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Nefrologia > Nefro 1 (Doenças glomerulares) > Flashcards

Nefro 1 (Doenças glomerulares) Flashcards

1
Q

Hormônios secretados pelos rins? (2)

A
  1. Eritropoetina (sintese de hemácias).
  2. 1 25 oh vit D (Calcitriol).
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2
Q

Região renal menos vascularizada?

A

Medula (Papila renal)

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3
Q

Camadas da membrana glomerulo-capular?

(De externo para interno)

A
  1. Podócitos (Prolongamentos 2ª) = Folheto interno.
  2. Membrana basal do capilar glomerular.
  3. Fenestras do endotélio capilar.

(obs: A membrana basal é a única contínua)

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4
Q

A arteriola ______ (aferente/eferente) controla a pressão hidrostática do glomérulo, logo aumentando a quantidade de filtrado.

A

Eferente.

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5
Q

Quais estruturas foram o aparelho justaglomerular?

A
  1. Celulas justaglomerulares (Arteriola aferente).
  2. Mácula densa (T.C.D).
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6
Q

Túbulo Contorcido Proximal

Responsável por quantos % da reabsorção do sódio? Através de qual mecanismo? Qual diurético atua aqui?

A
  1. 65%.
  2. NAK-Atpase (Ânion : Cl- ou HCO3-).
  3. Acetazolamida (Inibe a anidrase carbônica).
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7
Q

Túbulo Contorcido Proximal

Quais substâncias são reabsorvidas? (4)

A
  1. Glicose;
  2. Aminoácidos;
  3. Fosfato;
  4. Ácido úrico.
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8
Q

Alça de Henle

Responsável por quantos % da reabsorção do sódio? Através de qual mecanismo? Qual diurético atua aqui?

A
  1. 25%
  2. NAK2CL (Ascendente é impermeáàel a água e Descendente é impermeável aos solutos).
  3. Furosemida.
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9
Q

Alça de Henle

O mecanismo de contracorrente que acontece aqui é responsável pelo funcionamento de qual hormônio?

A

ADH no tubocoletor

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10
Q

Túbulo Contorcido Distal

Responsável por quantos % da reabsorção do sódio? Através de qual mecanismo? Qual diurético atua aqui?

A
  1. 5%.
  2. NA-CL
  3. Tiazídicos.
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11
Q

Tubo Coletor

Responsável por quantos % da reabsorção do sódio? Através de qual mecanismo? Qual diurético atua aqui?

A
  1. 5%.
  2. Porção cortical: Aldosterona. Porção medular: ADH.
  3. Espironolactona.
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12
Q

Quais as síndromes glomerulares? (5)

A
  1. Síndrome nefrítica;
  2. Síndrome nefrótica;
  3. Alterações urinárias assintomáticas;
  4. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP);
  5. Trombose glomerular.
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13
Q

Exame padrão-ouro para doenças glomerulares?

A

Biópsia renal.

(nem sempre indicada)

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14
Q

Causas de urina avermelhada? (5)

A
  1. Hematúria;
  2. Mioglobinúria;
  3. Hemoglobinúria;
  4. Pigmentos: beterraba ou rifampicina;
  5. Porfiria.
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15
Q

Hematúria microscópica

A

Sangue na urina com ≥ 3-5 eritrócitos/campo à microscópia urinária.

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16
Q

A hematúria glomerular é marcada pelo…

A

dismorfismo eritrocitário.

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17
Q

Síndrome nefrítica

Etapas da fisiopatologia?

A
  1. Inflamação (glomerulite/GNDA);
  2. Oligúria;
  3. Congestão.
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18
Q

Síndrome nefrítica

Tríade clínica?

A
  1. Hematúria dismórfica;
  2. HAS;
  3. Edema;
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19
Q

Síndrome nefrítica

EAS? (4)

A
  1. Cilindros hemáticos;
  2. Hematúria dismórfica (micro ou macro);
  3. Proteinúria subnefrótica (<3,5g/24h);
  4. Piúria.
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20
Q

Cilindros

Como são formados?

A

T.C.P produz a glicoproteina de Tamm-horsfal, a qual se deposita no T.C

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21
Q

Cilindros

Tipos?

A
  1. Hialinos;
  2. Hemáticos (Hematúria glomerular);
  3. Leucocitários (Tubulo intersticiais);
  4. Granulosos/epiteliais/céreos (NTA);
  5. Gordurosos/Graxos (Sd. Nefrótica).

(Os hialinos podem ser encontrados em pequenas quantidas sem pacientes saudáveis)

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22
Q

Síndrome nefrítica

Etiologias? (3)

A
  1. Infecciosas (GNPE e Não estreptocócica).
  2. Sistêmicas (LES, Henoch-Schölein e Doença de goodpasture).
  3. Doenças primárias dos glomerulos (Doença de Berger, Membranoproliferativa, pauci-imune).
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23
Q

Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE)

Agente etiológico?

A

Streptococcus beta-hemolítico do grupo A.

(cepas nefritogênicas do S. pyogenes)

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24
Q

GNPE

Epidemiologia?

A

♂ com 2 a 15 anos.

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25
Q

GNPE

Período de incubação pós-faringoamigdalite?

A

1-3 semanas (média: 10 dias).

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26
Q

GNPE

Período de incubação pós-piodermite?

A

2-6 semanas (média 20 dias).

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27
Q

V ou F?

A GNPE se apresenta como uma síndrome nefrítica pura, com excelente prognóstico e mais grave no adulto.

A

Verdadeiro.

(mesmo em adultos com ótimo prognóstico)

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28
Q

A GNPE pós-faringoamigdalite predomina em meses _______ (frios/quentes).

A

Frios.

(Frio: Faringite)

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29
Q

A oligúria, na GNPE, pode durar até…

A

7 dias (72h pela SBP).

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30
Q

A redução do complemento (C3), na GNPE, pode durar até…

A

8 semanas.

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31
Q

A hematúria microscópica, na GNPE, pode durar até…

A

2 anos.

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32
Q

A hematúria macroscópica e a HAS, na GNPE, podem durar até…

A

6 semanas.

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33
Q

A proteinúria subnefrótica, na GNPE, pode durar até…

A

5 anos.

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34
Q

GNPE

Perguntas-chave para o diagnóstico? (4)

A
  1. Houve faringite ou piodermite recente?
  2. O período de incubação é compatível?
  3. Documentação estreptocócica? (ex.: streptozyme test)
  4. Houve queda transitória do C3?

(confirmam o diagnóstico sem biópsia)

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35
Q

GNPE

Anticorpo mais relacionado à faringoamigdalite estreptocócica?

A

ASLO (90%).

(ASLO = Amigdala - Negativo em até 50% das piodermites)

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36
Q

GNPE

Anticorpo mais relacionado à piodermite estreptocócica?

A

Anti-DNAse B (70%).

(anti-DNAse B = Dermatológico - piodermite)

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37
Q

GNPE

Indicações de biópsia? (8)

A

SOPHHHIA

  1. Sistêmica - doença;
  2. Oligúria > 1 semana (pela SBP: > 72horas);
  3. Proteinúria nefrótica;
  4. HAS > 6 semanas;
  5. Hipocomplementemia (> 8 semanas) ;
  6. Hematúria macro > 6 semanas (SBP);
  7. Insuficiência renal acelerada;
  8. Anúria.
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38
Q

GNPE

Achado patogonomônico à microscopia eletrônica?

A

Gibas (humps/corcovas): depósitos subepiteliais.

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39
Q

GNPE

Achados à microscopia óptica?

A

Lesão proliferativa difusa (inespecífica).

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40
Q

GNPE

Achado à imunofluorescência?

A

Depósitos de imunocomplexos (padrão granular).

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41
Q

GNPE

Tratamento? (6)

A

Suporte clínico (é autolimitada!!!)

  1. Restrição hidrossalina
  2. Diurético (furosemida);
  3. Vasodilatadores (hidralazina ou BCC);
  4. ATB (penicilina ou macrolídeo);
  5. Diálise (se grave).

(Se não houver complicações e boa condição sociocultural da família o tratamento pode ser domiciliar)

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42
Q

GNPE

Objetivo da antibioticoterapia?

A

Erradicar as cepas nefritogênicas e reduzir disseminação na comunidade.

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43
Q

V ou F?

A antibioticoterapia na GNPE previne recidiva e ajuda a evitar formas graves!

A

Falso

A antibioticoterapia na GNPE não previne recidiva e não ajuda a evitar formas graves!

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44
Q

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)

Definição histológica?

A

Crescentes em > 50% dos glomérulos.

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45
Q

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)

O que são crescentes?

A

Depósitos fibrino-monocíticos que comprimem os capilares.

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46
Q

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) tipo 1

Imunologia?

A

Anticorpos anti-membrana basal (Anti-MBG).

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47
Q

GNRP tipo 1

Padrão da imunofluorescência?

A

Linear.

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48
Q

Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) tipo 1

Principal causa?

A

Goodpasture.

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49
Q

Síndrome de Goodpasture

Clínica?

A

Síndrome pulmão-rim:

  1. Hemorragia pulmonar (geralmente antecede);
  2. Glomerulonefrite - GNRP grave.
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50
Q

Síndrome de Goodpasture

Epidemiologia? (3)

A
  1. Homens (6:1);
  2. 20-40 anos;
  3. Tabagistas.
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51
Q

Na síndrome de Goodpasture, o complemento estará ___ (reduzido/normal).

A

Normal.

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52
Q

Síndrome de Goodpasture

Tratamento? (2)

A

Corticoides + plasmaférese*.

(*Retirar os anticorpos)

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53
Q

GNRP tipo 2

Imunologia?

A

Deposito de Imunocomplexos.

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54
Q

GNRP tipo 2

Principal causa?

A

Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES).

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55
Q

GNRP tipo 2

Padrão da imunofluorescência?

A

Granular.

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56
Q

Na GNPE o complemento estará reduzido às custas de _______ (C4 e CH30/C3 e CH50).

A

C3 e CH50.

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57
Q

Como estará complemento na glomerulonefrite lúpica?

A

Reduzido.

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58
Q

GNRP tipo 2

Tratamento?

A

Corticoide em pulsoterapia + imunosupressão

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59
Q

GNRP tipo 3

Imunologia?

A

Paucimune.

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60
Q

GNRP tipo 3

Principal causa?

A

Vasculites ANCA+.

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61
Q

GNRP tipo 3

Padrão da imunofluorescência?

A

Imunofluorescência: pouco visível.

(Não revela imunocomplexo)

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62
Q

Como estará o complemento nas vasculites?

A

Normal.

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63
Q

GNPR tipo 3

Quais anticorpos estão presentes em cada uma das 3 possíveis etiologias?

A
  1. GN pauci-imune idiopática: P-Anca (Perinuclear).
  2. Granulomatose de Wegner: C-Anca (Citoplasma).
  3. Poliangite microscópica: P-Anca ou C-Anca.
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64
Q

Glomerulopatia primária mais comum?

A

Nefropatia por IgA.

(doença de Berger)

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65
Q

Doença de Berger

Etapas da fisiopatologia? (3)

A
  1. Estresse (esforço físico, infecção ou imunização);
  2. Secreção e deposição de IgA no mesângio;
  3. Hematúria (pela proximidade entre mesângio e capilares).
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66
Q

Doença de Berger

Epidemiologia? (4)

A
  1. 15 a 40 anos;
  2. Origem asiática;
  3. Logo após infecção (“sinfaringítica” - sem incubação). - sem incubação).
  4. Raro em negros.
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67
Q

Doença de Berger

Formas clínicas? (4)

A
  1. Hematúria macro intermitente (50%) - “hematúria – nada – hematúria”;
  2. Hematúria micro persistente (40%) - descoberta ocasional;
  3. Síndrome nefrítica (10%).
  4. Síndrome nefrótica (Raros).
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68
Q

Na doença de Berger o complemento estará _____ (baixo/normal/aumentado).

A

Normal.

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69
Q

Doença de Berger

Como diferenciar da GNPE?

A
  1. Mais velhos que na GNPE;
  2. Sem período de incubação;
  3. Não consome complemento (dosar C3).
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70
Q

Doença de Berger

Tríade laboratorial clássica?

A
  1. Hematúria (micro ou macro);
  2. C3 normal;
  3. ↑ IgA (sérica e em biópsia cutânea).
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71
Q

V ou F?

Na Doença de Berger, 40% evolui com IRC em 20 anos. 60% é benigno.

A

Verdadeiro.

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72
Q

Doença de Berger

Fatores de mau prognóstico? (5)

A
  1. Sexo masculino;
  2. Proteinúria > 1 g/dia;
  3. HAS;
  4. Idade avançada;
  5. Cr > 1,5.

(associar IECA/corticoide)

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73
Q

Doença de Berger

Tratamento geral? (2)

A
  1. IECA + estatina (nefroproteção);
  2. Acompanhamento.
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74
Q

Doença de Berger

Tratamento para casos graves?

A

Corticoides ± ciclofosfamida (se azotemia).

75
Q

Doença de Berger

Quando faz biópsia renal? (3)

A
  1. Proteinúria >1g/d;
  2. Síndrome nefrótica;
  3. Insuficiência renal.
76
Q

“Doença de Berger com manifestações sistêmicas” é sugestivo de…

A

púrpura de Henoch-Schönlein.

77
Q

Púrpura de Henoch-Schönlein

Clínica? (4)

A
  1. Lesão renal Berger-like;
  2. Púrpuras;
  3. Artralgias;
  4. Dor abdominal.
78
Q

Principal causa de hematúria?

A

2/3 Urológicas (ITU, Nefrolitíase, Ca de bexiga…)

79
Q

Hematúria glomerular benígna

Sinônimo?

A

Adelgaçamento da membrana basal

(Mesmo achado da ME)

80
Q

Hematúria glomerular benígna

Diagnóstico?

A

Achado nos exames de rotina.

81
Q

Hematúria glomerular benígna

Conduta?

A

Orientar paciente quanto a benignidade.

82
Q

Mal de Alport

Genética?

A

Ligada ao cromossomo X (Recessiva ou dominante)

83
Q

Mal de Alport

Tétrade clínica?

A
  1. Surdez neurossensorial;
  2. Anormalidades oftalmológicas;
  3. Hematúria;
  4. Insuficiência renal progressiva.
84
Q

Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU)

Tríade clínica?

A

TIA

  1. Trobocitopênia;
  2. IRA oligúria;
  3. Anemia hemolítica microangiopática.
85
Q

V ou F?

A anemia da SHU é hemolítica e microangiopática.

A

Verdadeiro.

86
Q

A SHU (síndrome hemolítico-urêmica), normalmente é precedida por…

A

gastroenterite por Escherichia coli (cepa 0157:H7).

87
Q

A SHU (síndrome hemolítico-urêmica), predomina em qual faixa etária?

88
Q

V ou F?

O tratamento da SHU deve ser feito com antibióticos para erradicar a cepa E. coli O:157-H7

A

Falso.

A utilização de antibióticos está contraindicado visto que a morte das bactérias irão aumentar a quantidade de verotoxina no corpo levando a piora do quadro

89
Q

SHU

Tratamento?

A

Suporte/diálise.

(Na maioria das vezes o quadro é autolimitado)

90
Q

Síndrome nefrótica

Fisiopatologia?

A

Lesão da membrana basal glomerular, com perda de cargas negativas (Heparan sulfato).

91
Q

Valores que definem proteinúria nefrótica? (4)

A
  1. > 3,5 g/dia;
  2. > 50 mg/kg/dia (crianças);
  3. 40 mg/m²/h;
  4. 2 mg de proteínas/mg de Cr (para bebês).
92
Q

O edema da síndrome nefrótica ocorre por redução da pressão _________ (hidrostática/oncótica).

A

Oncótica.

93
Q

V ou F?

O edema da síndrome nefrótica é matutino, periorbital e o paciente apresenta tendência à hipovolemia, devendo-se ter cautela com o uso de diuréticos.

A

Verdadeiro.

94
Q

Síndrome nefrótica

Clínica? (5)

A
  1. Proteinúria;
  2. Hipoalbuminemia (c/ tendência à hipotensão);
  3. Edema periorbital matutino;
  4. Ascite;
  5. Hiperlipidemia e lipidúria (cilindros graxos).
95
Q

Principal causa de síndrome nefrótica em < 1 ano?

A

Genética.

96
Q

Síndrome nefrótica

A perda de antitrombina III, pode causar…

97
Q

Síndrome nefrótica

A perda de imunoglobulinas, pode causar…

A

infecções por germes encapsulados.

(pneumococo, meningococo, Haemophilus)

98
Q

Síndrome nefrótica

A única proteína sérica que aumenta é a…

A

α2-globulina.

(proteína grande para ser filtrada pelos glomérulos)

99
Q

Síndrome nefrótica

A perda de globulina ligada à tiroxina, pode causar…

A

Hipofunção da tireoide.

100
Q

Síndrome nefrótica

A perda de transferrina, pode causar…

A

anemia refratária.

101
Q

Síndrome nefrótica

Principal complicação de infecção nesses pacientes?

A

Peritonite bacteriana espontânea em paciente com ascite

(Pneumococco > E.coli)

102
Q

Síndrome nefrótica

A hiperlipidemia é explicada pela…

A

produção hepática de lipoproteinas compensatória às perdas proteicas.

103
Q

V ou F?

A síndrome nefrótica cursa com aterogênese acelerada.

A

Verdadeiro.

104
Q

Trombose de veia renal

Causas? (2)

A

Síndrome nefrótica e câncer renal.

105
Q

Trombose de veia renal

Forma de síndrome nefrótica mais associada?

A

Nefropatia membranosa.

“MebranOSA é a que mais trombOSA”

106
Q

Trombose de veia renal

Clínica? (4)

A
  1. Dor lombar;
  2. Hematúria;
  3. Proteinúria;
  4. Varicocele súbita à esquerda.
107
Q

Trombose de veia renal

Associa-se com quais síndromes nefróticas? (3)

A

MMA

  1. Nefropatia Membranosa (principal);
  2. Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP);
  3. Amiloidose.
108
Q

Trombose de veia renal

Conduta na suspeita?

A

Doppler + anticoagulação.

109
Q

Síndrome nefrótica

O que causa a peritonite? Cite o agente etiológico envolvido.

A
  1. ↓Imunoglobulinas.
  2. Pneumococo.
110
Q

Na síndrome nefrótica a biópsia estará sempre indicada, exceto em…

A
  1. Crianças < 8 anos: doença de lesão mínima por presunção;
  2. Diabéticos: nefropatia diabética por presunção.
111
Q

Síndrome nefrótica

Causas? (5)

A
  1. GEFS (glomeruloesclerose focal e segmentar);
  2. Nefropatia membranosa;
  3. DLM (doença por lesão mínima);
  4. GNMP (glomerulonefrite membranoproliferativa);
  5. Glomerulonefrite proliferativa mesangial.
112
Q

Síndrome nefrótica

Principal causa na infância (1-8 anos)?

A

DLM (doença por lesão mínima).

113
Q

Síndrome nefrótica

Principal causa em adultos?

A

GESF (glomeruloesclerose segmentar focal).

(Negros e BR/ Brancos da américa do norte é a membranosa)

114
Q

DLM

Faixa etária mais acometida?

115
Q

DLM (doença por lesão mínima)

Associações? (2)

A

Linfoma de Hodgkin e uso de AINEs (“enos”).

116
Q

DLM (doença por lesão mínima)

Clínica?

A

“Proteinúria seletiva e mais nada” + complemento normal.

(Síndrome nefrótica clássica)

117
Q

DLM

Indicações para realizar biópsia renal? (6)

A
  1. Não responsivos a corticoide;
  2. Recidivas frequentes;
  3. <1 e >8 anos;
  4. Hematúria macroscópica*:
  5. ↓Complemento*;
  6. HAS*.

(*Indicam nefrite)

118
Q

DLM (doença por lesão mínima)

Microscopia eletrônica?

A

Fusão e retração podocitária.

(MO normal)

119
Q

DLM

Tratamento? (3)

A
  1. Corticóide (60-80mg/m2/d 4-6 sem → 40mg/m2/d 4sem) ;
  2. Restrição salina (em casos de congestão);
  3. Pode associar em casos mais avançados: imunossupressor e IECA/BRA.
120
Q

V ou F?

A DLM (doença por lesão mínima) responde dramaticamente ao uso de corticoides.

A

Verdadeiro.

121
Q

GEFS

Histologia?

A

Esclerose focal (parte do glomérulo) em < 50% dos glomérulos.

122
Q

Na GESF o complemento estará ______ (baixo/normal).

123
Q

GEFS

Associações?

A

Tudo que não for das outras…

  1. Sequela direta: LES, IgA, Vasculite necrotizante.
  2. Sobrecarga: Nefropatia por refluxo, HAS, Cirurgia, Anemia falciforme.
  3. Hiperfluxo: Anemia falciforme, obesidade morbida, pré-eclâmpsia grave.
  4. Origem não esclarecida: HIV (variante “colapsante”), uso de heroinam e linfoma.
124
Q

GEFS

Evolução

125
Q

GEFS

Diagnóstico?

126
Q

GEFS

Tratamento?

A

Corticoterapia (Resposta parcial) + IECA/BRA (evita dano pela proteinúria)

127
Q

Glomerulonefrite profilerativa mesangial (GNPM)

Possíveis diagnóstico se 2ª? (3)

A
  1. LES II
  2. Endocardite
  3. Esquistossomose
128
Q

Glomerulonefrite profilerativa mesangial (GNPM)

Tratamento?

A

Prednisona +- Ciclofosfamida

129
Q

Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial

Cite uma causa e a apresentação clássica?

A
  1. LES.
  2. Síndrome nefrótica com hematúria (pela lesão mesangial).
130
Q

Síndrome nefrótica

2ª forma mais comum em adultos?

A

Nefropatia membranosa.

(1ª em idosos)

131
Q

Nefropatia membranosa

Associações? (6)

A
  1. LES;
  2. Neoplasias (investigar);
  3. Hepatite B;
  4. IECA;
  5. Sais de ouro (ex: Aurotiomalato);
  6. D-Penicilamina.
132
Q

Nefropatia membranosa

Anticorpo associado?

A

Anticorpo anti-receptor de fosfolipase a2 do tipo M

(Anti-pla2R)

133
Q

Na nefropatia membranosa o complemento estará _______ (baixo/normal).

134
Q

Nefropatia membranosa

Achado histológico?

A

MO: Espessamento da membrana basal.

ME: Apagamento podocitário

135
Q

Nefropatia membranosa

Conduta, se leve?

A

Expectante.

136
Q

Nefropatia membranosa

Conduta, se grave?

A

Corticoide (resposta mediana)

+

Imunossupressor

+

Profilaxia antitrombótica

137
Q

GNMP (glomerulonefrite membranoproliferativa)

Clínica? (3)

A

POH

  1. Proteinúria;
  2. Oligúria;
  3. Hematúria.

(Nefrótica + Nefrítica)

138
Q

Na GNMP (glomerulonefrite membranoproliferativa) o complemento estará _______ (baixo/normal).

139
Q

GNMP (glomerulonefrite membranoproliferativa)

Como diferenciar da GNPE?

A

Síndrome nefrótica associada

E

Queda do complemento durando > 8 semanas.

140
Q

GNMP (glomerulonefrite membranoproliferativa)

Sinônimo? 2 dicas para o diagnóstico?

A

Glomerulonefrite mesangioCapilar.

  1. Consome Complemento;
  2. Associada com hepatite C (Crioglobulina tbm).
141
Q

V ou F?

A GNMP (glomerulonefrite membranoproliferativa) possui associação com hepatite B.

A

Falso

A GNMP possui associação com hepatite C.

142
Q

GNMP (glomerulonefrite membranoproliferativa)

Histologia?

A

Extensão do mesângio, que disseca o capilar da membrana basal (criando um duplo contorno).

143
Q

Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP)

Epidemiologia?

A

Crianças e adultos jovens.

144
Q

Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP)

Tratamento?

A
  1. Corticoides (forma primária);
  2. Antivirais (se hepatite C associada).
145
Q

Principal causa de IRC no mundo e no brasil?

A
  1. Mundo: Diabética;
  2. Brasil: HAS.
146
Q

Nefropatia diabética

1ª fase da fisiopatologia? Histologia?

A
  1. Hiperfiltração (Todos tem!);
  2. Espessamento da MBG.
147
Q

Nefropatia diabética

2ª fase da fisiopatologia? Histologia?

A
  1. Microalbuminúria (já tem lesão);
  2. Expansão acelular da matriz mesangial.
148
Q

V ou F?

A microalbuminúria é definida por uma perda urinária de 30-300mg/d e está pode ser rastreada pelo método de dipstick no EAS.

A

Falso

A microalbuminúria é definida por uma perda urinária de 30-300mg/d e está não pode ser rastreada pelo método de dipstick no EAS.

149
Q

Nefropatia diabética

Rastreio? Quando começar?

A

Proteinúria de 24h ou relação albumina/creatinina anualmente

  1. Tipo I: 5 anos após diagnóstico;
  2. Tipo II: No momento do diagnóstico.
150
Q

Nefropatia diabética

3ª fase da fisiopatologia?

A

Proteinúria: Albuminúria >300mg (consegue ver no EAS)

Aqui o paciente já apresenta síndrome multissistêmica

151
Q

Nefropatia diabética

Achado histológico mais comum?

A

Glomeruloesclerose difusa

152
Q

Nefropatia diabética

Achado histológico mais específico?

A

Glomeruloesclerose nodular

(Kimmelstiel-Wilson)

153
Q

Nefropatia diabética

Como diferenciar a Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson) do diabetes com a da amiloidose?

A

Corante vermelho do Congo

(Se verde+ → Amiloidose)

154
Q

Nefropatia diabética

Objetivos do tratamento? (5)

A
  1. Controle rigoroso da glicemia (HbA1c ≤ 7%);
  2. Nefroproteção (IECA/BRA) se HAS e/ou Microalbuminúria.
  3. Controle rigoroso da PA (<130x80).
  4. Terapia lipídica (LDL <100mg/dl).
  5. Restrição proteíca (0.8g/kg/d) se progredir após os controles (Não é de rotina).
155
Q

Nefropatia diabética

Quando em um paciente com diabetes devemos suspeitar de outra patologia acometendo os rins?

A
  1. Síndrome nefrítica;
  2. Não ter acometimento de outros orgãos (Retinopatia).
156
Q

Nefropatia diabética

Como tratar a H.A.S nos pacientes que apresentam elevação no nível da creatinina?

A

IECA/BRA → Contraindicados em pacientes com Cr >3

Hidroclorotiazida → Perde a função em pacientes com Cr > 2,5

Alisquireno → Não fazer de Cr elevada

FAZ → Bloqueador do canal de cálcio + Furosemida

157
Q

Nefroesclerose hipertensiva Benigna

Fisiopatologia?

A

Acometimento das arteríolas aferentes → Hipofluxo → Perda de nefrons → Sobrecarga → GEFS 2ª.

158
Q

Nefroesclerose hipertensiva malígna

Fisiopatologia?

A

Acometimento agudo da arteríola afarente gerando:

  1. Necrose isquêmica;
  2. Trombose intracapilar;
  3. Infiltração neutrofílica.
159
Q

Nefropatia por HIV

Histopatologia?

A

GEF colapsante

(Rins em estágio terminal em 1-4 meses)

160
Q

Amiloidose renal

Fisiopatologia?

A

Depósito de “Fibras amiloides” nos tercidos

161
Q

Amiloidose renal

Clínica? (3)

A
  1. Síndrome nefrótica com proteinúria intensa;
  2. Macroglossia;
  3. Trombose de Veia Renal.
162
Q

LES x RIM

Mecanismo?

A

Deposição de imunocomplexo com anti-DNAds nativo.

163
Q

LES x RIM

Classificação? (6)

A
  1. Mesangial mínima;
  2. Mesangial proliferativa (10-20%);
  3. Proliferativa focal (10-20%);
  4. Proliferativa difusa (40-60%);
  5. Membranosa (10-20%);
  6. Glomeruloesclerose avançada.
164
Q

LES x RIM

Melhores prognósticos?

A
  1. I (Mensagial mínima);
  2. II (Mesangial proliferativa);
  3. V (Membranosa).
165
Q

LES x RIM

Forma mais comum?

A

IV : Proliferativa difusa

(É a mais grave também)

166
Q

LES x RIM

Clínica da forma Proliferativa Difusa? (5)

A
  1. HAS;
  2. Hematúria;
  3. IR;
  4. Proteinúria nefrótica;
  5. Presença de ANTI-DNA ds (dupla fita).

(Pode evoluir para GNRP)

167
Q

LES x RIM

Clínica da forma Membranosa?

A

Síndrome nefrótica!

  1. Anasarca.
  2. Corpos lipóides.

(Essa forma pode ter Anti-DNAds negativo e Anti-SM positivo)

168
Q

LES x RIM

Objetivo da biópsia? em quem fazer?

A
  1. Vê o prognóstico;
  2. Critérios:
  • Refratário ao uso de prednisona;
  • Proteinúria >500mg/d;
  • Aumento progressivo de escórias.
169
Q

LES x RIM

Tratamento das formas brandas (I, II e V)?

A

Corticoide VO.

170
Q

LES x RIM

Tratamento das formas mais graves (III e IV)?

A

Pulsoterapia + Imunossupressão (Indução e manutenção)

  1. Indução: Corticoide IV + Ciclofosfamida ou micofenolato (Preferível em negros e espânicos);
  2. Manutenção: Corticoide VO + Micofenolato ou Azatioprina.
171
Q

Esclerodermia x RIM

Quais formas de esclerodermia estão associadas ao acometimento renal?

A
  1. Cutânea difusa;
  2. Visceral exclusiva.

(CREST não)

172
Q

Esclerodermia x RIM

Alvo?

A

Pequenos vasos pré-glomerulares

(Levam a isquemia)

173
Q

Esclerodermia x RIM

Padrões de evolução? (2)

A
  1. Crônica;
  2. Crise renal esclerodérmica.
174
Q

Esclerodermia x RIM

Fisiopatologia da crise renal esclerodérmica?

A

Vasoespasmo (“Fenômeno de Raynaud”) → Hipertensão acelerada malígna.

175
Q

Crise renal esclerodérmica

Fatores de risco?

A
  1. Sexo masculino;
  2. Negro;
  3. Forma cutânea difusa rápida;
  4. Atrito tendíneo;
  5. Anti-RNA polimerase;
  6. Uso de corticóide.
176
Q

Crise renal esclerodérmica

Fator de proteção?

A

Anticorpo anticentrômero positivo (CREST)

177
Q

Esclerodermia x RIM

Tratamento?

A

Nefroproteção com IECA: Tem piora da função renal no começo

(Evitar: Diuréticos e imunossupressão)

178
Q

Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)

Pêntade?

A
  1. IRA;
  2. Plaquetopenia;
  3. Anemia hemolítica microangiopática;
  4. Febre;
  5. Distúrbios do SNC.

(≥3 critérios)

179
Q

Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)

Como diferenciar da SHU?

A

Pois a SHU é restrita aos rins.

180
Q

Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)

Tratamento?

A

Plasmaférese + Corticóide.

181
Q

Mieloma múltiplo x RIM

Fisiopatologia?

A

Formação de cilíndros

(Proteínas de bency-jones + Proteína de Tam-horsfal)

  1. Obstrução;
  2. Efeito tóxico direto nas células tubulares (T.C.P) → ATR II (síndrome de fanconi).
182
Q

Mieloma múltiplo x RIM

Clínica?

A

“Meu cachorro fanconi está com pulga…”

  1. “P“hosphaturia;
  2. Uricosúria;
  3. Lose bicarbonato;
  4. Glicosúria;
  5. Aminoacidúria.
183
Q

V ou F?

O Dipstick (EAS) é capaz de dectar a proteína de Bency-Jones sendo esse o método de escolha.

A

Falso

O Dipstick (EAS) não é capaz de dectar a proteína de Bency-Jones dessa forma a imunoeletroforese é o método de escolha.

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