário de urina clássico na Sd nefritica (2)

A

Hematúria dismórfico

Cilindros hematicos

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3
Q

Principal etiologia

A

GNPE

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4
Q

GNPE: epidemiologia, mais acometidos

A

2 a 15 anos

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5
Q

GNPE: principal agente causador

A

S. Pyogenes

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6
Q

Anticorpos para detecção de infecção prévia na GNPE? E onde indicam a lesão

A

Anti-DNAse B (pele) e ASO/ASLO (garganta)

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7
Q

4 perguntas para diagnóstico GNPE

A

História de faringite ou piodermite?
Compatibilidade do período de incubação?
A infecção foi por estreptococo? (ASO ou Anti-DNAse B)
Queda transitória de complemento?

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8
Q

Até quantas semanas o complemento pode cair na GNPE?

A

Ate 8 semanas

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9
Q

Diagnóstico de certeza na GNPE?

A

Biópsia com ME = depósitos subepiteliais (humps ou corcovas)

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10
Q

Tratamento GNPE?

A

Restricao hidrossalina
Diurético (furosemida)
Anti-hipertensivo (hidralazina)
ATB

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11
Q

Faz ATB na GNPE?

A

Sim, mas para evitar transmissão

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12
Q

Doença de Berger, qual outro nome?

A

Nefropatia por IgA

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13
Q

Clínica de Berger?

A

Hematúria macro
Hematúria micro
Sd nefritica

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14
Q

Fatores de pior prognóstico em Berger? (5)

A 
Idade elevada 
Sexo masculino 
Proteinúria > 1g/dL
HAS
Creatinina > 1,5
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15
Q

Goodpasture, achado na Imunogluorescencia?

A

IF linear

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16
Q

Tratamento goodpature

A

Plasmaférese + corticoide (associado ou não a imunossupressor)

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17
Q

GNRP, qual a doença característica? E qual anticorpo ela produz?

A

Sd de Goodpasture, anti-MBG

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18
Q

Clínica de Goodpasture

A

Glomerulonefrite e hemorragia pulmonar (sd pulmão-rim)

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19
Q

Quais Sd nefriticas cursam com queda do complemento? (3)

A

GNPE
Infecciosa não por GNPE
Lupus

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20
Q

Complemento normal na Sd nefritica (3)

A

Berger
Goodpasture
vasculites

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21
Q

Qual tipo de Sd nefrótica consome complemento?

A

Glomerulonefrite mesangiocapilar

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22
Q

Clinica da Sd nefrótica (4)

A

Proteinúria > 3,5G/dl
Hipoalbuminemia
Edema (principais regiões periorbitario e maleolar)
Hiperlipidemia/Lipiduria (aumenta aterogenese)

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23
Q

Principais proteínas perdidas na Sd nefrótica

A

Albumina
Antitrombina lll (tendência a trombose)
Transferrina (anemia ferropriva)
Imunoglobulina (infecções)

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24
Q

Na Sd nefrótica qual a complicação mais comum? E qual o agente mais frequente?

A

Peritonite bacteriana espontânea (PBE)

Pneumococo

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25
Q

Quais as causas de trombose de veia renal?

A 
Nefropatia membranosa
Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar)
Amiloidose
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26
Q

Clínica da trombose de veia renal (4):

A

Dor lombar
Piora da proteinúria
Hematúria
Varicocele a esquerda

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27
Q

Sd hemolítico urêmica, qual agente mais comum?

A

E. Coli

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28
Q

Tríade da Sd hemolítico urêmica?

A

Anemia
Plaquetopenia
Insuficiência renal

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29
Q

4 definições para Sd nefrótica

A

Proteinúria > 3,5G/24h
Proteinúria > 50 mg/Kg/24h
Proteinúria > 40mg/m2/h
Reação proteína/creatinina urinária > 2mg/mg

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30
Q

Proteína que aumenta na Sd nefrótica

A

Alfa 2 globulina (muito grande, rim não consegue eliminar)

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31
Q

5 tipos de lesão na Sd nefrótica

A 
Lesão mínima 
Glomeruloesclerose Segmentar e focal 
Glomerulonefrite mesangial 
Nefropatia membranosa
Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproliferativa)
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32
Q

Mais acometidos por Sd nefrótica por lesão mínima

A

Crianças (1-8 anos)

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33
Q

Lesão na biópsia da Sd nefrótica por lesão mínima

A

Fusão e retração podocitaria

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34
Q

Sd nefrótica por lesão mínima está associada a quais enfermidades (2)

A

Linfoma de Hodgkin

Uso de AINE

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35
Q

Qual a única lesão da Sd nefrótica que responde bem aos corticoide e

A

Lesão mínima (resposta DRAMÁTICA)

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36
Q

Causa mais comum de Sd nefrótica em adultos?

A

GESF

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37
Q

Evolução da GESF

A

Causa HAS

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38
Q

2 causa mais comum de de Sd nefrótica em adultos

A

Nefropatia membranosa

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39
Q

Lesão na biópsia da nefropatia membranosa

A

Espessamento da membrana basal (membranona)

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40
Q

Acometimentos associados a nefropatia membranosa (4)

A

Neoplasia (investigar sempre)
LES
Hepatite B
Medicamentos (captopril, sais de ouro, D-penicilamina)

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41
Q

Tratamento da nefropatia membranosa?

A

IECA ou BRA

Profilaxia anti trombótico = Warfarin, porém inicia com heparina pois warfarin tem efeito pro trombótico inicial

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42
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial de GNPE? E qual a principal diferença?

A

Glomérulo mesangiocapilar

Complemento permanece baixo por mais de 8 semanas

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43
Q

Lesão na biópsia da GN mesangiocapilar

A

Expansão mesangial = duplo contorno na MO

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44
Q

Associação da GN mesangiocapilar a qual enfermidade?

A

Hepatite C

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45
Q

Início da lesão renal na DM? E quais condutas?

A

Microalbuminuria

Controle glicêmico e IECA

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46
Q

Lesão glomerular mais comum na DM e a mais específica

A 
Glomeruloesclerose difusa = mais comum
Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson) = mais específica
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47
Q

Principal função túbulo-intersticial?

A

Reabsorção

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48
Q

Lesão na NTA, como se apresenta?

A

Queda na reabsorção
Queda na filtrava
Resulta em IR oligúria (células epiteliais mortas “entopem” o túbulo)

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49
Q

Principais causas de NTA

A

Isquêmico (choque e contraste iodado)

Tóxica (droga, mioglobina/rabdomiolise, contraste iodado)

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50
Q

Drogas que causam lesão tóxica na NTA

A

Aminoglicosideos (amicacina/gentamicina), anfotericina B

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51
Q

Tratamento ideal da NTA

A

Prevenção

Se teve, apenas suporte, recupera em 7-21 dias

52
Q

Diferenças entre a NTA e a insuficiência pré renal

A 
Sódio urinário 
Fração de ejeção do sódio 
Osmolaridade urinária 
Ureia/Creatinina
Cilindros 
Na NTA problema nos túbulos, não consegue reabsorver
53
Q

Principal causa de NIA

A

Alergia medicamentos (beta-lactamico, sulfa, AINE, rifampicina)

54
Q

Lesão da NIA

A

Compressão tubular extrínseca pelo edema

55
Q

Clínica na NIA

A

Insuficiência renal oligúrica
Febre
Rash

56
Q

Laboratório na NIA

A 
Hematúria não dismórfico 
Proteinúria SUBnefrotica 
EOSINOFILURIA 
Epsinofilia
Aumento de IgE
57
Q

Padrão ouro no diagnóstico de NIA

A

Biópsia (porém geralmente não é necessária)

58
Q

Tratamento NIA

A

Eliminar causa

Sem resposta após 3-7 dias = corticoide

59
Q

Manifestações da necrose de papila

A

Dor lombar(tipo cálculo)
Hematúria
Febre

60
Q

Diagnóstico da necrose de papila

A

Urografia excretory

61
Q

Causas da necrose de papila (5)

A 
PHODA
Pielonefrite
Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
Obstrução urinária 
Diabetes
Analgésico
62
Q

Tratamento necrose de papila

A

Tratar causa

63
Q

Doença túbulointersticial crônica, principal causa?

A

Refluxo vesicouretral

64
Q

Função do TCP?

A

Reabsorção de glicose, ácido úrico, fosfato e bicarbonato

65
Q

Função da alça de Henle?

A

Reabsorção de soluto (impermeável a água) = torna a medula muito concentrada

66
Q

Função do TCD

A

Reabsorção de Na e Ca

67
Q

Função do túbulo coletor

A

Cortex = aldosterona - trocar Na por K ou H+

Medula = ADH - reabsorve água (concentra urina)

68
Q

Causa de Acidose tubular renal tipo 2

A

Bicarbonaturia

Tem hipocalemia e ph urinário é ácido

69
Q

Exemplo de Ac. Tubular renal tipo 2? E a que está associado

A

Sd de Fanconi

Associado a mieloma múltiplo

70
Q

Sd de Barter, se assemelha ao uso de qual diurético?

A

Furosemida

71
Q

Problemas na alça de Henle, como se apresenta?

A

Poliuria (Nao concentra medula, logo ADH não consegue agir)

Hipo K e alcalose - maior ação da aldosterona para reabsorver Na no TC, que não foi reabsorvido na alça de Henle

72
Q

Marcas de distúrbios no TCD

A

Hipocalciuria (não consegue reabsorver sódio, aí compensa reabsorvendo mais Ca que não chega na urina)
Hipo K e alcalose = aumento da aldosterona para reabsorver Na no TC, que não foi reabsorvida no TCD

73
Q

Sd de Gitelman está relacionada a distúrbio em que compartimento? E se assemelha ao uso de qual diurético?

A

TCD e tiazidico

74
Q

Acidose tubular renal 1, como se apresenta?

A

Baixa secreção de H+, causando hipocalemia

Ph urinário alcalino

75
Q

Acidose tubular renal tipo 4, causa?

A

Baixos níveis de aldosterona

Acidose e hipercalemia

76
Q

Diabetes insipidus nefrogênico, como se apresenta?

A

Poliuria
Hipostenuria (diluição da urina)
Polidipsia

77
Q

Estenose de A. Renal, causa?

A

Hipertensão (principalmente em < 30 e > 50 anos)

78
Q

Além da hipertensão, quando mais suspeitar de estenose de a. Renal?

A

Sobro abdominal
HipoK
Alcalose
Refratariedade no tto da HAS

79
Q

Tratamento na estenose de a. Renal?

A

Se displasia = angioplastia

Se aterosclerose = IECA ou BRA

80
Q

Quando não fazer IECA ou BRA na estenose de a. Renal?

A

Se a estenose for bilateral OU rim único

81
Q

Reconhecimento do infarto renal

A

Dor súbita
HAS
Auemento no LDH

82
Q

Tratamento do infarto renal

A

Anticoagulação (não destrói o trombo mas evita de formar novos)

Se grave = trombólise ou revascularização

83
Q

Principal causa de ateroembolismo?

A

Procedimento vascular (com cateter que passe pela aorta)

84
Q

Manifestações do ateroembolismo (4)

A 
Rim = IR
Pele = livedo reticular 
Extremidades = sd do dedo azul 
Retina = placas de HOLLENHORST (patognomônico)
85
Q

Laboratório no ateroembolismo

A

Eosinofilia/eosinofiluria

Queda no complemento

86
Q

Tratamento do ateroembolismo

A

Suporte

87
Q

Tríade clássica da necrose cortical aguda

A

Anúria
Hematúria
Lombalgia

88
Q

Rabdomiolise, principais causas?

A

Necrose de musculatura esquelética:
Esmagamento
Intoxicação alcoólica

89
Q

Clínica da rabdomiolise

A

Fraqueza muscular
Elevação nas enzimas musculares (CPK)
Mioglobinuria (urina escura)

90
Q

Disturbios de eletrólitos na rabdomiolise:

A 
HiperK
Hiperfosfatemia
HipoCa
Acidose metabólica 
Hiperuricemia
Disfunção hepática 
CIVD
91
Q

Lesão renal na rabdomiolise:

A

Hipovolemia
Vasoconstrição arteriolar renal
Toxicidade da mioglobina (cilindros pigmentados)

92
Q

Tratamento da rabdomiolise

A

Vigorosa hidratação salina
Bicarbonato de sódio
Manitol (controverso o uso)
Corrigir os distúrbios hidroeletroliticos

93
Q

Sd da lide tumoral, achados?

A

HiperK
Hiperfosfatemia
HipoCa
Aumento no ácido úrico (relação ácido úrico urinário/ creatinina urinária > 1)

94
Q

Prevenção da Sd de lise tumoral?

A

Hidratação venosa agressiva

Se alto ou médio risco = alopurinol ou rasburicase

95
Q

Principais neoplasias que cursam com Sd da lise tumoral

A

LLA

Linfoma de burkitt

96
Q

Valores normais de pH, CO2 e HCO3?

A 
pH = 7,35-7,45
CO2 = 35-45
CO3 = 22-26
97
Q

Formula do anion gap?

A

Na - (Cl + HCO3)

98
Q

Formula para Pco2 esperada na acidose metabólica? E na alcalose metabólica?

A 
Acidose = (1,5 x HCO3) + 8
Alcalose = HCO3 + 15
99
Q

Distúrbio hiponatremico mais comum? E qual conduta?

A

Hipovolêmico

Repor SF 0,9%

100
Q

Distúrbio do sódio normovolemico, causa mais clássica?

A

SIADH

101
Q

Conduta na SIADH?

A

Restrição hídrica
Furosemida
Vaptanos

102
Q

Tipos de acidose metabólica?

A

Hipercloremica (perdas digestivas, acidoses tubulares renais)
Anion gap aumentado (acidose láctica, cetoacidose, uremia, intoxicações)

103
Q

Causas de alcalose metabólica?

A 
Perdas digestivas alta
Diuréticos tiazidicos/furosemida
Hiperaldosteronismo primário 
HAS renovascular 
Adenoma viloso de cólon (hipoK)
104
Q

Célula que mais sofre nos distúrbios do sódio?

A

Neurônio

105
Q

Distúrbio mais comum nos hospitalizado?

A

Hiponatremia

106
Q

Causas de SIADH?

A 
S = SNC
Ia = iatrogenia
D = dç pulmonar(legionella, oatcell)
H = HIV
107
Q

Formula da osmolaridade plasmática?

A

2x Na + glicose/18 + Ureia/6

108
Q

Conduta na hiponatremia hipervolêmico?

A

Restrição hídrica

Furosemida

109
Q

Quando repor Na nos distúrbios de sódio?

A

Risco de desmielinizacao:

Aguda sintomática (Na < 125 mEq/L

110
Q

Como elevar o sódio nos distúrbios hiponatremicos?

A

Com NaCl a 3%
Elevar natremia em até:
- 3 mEq/L em 3h
- 12 mEq/L em 24h (máximo, normal 8-10)

111
Q

Formula do déficit de sódio?

A

0,6 x peso x variação do sódio

112
Q

Causas de hipernatremia?

A 
Debilitados (incapacidade de pedir água)
Diabetes insipidus (central ou nefrogenico)
113
Q

Clínica da hipernatremia?

A

Desidratação neuronal (cefaleia, hemorragia, coma)

114
Q

Tratamento hipernatremia?

A

Água potável
NaCl 0,45% ou SG 5%
Diminuir sódio em até 10 mEq/L nas primeiras 24h

115
Q

Reposição rápida de sódio na hipernatremia, o q causa?

A

Edema cerebral

116
Q

Hipercalemia causas?

A

Insuficiência renal
Hipoaldosteronismo
Acidose tubular renal tipo 4

117
Q

ECG na hipercalemia

A

Onda T apiculada

Diminuição do intervalo QT

118
Q

1 conduta na hipercalemia com alteração eletrocardiográfico?

A

Gluconato de cálcio (não diminui potássio mas estabiliza membrana)

119
Q

Medidas para diminuir potássio na hipercalemia? (5)

A 
Glicoinsulina
Beta2 agonista
Bicarbonato
Sorcal/furosemida 
Diálise
120
Q

Causas hipocalemia?

A

Hiperaldosteronismo
Perdas TGI ou urina
Acidose tubular renal tipo 1 e 2

121
Q

ECG na hipocalemia?

A

Diminuição na onda T
Aumento do intervalo QT
Onda U

122
Q

Tratamento na hipocalemia?

A

Repor KCl (preferencialmente por via oral)

123
Q

Se hipocalemia grave, o que evitar?

A

SG 5% (estimula insulina que promove entrada de K na célula)

124
Q

Se hipocalemia refratária, lembrar de que?

A

Corrigir Mg

125
Q

Clínica hipocalemia?

A

Fraqueza
Íleo paralítico
Alterações no ECG

126
Q

Clínica hipercalemia

A

Fraqueza muscular

Alterações no ECG

Class A (7 decks)

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