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Nefrologia > Nefro 3 (Distúrbio hidroeletrolítico e ácido-básico) > Flashcards

Nefro 3 (Distúrbio hidroeletrolítico e ácido-básico) Flashcards

1
Q

Faixa de normalidade do pH sérico?

A

7,35 a 7,45.

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2
Q

V ou F?

O pH dentro da normalidade não exclui a presença de distúrbio ácido-básico.

A

Verdadeiro.

(pode haver mais de um distúrbio, se corrigindo entre si)

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3
Q

Faixa de normalidade do PCO2 sérico?

A

35-45 mmHg.

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4
Q

Faixa de normalidade do HCO3 sérico?

A

22-26 mEq/L.

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5
Q

O valor mais fidedigno de HCO3 sérico é o _______ (actual/standard).

A

Standard.

(corrigido pelos valores de CO2)

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6
Q

Faixa de normalidade do Base Excess (BE)?

A

-3,0 a +3,0.

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7
Q

Tampões intracelulares (2)

A
  1. Celular: H+ ⇔ K+
  2. Ósseo: H+⇔ CaPo4-
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8
Q

Tampão extracelular

A

CO2 + H2O ⇔ 2CO3> ⇔ HCO2 + H+

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9
Q

Alterações do funcionamento celular na acidose? (2)

A
  1. Curva de dissosiação da HB: Perde afinidade pelo O2;
  2. Endocitose de Beta-receptores (Principalmente no coração).
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10
Q

Alterações do funcionamento celular na alcalose?

A

Como há uma diminuição do H+, sobra mais espaço para o Ca+2 livre se ligar à albumina, perdendo sua função

(“Hipocalcemia”)

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11
Q

Resposta respiratória esperada na acidose metabólica?

A

Hiperventilação.

(Expoliar CO2)

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12
Q

Resposta respiratória esperada na alcalose metabólica?

A

Hipoventilação.

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13
Q

Diante de uma acidose metabólica, a PCO2 esperada pode ser estimada através de qual fórmula?

A

PCO2 esperada = (1,5xHCO3-) + 8

(variação permitida de ± 2)

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14
Q

Diante de uma alcalose metabólica, a PCO2 esperada pode ser estimada através de qual fórmula?

A

PCO2 = HCO3- + 15

(variação permitida de ± 2)

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15
Q

Algoritmo usado para saber se estamos diante de uma acidose ou alcalose? (3 perguntas)

A
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16
Q

Na alcalose metabólica o bicarbonato estará…

A

alto.

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17
Q

Na alcalose respiratória o CO2 estará…

A

baixo.

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18
Q

Na acidose respiratória o CO2 estará…

A

alto.

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19
Q

Em distúrbios respiratórios agudos o BE estará…

A

normal (-3 a +3).

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20
Q

Em distúrbios crônicos o BE estará…

A

alterado.

(tentativa renal de compensação crônica)

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21
Q

Na acidose mista o CO2 e bicarbonato estarão…

A

aumentado e reduzido, respectivamente.

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22
Q

Na alcalose mista o CO2 e bicarbonato estarão…

A
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23
Q

Diante de uma acidose respiratória, o HCO3 esperado pode ser estimada através de qual fórmula?

A
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24
Q

Diante de uma alcalose respiratória, o HCO3 esperado pode ser estimada através de qual fórmula?

A
  1. 5 mEq/L se agudo;
  2. 1 mEq/L se crônico.
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25
Q

Se estamos diante de uma acidose metabólica, qual o próximo passo?

A

Calcular o ânio-gap.

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26
Q

Fórmula para calcular o ânion-gap e sua faixa de normalidade?

A

AG = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8-12 mEq/L.

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27
Q

V ou F?

A cada diminuição de 1g/dL (VR: 4) na albumina, aumentamos 2,5 no AG

A

Verdadeiro.

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28
Q

Acidose metabólica com ânion-gap elevado

Causas?

A

CLITÓRIS

  1. CAD/Cetoacidose alcoólica/Jejum prolongado;
  2. Lática;
  3. Insuficiência renal (Uremia);
  4. Tóxicos (Etanol/Etilenoglicol:bateria de carro/Metanol: bebida falsa);
  5. Oxoprolina (Metabólico do paracetamol);
  6. Righ lactato = D-lactato: Bactérias presentes em alça de fundo cego (Y-roux);
  7. Injúria celular: Rabdomiólise, Hemólise, SLT;
  8. Salicilato.
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29
Q

Acidose metabólica hiperclorêmica

Causas?

A

HARD UPS

  1. Hiperalimentação (início de NPT);
  2. Acetozolamida (T.C.P → ATR II);
  3. Renal tubular acidoses (ATR);
  4. Diarreia (perde HCO3- pelas fezes);
  5. Uretero-sigmoide-fistula (Urina tem muito Cl-);
  6. Pancreatic-fístula (Secreção pancreática é rica em HCO3-);
  7. SF 0,9% (Tem mais Cl- que o fisiológico).
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30
Q

Diante de um paciente com acidose metabólica com AG aumentado, devemos calcular…

A

Delta/Delta.

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31
Q

Ânion-Gap urinário

A

Utilizado para diagnóstico diferencial das suas principais causas de acidose metabólica hiperclorêmica. (VN: -8 a -12)

  1. Alterado = injúria renal = ATR;
  2. Normal = Rim normal = Extrarrenal (Diarreia).
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32
Q

Acidose metabólica hiperclorêmica

Tratamento? (3)

A
  1. Citrato de potássio (melhor tolerância VO, sendo convertido em HCO3);
  2. Suspender SF 0,9%;
  3. Ringer Lactato.
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33
Q

Acidose metabólica AG aumentado

Tratamento? (2)

A
  1. Corrigir causa base;
  2. NaHCO3 se ph <7,2 (Uremia/Intoxicação).
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34
Q

Tríade clássica da intoxicação por metanol?

A
  1. Acidose metabólica (↑ácido fórmico);
  2. Insuficiência renal;
  3. Confusão mental.

(semelhante à intoxicação por etilenoglicol e dietilenoglicol)

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35
Q

Alcalose metabólica

Fatores predisponentes? (3)

A
  1. Hipovolemia (reabsorção de Na+, e HCO3 conjuntamente);
  2. HipoK+ (estimula a aldosterona, excretando H+ livre, restando bases);
  3. HipoCl- (Na+/K+/2Cl- não funciona → Sobra mais Na+ no túbulo → Mais estimulo do ENAC).
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36
Q

Acidúria paradoxal

Ocorre em qual distúrbio? Mecanismo?

A
  1. Alcalose metabólica.
  2. Pela associação com hipovolemia, há maior reabsorção de Na+, conjuntamente com HCO3- para manter o equilíbrio de cargas (↓bicarbonatúria → acidúria).
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37
Q

Principal íon urinário utilizado no diagnóstico diferencial das alcaloses? Alterações frente aos diagnósticos?

A
  1. Cl-2 (cloreto urinário).
  2. Se < 20 → hipovolemia (perdas altas) e se > 20 → hipervolemia (↑ENAC).
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38
Q

Alcalose metabólica

Fisiopatologia pela hipovolemia? (3)

A
  1. Hipovolemia;
  2. Rim torna-se ávido para reabsorver Na+ e água;
  3. Reabsorção de Na+ com HCO3-.
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39
Q

Alcalose metabólica

Fisiopatologia pela hipoCl-? (3)

A
  1. HipoCl-;
  2. Pouca carga negativa;
  3. Rim “segura” HCO3- (carga negativa).
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40
Q

Alcalose metabólica

Fisiopatologia pela hipoK+? (3)

A
  1. HipoK+;
  2. Rim passa a perder H+ (no lugar de K+);
  3. Nível de HCO3- prevalente sobre níveis de H+.
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41
Q

Alcalose metabólica

Causas?

A

APRENDA

  1. ↑Aldosterona;
  2. Piloro acima;
  3. Renovascular;
  4. ↑ENAC;
  5. Nenhum volume (Alcalose por concentração);
  6. Diurético-Batter-Gitelman;
  7. Alcalinização (Citrato/HCO3/CaCo3)
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42
Q

Alcalose metabólica

Tratamento se hipovolemia?

A

Repor SF 0.9% ± KCl.

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43
Q

Alcalose metabólica

Tratamento se normo/hipervolemia? (3)

A

Provável hiperaldosteronismo:

  1. Adenoma adrenal (Sd.Conn): cirurgia;
  2. Hiperplasia adrenal: espironolactona;
  3. Estenose de a. renal: IECA ou revascularização.
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44
Q

Água corporal total (ACT)

Como calcular?

A
  1. 60% do peso do homem;
  2. 50% do peso da mulher e do obeso;
  3. 45% do peso do idoso.
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45
Q

Água corporal total (ACT)

Regra do 1/3 e 1/4?

A

De toda ACT

  1. 2/3 no L.I.C;
  2. 1/3 no L.E.C:
  • 3/4: Interstício;
  • 1/4: Intravascular.
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46
Q

Faixa de normalidade do sódio sérico?

A

135-145 mEq/L.

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47
Q

Osmolaridade plasmática

Fórmula? Faixa de normalidade?

A
  1. Osmplasmática = [(2xNa+) + (Glicose/18) + (Uréia/6)].
  2. Normal: 285-295 mOsm/L.

(osmolaridade efetiva: não é incluída a uréia)

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48
Q

Gap Osmótico

Fórmula?

A

Gap Osmótico = Osm (Osmômetro) - Osm plasmático.

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49
Q

Gap Osmótico

Se > 10 mOsm/L, pensar em…

A

intoxicação exógena.

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50
Q

DHE

Mecanismos regulatórios? (2)

A
  1. ADH;
  2. Centro da sede.
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51
Q

V ou F?

A cada 100 da glicemia acima do normal (100), fazemos um ajuste de mais 1,6 de Na+

A

Verdadeiro

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52
Q

DHE

Diferença de cristaloides para coloides? Cìte exemplos.

A
  1. Cristaloides: Água + Eletrólitos (Glicosado, NaCl, Ringer lactato, Plasma lyte).
  2. Coloides: Água + Eletrólitos + Macromoleculas.
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53
Q

Hiponatremia

O que desencadeia?

A

Excesso de água (dilucional) ou excesso de ADH.

(ex.: polidipsia, SIADH)

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54
Q

Hiponatremia

1º passo?

A

Dosar a osmolaridade sérica

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55
Q

A hiponatremia geralmente é hipoosmolar (hipotônica), com 2 exceções…

A
  1. Hiperosmolar: Hiperglicemia, Manitol, Contraste;
  2. Isosmolar: ↑Lipídios (>1000), ↑proteínas (MM).
56
Q

Hiponatremia

2º passo?

A

Dosar a osmolaridade urinária.

57
Q

Hiponatremia

Causas se:

  1. Osm urinária <100 (Baixa)?
  2. Osm urinárioa >100 (Alta)?
A
  1. Alccolismo, polidipsia psicogênica, cirurgias prostáticas (Há tanta água que expolia).
  2. Vê o estado volêmico.
58
Q

Hiponatremia

3º passo?

A

Avaliar o estado volêmico.

59
Q

Hiponatremia hipovolêmica

Causas com sódio urinário baixo e alto? (3 de cada)

A

Perdas extrarrenais (↓Na+ urinário: <20):

  1. Vômitos;
  2. Diarreia;
  3. Hemorragias.

Perdas renais (↑Na+ urinário: >40):

  1. Diuréticos tiazídicos;
  2. Síndrome cerebral perdedora de sal;
  3. Hipoaldosteronismo.
60
Q

A hiponatremia hipovolêmica por perdas renais, exibe Na+ urinário _____ (maior/menor) que __ (20/40).

A

Maior; 40.

(perdas extrarrenais → Na+ urinário < 20)

61
Q

HipoNa+ hipovolêmica + lesão de SNC, pensar em…

A

Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS).

62
Q

Fisiopatologia da SCPS?

A

↑BNP

↓

Natriurese + ↑ADH (pela hipotensão)

↓

Hiponatremia com hipovolemia.

63
Q

Hiponatremia hipovolêmica

Tratamento?

A

SF 0,9% ou RL (restaurar VCE)

Se SCPS refratária a reposição, fazer fludrocortisona (análogo à aldosterona)

64
Q

Hiponatremia hipervolêmica

Causas? (3)

A
  1. ICC;
  2. Cirrose;
  3. DRC (insuficiência renal).

↓VCE = ↑SRAA e ↑ADH = Reabsorve mais água que Na

65
Q

Hiponatremia normovolêmica

Causas? (2)

A
  1. SIADH;
  2. Endócrinas (hipotireoidismo, insuficiência adrenal).
66
Q

Hiponatremia normovolêmica

Fisiopatologia do hipotireoidismo? Insuficiência adrenal?

A
  1. Hipotireoidismo → Bradcardia → ↑SRAA;
  2. Insuficiência adrenal → ↓Cortisol → ↑ACTH → ↑Aldosterona.
67
Q

Causas de SIADH? (4)

A

SIaDH

  1. SNC (Meningite, AVE, TCE);
  2. Iatrogenia (psicofármacos);
  3. Doença pulmonar (Legionella ou Oat cell);
  4. HIV (pelo vírus ou doenças oportunistas).
68
Q

Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH)

O que justifica a normovolemia?

A

Produção de Peptídeo Atrial Natriurético.

69
Q

SIADH

Como estão o ADH e o ANP?

A
  1. ↑ADH = hipervolemia transitória.
  2. ↑ANP = natriurese.
70
Q

SIADH

Laboratório?

  1. Nau
  2. Osmu
A
  1. Nau >40;
  2. Osmu > 100:

Secundários ao aumento do ADH

71
Q

Causa clássica de hipouricemia nas provas de residência?

A

SIADH.

(perda de ácido úrico associada à natriurese)

72
Q

Hiponatremia normovolêmica e hipervolêmica

Tratamento? (3)

A
  1. Restrição hídrica;
  2. Furosemida (para retirar água livre);
  3. Demeclociclina ou vaptano (antagonistas ADH, se SIADH).
73
Q

Hiponatremia

Velocidade máxima de correção?

A
  1. 3 mEq/L em 3h;
  2. 9 mEq/L no resto das 21h.
74
Q

Hiponatremia

Quando repor sódio?

A

Hiponatremia aguda (< 48h)

OU

Sintomáticos (normalmente com Na < 125 mEq/L).

75
Q

Hiponatremia

Como cálcular o déficit de sódio a ser reposto?

A

♂ = 0,6 x peso x (Na+ desejado - Na+ real)

♀ = 0,5 x peso x (Na+ desejado - Na+ real)

76
Q

Hiponatremia

Solução indicada para correção?

A

NaCl 3% (514 mEq/litro).

77
Q

Concentração de Na+ em uma solução de NaCl 3%?

A

3g de Na+ a cada 100ml da solução.

78
Q

1g de NaCl apresenta quantos mEqs de Na+?

A

17 mEqs.

79
Q

Mulher, 40 anos, 68 kg, Na+ = 110. Quanto repor em 24 horas usando NaCl 3%?

A
  • Déficit de sódio = 0,5 x 68 x 10 = 340 mEq (10 = variação de sódio diária permitida).
  • 1 g de NaCl = 17 mEq.
  • Então: 340 mEq teremos 20 g de NaCl.
  • NaCl 3% = 3 g de NaCl em 100mL.
  • Portanto, para 20 g, precisaremos de: 20x100/3 = 660mL de salina hipertônica em 24 horas.
80
Q

Hiponatremia

Principal consequência da correção inadequada?

A

Síndrome de Desmielinização Osmótica (mielinólise pontina).

81
Q

Síndrome de Desmielinização Osmótica (mielinólise pontina)

Clínica? (4)

A
  1. Letargia;
  2. Tetraparesia;
  3. Disfagia;
  4. Disartria.

(potencialmente irreversível)

82
Q

Hipernatremia

O que desencadeia?

A

Déficit de água corporal ou déficit de ADH.

(ex.: desidratação, diabetes insipidus)

83
Q

Hipernatremia

Causa mais comum?

A

Sede não saciada.

(lembrar também de diabetes insipidus)

84
Q

Hipernatremia normovolêmica

Causas? (2)

A

Diabetes insipidus e hipodipsia.

85
Q

Diabetes insipidus central

Diagnósticos diferenciais? (4)

A
  1. Pós-operatório de tumor perihipofisário;
  2. Pós-TCE;
  3. Ingestão aguda de alcool;
  4. Síndrome de Sheehan.
86
Q

Diabetes insipidus central

Teste confirmatório?

A

Teste da restrição hídrica (insipidus x polidipsia).

87
Q

V ou F?

No diabetes insipidus central, o sódio plasmático está normal ou elevado, enquanto a osmolaridade e densidade urinárias estarão diminuídas.

A

Verdadeiro.

88
Q

Diabetes insipidus central

Tratamento?

A

Desmopressina (ddAVP).

89
Q

Diabetes insipidus nefrogênico

Tratamento?

A
  1. Restrição de solutos da dieta, como sal e proteínas;
  2. Refratários: tiazídicos (↑Osmu), indometacina (Sensibiliza o receptor do ADH).
90
Q

Hipernatremia hipovolêmica

Causas renais e extrarrenais? (2 de cada)

A
  1. Perdas renais: diuréticos, nefrites.
  2. Perdas extrarrenais: diarreia, queimaduras.
91
Q

Hipernatremia hipervolêmica

Principal causa?

A

Ganho de sódio exógeno (NaHCO3).

92
Q

Hipernatremia

Limite de velocidade para correção do sódio em 24h?

A

10 mEq/L.

93
Q

Hipernatremia

Principal consequência da correção inadequada?

A

Edema cerebral.

94
Q

Solução recomendada para reposição de água livre em um paciente hipovolêmico?

A

SF 0,9% ou SF 0,45%.

95
Q

Solução recomendada para reposição de água livre em um paciente normovolêmico?

A

Água potável VO ou SG 5%.

96
Q

Solução recomendada para reposição de água livre em um paciente hipervolêmico?

A

SG 5% + diurético de alça e/ou hemodiálise.

97
Q

Hipernatremia

Cálculo para o déficit de água livre a ser reposto?

A
  1. ♂ = 0,5 x Peso x ([Na+ atual/Na+ alvo] - 1)
  2. ♀ = 0,4 x Peso x ([Na+ atual/Na+ alvo] - 1)

+ Perdas estimadas (~1.500 mL/dia)

98
Q

Célula que mais sofre nos distúrbios do sódio?

A

Neurônio.

99
Q

Célula que mais sofre nos distúrbios do potássio?

A

Músculo.

100
Q

Faixa de normalidade do potássio sérico?

A

3,5-5,5 mEq/L.

101
Q

Mecanismos que controlam o K+2? (2)

A
  1. Fluxo celular: Insulina e Beta-2 (Estimulam boma de Na+/K+), Ph ácido (Tampão intracelular).
  2. Aldosterona.
102
Q

Hipocalemia

Causas?

A

Guarda ou perde muito K+:

  1. Guarda muito (“sequestro celular”): insulina, β2-agonista, adrenalina, pH alcalino, vitamina B12 (↑Uso de K+);
  2. Perde muito: vômitos, diarreia, diuréticos hiperaldosteronismo, anfotericina B.
103
Q

Hiporcalemia

Medicamentos relacionados?

A

CCAA

  1. Cloroquina (Hiperestimula Na+/K+);
  2. Corticoide (Em altas doses = aldosterona);
  3. Anfo B (ATR II);
  4. Aminoglicosídeo (ATR II).
104
Q

Quais alterações no pH, no Mg e na aldosterona provocam hipocalemia?

A
  1. ↑Aldosterona;
  2. ↑pH (alcalino);
  3. ↓Mg2+.
105
Q

Hipocalemia

Alterações eletrocardiográficas? (5)

A
  1. Achatamento da onda T;
  2. Onda U;
  3. ↑Onda P;
  4. ↑Intervalo QT;
  5. ↑QRS.
106
Q

Na hipocalemia, a via de reposiçao do KCl é ______ (venosa/oral).

A

Oral.

(IV somente se intolerância gastrointestinal ou K+ < 3,0)

107
Q

V ou F?

Diferente da hiponatremia, a reposição da hipocalemia é empírica, sem necessidade de cálculo do déficit iônico.

A

Verdadeiro.

108
Q

Hipocalemia

Sugestão de reposição empírica?

A

20…300…40

  1. Velocidade: 20 mEq/h.
  2. Reposição: para cada queda de 1 mEq/L de K+ repor 300 mEq.
  3. Concentração: 40 mEq/L.
109
Q

Hipocalemia

Como fazer a reposição?

A

2 amp de KCl 10% (13 mEq) ou 1 amp de KCL 19,1% (25mEq) / soro 500 mL.

(preferência para salina hipotônica - NaCl 0,45% / Evitar SG 5%)

110
Q

Na hipocalemia refratária, devemos pensar em…

A

hipomagnesemia.

111
Q

Hipocalemia

Velocidade de reposição do K+ IV?

A

Até 20-40 mEq/L/h (periférico) e até 60 mEq/L/h (central).

112
Q

Hipocalemia

Íon a ser reposto caso não haja melhora após 72 horas?

A

Magnésio (2-3 g/dia EV).

113
Q

V ou F?

Pacientes com hipocalemia apresentam maior risco de intoxicação por digitálicos, visto que esses medicamentos se ligam ao receptor de K+ da bomba Na+/K+/Atpase.

A

Verdadeiro.

114
Q

Hipercalemia

Causas?

A

Guarda ou perde pouco K+:

  1. Guarda pouco: rabomiólise, acidemia, lise tumoral, hemólise, Beta-bloq, Succinilcolina, Digitálicos;
  2. Perde pouco: IR, hipoaldosteronismo (ATR IV), IECA, espironolactona, Heparina (Antagoniza aldosterona);
  3. Pseudohipercalemia: Torniquete para punção, Leucocitose (>100k), Plaquetose (>1 milhão).
115
Q

Hipercalemia

Alterações eletrocardiográficas? (4)

A
  1. Onda T alta e apiculada;
  2. ↓Onda P;
  3. ↓Intervalo QT;
  4. ↑QRS.
116
Q

A redução de 0,1 no pH eleva em quanto a concentração sérica de potássio?

A

0,7 mEq/L.

117
Q

Hipercalemia

1a medida terapêutica?

A
  1. Estabilizar a membrana.
  2. ECG alterado: Gluconato de cálcio 10 mL EV em 2-3 min.
118
Q

Hipercalemia

2a medida terapêutica?

A

Reduzir o potássio!

  1. “Guardar” na célula: glicoinsulinoterapia (+ eficaz), beta-2-agonista e NaHCO3 (se acidose);
  2. Perda renal/digestiva: furosemida ou Sorcal®;
  3. Refratários: diálise.
119
Q

Mecanismo de ação do poliestirenossulfonato de cálcio?

A
  1. Trocador de Ca+ por K+ na mucosa colônica;
  2. Aumento da excreção de K+ e redução da excreção fecal de Ca+.
120
Q

Metabolismo ósseo PTH

Funções? (2)

A

PTH é o hormônio tarado pelo cálcio!

  1. Osteoblasto: Estimula a produzir mais RANK-L, resultando em uma maior estimulação do osteoclasto → ↑Ca+2 e ↑PO4-;
  2. Rim: Reabsorver Ca+2 , secretar PO4- e estimular o calcitriol;
121
Q

Metabolismo ósseo Osteoblasto

Funções? (3)

A
  1. Forma o osso (Osteoblasto/Building);
  2. Controla o osteoclasto através da liberação do RANK-L;
  3. Forma o osteócito.
122
Q

Metabolismo ósseo Osteoclasto

Funções? (3)

A
  1. “Come” o osso (Osteoclasto);
  2. Libera PO4 e Ca+2;
  3. ↑Fosfatase alcalina.
123
Q

V ou F?

O Ca+2 está 99% no osso e 1% no plasma, sendo esse plasmático 50% livre e 50% ligado à albumina.

A

Verdadeiro.

124
Q

V ou F?

A cada ↓1mg/dL da albumina (VR: 4), ↑1mg/dL do Ca+2 plasmático.

A

Falso

A cada ↓1mg/dL da albumina (VR: 4), ↑0,8mg/dL do Ca+2 plasmático.

125
Q

Cálcio sérico

Valor de normalidade?

A

8,5-10,5 mg/dL.

126
Q

Hipercalcemia

Graus de gravidade?

A
  1. Leve: 10,5 - 12;
  2. Moderada: 12-14;
  3. Grave: >14.
127
Q

Hipercalcemia

Clínica?

A

3 D’s

  1. Doidão (Letargia, confuso);
  2. Desidratado (↑Ca → Diabetes de insipidus);
  3. Debilidade muscular (QT encurta).
128
Q

Hipercalcemia

Causas? (5)

A
  1. Hiperparatireoidismo 1ª: 90% adenoma, 9% hiperplasia. e <1% carcinoma;
  2. Neoplasia: Pela secreção de PTHap ou MTX óssea ou Produção de calcitriol (Doenças granulomatosas ↑metabolismo da vit D);
  3. Tireotoxicose;
  4. Imobilidade;
  5. Drogas: Tiazídico (↑Reabs de cálcio no T.C.D) e Lítio (Cria película no receptor de cálcio da paratireoide).

(Hiperpara 1ª é a principal causa no ambulatório e neoplasias no internado)

129
Q

Hipercalcemia

Tratamento?

A
  1. Leve/Moderado: Só se sintomáticos;
  2. Grave (>14): Sempre tratar.
  • Hidratação (DI);
  • Bisfosfonado: Pamidronato/Zolendronato (Se IR ↑risco de GEFS colapsante ou necrose de mandíbula);
  • Calcitonina (Se muito sintomático, pois reduz mais rápido);
130
Q

Hipercalcemia

Quando tratar o hiperparatireoidismo 1ª?

A

Sintomáticos ou RICO

  1. Renal (Nefrolitíase/Nefrocalcinose);
  2. Idade <60a;
  3. Cálcio >1mg/dL do VR;
  4. Osso (Tscore < -2,5);
131
Q

Hipocalcemia

Clínica?

A

Irritabilidade neuromuscular

  1. Parestesia;
  2. Dormência;
  3. Cãimbras;
  4. Tetania;
  5. Sinal de Chvostek;
  6. Sinal de Trousseau;
  7. QT alargado.
132
Q

Hipocalcemia

Sinal de Chvostek

A

“Tek, Tek, Tek…”

133
Q

Hipocalcemia

Sinal de Trousseau

A

“TS, TS, TS…”

134
Q

Hipocalcemia

Tratamento se Ca >7,5 + Sintomas leves?

A

Cálcio elementar VO (1500-2000mg/d)

135
Q

Hipocalcemia

Tratamento se Ca <7,5 + Sintomas graves (Trousseau/Chevostek)?

A

Gluconato de cálcio

  1. Ataque: 2 AMP 10% + 50ml SF 0,9% em 10-20 min;
  2. Manutenção: 10 AMP 10% + 900ml SF 0,9 em 1mg/kg/h + Calcitriol + Carbonato de cálcio
136
Q

Necessidade volêmica e eletrólica basal

  1. Volume:
  2. Na:
  3. K:
  4. Energia:
A
  1. 30ml/kg.
  2. 1-2 mEq/kg.
  3. 0,5-1 mEq/Kg.
  4. 400 kcal.

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