Nefro 2 (Doenças tubulointersticiais e vasculares dos rins) Flashcards
1
Q
Doenças tubulointersticiais? (5)
A
- Nefrite intersticial aguda (NIA);
- Nefrite intersticial crônica (NIC);
- Necrose Tubular Aguda (NTA);
- Necrose de papila;
- Distúrbios específicos.
2
Q
Quando pensar em doença tubulointersticial?
A
Distúrbio hidroeletrolítico e ácido-básico
+
EAS “rico” (hematúria, proteinúria, piúria).
3
Q
Nefrite Intersticial Aguda (NIA)
Fisiopatologia?
A
Interstício invadido por células inflamatórias (leucócitos) → edema de interstício → compressão tubular → resistência à descida do ultrafiltrado.
4
Q
NIA
Principal causa?
A
Alergia medicamentosa, a “SAABER”:
- Sulfa;
- AINEs;
- Anticonvulsivantes (fenitoína);
- βeta-lactâmicos;
- Rifampicina.
(outras: infecção e auto-imune)
5
Q
NIA
Clínica? (4)
A
- IRA oligúrica;
- Dor lombar;
- Febre;
- Rash.
6
Q
NIA
O que explica a IRA oligúrica, dor lombar, febre e o rash?
A
- IRA oligúrica: inflamação → compressão tubular;
- Dor lombar: acúmulo de ultrafiltrado → distensão da cápsula;
- Febre: pela inflamação;
- Rash: alergia medicamentosa.
(Pode ter artralgia)
7
Q
NIA
Achados laboratoriais? (6)
A
- Hematúria não-dismórfica;
- Proteinúria subnefrótica;
- Piúria/cilindro leucocitário;
- Eosinofilia;
- ↑IgE sérica;
- Eosinofilúria (se alergia presente).
8
Q
NIA
Diagnóstico (padrão-ouro)? O que podemos encontrar?
A
- Biópsia.
- Infiltrado intersticial eosinofílico.
(normalmente não é necessária para o diagnóstico e antes dela pode ser realizada a cintilografia com gálio)
9
Q
NIA
Tratamento?
A
Eliminar fator causal e, se necessário, corticóide.
(geralmente a suspensão da medicação é suficiente)
10
Q
As manifestações urêmicas na NIA aparecem quando o Clearance de Creatinina fica abaixo de…
A
30 mL/min.
11
Q
Nefrite Intersticial Crônica (NIC)
Fisiopatologia?
A
Inflamação → fibrose → atrofia.
(perda da função tubular)
12
Q
NIC
Causas? (4)
A
- Decorrente de uma NIA persistente (LES, Sjögren, Sarcoidose);
- Gota: depósito de ácido úrico no interstício;
- Chumbo: depósito no interstício (processo inflamatório arrastado);
- Idiopátia.
13
Q
NIC
Achado histológico?
A
Fibrose.
14
Q
NIC
Tríade clássica?
A
- Poliúria (↓reabsorção);
- Anemia por ↓EPO “precoce” (desproporcional à TFG);
- Acidose “precoce” (desproporcional à TFG).
15
Q
V ou F?
O surgimento da síndrome urêmica na NIC é precoce. A uremia da insuficiência renal ocorre com ClCr < 30 ml/min.
A
Verdadeiro.
16
Q
V ou F?
A HAS é encontrada em 50% dos casos de NIC, mesmo antes da elevação das escórias nitrogenadas. Ocorre distorção tecidual, má-perfusão local e diminuição da secreção de renina.
A
Falso
A HAS é encontrada em 50% dos casos de NIC, mesmo antes da elevação das escórias nitrogenadas. Ocorre distorção tecidual, má-perfusão local e aumento da secreção de renina.
17
Q
V ou F?
Na NIC, o sedimento urinário mostra hematúria do tipo não dismórfica, proteínúria subnefrótica, piúria e eosinófilos.
A
Falso
Na NIC, o sedimento urinário mostra hematúria do tipo não dismórfica, proteínúria subnefrótica e piúria, mas não mostra eosinófilos.
18
Q
V ou F?
Na NIC, a acidose ocorre em uma fase mais precoce, já que as células tubulares proximais deixam de produzir amônia (essencial na eliminação do ácido).
A
Verdadeiro.
19
Q
Necrose Tubular Aguda (NTA)
Principal causa?
A
Isquêmica
20
Q
NTA
Causas isquêmicas? (2)
A
Choque e contraste iodado.
21
Q
NTA
Causas tóxicas? (4)
A
- Fármacos (aminoglicosídeos. anfotericina B, aciclovir, metotrexato, tacrolimio, ciclosporina);
- Mioglobina (rabdomiólise);
- Contraste iodado.
- Envenenamento (Etilineloglicol, herbicidas, cobra, aranha…)
22
Q
NTA
Medidas de prevenção, caso o paciente se submeta à exames contrastados? (4)
A
- HCO3;
- N-acetilcisteína (Poucos estudos);
- Hidratação pré e pós-contraste;
- Uso de contrastes hipoosmolares.
23
Q
NTA
Quais os pacientes de alto risco para desenvolver nefropatia induzida por contraste? (2)
A
- DM com TFG <60 ml/min.
- Hipovolêmicos (ICC…)
24
Q
NTA
Medicamentos que devem ser suspensos antes de exames contrastados?
A
- IECA/BRA (↓ TFG);
- Metforminas (↑ risco de acidose lática)
25
**Rabdomiólise**
Laboratório?
1. K↑↑↑;
2. PO4- ↑;
3. Ácido úrico ↑;
4. Lactato ↑;
5. Ca+2 : Aguda ↓ / Crônica ↑
6. CPK, LDH, ALdolase ↑.
26
**Rabdomiólise**
Causas? (7)
1. Trauma/Choque elétrico;
2. Infecção;
3. Compressão muscular;
4. Drogas (Metformina, cocaina, álcool, colchicina);
5. Convulsão/Hipertermia maligna;
6. Peçonhas;
7. Exercício físico extenuante.
27
**Rabdomiólise**
Tríade clínica?
1. Mialgia;
2. Fraqueza muscular;
3. Urina escura.
28
**Rabdomiólise**
Como confirmar?
↑↑↑CPK
29
**Rabdomiólise**
Conduta para prevenir acometimento renal?
1. **Hidratação vigorosa;**
2. HCO3;
3. Manitol (↑diurese).
30
**Síndrome da lise tumoral (SLT)**
Laboratório?
1. K↑↑↑;
2. PO4- ↑;
3. **Ácido úrico ↑↑↑↑↑↑** (Devido elevado turnover) ;
4. Lactato ↑;
5. Ca+2 : Aguda ↓ / Crônica ↑
6. CPK, LDH, ALdolase ↑.
31
**SLT**
Prevenção nos casos de TU sólidos e linfomas indolentes?
**Hidratação vigorosa** antes e depois da QT/RT.
32
**SLT**
Prevenção nos casos de linfomas médio agressivos e oat cell?
Hidratação vigorosa + Alopurinol\*
## Footnote
(\*inibe a xantina oxidase, enzima responsável pela formação de ácido úrico)
33
**SLT**
Prevenção nos casos de linfomas e leucemias agudas?
Hidratação vigorosa e Rasburicase\*
## Footnote
(\*Metaboliza ácido úrico em alantoina, sendo a terapia de escolha)
34
**SLT**
O rasburicase está contraindicado nos pacientes que apresentam...?
Deficiência de G6PD.
35
**IRA pré-renal x NTA**
Em qual o rim é mal perfundido e ávido por reabsorver Na+ e água?
IRA pré-renal.
36
**IRA pré-renal**
Sódio urinário, Fração Excretada de sódio (FENa), Densidade urinária, Osmolaridade urinária, Ur/Cr e cilindros?
1. Reduzido (\< 20 mEq/L).
2. Reduzida (\< 1%).
3. Aumentada (\> 1020).
4. Aumentada (\>500 mOsm/L);
5. Aumentada (\>40);
6. Cilindros hialinos (não houve dano).
37
**Necrose Tubular Aguda (NTA)**
Sódio urinário, Fração Excretada de sódio (FENa), Densidade urinária, Osmolaridade urinária, Ur/Cr e cilindros?
1. Aumentado (\> 40 mEq/L);
2. Aumentada (\> 1%);
3. Diminuida (\< 1015);
4. Diminuida (\< 350 mOsm/L);
5. Reduzida (\<20);
6. Cilindros epiteliais/granulosos.
38
**NTA**
Tratamento?
Suporte: recupera em 7-21 dias
## Footnote
(Fase de poliúria decorrente de células "imaturas")
39
Os túbulos coletores são ancorados na...
papila renal.
40
**V ou F?**
A papila renal é uma estrutura cronicamente mal perfundida. Se ocorrer piora da perfusão, ela pode necrosar e cair na pelve renal (tal como um cálculo).
**Verdadeiro.**
41
**Necrose de papila**
Tríade clínica clássica?
Febre + dor lombar + hematúria.
## Footnote
(litíase-like)
42
**Necrose de papila**
Diagnósticos diferenciais?
Nefrolitíase e pielonefrite.
43
**Necrose de papila**
Exame diagnóstico? Achado?
Urografia excretora: falhas de enchimento (sombras em anel).
44
**Necrose de papila**
Fatores de risco? (5)
Necrose de papila é **PHODA!**
1. **P**ielonefrite;
2. **H**emoglobinopatia S (anemia falciforme);
3. **O**bstrução urinária;
4. **D**iabetes;
5. **A**nalgésicos.
45
**Necrose de papila**
Conduta?
Afastar causas (↓recorrência) + avaliar ITU.
46
Função do túbulo contorcido proximal? Substâncias reabsorvidas?
1. Responsável por 65% da reabsorção tubular;
2. **Glicose, bicarbonato**, sódio, ácido úrico, fosfato e aminoácido.
47
**V ou F?**
A principal causa de glicosúria é o diabetes. Iremos pensar em lesão tubular proximal, quando houver glicosúria com hiperglicemia.
**Falso**
A principal causa de glicosúria é o diabetes. Iremos pensar em lesão tubular proximal, quando houver glicosúria _sem_ hiperglicemia.
48
Lesões no túbulo contorcido proximal resultam em um pH sanguíneo mais ________ (ácido/alcalino).
**Ácido.**
Perda de bicarbonato pela urina (bicarbonato é uma base) → pH sanguíneo mais ácido → acidose tubular renal do tipo II.
49
A disfunção generalizada do T.C.P é denominada...?
Síndrome de fanconi.
50
**Síndrome de Fanconi**
Alterações bioquímicas na urina? (5)
Meu cachorro fanconi tem **PULGA**!
1. **P**hosfatúria;
2. **U**ricosúria;
3. **L**ow bicarbonato;
4. **G**licosúria (sem hiperglicemia);
5. **A**minoacidúria.
51
Causa mais comum da síndrome de Fanconi?
Mieloma múltiplo.
52
**Mieloma Múltiplo**
Formas de lesão renal? (4)
1. Proteinúria de **Bence-Jones** (perda de cadeias leves): lesão tubular proximal;
2. Hipercalcemia (destruição óssea): lesão tubular distal;
3. Hiperuricemia: lesão tubular completa;
4. Amiloidose (síndrome nefrótica): transformação proteica das cadeias.
53
Hormônios que agem no túbulo coletor? Como agem?
1. **Aldosterona:** troca Na+ por H+ ou K+;
2. **ADH:** reabsorve água livre, concentrando a urina.
54
**Alça de Henle**
Função? Atua por qual transportador?
1. Região impermeável à agua que **concentra a medula** (permitindo o efeito do ADH).
2. Carreador Na-K-2Cl.
55
**Túbulo contorcido distal**
Função?
Reabsorver sódio **OU** cálcio.
56
**Acidose Tubular Renal I (ATR)**
Onde ocorre? Achados laboratoriais?
1. Falha no canal de excreção de H+ (Distal).
2. Falha da acidificação da urina + hipoK+ e urina alcalina.
## Footnote
"O número atômico do **hidrogênio** é **1** (ATR **1** → **H**)"
57
**ATR I**
Doença associada?
Síndrome de Sjögren.
58
**ATR I**
Tratamento?
Citrato de K+
59
**ATR II**
Onde ocorre? Achados laboratoriais?
1. Proximal (Bicarbonatúria).
2. Bicarbonatúria + hipoK+ + pH urinário normal.
## Footnote
"**B** de **B**icarbonatúria, a **2º** letra do alfabeto (ATR **2**)"
60
**ATR II**
Doença associada?
Mieloma múltiplo.
61
**ATR II**
Tratamento?
Citrato de K+
62
**ATR IV**
Achados laboratoriais?
Hipoaldosteronismo + hiperK+ + urina ácida.
## Footnote
"**4**ldosterona baixa"
63
**ATR IV**
Doenças associadas?
DM e Intoxicação por lítio
64
**Alça de Henle**
Causas de disfunção? (2)
Intoxicação por furosemida e síndrome de Bartter.
65
**Síndrome de Bartter**
Fisiopatologia?
1. Falha do carreador Na-K-2Cl → ↓concentração do interstício → **poliúria**.
2. Maior aporte de Na no túbulo coletor → hiperaldosteronismo → **HipoK + alcalose**.
66
**Síndrome de Bartter**
Tríade laboratorial?
Poliúria + hipoK+ + alcalose metabólica.
67
**Síndrome de Bartter**
Clínica? (3)
1. Poliúria e polidipsia;
2. Vômitos e diarréia;
3. Retardo no crescimento.
68
**Túbulo contorcido distal**
Cite 2 causas de disfunção.
Tiazídicos e síndrome de Gitelman.
## Footnote
(**T**iazídico → dis**T**al)
69
**Síndrome de Gitelman**
Fisiopatologia? (3)
1. Falha no carreador que reabsorve Na+ **OU** Ca2+;
2. Parada na reabsorção de Na, com **↑reabsorção de Ca2+**;
3. A aldosterona tenta compensar a reabsorção de Na+, causando **hipoK + alcalose**
70
**Síndrome de Gitelman**
Tríade laboratorial?
Hipocalciúria + hipoK+ + alcalose metabólica.
## Footnote
(Lembrar que **HipoMg2+** é importante também)
71
Os diuréticos tiazídicos ______ (aumentam/reduzem) a reabsorção de cálcio.
Aumentam.
## Footnote
(a hipocalciúria justifica a semelhança com síndrome de Gitelman e seu uso na profilaxia de nefrolitíase)
72
**Diabetes insipidus nefrogênico**
Causas? (3)
1. Lítio;
2. Sjögren;
3. Nefrocalcinose.
## Footnote
(túbulo coletor resistente ao ADH)
73
**Diabetes insipidus nefrogênico**
Clínica? (4)
1. Poliúria;
2. Polidipsia;
3. Hipostenúria (↓densidade urinária);
4. HiperNa+ (potencial).
74
**Diabetes insipidus nefrogênico**
Tratamento?
Diurético tiazídico.
(inibição do cotransportador Na-Ca → ↑ Osm urinária)
75
**Diabetes insipidus nefrogênico**
Tratamento no caso de intoxicação por lítio? (3)
1. Tiazídico;
2. Amiloride (O lítio é reabsorvido no Enac);
3. Indometacina (Aine): PGE2 diminuir resposta do ADH no T.C
76
**Estenose da artéria renal**
Causas? (2)
Aterosclerose (\>70%) e displasia fibromuscular.
77
A estenose da artéria renal pode ser causada por aterosclerose, cujo grupo de risco são ________ (idosos/mulheres jovens).
Idosos.
## Footnote
(displasia fibromuscular → mulheres jovens)
78
Principal hormônio nos mecanismos adaptativos na estenose de artéria renal?
Angiotensina 2 (AT2).
## Footnote
(inibida pelo IECA na segunda fase da cintilografia renal)
79
**Estenose de artéria renal**
Localização mais frequente da aterosclerose? E da displasia fibromuscular?
1. **A**terosclerose (\>70%): **A**djacente (proximal) à aorta.
2. **Dis**plasia fibromuscular: **Dis**tal à aorta.
80
**Estenose da artéria renal**
Clínica? (3)
1. HAS (inesperada, grave, refratária);
2. Sopro abdominal;
3. HipoK+ + alcalose.
81
**Estenose da artéria renal**
Quando suspeitar? (4)
HAS...
1. Inesperada (\<30a ou \>50a);
2. Com sopro abdominal;
3. Com hipoK e alcalose;
4. Resistente (Não controla com 3 drogas) ou refratária (Não controla com ≥ 4 drogas)
82
**Estenose da artéria renal**
Exames de rastreio? (2)
1. Cintilografia renal com e sem IECA;
2. USG renal com doppler (hipofluxo e ↓volume do rim estenótico).
83
**Estenose da artéria renal**
Exames confirmatórios? (2)
Arteriografia (padrão-ouro) e angioTC/RM.
84
**Displasia fibromuscular renal**
Tratamento?
Angioplastia _sem_ stent.
85
**V ou F?**
Na estenose aterosclerótica da a. renal deve-se considerar revascularização somente para pacientes com contraindicação ou refratariedade aos IECA/BRA.
Verdadeiro.
86
**V ou F?**
A principal causa de infarto renal é embolia, normalmente secundária à fibrilação atrial.
**Verdadeiro.**
87
**Infarto renal**
Clínica e laboratório? (4)
1. Dor súbita em flancos;
2. HAS;
3. Febre;
4. ↑LDH (inclusive urinário).
88
**Infarto renal**
Conduta?
1. Anticoagulação;
2. Se bilateral/unilateral com circulação colateral intrarrenal: trombólise/revascularização.
89
**Ateroembolismo renal**
Causas?
Lesão vascular (procedimentos endovasculares: torácica, abdominal, ilíaca ou carotídea)
OU
Hemorragia intraplaca (usuários de Warfarin com INR \> 8-9).
90
**Ateroembolismo renal**
Laboratório? (2)
Eosinofilia/filúria e ↓complemento.
91
**Ateroembolismo renal**
Clínica? (4)
1. Insuficiência renal;
2. Livedo reticular (Bx: cristais de colesterol);
3. Síndrome do dedo azul;
4. Placa de hollenhorst ao fundo de olho (Patognomônico).
92
Causas de eosinofilúria?
NIA ou ateroembolismo.
