Nefro 2 (Doenças tubulointersticiais e vasculares dos rins) Flashcards

1
Q

Doenças tubulointersticiais? (5)

A
  1. Nefrite intersticial aguda (NIA);
  2. Nefrite intersticial crônica (NIC);
  3. Necrose Tubular Aguda (NTA);
  4. Necrose de papila;
  5. Distúrbios específicos.
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2
Q

Quando pensar em doença tubulointersticial?

A

Distúrbio hidroeletrolítico e ácido-básico

+

EAS “rico” (hematúria, proteinúria, piúria).

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3
Q

Nefrite Intersticial Aguda (NIA)

Fisiopatologia?

A

Interstício invadido por células inflamatórias (leucócitos) → edema de interstício → compressão tubular → resistência à descida do ultrafiltrado.

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4
Q

NIA

Principal causa?

A

Alergia medicamentosa, a “SAABER”:

  1. Sulfa;
  2. AINEs;
  3. Anticonvulsivantes (fenitoína);
  4. βeta-lactâmicos;
  5. Rifampicina.

(outras: infecção e auto-imune)

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5
Q

NIA

Clínica? (4)

A
  1. IRA oligúrica;
  2. Dor lombar;
  3. Febre;
  4. Rash.
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6
Q

NIA

O que explica a IRA oligúrica, dor lombar, febre e o rash?

A
  1. IRA oligúrica: inflamação → compressão tubular;
  2. Dor lombar: acúmulo de ultrafiltrado → distensão da cápsula;
  3. Febre: pela inflamação;
  4. Rash: alergia medicamentosa.

(Pode ter artralgia)

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7
Q

NIA

Achados laboratoriais? (6)

A
  1. Hematúria não-dismórfica;
  2. Proteinúria subnefrótica;
  3. Piúria/cilindro leucocitário;
  4. Eosinofilia;
  5. ↑IgE sérica;
  6. Eosinofilúria (se alergia presente).
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8
Q

NIA

Diagnóstico (padrão-ouro)? O que podemos encontrar?

A
  1. Biópsia.
  2. Infiltrado intersticial eosinofílico.

(normalmente não é necessária para o diagnóstico e antes dela pode ser realizada a cintilografia com gálio)

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9
Q

NIA

Tratamento?

A

Eliminar fator causal e, se necessário, corticóide.

(geralmente a suspensão da medicação é suficiente)

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10
Q

As manifestações urêmicas na NIA aparecem quando o Clearance de Creatinina fica abaixo de…

A

30 mL/min.

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11
Q

Nefrite Intersticial Crônica (NIC)

Fisiopatologia?

A

Inflamação → fibrose → atrofia.

(perda da função tubular)

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12
Q

NIC

Causas? (4)

A
  1. Decorrente de uma NIA persistente (LES, Sjögren, Sarcoidose);
  2. Gota: depósito de ácido úrico no interstício;
  3. Chumbo: depósito no interstício (processo inflamatório arrastado);
  4. Idiopátia.
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13
Q

NIC

Achado histológico?

A

Fibrose.

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14
Q

NIC

Tríade clássica?

A
  1. Poliúria (↓reabsorção);
  2. Anemia por ↓EPO “precoce” (desproporcional à TFG);
  3. Acidose “precoce” (desproporcional à TFG).
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15
Q

V ou F?

O surgimento da síndrome urêmica na NIC é precoce. A uremia da insuficiência renal ocorre com ClCr < 30 ml/min.

A

Verdadeiro.

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16
Q

V ou F?

A HAS é encontrada em 50% dos casos de NIC, mesmo antes da elevação das escórias nitrogenadas. Ocorre distorção tecidual, má-perfusão local e diminuição da secreção de renina.

A

Falso

A HAS é encontrada em 50% dos casos de NIC, mesmo antes da elevação das escórias nitrogenadas. Ocorre distorção tecidual, má-perfusão local e aumento da secreção de renina.

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17
Q

V ou F?

Na NIC, o sedimento urinário mostra hematúria do tipo não dismórfica, proteínúria subnefrótica, piúria e eosinófilos.

A

Falso

Na NIC, o sedimento urinário mostra hematúria do tipo não dismórfica, proteínúria subnefrótica e piúria, mas não mostra eosinófilos.

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18
Q

V ou F?

Na NIC, a acidose ocorre em uma fase mais precoce, já que as células tubulares proximais deixam de produzir amônia (essencial na eliminação do ácido).

A

Verdadeiro.

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19
Q

Necrose Tubular Aguda (NTA)

Principal causa?

A

Isquêmica

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20
Q

NTA

Causas isquêmicas? (2)

A

Choque e contraste iodado.

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21
Q

NTA

Causas tóxicas? (4)

A
  1. Fármacos (aminoglicosídeos. anfotericina B, aciclovir, metotrexato, tacrolimio, ciclosporina);
  2. Mioglobina (rabdomiólise);
  3. Contraste iodado.
  4. Envenenamento (Etilineloglicol, herbicidas, cobra, aranha…)
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22
Q

NTA

Medidas de prevenção, caso o paciente se submeta à exames contrastados? (4)

A
  1. HCO3;
  2. N-acetilcisteína (Poucos estudos);
  3. Hidratação pré e pós-contraste;
  4. Uso de contrastes hipoosmolares.
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23
Q

NTA

Quais os pacientes de alto risco para desenvolver nefropatia induzida por contraste? (2)

A
  1. DM com TFG <60 ml/min.
  2. Hipovolêmicos (ICC…)
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24
Q

NTA

Medicamentos que devem ser suspensos antes de exames contrastados?

A
  1. IECA/BRA (↓ TFG);
  2. Metforminas (↑ risco de acidose lática)
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25
**Rabdomiólise** Laboratório?
1. K↑↑↑; 2. PO4- ↑; 3. Ácido úrico ↑; 4. Lactato ↑; 5. Ca+2 : Aguda ↓ / Crônica ↑ 6. CPK, LDH, ALdolase ↑.
26
**Rabdomiólise** Causas? (7)
1. Trauma/Choque elétrico; 2. Infecção; 3. Compressão muscular; 4. Drogas (Metformina, cocaina, álcool, colchicina); 5. Convulsão/Hipertermia maligna; 6. Peçonhas; 7. Exercício físico extenuante.
27
**Rabdomiólise** Tríade clínica?
1. Mialgia; 2. Fraqueza muscular; 3. Urina escura.
28
**Rabdomiólise** Como confirmar?
↑↑↑CPK
29
**Rabdomiólise** Conduta para prevenir acometimento renal?
1. **Hidratação vigorosa;** 2. HCO3; 3. Manitol (↑diurese).
30
**Síndrome da lise tumoral (SLT)** Laboratório?
1. K↑↑↑; 2. PO4- ↑; 3. **Ácido úrico ↑↑↑↑↑↑** (Devido elevado turnover) ; 4. Lactato ↑; 5. Ca+2 : Aguda ↓ / Crônica ↑ 6. CPK, LDH, ALdolase ↑.
31
**SLT** Prevenção nos casos de TU sólidos e linfomas indolentes?
**Hidratação vigorosa** antes e depois da QT/RT.
32
**SLT** Prevenção nos casos de linfomas médio agressivos e oat cell?
Hidratação vigorosa + Alopurinol\* ## Footnote (\*inibe a xantina oxidase, enzima responsável pela formação de ácido úrico)
33
**SLT** Prevenção nos casos de linfomas e leucemias agudas?
Hidratação vigorosa e Rasburicase\* ## Footnote (\*Metaboliza ácido úrico em alantoina, sendo a terapia de escolha)
34
**SLT** O rasburicase está contraindicado nos pacientes que apresentam...?
Deficiência de G6PD.
35
**IRA pré-renal x NTA** Em qual o rim é mal perfundido e ávido por reabsorver Na+ e água?
IRA pré-renal.
36
**IRA pré-renal** Sódio urinário, Fração Excretada de sódio (FENa), Densidade urinária, Osmolaridade urinária, Ur/Cr e cilindros?
1. Reduzido (\< 20 mEq/L). 2. Reduzida (\< 1%). 3. Aumentada (\> 1020). 4. Aumentada (\>500 mOsm/L); 5. Aumentada (\>40); 6. Cilindros hialinos (não houve dano).
37
**Necrose Tubular Aguda (NTA)** Sódio urinário, Fração Excretada de sódio (FENa), Densidade urinária, Osmolaridade urinária, Ur/Cr e cilindros?
1. Aumentado (\> 40 mEq/L); 2. Aumentada (\> 1%); 3. Diminuida (\< 1015); 4. Diminuida (\< 350 mOsm/L); 5. Reduzida (\<20); 6. Cilindros epiteliais/granulosos.
38
**NTA** Tratamento?
Suporte: recupera em 7-21 dias ## Footnote (Fase de poliúria decorrente de células "imaturas")
39
Os túbulos coletores são ancorados na...
papila renal.
40
**V ou F?** A papila renal é uma estrutura cronicamente mal perfundida. Se ocorrer piora da perfusão, ela pode necrosar e cair na pelve renal (tal como um cálculo).
**Verdadeiro.**
41
**Necrose de papila** Tríade clínica clássica?
Febre + dor lombar + hematúria. ## Footnote (litíase-like)
42
**Necrose de papila** Diagnósticos diferenciais?
Nefrolitíase e pielonefrite.
43
**Necrose de papila** Exame diagnóstico? Achado?
Urografia excretora: falhas de enchimento (sombras em anel).
44
**Necrose de papila** Fatores de risco? (5)
Necrose de papila é **PHODA!** 1. **P**ielonefrite; 2. **H**emoglobinopatia S (anemia falciforme); 3. **O**bstrução urinária; 4. **D**iabetes; 5. **A**nalgésicos.
45
**Necrose de papila** Conduta?
Afastar causas (↓recorrência) + avaliar ITU.
46
Função do túbulo contorcido proximal? Substâncias reabsorvidas?
1. Responsável por 65% da reabsorção tubular; 2. **Glicose, bicarbonato**, sódio, ácido úrico, fosfato e aminoácido.
47
**V ou F?** A principal causa de glicosúria é o diabetes. Iremos pensar em lesão tubular proximal, quando houver glicosúria com hiperglicemia.
**Falso** A principal causa de glicosúria é o diabetes. Iremos pensar em lesão tubular proximal, quando houver glicosúria _sem_ hiperglicemia.
48
Lesões no túbulo contorcido proximal resultam em um pH sanguíneo mais ________ (ácido/alcalino).
**Ácido.** Perda de bicarbonato pela urina (bicarbonato é uma base) → pH sanguíneo mais ácido → acidose tubular renal do tipo II.
49
A disfunção generalizada do T.C.P é denominada...?
Síndrome de fanconi.
50
**Síndrome de Fanconi** Alterações bioquímicas na urina? (5)
Meu cachorro fanconi tem **PULGA**! 1. **P**hosfatúria; 2. **U**ricosúria; 3. **L**ow bicarbonato; 4. **G**licosúria (sem hiperglicemia); 5. **A**minoacidúria.
51
Causa mais comum da síndrome de Fanconi?
Mieloma múltiplo.
52
**Mieloma Múltiplo** Formas de lesão renal? (4)
1. Proteinúria de **Bence-Jones** (perda de cadeias leves): lesão tubular proximal; 2. Hipercalcemia (destruição óssea): lesão tubular distal; 3. Hiperuricemia: lesão tubular completa; 4. Amiloidose (síndrome nefrótica): transformação proteica das cadeias.
53
Hormônios que agem no túbulo coletor? Como agem?
1. **Aldosterona:** troca Na+ por H+ ou K+; 2. **ADH:** reabsorve água livre, concentrando a urina.
54
**Alça de Henle** Função? Atua por qual transportador?
1. Região impermeável à agua que **concentra a medula** (permitindo o efeito do ADH). 2. Carreador Na-K-2Cl.
55
**Túbulo contorcido distal** Função?
Reabsorver sódio **OU** cálcio.
56
**Acidose Tubular Renal I (ATR)** Onde ocorre? Achados laboratoriais?
1. Falha no canal de excreção de H+ (Distal). 2. Falha da acidificação da urina + hipoK+ e urina alcalina. ## Footnote "O número atômico do **hidrogênio** é **1** (ATR **1** → **H**)"
57
**ATR I** Doença associada?
Síndrome de Sjögren.
58
**ATR I** Tratamento?
Citrato de K+
59
**ATR II** Onde ocorre? Achados laboratoriais?
1. Proximal (Bicarbonatúria). 2. Bicarbonatúria + hipoK+ + pH urinário normal. ## Footnote "**B** de **B**icarbonatúria, a **2º** letra do alfabeto (ATR **2**)"
60
**ATR II** Doença associada?
Mieloma múltiplo.
61
**ATR II** Tratamento?
Citrato de K+
62
**ATR IV** Achados laboratoriais?
Hipoaldosteronismo + hiperK+ + urina ácida. ## Footnote "**4**ldosterona baixa"
63
**ATR IV** Doenças associadas?
DM e Intoxicação por lítio
64
**Alça de Henle** Causas de disfunção? (2)
Intoxicação por furosemida e síndrome de Bartter.
65
**Síndrome de Bartter** Fisiopatologia?
1. Falha do carreador Na-K-2Cl → ↓concentração do interstício → **poliúria**. 2. Maior aporte de Na no túbulo coletor → hiperaldosteronismo → **HipoK + alcalose**.
66
**Síndrome de Bartter** Tríade laboratorial?
Poliúria + hipoK+ + alcalose metabólica.
67
**Síndrome de Bartter** Clínica? (3)
1. Poliúria e polidipsia; 2. Vômitos e diarréia; 3. Retardo no crescimento.
68
**Túbulo contorcido distal** Cite 2 causas de disfunção.
Tiazídicos e síndrome de Gitelman. ## Footnote (**T**iazídico → dis**T**al)
69
**Síndrome de Gitelman** Fisiopatologia? (3)
1. Falha no carreador que reabsorve Na+ **OU** Ca2+; 2. Parada na reabsorção de Na, com **↑reabsorção de Ca2+**; 3. A aldosterona tenta compensar a reabsorção de Na+, causando **hipoK + alcalose**
70
**Síndrome de Gitelman** Tríade laboratorial?
Hipocalciúria + hipoK+ + alcalose metabólica. ## Footnote (Lembrar que **HipoMg2+** é importante também)
71
Os diuréticos tiazídicos ______ (aumentam/reduzem) a reabsorção de cálcio.
Aumentam. ## Footnote (a hipocalciúria justifica a semelhança com síndrome de Gitelman e seu uso na profilaxia de nefrolitíase)
72
**Diabetes insipidus nefrogênico** Causas? (3)
1. Lítio; 2. Sjögren; 3. Nefrocalcinose. ## Footnote (túbulo coletor resistente ao ADH)
73
**Diabetes insipidus nefrogênico** Clínica? (4)
1. Poliúria; 2. Polidipsia; 3. Hipostenúria (↓densidade urinária); 4. HiperNa+ (potencial).
74
**Diabetes insipidus nefrogênico** Tratamento?
Diurético tiazídico. (inibição do cotransportador Na-Ca → ↑ Osm urinária)
75
**Diabetes insipidus nefrogênico** Tratamento no caso de intoxicação por lítio? (3)
1. Tiazídico; 2. Amiloride (O lítio é reabsorvido no Enac); 3. Indometacina (Aine): PGE2 diminuir resposta do ADH no T.C
76
**Estenose da artéria renal** Causas? (2)
Aterosclerose (\>70%) e displasia fibromuscular.
77
A estenose da artéria renal pode ser causada por aterosclerose, cujo grupo de risco são ________ (idosos/mulheres jovens).
Idosos. ## Footnote (displasia fibromuscular → mulheres jovens)
78
Principal hormônio nos mecanismos adaptativos na estenose de artéria renal?
Angiotensina 2 (AT2). ## Footnote (inibida pelo IECA na segunda fase da cintilografia renal)
79
**Estenose de artéria renal** Localização mais frequente da aterosclerose? E da displasia fibromuscular?
1. **A**terosclerose (\>70%): **A**djacente (proximal) à aorta. 2. **Dis**plasia fibromuscular: **Dis**tal à aorta.
80
**Estenose da artéria renal** Clínica? (3)
1. HAS (inesperada, grave, refratária); 2. Sopro abdominal; 3. HipoK+ + alcalose.
81
**Estenose da artéria renal** Quando suspeitar? (4)
HAS... 1. Inesperada (\<30a ou \>50a); 2. Com sopro abdominal; 3. Com hipoK e alcalose; 4. Resistente (Não controla com 3 drogas) ou refratária (Não controla com ≥ 4 drogas)
82
**Estenose da artéria renal** Exames de rastreio? (2)
1. Cintilografia renal com e sem IECA; 2. USG renal com doppler (hipofluxo e ↓volume do rim estenótico).
83
**Estenose da artéria renal** Exames confirmatórios? (2)
Arteriografia (padrão-ouro) e angioTC/RM.
84
**Displasia fibromuscular renal** Tratamento?
Angioplastia _sem_ stent.
85
**V ou F?** Na estenose aterosclerótica da a. renal deve-se considerar revascularização somente para pacientes com contraindicação ou refratariedade aos IECA/BRA.
Verdadeiro.
86
**V ou F?** A principal causa de infarto renal é embolia, normalmente secundária à fibrilação atrial.
**Verdadeiro.**
87
**Infarto renal** Clínica e laboratório? (4)
1. Dor súbita em flancos; 2. HAS; 3. Febre; 4. ↑LDH (inclusive urinário).
88
**Infarto renal** Conduta?
1. Anticoagulação; 2. Se bilateral/unilateral com circulação colateral intrarrenal: trombólise/revascularização.
89
**Ateroembolismo renal** Causas?
Lesão vascular (procedimentos endovasculares: torácica, abdominal, ilíaca ou carotídea) OU Hemorragia intraplaca (usuários de Warfarin com INR \> 8-9).
90
**Ateroembolismo renal** Laboratório? (2)
Eosinofilia/filúria e ↓complemento.
91
**Ateroembolismo renal** Clínica? (4)
1. Insuficiência renal; 2. Livedo reticular (Bx: cristais de colesterol); 3. Síndrome do dedo azul; 4. Placa de hollenhorst ao fundo de olho (Patognomônico).
92
Causas de eosinofilúria?
NIA ou ateroembolismo.