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Clinica Medica e cirurgia > nefro > Flashcards

nefro Flashcards

1
Q

O que causa SIADH

A
  • neoplasias malignas (Ca pulmão, pancreas, gastrico, duedenal, leucemias…)
  • disturbios SNC (trauma, tumor, porfiria, hemorragia)
  • doença pulmonar, PNM, fibrose cística
  • drogas (QT, morfina, AINEs, ecstasy)
  • Post op (principalmente cirurgia abd em mulher)
  • SIDA
  • Dor
  • Stress
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2
Q

Como está a na SIADH…

1) osmolaridade sanguínea
2) osmolaridade urinária
3) volemia
4) Sódio urinário
5) sódio plasmático

A

1) osmolaridade sanguínea —- dimiuída (diluição)
2) osmolaridade urinária —— aumentada (mto Na)
3) volemia ——– normovolemia
4) Sódio urinário —— aumentado
5) sódio plasmático ——- diminuido

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3
Q

Qual a fisiopatologia da SIADH

A

devido a vários estimulos diversos ocorreu aumento da secreção do hormonio ADH o qual no túbulo coletor reabsorve agua livre. Isso causa a princípio uma hipervolemia que estimula a distensão do atrio e isso acaba por estimular também a produção do peptídeo natriuretrico atrial (que estimula liberação de sódio). Com aumento de volume paciente também urina mais, voltando à euvolemia e diminuindo também o sódio plasmático.
obs: tb perde ácido úrico

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4
Q

Fórmula da osmolaridade plasmática e qual seu valor de referencia

A

Osm = 2x Na + glicose/18 + uréia/6

normal: 275 - 290

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5
Q

síndrome da desmielinização osmótica (mielinólise pontina) é causa por que?

A

desidratação súbita do neuronio quando uma hiponatremia é corrigida abruptamente

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6
Q

Qual fórmula para calcular o déficit de sódio e qual variação máxima posso fazer para não causar mielinólise pontina

A

déficit de sódio = 0,6 x peso x variação de sódio desejada

se for mulher ao invés de 0,6 é 0,5.

máximo que posso variar de sódio em um dia é entre 8 e 10 mEq

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7
Q

Quais duas situações que se corrige a hiponatremia?

A
  • hiponatremia aguda (<48 horas)

- hiponatremia sintomática (cefaléia, letargia, convulsão)

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8
Q

síndrome cerebral perdedora de sal…

  • qual fisiopatologia básica
  • paciente fica euvolemico, hipo ou hipervolemico?
A

lesões do SNC levam a liberação do BNP (peptídeo natriurétrico cerebral) que provoca a natriurese (perda de sódio na urina). o problema é que onde vai sal, vai água junto e aqui não temos muito ADH como na SIADH, logo paciente fica hipovolemico

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9
Q

Duas principais causas de hipernatremia

A
  • diabetes insipidus: central (ADH insuficiente, mta diurese e mta sede) e nefrogenico (produz ADH mas ele não funciona)
  • perdas em debilitados (diarreia e vomito em idosos e crianças)
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10
Q

Alterações no ECG do potássio

A
  • hipoK: achatamento da onda T, aparecimento da onda U, aumento da onda P e do intervalo QT
  • HiperK: onda T alta e apiculada, diminuição da onda P e intervalo QT

ambos provocam alargamento do QRS

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11
Q

Hipercalemica

1) primeira medida a ser feita
2) demais medidas

A

1) se ECG alterado dar gluconato de cálcio para estabilizar a membrana
2) reduzir potássio com glicosinsulina, beta 2 agonista, sorcal, furosemida, diálise em refratários

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12
Q

Valores de referencia

  • PH
  • HCO2
  • PCO2
A
  • PH: 7,35 - 7,45
  • HCO2: 22 - 26
  • PCO2: 35 - 45
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13
Q

cálculo da PCO2 esperada na acidose

A

PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8

variação permitida de + ou - 2…

se a PCO2 estiver acima desse valor indica que a acidose é mista pq tem um componente respiratório também.

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14
Q

Fórmula do ánion GAP e valor de referencia

A

Na = Cl + HCO3 + ânion GAP

valor normal de anion GAP: 8 a 12

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15
Q

Causas de acidose metabolica

  • anion GAP normal
  • anion GAP aumentado
A
  • GAP normal: diarréia, fístula, acidose tubular renal (perdem cloro ou bicabornato)
  • GAP aumentado: uremia, intoxicações (AAS, etilenoglicol, metanol), acidose lática, cetoacidose
    (aumenta outros anios que não o cloro ou bicabornato)
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16
Q

Quadro laboratorial metabólico na DRC (íons)

A
  • HipoNa (pela diluição), HipoCa (pq aumenta fosfato)
  • HiperK, Hiper Mg, Hiperfosfatemia
  • diminui calcitriol e aumenta calcitonina
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17
Q

Formula de Cockroft Gault (usada somente na DRC)

A

estima clearance de creatinina
ClCr = (140- idade) x peso / Crpl x 72
se for mulher multiplica por 0,85

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18
Q

Critérios de definição de IRA

A
  • aumento de creatinina > 0,3 em 48 horas
  • aumento de mais de 50% do valor
  • oligúria (débito urinário < 0,5 ml/kg/hora (em 6 hs)
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19
Q

Qual ação dos AINEs e iECA/BRA no néfron num contexto de hipofluxo

A

Quando baixo fluxo, para manter a TFG o rim faz:

  • arteríola aferente faz vasodilatação por estímulo das prostaglandinas
  • arteríola eferente faz vaso constricção por estímulo da angioII
  • AINEs bloqueia produção de prostaglandinas, o que evita a vasodilatação da a aferente e isso agrava o hipofluxo
  • iECA/BRA bloqueiam angio II e com isso a eferente não consegue fazer vasoconstricção, agravando o hipofluxo
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20
Q

indicação de diálise de urgência

A
  • hipervolemia refratária a TTT
  • hipercalemia refratária a TTT
  • acidose metabólica refratária a TTT
  • Encefalopatia
  • pericardite
  • hemorragia (disfunção plaquetária uremica)
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21
Q

ATB que não precisam de ajuste de dose quando paciente com IRA

A
  • oxacilina
  • ceftriaxone
  • cinda
  • clorafenicol
  • azitromicina
  • doxiciclina
  • moxifloxacin
  • linezolida
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22
Q

diferenças principais de IRA pre renal para NTA

A
  • Fração de excreção de sódio: < 1% na pre renal e >1% na NA
  • Na urinário: < 20 na pre renal e > 40 na NTA
  • densidade urinaria ou osmolaridade: alta na pre renal e baixa na NTA
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23
Q

Definição de DRC

A
  • anormalidade estrutural (hidronefrose) ou funcional (albuminúria) por mais de 3 meses
  • TFG < 60

ou seja, pode ter DRC com TFG normal

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24
Q

Causas de DRC com rins de tamanho normal ou aumentado

A

amiloidose, esclerodermia, DM, anemia falciforme, HIV, obstrução (hidronefrose), policística

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25
Q

iECA e BRA são nefroprotetóres pq evitam proteinúria. Porém podem ser maleficos a partir de determinado momento. Que momento é esse?

A

Quando tem aumento agudo de K ou Cr (aumento 30-40% da cr)

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26
Q

estágios da DRC segundo TFG e albuminuria

A 
G1 - TFG>90
G2 - TFG: 60 - 90
G3 - TFG: 30 - 60
G4 - TFG: 15 - 30
G5 - TFG < 15

A1 - albuminúria <30
A2 - albuminúria entre 30 - 300
A3 - albuminúria > 300

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27
Q

diálise melhora as funções _________ do rim, porém não melhora as funções _________.

A

diálise melhora as funções FILTRATIVAS do rim, porém não melhora as funções ENDÓCRINAS (vitamina, D, osteodistrofismo, eritropoetina…)

28
Q

Complicações da DRC

A
  • anemia por deficiencia de eritropoetina
  • osteodistrofia renal
  • doença ossea adinamica
29
Q

tratamento da osteodistrofia renal

A
  • G3: diminuir fosfato da dieta

- G4/G5: quelantes de fosfato, repor vit D, cinacalcet

30
Q

fisiopatologia da osteíte fibrosa (hiperpara secundário)

A

aumento do fosfato devido a DRC, ele quela o calcio. Além disso diminuição da vit D tb pela DRC. Essas duas situações diminui calcio e isso estimula PTH que está aumentado. PTH atva osteoclasto e não é compensado pelo osteoblasto. Isso torna osso frágil e quebradiço

31
Q

GNPE

1) Quanto tempo após faringite?
2) Quanto tempo após piodermite?

A

1) 1-3 semanas

2) 2-6 semanas

32
Q

2 marcadores diagnosticos de infecção estreptocócica e qual mais sensível? (na GNPE)

A 
ASLO (ausente em 50% das piodermites)
AntiDNAse B (mais sensível)
33
Q

Tratamento da GNPE

A
  • Repouso
  • restrição hidrosalina
  • diuréticos (furosemida)
  • vasodilatadores / antihipertensivos se necessário
  • ATB para erradicar a cepa nefrogenica
34
Q

Indicação de biopsia na GNPE

A
  • anúria ou IR acelerada
  • oligúria por mais 72 horas
  • hipocomplementemia por mais de 8 semanas
  • proteinúria nefrótica
  • HAS ou hematúria macro por mais de 6 semanas
  • evidencia de doença sistemica
35
Q

1) Padrão na microscopia optica da GNPE

2) Padrão na microscopia eletronica da GNPE

A

1) proliferação difusa

2) gibas (HUMPS) devido a depositos subepiteliais de IgGs

36
Q

Se após 8 semanas do curso da GNPE o complemento não baixa (C3), é o que?

A

glomerulonefrite membranoproliferativa (um tipo de GNRP tipo 2) ou sd nefrotica mesangiocapilar

37
Q

3 tipos de GNRP com um exemplo de cada e o padrão da imunofluorescencia

A
  • tipo I (10%): ac anti membrana basal. IF linear. Goodpasture.
  • Tipo II (45%): deposição de imunocomplexos. IF granular. ex: nefropatia IgA, pos GNPE, LES
  • Tipo III (45%): paucimune. IF pouco visível. ex: vasculites ANCA positivo (wegner, poliangeíte micro)
38
Q

Tratamento Goodpasture

A

plasmaférese
corticóide
cliclofosfamida ou azatioprina

39
Q

Qual bactéria encontramos na peritonite

  • do cirrótico
  • do nefrótico
A
  • cirrótico: E coli (translocação)

- nefrótico: pneumococo (perda Ig)

40
Q

Pq aumenta a tendencia a formação de coágulos na sd nefrótica?

A

perda da proteína anti trombina 3 (ptn anticoagulante endógena)

41
Q

Idoso com HAS introduz IECA ou BRA e tem aumento considerável da creatinina pode ser o que?

A

ele pode ter estenose bilateral de artéria renal ou rim único e qnd dá esses medicamentos diminui TFG e aumenta a creatinina.

42
Q

Dor lombar, hematúria, piora da proteinúria, aumento da creatinina, varicocele à esquerda. o que é?

A

trombose da veia renal (varicocele pq a veia gonadal esquerda drena direto para veia renal)

43
Q

Sindrome nefrótica sempre biopsia, exceto em duas situações, quais são?

A

crianças (pq 90% é lesão mínima) e diabéticos

44
Q

3 principais etiologias nefróticas que levam a trombose de veia renal

A
  • nefropatia membranosa
  • mesangio capilar
  • amiloidose
45
Q

definição de sindrome nefrótica

A
  • proteinúria maior que 3 gramas por dia, que pode vir associada a: hipoalbuminemia, edema, dislipidemia e lipidúria
46
Q

3 complicações da sindrome nefrótica

A
  • infecções (pneumococ)
  • aterogenese acelerada
  • trombose venosa profunda
47
Q

Lesão mínima

1) idade mais comum
2) como está a micro optica e a eletronica
3) associada com
4) tratamento
5) clinica

A

1) idade mais comum: crianças até 8 anos
2) como está a micro optica e a eletronica: optica n tem nada e eletronica tem fusão podocitária com perda da barreira de cargas
3) associada com: linfoma Hodgkin e uso de AINEs
4) tratamento: corticoide
5) clínica: proteinúria e mais nada

48
Q

principal tipo de sindrome nefrótica em

1) crianças
2) adultos

A

1) crianças: lesão mínima

2) adultos: GESF

49
Q

Causas de GESF

A

anemia falciforme, HIV, obesidade morbida, uso de heroína, refluxo vesicoureteral, HAS

50
Q

Lesão renal (sd nefrótica) associado com

1) hepatite C
2) hepatite B
3) tem queda do complemento
4) neoplasias
5) sais de ouro, uso iECA, penecilamina

A

1) hepatite C: mesangiocapilar ou membranoproliferativa
2) hepatite B: membranosa
3) tem queda do complemento: mesangiocapilar ou membrano proliferativa
4) neoplasias: Membranosa
5) sais de ouro, uso iECA, penecilamina: membranosa

51
Q

diferença clínica de SHU para PPT

A

SHU: hemólise, uremia, plaquetopenia
PPT: hemólise, plaquetopenia, IRA, disturbio neurológico e febre

52
Q

principal causa de IRA em crianças

A

SHU

53
Q

NTA por aminoglicosídeo. fisiopato e disturbios eletrolíticos presentes

A

1) acumulo toxico no TCP após 7 dias de uso, falha na absorção do seguimento proximal e desenvolvimento de uma IRA não oligúrica. Mto Na no TCD e para absorver libera K (hipo K). Ele tb afeta porção ascendente da alça de Henle e isso dá hipoMg

54
Q

Qual diferença de Berger (nefropatia por IgA) para GNPE?

A

Berger (10% pode abrir como sindrome nefrítica) não tem queda do complemento e não respeita o tempo de infecção que a GNPE faz (a hematúria vem durante ou poucos dias após processo infeccioso)

55
Q

bactéria (cepa) associada a SHU

A

E coli cepa O157:H7

56
Q

Sindrome nefrótica + linfoma de Hodgkin?

A

lesão mínima

57
Q

nefrite intersticial aguda

1) causa
2) fisiopatologia básica
3) clínica
4) lab

A

1) causa: alergia medicamentosa (amoxa, sulfa, rifampicina, AINEs)
2) fisiopatologia básica: intersticio renal invadido por cels inflamatórias, causa inflamação e edema, tubulos são comprimidos, não desce a urina
3) clínica: IRA oligúrica, for lombar, febre e rash
4) lab: hematúria não dismorfica, proteinúria subnefrotica, eosinofilúria.

58
Q

Causas e Fisiopatologia da Necrose Tubular Aguda

A

Causas: toxinas (mioglobina, venenos de cobra ou aranha, paraquat, aminoglicosídeos) e isquemia (choque, sepse)
Fisiopatologia: Perda do epitélio tubular, cels tubulares descamam, obstruem o fluxo, formam cilindros granulosos, vasoespasmo da microcirculação renal, isquemia, necrose. Pode ocasionar lesão sem descamar também (disfunção celular com prejuízo da absorção, causando uma IRA não oligúrica - amignoglicosidio por ex)

59
Q

NTA por aminoglicosídeo: Fisiopato e como que ficam os eletrolitos

A

os aminoglicosídeos acumulam no TCP (geralmente após o 7 dia de uso) e causa falha na abstorção desse segmento e causa uma IRA não oligúrica. Não reabsorve sódio - muito sódio no TCD - para reabsorver esse sódio libera muito K (HIPOK). Ele tb afeta porção ascendente da alça de Henle que absdorve Mg, logo tb dá HIPOMg

60
Q

O que pode levar a uma NTA?

A
  • Isquemia
  • Toxicos (medicamentos, venenos, pigmentos)
  • Rabdomiólise (devido a hipovolemia, toxicidade pela mioglobina e vasoconstricção pq mioglobina neutraliza NO)
  • lise tumoral (semelhante a rabdomiolise)
  • Nefropatia induzida pelo contraste
61
Q

Nefropatia induzida pelo contraste

1) prevenção
2) fatores de risco
3) fisiopato

A

1) N acetil cisteína 1 dia antes e no dia do exame + bicabornato com SG antes e depois do exame
2) contraste de alta osmolaridade, DM, disfunção renal prévia, idade, depleção de volume vascular, uso de contraste nas ultimas 72 hs, CAT.
3) vasoconstricção da a aferente e consquente isquemia tubular e necrose

62
Q

Tratamento da Rabdomiólise e Lise tumoral

A
  • rabdomiólise: HV (1-2 litros por hora), alcalinizar a urina (bicabornato), corrigir disturbios eletrolígicos (não repoe calcio, senão deposita)
  • Lise tumoral: idem acima, só add alopurinol pq cel tumoral tem mto ác urico (ele faz parte do DNA)
63
Q

Causas de necrose de papila

A 
P ielonefrite
H emoglobinopatia
O bstrução urinária
D iabetes
A analgésico
64
Q

Clínica da necrose de papila e dx diferencial

A
  • clínica: Febre, dor lombar e hematúria

- dx diferencial com Nefrolitíase e pielonefrite

65
Q

Acidose Tubular: quais são os 3 tipos e as diferenças em relação a principal causa ou fisiopato, potassio, ph urinário

A
  • Tipo I: defeito no carreador que joga H para fora e não consegue acidificar a urina e a cada absorção de sódio pela aldosterona sai o K (o H fica pq o carreador não funciona). Logo tem hipoK. lembrar de Sjogren. PH urinário alcalino.
  • Tipo II: TCP não funciona direito (pode ser pela sindrome de Fanconi ou pelo Mieloma múltiplo que produz a proteína de Bence Jones que é toxica e leva a sd Fanconi), com isso tem glicosúria, bicarbonatúria e hipoK
  • TIpo III: defeito na aldosterona. logo da HiperK. causa DM (hiperglicemia cronica lesa o aparelho justaglomerular e diminui renina)
66
Q

Um idoso muito idoso iniciou recente com HAS e foi introduzido iECA ou BRA e aumenta a creatinina em seguida. O que aconteceu?

A

Ele tinha estenose bilateral de artéria renal ou rim único. HAS secundária (HAS em idosos muito idosos não controlada com poucos remédios ou HAS em jovens)

Clinica Medica e cirurgia (5 decks)

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