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Immunologie final > Neda > Flashcards

Neda Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui est le contraire de l’hypersensibilité et des réponses améliorés?

A

L’immunosuppression. (pas facile hein)

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2
Q

Quels sont les trois différents types d’immunosuppression?

A

a) causés par les infections
b) état physiologique
c) régulation immunitaire (Contrôler les réponses immunitaires indésirables telles que les maladies auto-immunes ou allergiques)

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3
Q

Pourquoi l’immunosupression causée par des infections est nocive pour l’hôte?

A

Car, l’immunosuppresion permet aux agents pathogènes de se répliquer et de se propager.

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4
Q

Quels sont les mécanismes de suppression immunitaire?

A

1) Élimination de l’antigène
2) Supression immunitaire à médiation par les anticorps
3) Cellules régulatrices
4) Boucle immunologique neuroendocrine

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5
Q

V ou F: la présence d’antigène est requise pour l’initiation des réponses immunitaires.

A

Vrai

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6
Q

V ou F: les réponses inflammatoires chroniques ne sont pas nocives pour l’hôte.

A

Faux, elles sont nocives pour l’hôte

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7
Q

V ou F: les réponses pro-inflammatoires ne sont pas essentielles pour le contrôle de l’infection.

A

Faux, elles sont essentielles

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8
Q

Est-ce vrai que l’antigène sera parfois éliminé pour éviter l’activation constante des réponses immunitaires?

A

Vrai. En effet, cela permet de limiter les effets collatéraux de l’activation constante des réponses immunitaires.

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9
Q

Quelles sont les cytokines régulatrices qui sont libérées par les macrophages et qui ont des fonctions régulatrices sur les lymphocytes?

A

IL-10 ou TGF-bêta

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10
Q

Dans l’immunosuppression médiée par les anticorps, l’anticorps s’occupe quelle strx sur les cellules B et quel est l’impact sur la cellule B?

A

L’anticorps occupe les récepteurs Fc de surface des cellules B et inhibe cette cellule B.

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11
Q

Qu’est-ce qui peut éliminer le complexe immune de l’anticorps-antigène?

A

Le complexe immune de l’anticorps-antigène peut être éliminé par les macrophages.

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12
Q

V ou F: Dans l’immunosuppression médiée par les anticorps, l’anticorps se lie à l’antigène et l’élimine, le rendant indisponible.

A

Vrai

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13
Q

V ou F: l’administration d’anticorps peut prévenir la maladie de slcérose du nouveau-né.

A

Faux, l’administration d’anticorps peut prévenir la maladie HÉMOLYTIQUE du nouveau-né.

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14
Q

V ou F: si la mère est Rh- et son bébé est un Rh+ positif :

les anticorps anti-Rh seront produits chez la mère

A

Vrai

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15
Q

V ou F: si la mère est Rh- et son bébé est un Rh+ positif :

Lors de la deuxième grossesse, le fœtus Rh+ stimulera la production d’anticorps maternels anti- Rh

A

Vrai

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16
Q

Pourquoi injecter des anticorps anti-Rh chez une mère Rh- à sa 2e grossesse avec un foetus Rh+ ?

A

L’anti-Rh inhibe l’activation des cellules B et la formation des cellules B mémoire

Ensuite, le récepteur d’anticorps à la surface de la cellule B peut reconnaître le complexe anticorps administré et l’antigène

En somme, ces 2 évènements induisent un événement de signalisation négative qui empêche cette cellule B de s’activer.

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17
Q

Quels sont les 2 types de macrophages?

A

M1 et M2

Les macrophages sont polarisés selon les stimuli

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18
Q

Quels sont les fonctions/ rôles des macrophages M1?

A

1) Produisent des cytokines pro-inflammatoires, Phagocytent les microbes
2) Déclenchent une réponse immunitaire
3) Produisent de l’oxyde nitrique (NO) ou des intermédiaires réactifs de l’oxygène (ROI)

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19
Q

Quels sont les fonctions/ rôles des macrophages M2?

A

1) Sécrètent de l’Arginase-I, de l’IL-10 et du TGF- β et d’autres cytokines anti-inflammatoires qui réduiront l’inflammation et contribueront à la croissance tumorale et la fonction immunosuppressive
2) Jouent un rôle important dans la cicatrisation des plaies et la réparation des tissus

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20
Q

Quel type de macrophage fait partie des mécanismes impliqués dans la suppression immunitaire?

A

Les macrophages M2

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21
Q

Quels sont les cytokines pro‐inflammatoires et quel est leur effet sur le corps?

A

Cytokines pro-inflammatoires: IL-1, IL-6, THF-alpha

Effet: provoquent la fièvre en agissant sur le centre de régulation de la température de l’hypothalamus

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22
Q

Le stress chronique entraîne une élévation de quelle substance?

A

Le stress chronique induit une élévation des glucocorticoïdes, qui viennent du cortex surrénalien, qui lui, entraîne une immunosuppression.

23
Q

Quels changements a/n du corps l’hyperadrénocorticisme de la maladie endocrinienne peut entraîner?

A

1) Atrophie du tissu lymphoïde
2) Leucopénie sanguine
3) Susceptibilité à une maladie infectieuse secondaire.

24
Q

V ou F: L’hyperadrénocorticisme, soit la maladie de Cushing, induit une élévation inappropriée des glucocorticoides exogènes et affecte les chiens d’âge moyen et âgés et, parfois, les chats.

A

Faux. L’hyperadrénocorticisme ou maladie de Cushing, induit une élévation inappropriée des glucocorticoides ENDOGÈNES et affecte les chiens d’âge moyen et âgés et, parfois, les chats.

25
Q

Nommez 3 signes cliniques de la maladie de Cushing?

A

✓ Immunosuppression
✓Atrophie du tissu lymphoïde et une lymphopénie circulante
✓ Gluconéogénèse
✓Effet anti‐inflammatoire ✓Catabolisme protéique
✓Lipolyse dans différents organes

26
Q

Quelles sont les cellules T régulatrices naturelles?

A
  • T Cell (FoxP3)CD4+ CD25+
  • Produire IL-10, TGF-β
  • Exprimer CTLA4(CD152), GITR(glucocorticoid-induced TNF receptor)
27
Q

Quels sont les 2 types de cellules T régulatrices?

A

les cellules T régulatrices naturelles et les cellules T régulatrices induites

28
Q

Quelles sont les fonctions des cellules T régulatrices?

A
  • Maintenir l’insensibilité immunologique à l’auto-antigène
  • Supprimer des réponses immunitaires excessives nuisibles à l’hôte
  • Supprimer l’activation, la prolifération et la production de cytokines des cellules T CD4+ et des cellules T CD8+
  • Supprimer les cellules B et les cellules dendritiques
29
Q

Quels sont les 2 types de cellules T régulatrices induites?

A

Les types I et III

30
Q

Décrire comment se passe l’activation des cellules T régulatrices induites.

A

L’antigène peut être présent dans une population spécifique de cellules dendritiques « semi-matures » qui signalent à la cellule T de produire IL-10 ou TGF-β, ce qui différencient les T naives en matures

31
Q

V ou F: les réactions d’hypersensibilité dues à des réponses immunologiques classées en trois types

A

Faux, Réactions d’hypersensibilité dues à des réponses immunologiques classées en QUATRE types:
Médiation par anticorps: I, II, III
Médiation cellulaire: IV

32
Q

Pour les hypersensibilités à médiation par les anticorps, quel anticorps est associé à chaque type?

A
  • Type I : IgE (activation des mastocytes et des basophiles)
  • Type II : IgG (cytotoxique à médiation par les anticorps)
  • TypeIII: IgG (hypersensibilité aux complexes immuns)
33
Q

Pour l’hypersensibilités à médiation cellulaire, quelle cellule est associé à celle-ci?

A

• Type IV : cellules T, particulièrement Th1, Th2 et T cytotoxiques (hypersensibilité de type retardé)

34
Q

Décrire la base de la maladie allergique.

A

L’exposition à un allergène environnemental, une altération de la fonction des cellules Treg, conduit à une réponse immunitaire Th2 étendue qui médie la production d’anticorps IgE spécifiques de l’allergène et le recrutement des mastocytes et des éosinophiles.

35
Q

V ou F: Les réactions d’hypersensibilité sont classées en :
✓ Réactions allergiques à médiation IgE
✓ Réactions allergiques à médiation non-IgE

A

Vrai

36
Q

V ou F: toutes les réactions à médiations IgE impliquent une dégranulation des mastocytes

A

Vrai

Symptômes vont varier selon les fonction de la voie d’exposition

37
Q

Dans les réactions d’hypersensibilité à médiation IgE de type I, quelles sont les deux phases dans le mécanisme d’action?

A

1- Phase de sensibilisation de l’hypersensibilité de type I suite à la deuxième exposition avec le même antigène
2- Activation des réponses

38
Q

Lors de la dégranulation des mastocytes, qu’est-ce qui est relâché?

A

Histamine
Héparine
Sérotonine

39
Q

Quelles sont les conséquences de la dégranulation des mastocytes?

A
  • Vasodilatation (amène oedème tissulaire, passage des protéines sériques et extravasation de cellules inflammatoires)
  • Contraction des muscles lisses (bronchoconstriction)
  • Démangeaisons (interactions avec les terminaisons nerveuses, contribution de IL-31 des Th2)
40
Q

Réaction d’hypersensibilité à médiation non-IgE type II:

Quelles immunoglobulines médient principalement ces réactions?

A

IgG, parfois IgM selon les cas

41
Q

Réaction d’hypersensibilité à médiation non-IgE type II:
Quels sont les mécanismes impliqués dans la destruction des cellules ciblées par l’anticorps spécifique lorsqu’il détecte l’antigène à la surface des cellules?

A

L’anticorps spécifique détecte l’antigène à la surface des cellules qui provoque la destruction des cellules ciblées

  • L’activation du système du complément
  • La phagocytose des macrophages
  • La destruction des cellules NK (cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps)
42
Q

Nommez deux exemples de réactions d’hypersensibilité de type II

A
  1. Transfusion sanguine incompatible (réaction hémolytique aiguë ou chronique)
  2. Maladies auto-immunes (anémie hémolytique, thrombopénie, neutropénie)
43
Q

Quels sont les mécanismes de l’hypersensibilité à médiation non-IgE type III?

A

1-Exposition ultérieure à une concentration élevée de l’antigène circulant
2- Formation de complexes immuns
3- Dépôts de complexes immuns dans la paroi des petits capillaires de certains tissus (reins, yeux et peau)
4- Fixation du complément et induction de réponses inflammatoires
5- Vascularite (thrombose, nécrose ischémique)

44
Q

Dans les hypersensibilités à médiation non-IgE de type III, le dépôt de complexes immuns dans les tissus provoque des réponses inflammatoires locales qui s’appellent comment?

A

Réaction d’Arthrus:
On injecte un antigène dans un individu qui a déjà des anticorps IgG à cet antigène. Le complexe immun active le complément. C5a se lie aux mastocytes et les sensibilise pour répondre aux complexes immunitaires. L’activation des récepteur Fc-III des mastocytes provoque leur dégranulation. Tout ça mène à de l’inflammation locale, oedème et échappement de protéines et des occlusions de vaisseaux sanguins

45
Q

Nommez un exemple d’hypersensibilité de type III à médiation non-IgE

A

Complexes immuns dans la couche médiane de la paroi de l’oeil chez les chiens

  • qu’ils soient infectés ou vaccinés par adénovirus-1 canin
  • présence d’inflammation localisée, lésions endothéliales cornéennes et oedème cornéen
46
Q

Quels sont les mécanismes d’action des hypersensibilités de type IV?

A

1- Développement de cellules T mémoire (Th1) à un agent pathogène spécifique
2- Production de cytokines et de chimiokines suite à la réexposition à l’antigène (surtout IFN-gamma)
3- Recrutement de cellules inflammatoires (donc les réponses inflammatoires locales)

Médiées par les cellules Th1 et les cellules T cytotoxiques CD8

47
Q

Combien de temps prend la réponse inflammatoire lors d’hypersensibilité de type IV?

A

24-72 heures, d’où le fait qu’on les appelle les hypersensibilités de type retardées

48
Q

Quel test utilise-t-on pour détecter si un individu a déjà été infecté ou vacciné par Mycobacterium et comment fonctionne-t-il?

A

Test tuberculinique

Injection intradermale de l’antigène. Les cellules présentatrices viennent prendre des bouts de l’antigène et l’amènent vers un noeud lymphatique. Ils activeront les cellules Th1 mémoires. Ces cellules mémoires reviennent au lieu d’exposition de l’antigène.

49
Q

Quel signe est indicateur après avoir injecté nos antigènes Mycobacterium avium et bovis intradermal?

A

Augmentation de l’épaisseur de la peau. L’augmentation de l’épaisseur de la tuberculine bovine et aucun changement de la tuberculine aviaire indiquent le résultat positif

50
Q

Quels sont les mécanismes d’immunosuppression médiée par les anticorps?

A

1- Anticorps élimine antigène en le liant
2- Complexe immun anticorps-antigène éliminé par les macrophages
3- Anticorps occupe le récepteur Fc des cellules B et inhibe la cellule

51
Q

Par quoi est causée l’hyperadrénocorticisme (Cushing)?

A

Une tumeur à l’hypophyse ou des glandes surrénales, ou une administration long terme de glucocorticoïdes.
Cela amène un taux de cortisol anormalement élevé

52
Q

Les cellules T régulatrices naturelles expriment le CTLA-4. À quoi sert-il?

A

On veut une suppression immunitaire. Lorsque la cellule T exprime le CD28, les cellules présentatrices de l’antigène et la cellule T interagissent par les molécules du CMH et des molécules co-stimulatrices. En remplacant le CD28 avec CTLA-4, l’interaction de CTLA-4 et les molécules co-stimulatrices sur la cellule présentatrice de l’antigène induiront des signaux inhibiteurs dans les cellules T

53
Q

Que ce passe-t-il lors de la phase de sensibilisation de l’hypersensibilité de type 1?

A
  • Antigène reconnu, surtout aux muqueuses et surfaces cutanées
  • On présente anitgène aux cellules Th2
  • Réponses médiées par les anticorps activées avec l’expansion des cellules B et la production de IgE
  • On a ensuite un niveau élevé d’IgE spécifiques à l’antigène
  • Les mastocytes et basophiles sensibilisés pour reconnaitre le complexe
54
Q

Que ce passe-t-il dans l’activation des réponses dans l’hypersensibilité à médiation IgE type 1?

A
  • Rencontre de l’antigène avec des mastocytes recouverts IgE
  • Liaison
  • Cette liaison active les voies de signalisation
  • Dégranulation et libération d’histamine, héparine et sérotonine
  • Production de cytokine spro-inflammatoires et immunomodulatrices par les mastocytes plrs heures après la dégranulation

Immunologie final (18 decks)

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