MVAS

Question 1

Obj 5,10 : Décrire l’épidémiologie de la maladie vasculaire athérosclérotique.

Answer 1

Cause de morbidité et mortalité importante (50% des décès au USA)

• 25 % des Infarctus du myocarde
• 12% chez > 60 ans. et 20% chez > 70 ans
• 75% des patients = aSx

Question 2

FDR Athérosclérose

Answer 2

• ATCD familial –> facteur indépendant le + important
• Tabac
• HTA
• Dyslipidémie
• DM

Entre 40-60 ans, incidence IM augmente x 5

Question 3

FDR Athérosclérose suite

Answer 3

Hyperlipidémie: FDR ++++ peut former plaques mm si c le seul FDR

Tabac: accélère athérosclérose (Oxydation des lipides, dysfonction endothéliale et hypoxie

DM: induit hypercholestérolémie (syndrome métabolique) –> diminue NO et atteinte intégrité des VS

HTA: tension systolique +++ et diastolique = importantes
HTA chronique cause HVG –> augmente risque CV

MX pouvant mimer MVAS:

• Décongestionnants: agonistes a –> vasoconstriction)
• Cocaïne : vasoconstriction
• Ergotamine

Question 4

Vaisseaux atteints par l’athérosclérose

Answer 4

l’athérosclérose + présente a/n des bifurcations ++

Atteinte + de larges artères élastiques et artères musculeuses moyennes à larges
Aorte abdo basse ++++
Artères coronaires
Artères poplitées

Artères épargnées : Ceux des MS, artères mésentériques et rénales

Question 5

Athérosclérose (Déf + patterns)

Answer 5

Déf: épaississement et perte d’élasticités de la paroi artérielle

Patterns:
- Artériosclérose (petites artères et artérioles) : peut causer ischémie

• Sclérose médial de Mockenberg: calcification de la paroi musculaire des artères (media) –> chez pt >50 ans
• Hyperplasie intimale fibromusculaire : sténose des vaisseaux
• Athérosclérose: pattern le + important cliniquement et le + fréquent.

Question 6

Obj. 5.52 : composantes de la plaque mature d’athérosclérose

Answer 6

Compostants principaux:

• Muscle lisse, macrophages et lymph t, cellules endothéliales dysfonctionnelles
• MEC (collagène, fibres élastiques et protéoglycanes)
• Lipdes intra-extracellulaires (Cholestérol et ester de cholestérol)

Répartition des composants:

• Capsule fibreuse: (CML et collagène)
• Couche cellulaire : (macrophages et lymph T)
• Noyau nécrotique : (foam cells, fibrine, thrombus, protéines plasmatiques)
• Néovascularisation en périphérie de la plaque

Question 7

Intégrité de la plaque d’athérosclérose

Answer 7

+ la plaque est stable, moins elle a de chance de rupturer et former un thrombus.
Stabilité de la plaque influencé par grosseur du corps lipidique et épaisseur du cap fibreux

Grosseur :
Petit: stable
gros: Vulnérable

Épaisseur:
Mince : vulnérable
Épais: stable

**Équilibre entre potentiel thrombogénique et fibrinolytique de plaque et phase liquide du sang qui détermine si rupture du cap entraîne thrombus non-obstructif ou obstruction complète.*

Question 8

Conséquence de la plaque d’athérosclérose

Answer 8

Plaques instables: risque rupture aigue, thrombose et embolisation

Sténose athérosclérotique:
Quand sténose donne manifestations ischémiques : quand obstruction > 70 % de la lumière vasculaire.

Athéro-embolie: rupture de la plaque qui peut libérer des débris athérosclérotiques ds circulation –> microembolus se déplace à site vasculaire distant.

Fragilisation des parois vasculaires : (anévrisme)
— perte tissu élastique

Question 9

PEC athérosclérose

Answer 9

Modif style de vie:
AP
Baisse poids
Modif alimentaires (fruits/légumes, moins de viandes et produits laitiers riches en gras)
- Stop fumer

Pharmaco:
Statine
Antihypertenseurs
Pour DM (hypoglycémiants)

Question 10

Stades de formation d’un thrombus

Answer 10

Formation plaque d’athérome
Ulcération de la plaque
Agglutination plaquettaire
Formation d’un thrombus