Nefrites Intersticiais Flashcards
3 sítios de lesão renal:
- Glomérulo (Sd. Nefrótica, Nefrítica, Azotemia - IRA, DRC) - Manifestação: proteinúria, hipertensão, hematúria, cilindrúria, edemas
- Túbulos e interstício (Acidose tubular, nefrites intersticiais, Azotemia - IRA, DRC_ Manifestações: hipostenúria, poliúria, glicosúria, aminoacidúria, acidose, hipercalemia
- Vasos: HA - Azotemia
Definição nefropatias intersticiais:
Patologia marcada por intensa resposta inflamatória, caracterizada por edema intersticial, graus variados de lesão tubular, infiltração de células mononucleares, produzindo súbito declínio da função renal.
Patogênese das nefrites intersticiais agudas:
Imunidade celular:
*Citotoxicidade por linfócitos T (CD4 e CD8)
*Interação célula-célula (aumento da expressão de moléculas de adesão - LFA I, VLA-4, ICAM-I, V-CAM-I)
*Aumento da ação de peptídeos quimiotáticos de monócitos (MPC-I)
*Hipersensibilidade tardia
Imunidade humoral:
*Anticorpo anti-MB
*Formação/deposição de imunocomplexos
V ou F: Pielonefrite aguda é uma nefrite intersticial aguda.
V. De etiologia Bacteriana
Como pode se classificar as nefrites intersticiais?
Podem ser agudas:
Sendo bacterianas ou não bacterianas (drogas, vírus, autoimunes, idiopáticos)
OU crônicas:
Bacterianas ou não bacterianas (Analgésicos, AINEs,5-aminosalicilatos, lítio, ciclosporina, metais pesados, uropatia obstrutiva, nefropatia por urato, hipercalcemia e nefrocalcinose, anemia falciforme, mieloma múltiplo, nefropatia isquêmica)
Clínica das nefrites intersticiais agudas:
IRA com volume urinário normal.
Avaliar se a lesão é mais túbulo proximal (glicosúria, fosfatúria, uricosúria, proteinúria, bicarbonatúria (acidose tubular renal), natriúria (ausência de edema e hipertensão).
OU se a lesão é mais de segmentos distais, como Alça de Henle, TCP e DC (hipostenúria/isostenúria- defeito de concentração da urina - poliúria, nictúria, acidose tipo IV (hipercalemia).
Clínica das nefrites intersticiais crônicas:
Sinais e sintomas da doença primária, manifestações inespecíficas e dependentes do grau e da topografia da lesão.
Avaliar se a lesão é mais túbulo proximal (glicosúria, fosfatúria, uricosúria, proteinúria, bicarbonatúria (acidose tubular renal), natriúria (ausência de edema e hipertensão).
OU se a lesão é mais de segmentos distais, como Alça de Henle, TCP e DC (hipostenúria/isostenúria- defeito de concentração da urina - poliúria, nictúria, acidose tipo IV (hipercalemia).
Caracterização das nefrites intersticiais agudas não bacterianas:
Causas de nefrites intersticiais agudas não bacterianas:
Medicamentos (70-75%): ATB (penicilinas, cefalosporinas, rifampicina etc), AINEs, Alopurinol, Diuréticos, bloqueadores H2, IBP - eosinofilia, eosinofilúria, eosinófilos na lâmina), agentes infecciosos (Estreptococo, EBV, Bordetella pertussis), autoimunidade (LES, Sjögren, sarcoidose, uveítes, idiopáticas
Nefrites intersticiais induzidas por drogas - características:
Representam 75% das NIA
São secundárias a reação imune
Ocorrem em um pequeno percentual de pessoas que tomam o medicamento, não é dose dependente e recorrem em caso de re-exposição ao medicamento.
Nefrites intersticiais induzidas por drogas - clínica:
IRA não oligúrica, rash cutâneo maculopapular pruriginoso, febre, eosinofilia, eosinofilúria.
Nefrites intersticiais induzidas por drogas - exames complementares:
Azotemia (elevação das escórias nitrogenadas), EAS - hematúria, leucocitúria estéril, eosinofilúria, cilindros leucocitários, proteinúria leve e moderada, não albuminúrica (exceção por AINEs)
Ao USG - rins aumentados de volume, e com aumento da ecogenicidade
Cintilografia com gálio: empreguina em tecidos com processo inflamatório
Tratamento Nefrites intersticiais induzidas por drogas:
- Retirada da droga
- CORTICOIDE - Prednisona 20mg 12/12h 7-14 dias ou Metilprednisolona IV 500 mg - 1g/dia durante 3 dias
- Imunossupressores em último caso (ex. ciclofosfamida)
Principais características Nefrite Intersticial Crônica não bacteriana:
Anormalidades estruturais crônicas envolvendo túbulos renais e interstícios
Padrão silencioso, oligo ou assintomáticos
Lesão primária 15-30% dos casos
Exposição a drogas
Doenas sistêmicas
Lesão secundária: doenças glomerulares e vasculares
Fibrose no interstício renal, com atrofia, perda de túbulos, infiltrado mononuclear, poupando os glomérulos
E a patogênese tem a ver com a persistência do fator agressor: isquemia, reação imune crônica
Nefropatia por analgésicos - caracterização:
Síndrome de abuso de analgésicos (ex. enxaqueca, dismenorreia…)
Nefrotoxicidade incidiosa, especialmente em casos de aspirina, acetomifem, fenacetina
Alta frequência de necrose papilar
Nefopatia pelo ácido úrico
Hiperuricemia, hiperuricosúria
Fibrose. Pode se apresentar de diversas formas clínicas, por exemplo:
*Nefropatia úrica crônica
*Nefropatia úrica aguda: sd. lise tumoral- tumores volumosos submetidos a qt ou rx. Fazer hidratação vigorosa, alcalinização, alopurinol
*Artrite gotosa: podatra (monoarticular), Colchicina+Alopurinol
*Litíase renal: cálculos radiotransparentes, pH urinária ácido hiperuricosúria. Risco com uricosúricos (ex. Losartana)
