Não neoplásica estômago Flashcards
Como é a divisão histológica do estômago?
1) Corpo e Fundo: células principais (produz pepsinogênio) e cél parietais (produz HCl e fator intrínseco)
2) Antro, Piloro e Cárdia: células produtoras de muco
Oq é heterotopia pancreática?
presença de tecido pancreático no estômago; geralm ñ tem grandes problemas
OQ é a estenose hipertrófica do piloro?
- hiperplasia da muscular própria do piloro–> portanto, aument n° de cel oq provoca obstrução do piloro–>logo, a valva precisa fazer mais esforço
- rara
- Pode estar associada a S Turner e S Edwards
-Pode ser adquirida em casos de neoplasia e ulceras
Qual a clínica da estenose hipertrófica do piloro?
vômitos nao biliosos persistente e massa palpável na região antral–> sinal da oliva
(tem inflamação e edema da submucosa)
tratam cirúrgica de remoção das células extras
Quais são os tipos de gastrite
Aguda e Crônica
Qual é a fisiopatologia das gastrites
a mucosa gástrica é submetida a agressões (acidez gástrica e enzimas pépticas) fora do fisiológico, gerando erosão ( ñ expondo a submucosa, até a lamina própria) ou úlceras (mais profundo, perda de toda a mucosa + submucosa, ultrapassa a muscular da mucosa)
Quais são as características da gastrite aguda?
- É uma inflamação gástrica de curta duração
- pode ser assintomático ou sintomático (dor epigástrica, náuseas, vômitos)
- Pode gerar úlceras, erosões ou perfurações (qnd ultrapassar a serosa)
Patogênese da gastrite aguda
qnd fatores lesivos (ác, enzimas pept, isquemia, choque, dimin do esvaziam gástrico, infecc, AINES, tabaco…) superam os fatores protetores (muco, bicarbonato, fluxo sanguineo, síntese de prostaglandinas…)
obs: pct em quimioterapia e idosos tem dimin de mucina e bicarbonato–> + sucetíveis
Morfologia na lâmina de gastrite aguda
congestão vascular, edema, NEUTRÓFILOS, ulceração, hiperplasia das cél mucosas foveolares
Oq é a úlcera gástrica aguda
-é uma úlcera secundária a gastrite aguda
-causas: AINE (pq inibem sint de prostagland), ulcera de estresse, úlcera de Curling (assoc a queimaduras e trauma), Úlcera de Cushing (assoc a hipertençao intracraniana-AVC hemo…)
Morfologia da Úlcera gastrica aguda
macro: múltiplas, arredondadas, fundo escuro, em qualquer loc do estômago
micro: bem demarcadas, mucosa adjacente normal, ausência de fibrose, re-epitelizadas posteriormente (na ausencia de fatores lesivos)
sinais clínicos clássicos da úlcera gastrica aguda
náusea, vômito, melena, hematêmese tipo BORRA DE CAFÉ
Oq é a gastrite crônica?
inflamação gástrica em longo prazo
–>apresenta um infiltrado polimórfico (mono indica neoplasia)
quais são as causas mais comuns de gastrite crônica?
H. Pylori
AINES
Alcool
Autoimune
qual a diferença entre a gastrite aguda e crônica?
sinais e sintomas da crônica são menos graves mas mais persistentes (nausea e desconforto abdominal são comuns, já vomitos e hematemese nao)
Qual é a forma mais comum de gastrite crônica?
Gastrite por Helicobacter pylori
(bacilo gram negativo)
Fatores de virulência= flagelado, urease positivo(aument Ph, forma amônia), adere ás cél epiteliais gástricas
quais as possíveis complicações e sintomas associados a gastrite por H.pylori
Dor (intensidade ñ relacionada ao grau)
–ulceração péptica gástrica e duodenal
—Raro mas pode formar linfoma MALT gástrico
–pode ter metaplasia intestinal-> aumenta o risco para adenocarcinoma gástrico
qual o modo de transmissão do H pylori?
fecal-oral
maior prevalencia em paises subdesenvolvidos
patogênese da gastrite H pylori
pct se infec com a bact, gera uma inflamação e hiperacidez (pois a B produz amonia oq forma áreas básicas, o organismo responde prod mais gastrina para aumentar a acidez)
levando a destruição da mucosa–> conseq atrofia por conta da perda de glândula e mucosa mais fina–> há uma recuperação da área com cél de alta capacidade de diferenciação–> metaplasia–> displasia–> carcinoma
Lâmina da gastrite cronica por H pylori
macroscopia: hiperemia, predomínio antral (post resto)
micro: infiltrado inflam crônico linfomononuclear; NEUTRÓFILOS; dimin de gland e espessura da mucosa; metaplasia intestinal; agregados linfoides e a possível identificar agente etiológico
Qual o mecanismo da gastrite autoimune
os anticorpos atacam cél parietais e fator intrínseco
patogênese da gastrite autoimune
destruição autoimune de cel parietais
–> dimin de HCl (acloridia) e Fator intrínseco–> aumenta o Ph e dimin absorção ileal de B12–> gera hiperplasia de células G–> ocasionando em hipergastrinemia e anemia perniciosa
Morfologia da gastrite autoimune
macro: adelgaçamento da mucosa; dimin do pregueamento da mucosa; acomete CORPO E FUNDO
micro: infiltrado inflam crônico linfomononuclear com PLASMÓCTIOS; raros neutrófilos; perda de cél parietais e principais; metaplasia intestinal; hiperplasia de células G
Clinica da gastrite autoimune?
Deficiência de B12 e alterações neurológicas
Pode estar associada a: tireoidite de hashimoto, DM I, Doença de addison, doença de graves, vitiligo e miastenia gravis
pct classica: mulheres >60
pq a acloridia está associada à metaplasia intestinal?
pois a diminuição da acidez permite o crescimento excessivo de bact que produzem nitrosaminas cancerígenas
Oq é a gastropatia reativa?
são acometimentos inespecíficos onde há lesão celular e regeneração, mas não há ou há poucas cél inflam, geralm progride para gastrite
causas: dano quimico, aines, refluxo de bile, trauma
Qual a histopatologia da gastropatia reativa?
edema, hiperplasia e alt regenerativas epiteliais
diferenças da gastrite crônica eosinofílica e linfocítica
eosinofílica tem infiltrado de eosinofilos com acometimento do antro e piloro (varias causas)
a linfocítica é predom em mulheres com sintomatologia gastrointestinal, assoc a doeça celiaca, na micro tem aument de linfo
Oq é a gastrite crônica granulomatosa?
è uma inflamação crônica granulomatosa do estomago
possíveis causas: crohn, sarcoidose, TB, outras
Oq é a doença ulcerosa péptica
doença causada pela gastrite cronica por H pylori ou AINES; tmb chamada de S. zollinger- ellison (neoplasias produtoras de gastrina)
Morfologia da doença ulcerativa péptica
Macro: mais freq no antro; defeito em saca-bocado
Micro: “escavação” que ultrapassa muscular da mucosa; fibrina; fibrose
