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Nefrologia > Nefro 2 (Doenças tubulointersticiais e vasculares dos rins) > Flashcards

Nefro 2 (Doenças tubulointersticiais e vasculares dos rins) Flashcards

1
Q

Doenças tubulointersticiais? (5)

A
  1. Nefrite intersticial aguda (NIA);
  2. Nefrite intersticial crônica (NIC);
  3. Necrose Tubular Aguda (NTA);
  4. Necrose de papila;
  5. Distúrbios específicos.
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2
Q

Quando pensar em doença tubulointersticial?

A

Distúrbio hidroeletrolítico e ácido-básico

+

EAS “rico” (hematúria, proteinúria, piúria).

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3
Q

Nefrite Intersticial Aguda (NIA)

Fisiopatologia?

A

Interstício invadido por células inflamatórias (leucócitos) → edema de interstício → compressão tubular → resistência à descida do ultrafiltrado.

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4
Q

NIA

Principal causa?

A

Alergia medicamentosa, a “SAABER”:

  1. Sulfa;
  2. AINEs;
  3. Anticonvulsivantes (fenitoína);
  4. βeta-lactâmicos;
  5. Rifampicina.

(outras: infecção e auto-imune)

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5
Q

NIA

Clínica? (4)

A
  1. IRA oligúrica;
  2. Dor lombar;
  3. Febre;
  4. Rash.
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6
Q

NIA

O que explica a IRA oligúrica, dor lombar, febre e o rash?

A
  1. IRA oligúrica: inflamação → compressão tubular;
  2. Dor lombar: acúmulo de ultrafiltrado → distensão da cápsula;
  3. Febre: pela inflamação;
  4. Rash: alergia medicamentosa.

(Pode ter artralgia)

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7
Q

NIA

Achados laboratoriais? (6)

A
  1. Hematúria não-dismórfica;
  2. Proteinúria subnefrótica;
  3. Piúria/cilindro leucocitário;
  4. Eosinofilia;
  5. ↑IgE sérica;
  6. Eosinofilúria (se alergia presente).
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8
Q

NIA

Diagnóstico (padrão-ouro)? O que podemos encontrar?

A
  1. Biópsia.
  2. Infiltrado intersticial eosinofílico.

(normalmente não é necessária para o diagnóstico e antes dela pode ser realizada a cintilografia com gálio)

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9
Q

NIA

Tratamento?

A

Eliminar fator causal e, se necessário, corticóide.

(geralmente a suspensão da medicação é suficiente)

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10
Q

As manifestações urêmicas na NIA aparecem quando o Clearance de Creatinina fica abaixo de…

A

30 mL/min.

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11
Q

Nefrite Intersticial Crônica (NIC)

Fisiopatologia?

A

Inflamação → fibrose → atrofia.

(perda da função tubular)

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12
Q

NIC

Causas? (4)

A
  1. Decorrente de uma NIA persistente (LES, Sjögren, Sarcoidose);
  2. Gota: depósito de ácido úrico no interstício;
  3. Chumbo: depósito no interstício (processo inflamatório arrastado);
  4. Idiopátia.
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13
Q

NIC

Achado histológico?

A

Fibrose.

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14
Q

NIC

Tríade clássica?

A
  1. Poliúria (↓reabsorção);
  2. Anemia por ↓EPO “precoce” (desproporcional à TFG);
  3. Acidose “precoce” (desproporcional à TFG).
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15
Q

V ou F?

O surgimento da síndrome urêmica na NIC é precoce. A uremia da insuficiência renal ocorre com ClCr < 30 ml/min.

A

Verdadeiro.

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16
Q

V ou F?

A HAS é encontrada em 50% dos casos de NIC, mesmo antes da elevação das escórias nitrogenadas. Ocorre distorção tecidual, má-perfusão local e diminuição da secreção de renina.

A

Falso

A HAS é encontrada em 50% dos casos de NIC, mesmo antes da elevação das escórias nitrogenadas. Ocorre distorção tecidual, má-perfusão local e aumento da secreção de renina.

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17
Q

V ou F?

Na NIC, o sedimento urinário mostra hematúria do tipo não dismórfica, proteínúria subnefrótica, piúria e eosinófilos.

A

Falso

Na NIC, o sedimento urinário mostra hematúria do tipo não dismórfica, proteínúria subnefrótica e piúria, mas não mostra eosinófilos.

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18
Q

V ou F?

Na NIC, a acidose ocorre em uma fase mais precoce, já que as células tubulares proximais deixam de produzir amônia (essencial na eliminação do ácido).

A

Verdadeiro.

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19
Q

Necrose Tubular Aguda (NTA)

Principal causa?

A

Isquêmica

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20
Q

NTA

Causas isquêmicas? (2)

A

Choque e contraste iodado.

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21
Q

NTA

Causas tóxicas? (4)

A
  1. Fármacos (aminoglicosídeos. anfotericina B, aciclovir, metotrexato, tacrolimio, ciclosporina);
  2. Mioglobina (rabdomiólise);
  3. Contraste iodado.
  4. Envenenamento (Etilineloglicol, herbicidas, cobra, aranha…)
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22
Q

NTA

Medidas de prevenção, caso o paciente se submeta à exames contrastados? (4)

A
  1. HCO3;
  2. N-acetilcisteína (Poucos estudos);
  3. Hidratação pré e pós-contraste;
  4. Uso de contrastes hipoosmolares.
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23
Q

NTA

Quais os pacientes de alto risco para desenvolver nefropatia induzida por contraste? (2)

A
  1. DM com TFG <60 ml/min.
  2. Hipovolêmicos (ICC…)
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24
Q

NTA

Medicamentos que devem ser suspensos antes de exames contrastados?

A
  1. IECA/BRA (↓ TFG);
  2. Metforminas (↑ risco de acidose lática)
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25
Q

Rabdomiólise

Laboratório?

A
  1. K↑↑↑;
  2. PO4- ↑;
  3. Ácido úrico ↑;
  4. Lactato ↑;
  5. Ca+2 : Aguda ↓ / Crônica ↑
  6. CPK, LDH, ALdolase ↑.
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26
Q

Rabdomiólise

Causas? (7)

A
  1. Trauma/Choque elétrico;
  2. Infecção;
  3. Compressão muscular;
  4. Drogas (Metformina, cocaina, álcool, colchicina);
  5. Convulsão/Hipertermia maligna;
  6. Peçonhas;
  7. Exercício físico extenuante.
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27
Q

Rabdomiólise

Tríade clínica?

A
  1. Mialgia;
  2. Fraqueza muscular;
  3. Urina escura.
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28
Q

Rabdomiólise

Como confirmar?

A

↑↑↑CPK

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29
Q

Rabdomiólise

Conduta para prevenir acometimento renal?

A
  1. Hidratação vigorosa;
  2. HCO3;
  3. Manitol (↑diurese).
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30
Q

Síndrome da lise tumoral (SLT)

Laboratório?

A
  1. K↑↑↑;
  2. PO4- ↑;
  3. Ácido úrico ↑↑↑↑↑↑ (Devido elevado turnover) ;
  4. Lactato ↑;
  5. Ca+2 : Aguda ↓ / Crônica ↑
  6. CPK, LDH, ALdolase ↑.
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31
Q

SLT

Prevenção nos casos de TU sólidos e linfomas indolentes?

A

Hidratação vigorosa antes e depois da QT/RT.

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32
Q

SLT

Prevenção nos casos de linfomas médio agressivos e oat cell?

A

Hidratação vigorosa + Alopurinol*

(*inibe a xantina oxidase, enzima responsável pela formação de ácido úrico)

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33
Q

SLT

Prevenção nos casos de linfomas e leucemias agudas?

A

Hidratação vigorosa e Rasburicase*

(*Metaboliza ácido úrico em alantoina, sendo a terapia de escolha)

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34
Q

SLT

O rasburicase está contraindicado nos pacientes que apresentam…?

A

Deficiência de G6PD.

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35
Q

IRA pré-renal x NTA

Em qual o rim é mal perfundido e ávido por reabsorver Na+ e água?

A

IRA pré-renal.

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36
Q

IRA pré-renal

Sódio urinário, Fração Excretada de sódio (FENa), Densidade urinária, Osmolaridade urinária, Ur/Cr e cilindros?

A
  1. Reduzido (< 20 mEq/L).
  2. Reduzida (< 1%).
  3. Aumentada (> 1020).
  4. Aumentada (>500 mOsm/L);
  5. Aumentada (>40);
  6. Cilindros hialinos (não houve dano).
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37
Q

Necrose Tubular Aguda (NTA)

Sódio urinário, Fração Excretada de sódio (FENa), Densidade urinária, Osmolaridade urinária, Ur/Cr e cilindros?

A
  1. Aumentado (> 40 mEq/L);
  2. Aumentada (> 1%);
  3. Diminuida (< 1015);
  4. Diminuida (< 350 mOsm/L);
  5. Reduzida (<20);
  6. Cilindros epiteliais/granulosos.
38
Q

NTA

Tratamento?

A

Suporte: recupera em 7-21 dias

(Fase de poliúria decorrente de células “imaturas”)

39
Q

Os túbulos coletores são ancorados na…

A

papila renal.

40
Q

V ou F?

A papila renal é uma estrutura cronicamente mal perfundida. Se ocorrer piora da perfusão, ela pode necrosar e cair na pelve renal (tal como um cálculo).

A

Verdadeiro.

41
Q

Necrose de papila

Tríade clínica clássica?

A

Febre + dor lombar + hematúria.

(litíase-like)

42
Q

Necrose de papila

Diagnósticos diferenciais?

A

Nefrolitíase e pielonefrite.

43
Q

Necrose de papila

Exame diagnóstico? Achado?

A

Urografia excretora: falhas de enchimento (sombras em anel).

44
Q

Necrose de papila

Fatores de risco? (5)

A

Necrose de papila é PHODA!

  1. Pielonefrite;
  2. Hemoglobinopatia S (anemia falciforme);
  3. Obstrução urinária;
  4. Diabetes;
  5. Analgésicos.
45
Q

Necrose de papila

Conduta?

A

Afastar causas (↓recorrência) + avaliar ITU.

46
Q

Função do túbulo contorcido proximal? Substâncias reabsorvidas?

A
  1. Responsável por 65% da reabsorção tubular;
  2. Glicose, bicarbonato, sódio, ácido úrico, fosfato e aminoácido.
47
Q

V ou F?

A principal causa de glicosúria é o diabetes. Iremos pensar em lesão tubular proximal, quando houver glicosúria com hiperglicemia.

A

Falso

A principal causa de glicosúria é o diabetes. Iremos pensar em lesão tubular proximal, quando houver glicosúria sem hiperglicemia.

48
Q

Lesões no túbulo contorcido proximal resultam em um pH sanguíneo mais ________ (ácido/alcalino).

A

Ácido.

Perda de bicarbonato pela urina (bicarbonato é uma base) → pH sanguíneo mais ácido → acidose tubular renal do tipo II.

49
Q

A disfunção generalizada do T.C.P é denominada…?

A

Síndrome de fanconi.

50
Q

Síndrome de Fanconi

Alterações bioquímicas na urina? (5)

A

Meu cachorro fanconi tem PULGA!

  1. Phosfatúria;
  2. Uricosúria;
  3. Low bicarbonato;
  4. Glicosúria (sem hiperglicemia);
  5. Aminoacidúria.
51
Q

Causa mais comum da síndrome de Fanconi?

A

Mieloma múltiplo.

52
Q

Mieloma Múltiplo

Formas de lesão renal? (4)

A
  1. Proteinúria de Bence-Jones (perda de cadeias leves): lesão tubular proximal;
  2. Hipercalcemia (destruição óssea): lesão tubular distal;
  3. Hiperuricemia: lesão tubular completa;
  4. Amiloidose (síndrome nefrótica): transformação proteica das cadeias.
53
Q

Hormônios que agem no túbulo coletor? Como agem?

A
  1. Aldosterona: troca Na+ por H+ ou K+;
  2. ADH: reabsorve água livre, concentrando a urina.
54
Q

Alça de Henle

Função? Atua por qual transportador?

A
  1. Região impermeável à agua que concentra a medula (permitindo o efeito do ADH).
  2. Carreador Na-K-2Cl.
55
Q

Túbulo contorcido distal

Função?

A

Reabsorver sódio OU cálcio.

56
Q

Acidose Tubular Renal I (ATR)

Onde ocorre? Achados laboratoriais?

A
  1. Falha no canal de excreção de H+ (Distal).
  2. Falha da acidificação da urina + hipoK+ e urina alcalina.

“O número atômico do hidrogênio é 1 (ATR 1 → H)”

57
Q

ATR I

Doença associada?

A

Síndrome de Sjögren.

58
Q

ATR I

Tratamento?

A

Citrato de K+

59
Q

ATR II

Onde ocorre? Achados laboratoriais?

A
  1. Proximal (Bicarbonatúria).
  2. Bicarbonatúria + hipoK+ + pH urinário normal.

“B de Bicarbonatúria, a 2º letra do alfabeto (ATR 2)”

60
Q

ATR II

Doença associada?

A

Mieloma múltiplo.

61
Q

ATR II

Tratamento?

A

Citrato de K+

62
Q

ATR IV

Achados laboratoriais?

A

Hipoaldosteronismo + hiperK+ + urina ácida.

“4ldosterona baixa”

63
Q

ATR IV

Doenças associadas?

A

DM e Intoxicação por lítio

64
Q

Alça de Henle

Causas de disfunção? (2)

A

Intoxicação por furosemida e síndrome de Bartter.

65
Q

Síndrome de Bartter

Fisiopatologia?

A
  1. Falha do carreador Na-K-2Cl → ↓concentração do interstício → poliúria.
  2. Maior aporte de Na no túbulo coletor → hiperaldosteronismo → HipoK + alcalose.
66
Q

Síndrome de Bartter

Tríade laboratorial?

A

Poliúria + hipoK+ + alcalose metabólica.

67
Q

Síndrome de Bartter

Clínica? (3)

A
  1. Poliúria e polidipsia;
  2. Vômitos e diarréia;
  3. Retardo no crescimento.
68
Q

Túbulo contorcido distal

Cite 2 causas de disfunção.

A

Tiazídicos e síndrome de Gitelman.

(Tiazídico → disTal)

69
Q

Síndrome de Gitelman

Fisiopatologia? (3)

A
  1. Falha no carreador que reabsorve Na+ OU Ca2+;
  2. Parada na reabsorção de Na, com ↑reabsorção de Ca2+;
  3. A aldosterona tenta compensar a reabsorção de Na+, causando hipoK + alcalose
70
Q

Síndrome de Gitelman

Tríade laboratorial?

A

Hipocalciúria + hipoK+ + alcalose metabólica.

(Lembrar que HipoMg2+ é importante também)

71
Q

Os diuréticos tiazídicos ______ (aumentam/reduzem) a reabsorção de cálcio.

A

Aumentam.

(a hipocalciúria justifica a semelhança com síndrome de Gitelman e seu uso na profilaxia de nefrolitíase)

72
Q

Diabetes insipidus nefrogênico

Causas? (3)

A
  1. Lítio;
  2. Sjögren;
  3. Nefrocalcinose.

(túbulo coletor resistente ao ADH)

73
Q

Diabetes insipidus nefrogênico

Clínica? (4)

A
  1. Poliúria;
  2. Polidipsia;
  3. Hipostenúria (↓densidade urinária);
  4. HiperNa+ (potencial).
74
Q

Diabetes insipidus nefrogênico

Tratamento?

A

Diurético tiazídico.

(inibição do cotransportador Na-Ca → ↑ Osm urinária)

75
Q

Diabetes insipidus nefrogênico

Tratamento no caso de intoxicação por lítio? (3)

A
  1. Tiazídico;
  2. Amiloride (O lítio é reabsorvido no Enac);
  3. Indometacina (Aine): PGE2 diminuir resposta do ADH no T.C
76
Q

Estenose da artéria renal

Causas? (2)

A

Aterosclerose (>70%) e displasia fibromuscular.

77
Q

A estenose da artéria renal pode ser causada por aterosclerose, cujo grupo de risco são ________ (idosos/mulheres jovens).

A

Idosos.

(displasia fibromuscular → mulheres jovens)

78
Q

Principal hormônio nos mecanismos adaptativos na estenose de artéria renal?

A

Angiotensina 2 (AT2).

(inibida pelo IECA na segunda fase da cintilografia renal)

79
Q

Estenose de artéria renal

Localização mais frequente da aterosclerose? E da displasia fibromuscular?

A
  1. Aterosclerose (>70%): Adjacente (proximal) à aorta.
  2. Displasia fibromuscular: Distal à aorta.
80
Q

Estenose da artéria renal

Clínica? (3)

A
  1. HAS (inesperada, grave, refratária);
  2. Sopro abdominal;
  3. HipoK+ + alcalose.
81
Q

Estenose da artéria renal

Quando suspeitar? (4)

A

HAS…

  1. Inesperada (<30a ou >50a);
  2. Com sopro abdominal;
  3. Com hipoK e alcalose;
  4. Resistente (Não controla com 3 drogas) ou refratária (Não controla com ≥ 4 drogas)
82
Q

Estenose da artéria renal

Exames de rastreio? (2)

A
  1. Cintilografia renal com e sem IECA;
  2. USG renal com doppler (hipofluxo e ↓volume do rim estenótico).
83
Q

Estenose da artéria renal

Exames confirmatórios? (2)

A

Arteriografia (padrão-ouro) e angioTC/RM.

84
Q

Displasia fibromuscular renal

Tratamento?

A

Angioplastia sem stent.

85
Q

V ou F?

Na estenose aterosclerótica da a. renal deve-se considerar revascularização somente para pacientes com contraindicação ou refratariedade aos IECA/BRA.

A

Verdadeiro.

86
Q

V ou F?

A principal causa de infarto renal é embolia, normalmente secundária à fibrilação atrial.

A

Verdadeiro.

87
Q

Infarto renal

Clínica e laboratório? (4)

A
  1. Dor súbita em flancos;
  2. HAS;
  3. Febre;
  4. ↑LDH (inclusive urinário).
88
Q

Infarto renal

Conduta?

A
  1. Anticoagulação;
  2. Se bilateral/unilateral com circulação colateral intrarrenal: trombólise/revascularização.
89
Q

Ateroembolismo renal

Causas?

A

Lesão vascular (procedimentos endovasculares: torácica, abdominal, ilíaca ou carotídea)

OU

Hemorragia intraplaca (usuários de Warfarin com INR > 8-9).

90
Q

Ateroembolismo renal

Laboratório? (2)

A

Eosinofilia/filúria e ↓complemento.

91
Q

Ateroembolismo renal

Clínica? (4)

A
  1. Insuficiência renal;
  2. Livedo reticular (Bx: cristais de colesterol);
  3. Síndrome do dedo azul;
  4. Placa de hollenhorst ao fundo de olho (Patognomônico).
92
Q

Causas de eosinofilúria?

A

NIA ou ateroembolismo.

Nefrologia (5 decks)

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