Atteinte centrale Flashcards
AVC hémorragique
Localisation: souvent noyau gris centraux, cervelet, tronc cérébral ou le cortex
PC:
Se produit soudainement alors que peronne active
Vo au début + céphalées fréquentes
Sx focaux dépendent du vaisseau impliqué
Hémorragie cérébrale spontanée –>le + mortel +++
Herniation possible à surveiller
Évolution rapide menant à coma et mm death
Ischémie cérébrale transitoire
Déficit neurologique < 24 hrs
Perturbation temporaire flux sanguin cérébral, qui s’inverse avant que l’infarctus se produise
PC:
Durée typique < 10 min
Si > 10 min : mort cellulaire permanente de la région cérébrale impliquée
Si > 1 hrs : petit infarctus (sometimes, retour fonctionnel complet ds les 24 hrs)
S/Sx + ou - moteurs, sensoriels, émotionnels
Warning sign!!!!!
*** 15% vont avoir AVC ds les 3 mois qui suivent un CT
Faire : CT-scan
AVC généralités (Les vaisseaux atteints
Thrombotiques :
- Souvent a/n des bifurcations artérielles
- Suite à plaque d’athérosclérose
Gros vaisseaux :
- souvent embolique
- Implique VS majeurs sur surface du cerveau
Petits vaisseaux (infarctus lacunaire) :
- Implique vaisseaux pénétrants qui irriguent structure profondes
- souvent thrombotique
Souvent:
- Présence de déficit neuro focaux
- Céphalée unilatérale
- Convulsions
Quand AVC affecte voie corticospinale comme cortex moteur: faiblesse importante membre controlatéral
Atteinte cortex moteur –> + souvent territoire de ACM
Atteinte ACA
Déficit controlatéraux (type cortical)
Perte sensitive et faiblesse membres inférieurs (Type MNS)
Approvisionne région frontale médiane (Cortex moteur primaire) + lobe pariétal antérieur médian (Cortex sensitif primaire) –> atteinte + jambes
Faiblesse jambe droite ou gauche, perte sensitive jambre droite ou gauche (dépend si côté droit ou gauche, controlatéral)
Si ACM gauche : aphasie de Broca (un peu)
Si large: hémiplégie gauche
Atteinte ACM
3 régions:
Divisions sup, inf et région profondes (ak artères lenticulostriées et surtout capsule interne)
Déficits controlatéraux
Atteinte bras et visage
Hémisphère gauche : aires du language
Hémisphère droite –>héminégligence (incapacité de s’orienter)
Territoire profond –> prob purement moteurs
Petites lésions: causent déficits focaux (monoparésie)
Grosses lésions créent déviation regard vers côté de lésion
Atteinte ACP
Hémianopsie controlatérale (prcq atteinte lobe occipital)
ACP proximale (a. thalamoperforatrice) –> infarctus thalamus ou capsule interne possible
- Perte sensibilité controlatérale
- Hémiparésie controlatérale
- Aphasie thalamique
Si cortex occipital gauche touché profondément until corps calleux: Alexie (ø capable lire) sans agraphie
Investigation et PEC des AVC/ICT
Imagerie cérébrale si suspicion (CT scan+++ good pour éliminer hémorragies)
Si øhémorragies : faire TPA (thrombolyse) dans les < 4h30 (CI : AVC hémorragique, Chx récente, trauma
FSC+ facteur de coagulation
Soins de support : Fluide IV pour corriger DéH2O et maintenir perfusion cérébrale pour éviter hypotension.
Coumadin pour patients ak Fibrillation auriculaire –> diminue risque AVC embolique
Écho doppler des carotides/ angiographie résonance magnétique ou CTA
Aussi: ECG (monitoring cardiaque holter de 24 hrs) –> visualiser FA
Analyse des enzymes cardiaques : voir présence infarctus du myocarde
AVC/ICT (Mesures préventives)
Changement des FDR modifiables (HTA, tabac, dyslipidémie)
Statine: contrôle cholestérol
Aspirine : diminue risque récurrence AVC ischémique
DDX de l’ICT
Crises focales épileptiques Migraine Hypotension Encéphalite Attaque de panique Épisode d'hypoglycémie
AVC lacunaires
Small vaisseaux pénétrants qui fournissent structures profondes
Régions affectés:
- Thalamus
- Ganglion de base
- Capsule interne
- Pont et moelle
Étiologie:
Lipohyalinose artériolaire (changement ds la paroi du VS causé par hypotension) –> contexte de HTA ou Diabète
Sx:
À cause de leur emplacement et small taille : souvent pas de déficit corticaux (ex: aphasie ou apraxie)
Ex:
- Branches thalamo-perforantes : infarctus sensoriel –> perte sensibilité controlatérale du corps et du visage
- Lenticulostriées, choroïdienne antérieure et Artètres d’Heubner: souvent aSx mais possible hémibalisme (mouvement anormal involontaire)
Tx:
IRM : visualisation fréquente des infarctus des petits vaisseaux et est obligatoire pour confirmer Dx
CT : ø assez sensible pour détecter infarctus minuscules
Obj 6.1: Différentes étiologies de l’AVC
Sténose carotidienne :
- Athérosclérose peut mener à sténose de carotide. - Chute soudaine de pression sanguine systémique menant à infarctus de watershed
Dx : Shoosing sound qui continue en diastole
Goldstandard = Angiographie conventionnelle
Tx: endartériectomie carotidienne
Intervention de revascularisation carotidienne
Occlusion carotidienne:
Sx: Completely aSx si circulation collatéral still good via artères communicantes postérieure ou antérieure
(Occlusion est souvent passée la bifurcation carotidienne)
Tx: endartériectomie ø performé si obstruction complète (peur de déloger + d’embolies)
Dissection carotide ou artères vertébrales:
Sx:
Sentiment/ bruit pop à l’apparition
Bruit turbulent
Syndrome Horner ipsilatérale : Anhydrose, ptose et myosis
Dissection vertébrale : dlr ds cou postérieur + dlr occipitale
Dx IRM/ARM ou CTA du cou (voir irrégularité des vaisseaux
TX (pendant des mois le tx parfois) : Souvent héparine IV suivi d’un anticoagulant oral
Complication: pseudo-anévrisme qui peut se rompre : HSA
